中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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作业环境对装修工人T细胞亚群及NK细胞影响的研究
随着生活水平的提高,装修装饰越来越多地走进我们的生活,在给人们带来舒适居住环境的同时,也给人们的健康带来不良影响,特别是对施工者的影响.本文就作业环境中有害物质对装修工人外周血T细胞亚群和NK细胞数的影响进行了研究.
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HIV早期和慢性感染者不同亚群T细胞BTLA的表达
目的:对中国HIV早期和慢性感染者不同亚群T细胞BTLA表达水平及与疾病进展相关性进行研究,探讨BTLA表达在HIV感染中的作用.方法:选取21例HIV早期感染者、29例HIV慢性感染者及23例正常对照,应用流式细胞仪检测CD4+CD45RA+、CD4+CD45RA-、CD8+CD45RA+、CD8+CD45RA-及总CD4+、CD8+T细胞BTLA表达水平,同时分析CD4+HLA-DR+、CD4+CD38+、CD8+HLA-DR+、CD8+CD38+T细胞表达水平,分析不同亚群T细胞BTLA表达水平与疾病进展及免疫活化的相关性.结果:HIV早期感染组各亚群T细胞BTLA表达水平高于正常对照,其中CD4+CD45RA-、CD8+CD45RA-、总CD4+T细胞BTLA表达水平在两组之间差异具有统计学意义(P＜0.01);HIV早期感染组各亚群T细胞BTLA表达水平高于慢性感染者,除CD8+CD45RA-T细胞外,其它亚群T细胞BTLA表达水平在两组之间差异具有统计学意义(P＜0.01);慢性HIV感染者CD8+CD45RA+T细胞BTLA表达水平低于正常对照,差异显著(P＜0.01),其余T细胞亚群 BTLA表达水平在两组之间无明显差异.HIV感染者T细胞亚群BTLA表达水平与T细胞活化水平负相关:除CD8+CD45RA-T细胞外,各亚群T细胞BTLA表达百分率与T细胞活化(CD4+HLA-DR+T细胞表达)水平明显负相关(P＜0.01);各亚群T细胞BTLA表达水平与CD4+CD38+、CD8+CD38+T细胞表达水平无明显相关性.HIV感染者总CD8+T细胞BTLA表达水平与CD4+T细胞数量明显正相关(P＜0 01).结论:中国HIV感染者T细胞BTLA表达与疾病进展及免疫活化状况显著相关,早期感染阶段BTLA表达升高,慢性感染期表达下降,为明确HIV的致病机制及免疫治疗提供线索.
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视黄酸诱导基因-I样受体与抗病毒固有免疫的研究进展
机体的固有免疫应答在抵抗病毒感染方面发挥着重要作用,该应答的前提是参与固有免疫的细胞通过模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRRs)对病毒的病原体相关分子模式(Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)进行识别,发生受体配体反应,进而诱导干扰素和促炎症细胞因子的表达,发挥抗病毒免疫效应.
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髓系抑制性细胞研究新进展
早在上世纪80年代,人们就在肿瘤患者体内发现了一群具有抑制性的髓系来源的细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)[1-3],但是直到近几年,人们才对这群细胞在免疫系统中的负向调控作用给予了更多关注.在肿瘤、细菌或寄生虫感染、脓毒血症、骨髓移植、自身免疫性疾病等病理状态下,MDSCs会大量产生和累积,从而对机体的免疫系统起到抑制作用[4,5].目前认为MDSCs在小鼠中是表达CD11b+Gr1+的细胞群体而在人体中是表达Lin-HLA-DR-CD33+或CD11b+CD14-CD33+的细胞群体.但是MDSCs具有明显的异质性,根据其细胞形态和分化程度的不同,又分为多个亚群.此外,在不同病理条件下,MDSCs在淋巴器官和肿瘤位点中受到不同生长因子和细胞因子的刺激,其分化亚群也有所差异.
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内脂素通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号转导通路下调ATP结合盒转运蛋白A1的表达
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路在内脂素(visfatin)调控人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达中的作用,探讨visfatin诱导泡沫细胞形成的机制和途径.方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞,随机分组,给予不同浓度的visfatin和PPARγ激动剂罗格列酮进行干预,分别运用油红O染色法观察细胞内脂滴形成情况,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组细胞ABCA1及PPARγ mRNA和蛋白表达,酶荧光学法检测细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,TC与FC之差为胆固醇酯(CE)含量.结果:与对照组比较,visfatin干预组油红O染色显示细胞内脂滴形成增加,PPARγ及ABCA1 mRNA和蛋白表达水平降低(均P＜0.05),细胞内FC含量升高(P＜0.05);相关分析显示,visfatin呈浓度依赖性下调PPARγ及ABCA1 mRNA和蛋白的表达.与visfatin干预组比较,罗格列酮组ABCA1 mRNA和蛋白表达水平升高(均P＜0.05),细胞内FC含量降低(P＜0.05);相关分析显示,罗格列酮呈浓度依赖性上调ABCA1 mRNA和蛋白的表达.结论:visfatin通过PPARγ信号转导通路下调ABCA1表达,减少细胞内FC流出,从而诱导泡沫细胞形成.这可能为visfatin致动脉粥样硬化发病机制的研究提供了一个新的理论依据.
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细胞表面β-1,4-半乳糖基转移酶-I在免疫突触形成中的作用
目的:研究细胞表面β-1,4-半乳糖基转移酶-I(β-1,4-galactosyltransferase I,β-1,4-GalT-I)在免疫突触形成中的作用.方法:以抗CD3、CD28单克隆抗体活化Jurkat 细胞,应用实时荧光定量PCR及流式细胞术检测分析β-1,4-GalT-I的表达变化,激光共聚焦显微镜观察β-1,4-GalT-I在Jurkat细胞活化前后的表达与定位;将Jurkat细胞与SEB负载的Raji细胞共培养以构建Jurkat-Raji细胞免疫突触,观察β-1,4-GalT-I在免疫突触中的定位.结果:β-1,4-GalT-I mRNA表达水平随着Jurkat 细胞的活化逐渐增高,在细胞活化后36小时达到高峰;活化后细胞表面β-1,4-GalT-I分子的表达较静止状态高;共聚焦显微镜显示在活化的Jurkat细胞表面及Jurkat-Raji细胞免疫突触部位β-1,4-GalT-I表达信号增强且其分布发生重排和簇集,且与CD3分子共定位,与CD28分子部分共定位.结论:Jurkat细胞表面的β-1,4-GalT-I分子参与了免疫突触的形成.
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淡水小龙虾主要过敏原原肌球蛋白基因的克隆、表达及其免疫活性鉴定
目的:克隆、表达淡水小龙虾肌肉中主要过敏原原肌球蛋白(tropomyosin),并对其免疫活性进行鉴定.方法:根据甲壳类的泛过敏原tropomyosin基因的高度保守性设计简并引物,通过RT-PCR克隆出淡水小龙虾虾肉中过敏原tropomyosin的全长基因.将该基因与pET-28a载体连接并转化大肠杆菌Rosetta(DE3),经诱导异丙基-B-D-硫代乳糖苷(IPTG)诱导表达,Ni2+亲和层析柱纯化后,用Western blot检测该重组蛋白的免疫活性.结果:序列分析显示该基因包括一个编码284个氨基酸的开放阅读框,与已知虾、蟹、龙虾等的过敏原tropomyosin基因有较高同源性(>80%).根据过敏原的命名规则,将其命名为Pro c 1,并提交GenBank数据库,登录号为FJ769183.重组小龙虾tropomyosin在大肠杆菌中能高效的表达,Western blot检测结果显示该重组蛋白具有良好的免疫活性.结论:研究成功表达了具有免疫活性的淡水小龙虾原肌球蛋白,为虾过敏性疾病的诊断和治疗奠定了基础.
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IL-18与HSV-2gD模拟抗原表位DNA疫苗的免疫效果观察
目的:研究串联重组核酸疫苗pcDNA3.1-IL-18-HSV P6和pcDNA3.1-IL-18-HSV NP6对机体的免疫效果.NP6为与HSV-2gD模拟抗原P6相似的天然抗原表位序列(Accession Number:E00394).方法:将构建的真核表达质粒pcDNA3.1-IL-18、pcDNA3.1-IL-18-HSV P6和pcDNA3.1-IL-18-HSV NP6肌内注射免疫接种BALB/c小鼠3次,每次间隔1周.末次免疫后1周眼眶静脉采血,ELISA法检测小鼠血清特异性抗体滴度、IFN-γ及IL-18含量;末次免疫后一月,处死小鼠,无菌分离脾脏,MTT法测定脾淋巴细胞增殖率.结果:重组核酸疫苗pcDNA3.1-IL-18-HSV P6免疫小鼠后可刺激血清特异性抗体的产生,诱导分泌较高水平的IFN-γ和IL-18.可促进小鼠脾淋巴细胞的增殖.结论:重组核酸疫苗pcDNA3.1-IL-18-HSV P6能诱导较强的细胞免疫和体液免疫,从而为构建更加有效的HSV-2DNA疫苗奠定了良好的基础.
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抗人CD25嵌合抗体基因的构建及其瞬时表达研究
目的:构建抗人CD25嵌合抗体基因并在哺乳动物细胞中进行瞬时表达和初步鉴定.方法:采用RLM-RACE法克隆WuTac抗体可变区和信号肽序列,并利用基因拼接法构建嵌合抗体基因.用脂质体法瞬时转染三种哺乳动物细胞,并使用ELISA、FCM、WB、Dot blot和免疫荧光法进行检测.结果:成功克隆WuTac抗体可变区和信号肽序列,并构建了抗人CD25嵌合抗体表达质粒.瞬时转染结果表明所表达的嵌合抗体保留了亲本抗体WuTac的抗原结合力.结论:成功构建了抗人CD25嵌合抗体基因,为其进一步研究打下基础.
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一株A和B亚群禽白血病病毒特异性单克隆抗体的制备及其特性
目的:制备A和B亚群禽白血病病毒(Avian leukosis virus,ALV)特异性单克隆抗体.方法:用ALV-A-SDAU09C1株的env-gp85基因的PCR产物构建重组表达性质粒pET32a-SDAU09C1- gp85,经IPTG诱导后,表达分子量为53 kD的ALV-A囊膜gp85蛋白与GST的融合蛋白,将表达产物免疫BALB/c小鼠,取其脾脏细胞与骨髓瘤细胞SP2/0进行融合,筛选杂交瘤细胞株.结果:获得了1株(A6D1株)能与A和B亚群ALV发生反应但不与J亚群ALV反应的杂交瘤细胞株.Western blot试验结果表明,单克隆抗体识别的A和B亚群ALV囊膜糖蛋白的分子量为53 kD.在IFA中,这株单克隆抗体可以与所试验的3株ALV-A和1株ALV-B毒株反应,而与4株ALV-J亚群的毒株不反应.结论:A6D1株单克隆抗体可以用于A和B亚群ALV感染的诊断和流行病学调查,弥补了目前只有J亚群ALV特异性单克隆抗体可用的不足.
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协同刺激分子B7-H3在非小细胞型肺癌中的表达及其临床意义
目的:探讨非小细胞型肺癌组织中协同刺激分子B7-H3的表达及其与患者的病理参数、预后及CD3+T淋巴细胞的浸润程度的相关性.方法:收集2005年1月至2005年9月在苏州大学附属第四人民医院行手术切除术的非小细胞型肺癌患者组织标本87例,免疫组织化学的方法检测非小细胞型肺癌中协同刺激分子B7-H3的表达和CD3+T淋巴细胞的浸润程度.结果:协同刺激分子B7-H3在非小细胞型肺癌组织中高表达,该分子的表达与患者的年龄、性别、淋巴结的转移情况、肿瘤的大小、病理分型无相关性(P＞0.05),但与患者的生存期呈负相关.且该分子在肺癌中的表达水平与浸润的T细胞呈负相关.结论:协同刺激分子B7-H3的表达在非小细胞型肺癌组织中诊断和预后判断中具有潜在的临床应用价值.
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c-Flip的基因表达在肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐受中的作用
目的:观察c-Flip基因的表达变化在肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐受中的作用.方法:以肝癌细胞HepG2、Hep3B为研究对象,制备c-FlipsiRNA的细胞模型,应用流式细胞仪分析两种细胞模型对TRAIL作用后细胞周期的变化,Western blot检测其在c-Flip基因沉默前后凋亡信号传导蛋白Caspase-8、Caspase-3等的表达变化.结果:转染c-FlipsiRNA后,细胞恢复了对TRAIL诱导凋亡的敏感性,当TRAIL浓度为100 ng/ml时,HepG2及Hep3B转染组的细胞生存率为57.34%±6.13%和43 98%±4.54%,显著低于对照组的96.44%±5.43%和101.85%±6 41%(P＜0.01);细胞生存周期SubG1期为74 68%±6 95%和78.34%±7.64%,显著高于对照组的0.78%±0.07%和3.62%±0.38%(P＜0.01),转染组TRAIL单独作用,可以引起HepG2siRNA及Hep3BsiRNA凋亡传导通路上传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解.结论:肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受可能与其传导通路上c-Flip蛋白的表达相关,抑制其表达可以导致凋亡传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解,促使凋亡的发生,恢复肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.
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姜黄素诱导的免疫耐受性人树突状细胞的研究
目的:探讨姜黄素(Curcumin)诱导免疫耐受性人树突状细胞(Dendritic cell,DC)的效果.方法:聚蔗糖-泛影葡胺(ficoll-hypaque,F-H)密度梯度离心法获得健康人外周血单个核细胞(PBMC),在含有重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白介素4(rhIL-4)的培养基中培养6天.实验共分四组:①未成熟DC组(imDC组)、②姜黄素组(Curcumin,Cur组)、③姜黄素+脂多糖组(Cur+LPS组)、④脂多糖组(LPS组).流式细胞术检测DC表型CD80、CD86、CD83及HLA-DR的表达情况和DC吞噬葡聚糖的能力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC分泌白介素-12(IL-12)的能力,混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力.结果:Cur能够显著抑制DC共刺激分子CD80、CD86、CD83及HLA-DR的表达,并呈剂量依赖性,与imDC组比较差异无统计学意义;与LPS组比较,Cur+LPS组DC吞噬葡聚糖的阳性细胞百分率显著提高(P＜0 05),而刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力则显著下降(P＜0.05),IL-12的分泌量也显著下降(P＜0.05).结论:姜黄素能够抑制人树突状细胞的成熟,从而获得免疫耐受性的人树突状细胞.
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根皮素对人γδT细胞杀伤胃癌SGC-7901细胞的影响及机制探讨
目的:探讨根皮素对人γδT细胞杀伤胃癌SGC-7901细胞的影响及其机制.方法:IPP法扩增人外周血γδT细胞,不同浓度的根皮素作用于γδT细胞及胃癌SGC-7901细胞48小时后,MTT法检测γδT细胞及SGC-7901细胞的生长曲线,FCM检测γδT细胞PFP及GraB的表达;LDH释放法检测γδT细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性;Western blot检测γδT细胞中Wnt3a的表达情况.结果:IPP作用10天后,γδT细胞比例由3.12%增加到79.6%.与对照组比较,浓度2.35～18.75 μg/ml的根皮素作用后γδT细胞的增殖率显著提高(P＜0.05),75 μg/ml根皮素对SGC-7901细胞生长抑制率显著提高(P＜0.05),且2 35～75 μg/ml根皮素作用后的γδT细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性明显增强(P＜0.05),γδT细胞中PFP、GraB及Wnt3a的表达较对照组显著增加(P＜0.05).结论:根皮素能够增强γδT细胞对SGC-7901细胞的杀伤作用,其机制可能与根皮素促进γδT细胞的增殖,提高γδT细胞PFP、GraB表达及活化Wnt信号通路有关.
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茵陈蒿汤对免疫小鼠ABO血型抗体产生的抑制作用研究
目的:研究茵陈蒿汤对ABO血型抗体分泌细胞的抑制作用.方法:以人A型红细胞免疫BALB/c小鼠,通过间接抗人球蛋白试验,吸收放散试验和IgG型抗-A效价的检测等观察A型红细胞免疫组和茵陈蒿汤治疗组中BALB/c小鼠体内IgG型抗-A抗体的水平变化.结果:对照组BALB/c小鼠均未捡测出IgG型抗-A抗体,免疫组BALB/c小鼠均产生IgG型抗-A抗体,茵陈蒿汤治疗组中有5只没有检测到IgG型抗-A抗体,11只BALB/c小鼠产生了IgG型抗-A抗体.间接抗人球蛋白试验,吸收放散试验和IgG型抗-A效价的检测结果显示免疫组和茵陈蒿汤治疗组IgG型抗-A水平均高于对照组(P＜0.05),茵陈蒿汤治疗组抗-A水平低于免疫组(P＜0.05),茵陈蒿汤治疗组抗-A效价与对照组比较无差异(P＞0.05).结论:小鼠动物试验证实茵陈蒿汤可抑制ABO血型抗体的分泌.
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17-β-雌二醇对HMGB1过表达THP1细胞的细胞周期进程的影响
目的:研究17-β-雌二醇联合HMGB1的过表达对人单核细胞系THP1细胞细胞周期和NF-κB转录因子的影响.方法:血清饥饿法同步化细胞周期后,利用脂质体法将pFLAG-CMV-HMGB1转染THP1细胞;10-9mol/L 17-β-雌二醇刺激同步化THP1细胞16、30小时后,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-qPCR检测Cyclin A、Cyclin D1的mRNA表达水平,免疫印迹检测HMGB1蛋白的表达;荧光素酶报告基因检测NF-κB的活性.结果:HMGB1过表达的THP1细胞中HMGB1蛋白的表达水平比正常THP1细胞要高3.7倍,血清饥饿法成功将THP1细胞周期同步化,同步化后G0/G1期细胞百分数由53%上升到78%;17-β-雌二醇刺激HMGB1过表达细胞30小时后出现Cyclin A mRNA表达上升为原来的7.9倍,而Cyclin D1 mRNA表达明显下降,G1期细胞百分比由53.11%下降为33.33%,S期细胞百分比由35.43%上升为53.91%,此改变在刺激后30小时达到大值;NF-κB活性在17-β-雌二醇刺激HMGB1过表达细胞明显升高,且时间上提前于细胞周期动力学改变.结论:雌激素对THP1细胞周期调节依赖HMGB1,NF-κB可能参与其中.
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脐血CD4+CD45+调节性T细胞体外扩增及其抑制复发性流产患者免疫细胞功能研究
目的:建立有效的脐血CD4+CD45+调节性T(Treg)细胞体外培养体系,探讨其对复发性流产患者免疫细胞功能的抑制作用,为开发新的复发性流产免疫治疗方法奠定实验基础.方法:应用免疫磁珠分选法从脐血淋巴细胞中获得Treg细胞,体外进行长期培养、扩增,分别应用MTT法和51Cr释放法检测扩增后的Treg细胞对复发性流产患者效应T细胞和NK细胞功能的抑制作用;ELISA法检测Treg对复发性流产外周血Th1/Th2细胞因子的影响.结果:经过5、15、25天培养,Treg细胞的扩增倍数分别为(6.5±0.6)倍、(18.2±2.5)倍和(52.7±4.8)倍,Treg细胞的纯度分别为(93.2±3.4)%、(88.6±2.9)%和(81.9±3.3)%.培养25天后的脐血Treg细胞对复发性流产的CD4+CD25-效应T细胞和NK细胞杀伤活性具有明显抑制作用,能使外周血中IFN-γ水平下降,IL-10水平升高.结论:培养扩增后Treg细胞能在体外有效抑制复发性流产患者外周血免疫细胞功能,并能使外周Th1型细胞因子水平下降,Th2型细胞因子水平升高.
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重组乳酸杆菌Lb.hCGβ-C3d3经鼻腔免疫BALB/c小鼠的抗生育潜能
目的:探讨表达hCGβ-C3d3融合蛋白的重组乳酸杆菌避孕疫苗经鼻腔黏膜接种BALB/c小鼠及其抗生育潜能.方法:用野生型乳酸杆菌Lb.及重组乳酸杆菌Lb.hCGβ和Lb.hCGβ-C3d3 以两种剂量(109个和1010个)经鼻腔滴注接种6～8周龄雌性BALB/c小鼠.3周后用相同剂量加强免疫一次.于初次免疫后的第6、7、8周收集血清,分别培养MLTC-1、BeWo细胞;化学发光法检测培养上清中孕酮或hCGβ水平;免疫荧光观察抗血清处理后BeWo细胞的融合情况.结果:用1010个Lb.hCGβ-C3d3滴鼻免疫BALB/c小鼠产生的抗血清能显著抑制hCG刺激MLTC-1分泌孕酮,明显抑制BeWo细胞分泌hCGβ及细胞融合.结论:重组乳酸杆菌活疫苗Lb.hCGβ-C3d3经鼻腔接种诱导的hCGβ抗体可拮抗hCGβ生物学功能,并干扰滋养细胞功能,因此具有抗生育潜能.
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FgBβ1689T/G、I6I/D、345C/T和Hinf IA/C基因多态性与血浆Fg功能表达的相关性研究
目的:分析血浆纤维蛋白原(Fg)Bβ 1689T/G、I6I/D、345C/T和Hinf IA/C多态性位点对Fg浓度和分子聚合活性等功能表达指标的影响.方法:采用整群抽样的方法选取开滦集团职工1 021人,均留取清晨空腹静脉血测定血糖、尿酸等生化指标;分别应用PCR-RFLP和基因测序技术确定四位点的基因型;采用微机辅助血浆Fg功能自动监测系统测定血浆Fg浓度和Fg单体聚合反应速率(FMPV)、大光密度(Amax)、FMPV/ Amax等反映Fg分子聚合功能参数.结果:Fg浓度、FMPV、Amax及FMPV/Amax在Bβ1689、I6、345、Hinf I各基因型组间比较均无显著性差异(P＞0.05);FMPV/Amax指标在两性之间的差异有统计学意义(P＜0.05);在无高血压病的人群中BβHinf I的AA组FMPV/Amax高于CC+AC组(P＜0.05),在无脑梗死的人群中Bβ1689的GG+TG组的FMPV/Amax高于TT组(P＜0.05).结论:Bβ1689位点在特定条件下具有参与和影响调解Fg分子聚合活性表达的作用;BβHinf IA/C发生变异时可以使血浆Fg分子活性降低.
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HLA-A基因多态性与SARS易感性及症状关系的研究
目的:研究中国北方汉族人群HLA-A基因多态性与SARS-Cov易感性及症状的关系.方法:采用病例-对照研究设计,应用PCR-SBT的研究方法对53例SARS患者、44例高危人群和77例健康人员的HLA-A位点等位基因型分布进行研究,运用SPSS11.5软件包进行统计分析,组间比较采用χ2检验,计算比值比(OR)及其95%可信区间(95%CI).结果:与高危人群比较,SARS病人 HLA-A*2453(P=0.039,OR=4.479,95%CI 0.955～21.015)基因型出现频率较高,两者有统计学意义;与健康人群比较,SARS病人HLA-A*2444(P=0.029)基因型频率显著减低;SARS患者轻症组和重症组的HLA-A位点的等位基因频率分布相比较未发现统计学差异(P＞0.05).结论:我国华北地区汉族人群中HLA-A*2453可能与SARS的易感性相关,而等位基因HLA-A*2444可能具有保护作用.HLA-A基因多态性与SARS患者病情严重程度可能无关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
