中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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匹多莫德增强弓形虫GRA1蛋白免疫效果的动物实验评价
目的:探讨匹多莫德增强弓形虫GRA1蛋白刺激机体产生免疫应答和保护免疫的效果.方法:匹多莫德和毕赤酵母菌表达的弓形虫GRA1蛋白混合皮下注射免疫小鼠,以PBS作对照,检测其细胞免疫和体液免疫,并观察其受到弓形虫攻击感染后的生存情况.结果:匹多莫德能辅助GRA1蛋白刺激宿主产生较高的细胞免疫和体液免疫,并能提供较好的免疫保护力.GRA1蛋白加匹多莫德组、GRA1蛋白加弗氏完全佐剂组小鼠IFN-γ、特异性IgG显著高于对照组(P＜0.01)和GRA1蛋白组(P＜0.01);各免疫组CD8+ T细胞数量显著高于对照组(P＜0.01);GRA1蛋白加匹多莫德组CD4+ T细胞数量(P＜0.01)、CD4+/CD8+ 比值显著高于其它免疫组(P＜0.05).各免疫组T细胞增殖活性与PBS对照组比较明显增强(P＜0.01),GRA1蛋白加匹多莫德组T细胞增殖活性明显.小鼠攻击试验表明,GRA1蛋白加匹多莫德组和GRA1蛋白加弗氏完全佐剂组小鼠存活时间明显长于对照组和GRA1蛋白组.结论:匹多莫德与弗氏佐剂具有相似增强免疫应答和提高GRA1蛋白抗原的免疫原性作用,可望用于弓形虫亚单位疫苗的研制.
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免疫抑制在预防1型糖尿病发病中的作用
近年来,糖尿病患病率呈急剧上升趋势,IDF(国际糖尿病联盟)2010年报告指出全球糖尿病患者已达2.46亿.预计到2025年糖尿病患者增至3.88亿[1].我国糖尿病患者已接近9240万,其中2型糖尿病占90%～95%,1型糖尿病的患病率也以2%～5%的速度增长[2].目前普遍认为1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,T1DM)是在遗传和环境因素共同作用下,由T淋巴细胞介导的器官特异性自身免疫性疾病,主要是由于免疫系统的异常,CD4+和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞对胰岛的浸润,引发胰岛炎症并导致对胰岛β细胞的损伤,使胰岛素分泌绝对减少,引起体内胰岛素绝对缺乏从而导致血糖持续升高,产生1型糖尿病[3].
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活菌H37Ra与灭活菌H37Rv感染小鼠腹腔巨噬细胞的实验研究
目的:探讨小鼠腹腔接种结核分枝杆菌活菌H37Ra、灭活菌H37Rv后,诱导巨噬细胞免疫物质的表达差异,探讨活菌H37Ra及灭活菌H37Rv作为新的结核候选疫苗的可行性.方法:分别培养BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞,用活菌H37Ra,灭活菌H37Rv感染10小时后用抗酸染色方法,观察各组巨噬细胞吞噬情况并计算吞噬率.将活菌H37Ra、灭活菌H37Rv、生理盐水分别接种BALB/c小鼠腹腔,免疫30天后取小鼠腹腔巨噬细胞,RT-PCR法检测小鼠腹腔巨噬细胞IL-12P40、TNF-α、IFN-γ的基因转录水平;ELISA法检测细胞因子IL-12P40、TNF-α、IFN-γ的表达;Griess法、化学法检测小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO、H2O2水平;流式细胞仪检测IFN-γ诱导的CD40L的变化情况.结果:巨噬细胞对活菌H37Ra和灭活菌H37Rv的吞噬率分别为(55.71±8.42)%、(14.82±2.12)%.与灭活菌相比,活菌H37Ra有更强的被吞噬能力(P＜0.01).活菌H37Ra免疫小鼠腹腔巨噬细胞后能显著诱导巨噬细胞的IL-12P40、TNF及IFN-γ基因的转录;细胞因子IL-12P40、TNF-α、IFN-γ、NO及H2O2高水平分泌;同时活菌H37Ra刺激IFN-γ诱导的巨噬细胞表面CD40L的高表达.结论:活的结核分枝杆菌H37Ra能显著诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生更多的保护性免疫物质,有利于免疫应答,有可能作为新的结核候选疫苗,而灭活菌H37Rv不能显著激活小鼠腹腔巨噬细胞分泌保护性免疫物质,不宜作为新的结核候选疫苗.
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肝细胞生长因子基因转染对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移的影响
目的:观察HGF基因对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移的影响.方法:从已有质粒pRc/CMV-HGF中扩增出HGF基因,将其克隆到含增强型绿色荧光蛋白的真核表达载体中,构建重组质粒pEGFP-HGF,酶切及测序鉴定正确后,用脂质体将重组质粒pEGFP-HGF转染到人脐静脉细胞株ECV304中,G418筛选获得稳定表达细胞克隆,采用荧光显微镜观察、RT-PCR、免疫细胞化学方法检测鉴定重组质粒的表达情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测稳定表达细胞中HGF 的含量;再以MTT法检测转染重组质粒后细胞增殖的改变,Transwell Migration实验检测细胞迁移能力的改变.结果:所构建重组质粒经酶切图谱分析和序列测定证实构建成功;荧光显微镜下观察到有绿色荧光;RT-PCR证实 HGFmRNA在转染阳性细胞高表达;免疫细胞化学证实转染pEGFP-HGF质粒的细胞有HGF蛋白的表达;ELISA检测细胞培养基中HGF含量可达112.3 ng/ml,MTT法、Transwell Migration测定转染pEGFP-HGF阳性细胞的增殖、迁移能力明显高于对照组(P＜0.01).结论:重组质粒pEGFP-HGF能够在内皮细胞株ECV304转录、表达;表达的活性蛋白HGF刺激ECV304的增殖、迁移,为进一步应用于基因治疗奠定实验基础.
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siRNA沉默抗原递呈细胞表面CD86的表达对T淋巴细胞激活的影响
目的:通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默抗原递呈细胞(Antigen presenting cells,APC)表面共刺激分子CD86的表达,分析其对T细胞增殖和白介素10及IFN-γ分泌的影响,为移植排异和自身免疫性疾病的治疗提供新的思路和方法.方法:设计并通过化学方法合成三对针对人CD86 mRNA的siRNA片段(siRNA-1、2、3),脂质体法转染人B淋巴瘤Raji细胞;转染24、48、72小时后,流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测Raji细胞表面CD86蛋白水平的表达;荧光定量PCR方法检测CD86mRNA水平的表达;分别采用siRNA抑制Raji细胞表面CD86分子的表达、抗人CD86单克隆抗体封闭CD86分子以及二者的联合来阻断CD86-CD28信号通路、MTT和ELISA方法分别检测CD86信号通路被抑制后对T细胞增殖和细胞因子IL-10及IFN-γ分泌的影响.结果:FCM结果显示,Raji细胞表面天然表达CD86的阳性率约为98.0%;转染siRNA后24小时时,仅siRNA-2组表现较为明显的抑制效应,此时细胞表面CD86的阳性表达率约为61.7%,抑制率为37.0%;转染后48小时,control和siRNA-1组Raji细胞表面CD86的表达仍没有变化,而siRNA-2组CD86的表达下降至39.6%,抑制率为59.6%,siRNA-3组CD86的表达下降至72.6%,抑制率为25.9%;siRNA转染后72小时,各组Raji细胞表面CD86的表达均有不同程度的变化,分别为:control组,90.4%;siRNA-1组,83.1%;siRNA-2组,15.2% 和siRNA-3组,46.2%;各组的抑制率依次为7.6%,15.2%,84.5% 及52.8%.荧光定量PCR结果显示,转染后72小时,仅siRNA-2和siRNA-3组CD86 mRNA水平的表达与Raji细胞相比有显著差异,抑制率分别为78.7%和45.9%.CD86的表达被siRNA-2抑制后,可抑制Raji细胞对T细胞的活化、增殖和IL-10及IFN-γ的分泌;抗人CD86单克隆抗体同样可以抑制Raji细胞对T细胞的激活;并且siRNA-2和抗人CD86单克隆抗体对T细胞的活化抑制具有协同效应.结论:通过siRNA沉默抗原递呈细胞表面共刺激分子CD86的表达,从而阻断CD86/CD28共刺激信号通路,可有效抑制T淋巴细胞的活化、增殖及细胞因子IL-10、IFN-γ的分泌,由此削弱了T细胞应答来诱导免疫耐受.
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"核转染"技术对树突状细胞功能的影响
目的:研究"核转染"方法对DC活率、细胞表面分子及细胞因子分泌水平的影响.方法:体外诱导单核细胞分化为DC后,通过"核转染"方法将p/IRES-EGFP质粒转染至细胞核内,同时设立未转染DC为对照组.应用台盼蓝染色计算转染后细胞的活率;荧光显微镜下观察转染效率;流式细胞术检测细胞表面分子CD80、CD83、CD86、HLA-DR及CD11c等的表达;ELISA法检测DC培养上清IL-12及TNF-α的分泌水平.结果:DC转染后随时间推移,细胞活率下降;荧光蛋白在转染后4小时即有表达,表达量逐渐增加,24小时转染效率为56%±12%,48小时转染效率为45%±15%;转染后细胞表面分子CD80、CD83及CD86表达随时间推移逐渐降低,CD11c及HLA-DR表达水平稳定;转染可诱导DC分泌IL-12及TNF-α水平增加.结论:"核转染"是一种有效的转染DC的方法,并可诱导DC分泌多种细胞因子.
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欧蓍草花粉主要过敏原Par j1的重组表达及鉴定
目的:克隆、表达和纯化欧蓍草花粉主要过敏原Par j 1.方法:根据Par j 1.0102在GenBank中的序列号获得其核苷酸和氨基酸序列,确定开放阅读框,采用DNAstar软件优化密码子,合成全基因,并克隆到表达载体pET-44a中,转化表达宿主大肠杆菌Rosetta,优化蛋白表达条件并进行亲和层析纯化和Western blot鉴定.结果:PCR扩增及重组质粒测序结果表明成功地构建了pET-44a+/Par j 1.0102原核表达质粒.对表达菌表达条件进行优化,终确定在30℃,IPTG浓度为1.0 mmol/L,诱导4小时时蛋白表达量高,重组蛋白经亲和层析纯化,SDS-PAGE分析纯化产物在23 kD处有明显的条带.Western blot表明重组蛋白具有与StrepII标签抗体结合活性.结论:国内首次获得融合StrepII标签的Par j 1.0102重组蛋白,为欧蓍草花粉过敏诊断及特异性免疫治疗奠定基础.
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一种体外扩增γδT细胞的新方法
目的:建立一种新的γδT细胞扩增方法.方法:从健康人外周血中分离外周血单个核细胞(PBMCs),与用唑来膦酸预处理过的未成熟DCs按10:1混合,在含IL-2 400 U/ml和10%小牛血清的RPMI1640培养基中培养,用MTT法测定细胞增殖倍数.用流式细胞仪对γδT细胞进行表型分析并检测其细胞内的颗粒酶B、穿孔素和CD107a含量.用乳酸脱氢酶释放法(LDH)检测细胞杀伤活性.结果:经唑来膦酸预处理的树突状细胞与自身外周血单个核细胞共培养,到11天时γδT细胞增殖倍数达到(120±15)倍,第8天和11天γδT细胞百分率分别达到70.26%±3.56%、90.11%±4.67%.γδT细胞细胞内颗粒酶B、穿孔素及CD107a在第8天时分别为81.66%±4.32%、86.62%±5.21%和80.12%±3.78%,均高于对照组.培养的γδT细胞对SGC-7901、SW-1990、SW-480肿瘤细胞株杀伤活性至第8天时达到峰值.结论:此法能有效诱导γδT细胞体外扩增,培养的γδT细胞颗粒酶B、穿孔素及CD107a均显著高于对照组,并有较强的抗肿瘤活性.
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鲢鱼小清蛋白的分离纯化及其单克隆抗体的制备与鉴定
目的:制备抗鲢鱼主要过敏原小清蛋白的单克隆抗体,并对其基本特性进行鉴定.方法:采用硫酸铵盐析、离子交换柱层析和凝胶过滤柱层析等方法纯化鲢鱼小清蛋白;以纯化的小清蛋白免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术制备抗鲢鱼小清蛋白单克隆抗体;通过ELISA法确定抗体亚型;通过腹水诱生法大量制备单克隆抗体;以Protein G Sepharose亲和层析柱纯化制备的单克隆抗体;运用Western blot鉴定单克隆抗体的特异性;以ELISA法分析单克隆抗体的结合位点.结果:从100 g鲢鱼肌肉中可获得约30 mg高纯度小清蛋白;SDS-PAGE结果表明,得到的抗小清蛋白单克隆抗体(A4-C1)纯度较高,亚类为IgG1;Western blot结果显示,A4-C1只与鱼肉粗提物中的小清蛋白产生反应,特异性良好;ELISA分析表明,制备的抗鲢鱼小清蛋白单克隆抗体与商品化抗蛙小清蛋白单克隆抗体(PARV-19)的结合位点可能具有很大部分的重叠,或者存在较大的空间位阻效应.结论:研究中制备的杂交瘤细胞株能稳定分泌高特异性的抗鲢鱼小清蛋白单克隆抗体,可用于后续淡水鱼类小清蛋白检测方法的建立.
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Ad-ING4-IRES-IL-24双基因共表达载体的构建及表达
目的:构建IRES介导的携带人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和人白介素24(IL-24)双基因的重组腺病毒共表达载体(简称为Ad-ING4-IRES-IL-24),研究其表达产物对A549肺癌细胞生长的影响.方法:将PCR扩增的IRES、ING4和IL-24基因片段分别插入pAdTrack-CMV载体中构建pAdTrack-CMV-ING4-IRES-IL-24双基因共表达重组转移载体.按腺病毒载体常规构建方法获得同源重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pAdTrack-CMV-ING4-IRES-IL-24,并在QBI-293A包装细胞中进行包装和病毒扩增.将扩增后的Ad-ING4-IRES-IL-24腺病毒感染A549肺癌细胞,并用RT-PCR和Western blot法鉴定ING4和IL-24基因在QBI-293A细胞或A549肺癌细胞中的表达,MTT法和流式细胞仪检测其对A549肺癌细胞生长抑制和诱导凋亡的功能和抑癌增效作用.结果:DNA测序结果显示pAdTrack-CMV转移载体中插入的ING4、IRES和IL-24片段的序列与GenBank报道的完全一致,Ad-ING4-IRES-IL-24能成功介导ING4和IL-24基因在QBI-293A和A549细胞中表达,不仅能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导其凋亡(72小时生长抑制率为62.82%±0.65%,凋亡率为19.40%±1.29%),而且与Ad-ING4-IRES(72小时生长抑制率为42.31%±0.43%,凋亡率为13.30%±1.85%)和Ad-IRES-IL-24单基因组(72小时生长抑制率为47.44%±0.39%,凋亡率为12.40%±1.05%)相比具有显著性差异(P＜0.05).结论:成功构建了IRES介导的Ad-ING4-IL-24双基因共表达重组腺病毒载体,Ad-ING4-IL-24不仅能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导其凋亡,而且与Ad-ING4和AdIL-24单基因组相比具有抑癌增效作用.
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黄芩苷对结核分枝杆菌作用下TLR2-MyD88信号通路的影响
目的:观察黄芩苷是否存在对TLR2和MyD88的调节,以探寻其抗结核的可能作用机制.方法:取黄芩苷单体作用于感染结核杆菌的U937单核巨噬细胞,分别采用RT-QPCR、Western blot和FCM方法检测用药前后TLR2和MyD88的表达.结果:与对照组相比,模型组TLR2及MyD88表达均显著降低(P＜0.05);而与模型组相比,黄芩苷组TLR2及MyD88 mRNA表达则显著增高(P＜0.05),TLR2蛋白表达亦显著增高(P＜0.05).结论:黄芩苷具有上调TLR2和MyD88的作用,从而为黄芩苷抗结核机制的揭示提供了依据.
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玉屏风散对小鼠哮喘合并人偏肺病毒感染的干预机制探讨
目的:建立人偏肺病毒(Human metapneumovirus,hMPV)感染的哮喘小鼠模型,验证玉屏风散对hMPV诱导的哮喘小鼠气道高反应性和炎症的疗效并初步探讨其机理.方法:随机将48只雌性BALB/c小鼠分为对照组(A组)、OVA致敏激发哮喘组(B组)、偏肺病毒哮喘组 (C组)、小剂量玉屏风组(D组)、中剂量玉屏风组(E组) 、大剂量玉屏风组(F组),采用卵蛋白致敏和激发,hMPV滴鼻方法建立哮喘人偏肺病毒感染模型并给予玉屏风治疗,采用动物体描箱法测定气道反应性;采用支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数;肺组织病理切片HE染色观察炎性细胞浸润;采用流式细胞术分别测定肺部细胞因子 IFN-γ和IL-4、IL-17.结果:(1)随吸入乙酰甲胆碱浓度增加各组气道反应性明显增加,C组比B组气道反应性显著升高(P＜0.05);F组气道反应性明显降低,低于C组(P＜0.05);(2)各组BALF中白细胞总数及炎症细胞数都比对照组显著升高,C组BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞与B组、F组相比显著升高(P＜0.05);(3)各哮喘组的炎症评分都显著高于对照组.在细支气管周围炎、肺泡炎方面B组和F组比C组明显减轻(P＜0.05).(4)A、B组IFN-γ无差异(P＞0.05),各剂量组 IFN-γ,IFN-γ/IL-4均显著高于B、C组( P＜0.05);哮喘组、治疗组IL-4显著高于正常组(P＜0.01),但各组间无明显差异;与B组相比,C组IL-17水平明显升高(P＜0.05);与C组相比,E、F组IL-17水平明显降低.结论:大剂量玉屏风散可以抑制感染hMPV哮喘小鼠的气道高反应性及气道炎症,且改善Th1/Th2失衡状态.
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慢性乙型肝炎患者外周血CD8+T细胞TCR Vβ基因亚家族克隆化的研究
目的:分析慢性乙型肝炎(CHB)患者CD8+T细胞TCR Vβ基因亚家族克隆化特征.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增8例CHB患者外周血CD8+T细胞TCR Vβ基因22个亚家族的 CDR3区,基因扫描技术对TCR Vβ亚家族的克隆化进行鉴定.结果:基因扫描显示所有8例CHB 患者CD8+T细胞TCR Vβ基因亚家族均出现一个或一个以上单克隆或寡克隆增生.Vβ8、Vβ11、Vβ12 出现单克隆增生的频率相对较高.8例健康者TCR Vβ基因亚家族均为多克隆.结论:CHB患者外周血CD8+T细胞TCR Vβ亚家族存在克隆性增生.
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新疆乌鲁木齐地区142例急性白血病流式细胞术免疫分型研究
目的:研究新疆乌鲁木齐地区急性白血病(AL)患者免疫表型特征及分布特点.方法:选用细胞表面分子CD20、CD14、CD3、CD2、CD33、HLA-DR、CD15、CD10、CD5、CD22、CD7、CD13、CD34、CD11b、CD19、CD117等的单克隆抗体,采用流式细胞仪CD45/SSC双参数散点图设门法对142例AL患者进行免疫表型分析.结果:35例急性淋巴细胞白血病(ALL),其中6例伴有髓系抗原的表达(14.3%)且表达频繁的为CD13;96例急性髓系白血病(AML),其中21例伴有淋系抗原的表达(21.9%)且表达频繁的为CD7;11例为FAB难以分类的急性白血病(UAL),兼有淋系和髓系抗原的表达.ALL免疫分型特点在新疆汉族和维吾尔族(简称维族)中差异无统计学意义(P>0.05),在AML中,汉族髓系抗原的表达率依次为CD13>CD33>CD15,维族髓系抗原的表达率依次为CD13>CD15>CD14,且维族患者多伴有淋系抗原CD7的表达.结论:FCM免疫分型是在细胞形态学和细胞染色基础上对AL诊断与分型的重要补充,免疫表型的检测对AL的诊断和治疗有重要意义.
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绝经妇女外周血单个核细胞骨代谢调控因子表达变化
目的:探讨绝经妇女雌激素水平下降所致免疫细胞骨代谢调控因子变化.方法:纳入绝经妇女、未绝经妇女各30例,电化学发光法检测血清雌二醇(E2)水平;RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中雌激素受体(ERα、ERβ)、白细胞IL-6、TNF-α.核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK) mRNA表达;ELISA检测血清IL-6、TNF-α蛋白含量;双能X线骨密度仪检测腰椎2～4(L2-4)前后位骨密度(BMD).结果:与未绝经组比较,绝经妇女E2水平明显下降,腰椎BMD显著降低(P＜0.05),外周血单个核细胞ERα、ERβmRNA表达明显降低(P＜0.05),IL-6、TNF-α、RANKL、RANKmRNA表达明显升高(P＜0.05),IL-6及TNF-α血清蛋白含量明显升高(P＜0.05).相关性分析显示PBMC中ERα、ERβmRNA表达与血清E2水平、腰椎BMD呈显著正相关性(P＜0.05),PBMC中IL-6、TNF-α、RANKL、RANKmRNA表达与血清E2水平、腰椎BMD呈显著负相关性(P＜0.05).结论:绝经后妇女雌激素水平下降伴随着外周血免疫细胞雌激素受体转录水平下降,同时,炎性骨吸收调控因子和溶骨性细胞因子表达升高,这种变化可能在绝经后骨丢失中发挥重要作用.
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广州地区无偿献血者CD36基因突变的频率调查
目的:本研究旨在调查广州地区无偿献血者中CD36基因的突变频率,填补国内CD36抗原缺失相关的基因突变空白.方法:收集200份健康无偿献血员的血液标本,通过PCR-SSP的方法检测广州地区CD36抗原缺失相关的基因突变频率,统计分析并对比国外报道.结果:在200份血液标本中,一共检测出10个样本产生CD36的基因突变,突变类型、例数和频率分别为:C268T,1例,0.5%;329-330delAC,6例,3.0%;A1237C,3例,1.5%.结论:本课题首次利用PCR-SSP方法检测广州地区无偿献血者CD36基因的突变频率,发现主要突变类型为329-330delAC,其次是A1237C,这与国外报道的主要突变类型,C268T,329-330delAC和949insA有所不同.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
