中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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哮喘小鼠气道重塑中α平滑肌肌动蛋白的表达
目的:用屋尘螨提取液(House Dust Mite Extract,HDM)构建哮喘小鼠气道重塑模型,检测肺组织中α平滑肌肌动蛋白(Smooth Muscle Actin-α,α-SMA)的表达.方法:BALB/c小鼠随机分为空白组、HDM低、高剂量三组,每组再分为3、6、9周3个亚组.用不同浓度的HDM皮下/腹腔致敏,滴鼻激发.用医学图像软件分析气道重塑的病理改变,分别用qRT-PCR和IH检测肺组织中α-SMA mRNA和蛋白的表达.结果:与空白组对比,HDM高、低剂量组肺组织病理炎症计分增加,气道内外径比值降低,α-SMA蛋白及其mRNA表达增加,随激发时间延长改变越来越显著;高剂量组较低剂量组更显著.结论:HDM诱导BALB/c小鼠支气管哮喘气道重塑中,α-SMA随气道重塑的加剧而表达增加.
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HIV-1RNA被有效抑制下T细胞与外周血中HIV-1前病毒DNA相关性研究
目的:考察HIV-1 RNA被有效抑制下T细胞与外周血中HIV-1前病毒DNA的相关性.方法:对云南地区90例确诊为AIDS,HAART持续治疗时间超过6个月,血浆HIV RNA<50 Copies/ml的患者进行研究,采用Spearmans秩和相关回顾性分析CD4+、CD3+、CD8+、CD4+CD28+、CD4+CD45RA+、CD4+CD45RO+、CD38+、CD8+CD38+ T细胞的绝对计数和相对计数与外周血中HIV-1前病毒DNA的相关性,同时考察HIV-1前病毒DNA拷贝数与HAART持续治疗时间的相关性.将90例患者根据HAART后CD4+T细胞绝对计数分为A(CD4+<200 cells/μl)、B(200≤CD4+≤349 cells/μl)、C(CD4+≥350 cells/μl) 3组,考察3组间T细胞亚群的差别.结果:HIV-1前病毒DNA的log拷贝数与CD4+CD45RA+ T细胞绝对计数呈负相关(r=-0.231,P＜0.05),与CD4+CD45RA+ T细胞相对计数呈明显负相关(r=-0.270,P＜0.01);与CD38+ T细胞绝对计数呈正相关(r=0.250,P＜0.05);与HAART持续治疗时间无相关性.B、C组的CD3+ T细胞绝对计数明显高于A组(P＜0.01);C组的CD8+ T细胞绝对计数高于B组的(P＜0.05);B、C组的CD4+CD28+ T细胞绝对计数和相对计数明显高于A组(P＜0.01),C组的CD4+CD28+ T细胞绝对计数高于B组(P＜0.05);B、C组的CD4+CD45RA+T细胞、CD4+CD45RO+T细胞绝对计数明显高于A组(P＜0.01),C组的CD4+CD45RA+T细胞、CD4+CD45RO+ T细胞绝对计数高于B组(P＜0.05),B、C组的CD4+CD45RO+ T细胞相对计数高于A组(P＜0.05);B、C组的CD8+CD38+ T细胞绝对计数低于A组(P＜0.05),B组的CD8+CD38+ T细胞相对计数低于A组(P＜0.05);C组的CD38+ T细胞绝对计数高于A组(P＜0.05).A、B、C组的HIV-1前病毒DNA的log拷贝数分别为3.561±0.297 9,3.605±0.277 6,3.434±0.289 1(copies/ml),3组间无显著性差异(P＞0.05).结论:经过HAART治疗后HIV-1前病毒DNA可能处于稳定状态,HIV-1前病毒DNA拷贝数只是某些T细胞亚群数量改变的原因之一.
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自身免疫抗体标志物在乳腺癌早期诊断中的意义
1 引言乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤.据世界卫生组织报道,全球每年有超过120万人被诊断患有乳腺癌,其五年生存率与肿瘤分期密切相关.Ⅰ期或更早的乳腺癌病人五年生存率可大于95%,而当乳腺癌发展到Ⅲ期或更晚期时,病人的五年生存率还不到50%,早期诊断是治疗乳腺癌、降低死亡率的关键.目前临床上检测早期乳腺癌的方法主要有钼靶X线摄影、超声、磁共振扫描(MRI)等影像学手段.在我国,受核磁检查费用所限,以MRI来开展原发癌的早期筛查尚不现实;超声虽然经济简便,但存在着较高的漏诊率;钼靶X线影像主要适用于对40岁以上女性的检测,尽管如此,原位癌的检出率还不到50%,而且小肿块也不易被发现[1,2].
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髓源抑制性细胞的免疫抑制机制及临床应用进展
髓源抑制性细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是一群在癌症、急慢性炎症和感染过程中异常增多的细胞,能够抑制机体天然和获得性免疫系统中T细胞和NK细胞的免疫功能,包括髓源性祖细胞和未成熟的巨噬细胞、粒细胞及树突状细胞.稳定状态下MDSCs只存在于骨髓,很少表现出抑制活性;但在病理情况下,MDSCs因受各种细胞因子及生长因子作用而在外周血、淋巴器官及肿瘤发生部位大量聚积.本文通过对MDSCs在肿瘤、自身免疫性疾病和器官移植中发挥不同作用的机制以及近年来该细胞的临床应用进行总结归纳,以期为不同疾病中有效利用MDSCs的免疫治疗方案的制定提供参考.
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B细胞BCR CDR3受体库的高通量测序分析概况
B细胞是介导机体体液免疫应答的主要细胞群,其识别、结合抗原主要依赖互补决定区(CDR),它决定着抗体的特异性,而互补决定区3(CDR3)比CDR1、CDR2更具多样性[1],通过观察机体B细胞BCR CDR3受体库的多样性、重叠率的大小、CDR3区的基因/氨基酸组成特征、各亚家族的偏向取用等,可以观察生理及病理状态下机体免疫的相关情况.高通量测序能对一个物种的转录组和基因组进行全貌、细致的分析,目前在国外已开展并应用于B细胞BCR CDR3受体库测序.
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Rab7GTPase负向调节巨噬细胞中poly I:C诱导的细胞因子的表达
目的:通过构建Rab7的失活突变载体tRab7(Rab7T22N),研究Rab7失活突变后对poly I:C诱导的RAW264.7巨噬细胞中细胞因子的影响.方法:利用PCR定点突变法构建Rab7的失活突变载体Rab7T22N,将Rab7的真核表达载体及其突变体tRab7通过脂质体法瞬时转染RAW264.7细胞,通过Western blot方法检测Rab7的表达情况.poly I:C刺激转染细胞不同时间后检测细胞因子IFN-β、IP10、TNF-α和IL-1β的表达变化.结果:Western blot检测结果显示,与转染空质粒的对照细胞相比,转染Rab7和tRab7的细胞中Rab7的蛋白水平显著增高.Rab7过表达后,抑制了巨噬细胞RAW264.7中poly I:C刺激后IFN-β、IP10、TNF-α和IL-1β的产生,而Rab7失活突变体tRab7(Rab7T22N)过表达后显著促进了IFN-β、IP10、TNF-α和IL-1β的表达.结论:Rab7抑制了poly I:C刺激的巨噬细胞中IFN-β、IP10、TNF-α和IL-1β的表达,该抑制作用依赖于其GTP结合活性.本研究为进一步阐明Rab7在TLR3信号转导通路中的作用奠定了基础.
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猪FcγRⅡB多种剪接异构体的基因克隆与序列分析
目的:研究猪FcγRⅡB受体基因选择性剪接的多样性.方法:根据GenBank中猪FcγRⅡB (swFcγRⅡB)cDNA基因序列(DQ026064),应用Primer5.0软件设计合成了一对特异性引物,应用RT-PCR技术,从不同个体的猪肺泡巨噬细胞中扩增FcγRⅡB基因并进行测序分析,在GenBank中查找猪FcγRⅡB DNA序列(NW-001886241.1),并用相关软件分析其外显子组成.结果:共克隆出6个转录体,其中转录体2,4在信号肽部分都有一个丙氨酸的缺失.转录体5,6是两个新型的FcγRⅡB 转录体,转录体5胞外区只有一个Ig结构域,转录体6是一个只含有一个Ig结构域的推导性可溶性Fc受体.结论:猪FcγRⅡB的表达因RNA选择性剪接方式不同而呈现出多样性.
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Trim22B细胞表位预测及多克隆抗体制备与鉴定
目的:预测人Trim22的B细胞抗原表位,制备并鉴定其多克隆抗体.方法:利用生物信息学软件分析Trim22的氨基酸序列,确定抗原表位并人工合成多肽.将合成肽与牛血清白蛋白(BSA)偶联,免疫大白兔制备抗Trim22的抗体.经饱和硫酸铵沉淀法纯化抗体,并对抗体进行ELISA、Western blot鉴定.结果:获得抗Trim22的多克隆抗体,抗体效价为1∶16 000,该抗体能特异性地识别包含(382～397)区段的Trim22缺失突变体,同时该抗体不能识别Trim22旁系同源分子Trim5α、Trim6和Trim34α.结论:采用人工合成多肽作为半抗原制备出抗Trim22的多克隆抗体,对研究内源性Trim22与HIV-1衣壳蛋白的相互作用机制具有重要价值.
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抗肠道病毒71型特异性卵黄抗体的制备及鉴定
目的:制备特异性抗肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)的卵黄抗体并检测其生物学性能,这对EV71感染手足口病的预防和治疗具有重大的意义.方法:用纯化并灭活后EV71作为抗原免疫健康产蛋鸡.采用本实验室水提综合聚乙二醇法提取纯化鸡卵黄抗体;用Bradford法测定卵黄抗体提取液的蛋白含量;还原性SDS-PAGE凝胶电泳分析测定提取蛋白的纯度及相对分子质量;分别用ELISA、双向免疫琼脂扩散检测纯化特异性卵黄抗体抗EV71效价;Western blot分析特异性卵黄抗体的免疫反应性.结果:卵黄中卵黄抗体含量达7.76 mg/ml,卵黄抗体的纯度为94.86%.初免10天后蛋黄中可检测到特异性抗EV71卵黄抗体,初免40天后ELISA检测抗体效价高达1∶20 480,双向琼脂扩散检测效价达1∶16.提取的卵黄抗体具有良好的免疫反应性,能与EV71特异性结合.结论:水提综合聚乙二醇法提取纯化得到的抗EV71卵黄抗体产量和纯度高、效价好且具有良好的免疫反应性.
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白血病源树突状细胞表达DC-CK1的初步研究
目的:观察体外诱导的白血病源树突状细胞(DC)表达树突状细胞趋化因子1(DC-CK1)的水平,为白血病免疫治疗寻找新的途径.方法:分离初诊急性髓细胞白血病(AML)患者10例、急性淋巴细胞白血病(ALL)患者7例、慢性粒细胞白血病(CML)患者8例及健康志愿者10例外周血单个核细胞,用重组人粒-巨噬核细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白细胞介素4(rhIL-4)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合培养,通过细胞形态及免疫表型对培养的DC进行鉴定;半定量PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测DC-CK1mRNA 及DC-CK1的表达水平.结果:培养后的细胞均呈现典型的DC形态,且白血病源DC的免疫表型均与正常DC相似,差异无统计学意义(P＞0.05);RT-PCR和ELISA检测显示AML-DC、CML-DC及ALL-DC表达的DC-CK1mRNA及DC-CK1的水平分别为0.26±0.025、(152.32±34.74)pg/ml,0.27±0.020、(163.06±40.97)pg/ml和0.29±0.034、(173.80±40.44) pg/ml,均明显低于正常DC的0.43±0.032、(325.36±39.23) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:细胞因子诱导产生的白血病源DC表达的DC-CK1的水平明显低于正常DC.
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抗人CD28激发性单抗对T细胞淋巴瘤的抑制作用研究
目的:研究鼠抗人CD28单克隆抗体(克隆号:2F5)对T淋巴细胞瘤的抗肿瘤效应,为抗体介导肿瘤靶向治疗提供新的方法和思路.方法:流式细胞术检测鼠抗人CD28单克隆抗体2F5对人T淋巴瘤细胞株Jurkat细胞表面膜型CD28分子的识别;MTT法检测2F5对Jurkat细胞体外增殖的影响;将Jurkat细胞株接种于裸鼠腋下,建立Jurkat细胞荷瘤裸鼠模型;经瘤内多点注射2F5(注射剂量1 μg/mm3),逐日观察肿瘤的大小和裸鼠的生存状态.结果:2F5能够识别Jurkat细胞表面CD28分子,阳性结合率可达93.37%;2F5与Jurkat细胞共培养后,显微镜下观察可见胞质中出现黑色颗粒,胞膜破裂,细胞的折光性和立体感减弱;MTT法分析结果显示,抗CD28单抗对Jurkat细胞的体外增殖具有明显的抑制作用;将Jurkat细胞接种35只裸鼠(成瘤率达70%);经瘤内多点注射2F5,35天后荷瘤小鼠体内肿瘤的生长速率明显降低;而生理盐水对照组肿瘤生长无明显改变.结论:鼠抗人CD28单克隆抗体2F5通过与Jurkat细胞表面膜型CD28分子结合对其增殖具有明显的抑制作用,提示CD28分子可作为治疗T淋巴瘤的一个潜在靶点,抗体对治疗CD28分子阳性的肿瘤具有潜在临床应用价值.
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香菇多糖口服和注射给药对DTH小鼠耳后淋巴结和小肠派氏结中T淋巴细胞的影响
目的:通过比较口服和注射香菇多糖对DTH小鼠耳后淋巴结和小肠派氏结中T淋巴细胞的影响,探讨肠道粘膜免疫系统在口服药物发挥免疫调节作用中的重要性.方法:28只6～8周龄NIH小鼠随机分为对照组、环磷酰胺免疫抑制模型组、香菇多糖灌胃组、香菇多糖注射组,各组小鼠用2,4-二硝基氟苯背部致敏,4天后耳廓攻击.攻击30小时后,对比各组小鼠耳肿胀差异,并应用流式细胞术检测被攻击耳廓的耳后淋巴结和小肠派氏结中T淋巴细胞的比例变化和活化水平.结果:与环磷酰胺免疫抑制模型组比较,香菇多糖能有效增强小鼠DTH反应,降低耳后淋巴结和小肠派氏结的T细胞比例,提高T细胞活化水平,且口服组的作用明显优于注射组.结论:对比注射给药,口服香菇多糖可以更有效地调节肠道粘膜免疫系统和整体免疫系统功能,提示肠道粘膜免疫系统在口服药物发挥免疫调节作用中扮演着重要的角色.
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冬虫夏草对免疫性肝损伤小鼠模型的保护作用研究
目的:观察冬虫夏草多糖(CP)对免疫性肝损伤小鼠模型的保护作用及其作用机制.方法:序贯注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导小鼠产生免疫性肝损伤模型.造模过程中,小鼠每日灌胃(ig)冬虫夏草多糖(125、250、500 mg/kg),共12天.比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)浓度,并作肝组织病理切片观察.采用ELISA法测定肝脏中TNF-α和IL-1的含量.结果:冬虫夏草多糖(125、250、500 mg/kg) ig 给药明显降低BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤后小鼠血清中升高的ALT和AST水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高降低的SOD活性.显著降低肝脏中TNF-α和IL-1的含量.病理检查结果显示冬虫夏草多糖有明显的保肝作用.结论:冬虫夏草多糖对小鼠免疫性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-1的含量、平衡细胞因子有关.
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血管性痴呆患者血浆中Tau蛋白与ApoE基因多态性的关系
目的:探讨血管性痴呆(VD)患者血浆中微管相关蛋白(Tau蛋白)与载脂蛋白E(ApoE)基因型的关系.方法:VD患者组102例,其中男65例,女37例,年龄60～72岁,平均年龄(65.8±5.8)岁.根据MMSE量表划分VD患者严重程度,分为轻度(20～24分)43例,中度(10～19分)38例,重度(10分以下)21例.选取100例健康老年者作为对照组,其中男58例,女42例,年龄58～75岁,平均年龄(64.2±6.7)岁.两组间年龄、性别构成无统计学差异.均排除其他神经系统及其他系统和物质原因所致的痴呆.所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清,加酸置低温冰箱保存.对所有人应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法进行ApoE基因多态性分析,同时应用ELISA法进行Tau蛋白定量分析.结果:经检测分析显示VD患者和ApoEε4等位基因者血浆中Tau蛋白升高,VD患者血浆中Tau蛋白浓度明显高于对照组.伴ApoEε4等位基因的VD患者与不伴ε4等位基因的VD患者相比,Tau蛋白浓度明显升高.结论:血浆中Tau蛋白浓度升高提示携带ε4等位基因VD患者早期易发生神经变性和神经纤维病理学改变;血浆中Tau蛋白浓度的检测可以作为早期VD诊断的生物学指标,尤其是携带ε4等位基因的VD患者.
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标准化免疫治疗哮喘儿童2年过敏原指数及肺功能观察
目的:观察标准化屋尘螨变应原制剂免疫治疗哮喘儿童2年后,其过敏原指数、肺功能等改善状况,评估长期临床疗效.方法:选择133例过敏性哮喘儿童进行标准化脱敏治疗2年,测定其治疗前与治疗后的过敏原皮肤指数、多项肺功能指标、血清总IgE水平.结果:治疗前阳性过敏原种类计数为(4.06±1.72)个,治疗后为(3.41±1.16)个.治疗前皮肤指数等级(0～4级)的构成比屋尘螨为:0、3.1%、27.3%、39.4%、30.2%;粉尘螨为:3%、3.1%、18.2%、48.4%、27.2%.治疗后屋尘螨为:0、6.2%、42.4%、48.5%、3.1%;粉尘螨6.1%、6.2%、24.1%、60.4%、3.2%.肺功能指标FVC、FEV1、PEF、MEF75、PEFR占预计值的百分比治疗前为:(84.2±15.63)%、(96.13±18.44)%、(95.49±22.19)%、(96.69±25.98)%、(94±16)%,治疗后为:(94.68±13.61)%、(106.37±14.33)%、(108.34±20.55)%、(106.02±21.59)%、(97±17)%,显示治疗后有明显改善(P值均＜0.05).血清总IgE治疗后为541.6(459.6)U/ml,较治疗前623.1(392.8)U/ml有下降的趋势,但并无明显统计学差异(P＞0.05).结论:特异性免疫治疗2年后,哮喘患儿阳性过敏原种类计数、过敏原皮试指数及肺功能等均有显著改善,并能够维持较好的疗效.
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刍议科学文献在免疫学多媒体理论教学中的应用
免疫学以研究生物体免疫系统的组织结构、生理病理条件下的免疫应答规律及机制,以及应用免疫学进行诊断与防治,是医学生的重要主干课程之一.因而,学好免疫学对于临床医学生在学习后续临床课程,正确理解掌握人体疾病的发生发展规律及防治原则十分重要.但与其它医学课程相比,免疫学具有新概念多、知识点抽象、不易理解掌握等特点.尤其近年来,免疫学的理论教学时数不断被压缩,同时该课程又是当今生命医学领域的前沿学科,新知识、新理论层出不穷,这使得教与学这一矛盾更为突出.因而,如何在有限的时间内选用合适的教学法,指导学生学好该门课程,是摆在我们免疫学教育工作者面前不得不思索的问题.
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降纤药治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的机制
目的:研究降纤药巴曲酶对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的预防及治疗作用,初步探讨纤维蛋白沉积在多发性硬化(MS)中的作用机制.方法:采用MOG35-55免疫的C57雌性小鼠,诱发EAE动物模型,分别在免疫后立即(预防组)及免疫后出现症状(治疗组)隔日连续给予降纤药巴曲酶注射至实验结束,观察发病情况并进行临床症状评分.于免疫后30天、40天及60天分别将预防组、治疗组及EAE对照组小鼠脊髓与小脑组织取材后进行组织病理学与免疫组化染色分析,Western blot及实时荧光定量PCR技术观察药物干预对炎性浸润、脱髓鞘、纤维蛋白沉积及胶质细胞活化的影响.结果:降纤预防组及治疗组均可明显减轻EAE小鼠的发病症状、降低临床评分.预防组和治疗组较EAE未用药对照组小鼠炎性细胞浸润明显减少、髓鞘脱失及胶质细胞活化减轻,但轴索损害的改善作用不明显.免疫组化及免疫荧光显示,预防组和治疗组较EAE未用药对照组的髓鞘碱性蛋白(MBP)表达升高而胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达降低,Western blot结果示MBP蛋白表达升高而p-Akt表达降低.实时荧光定量PCR技术也证实了预防及治疗组MBP的mRNA表达升高,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的mRNA表达也升高.结论:在EAE的发病过程中纤维蛋白沉积发挥了重要作用,巴曲酶通过有效降低EAE小鼠体内的纤维蛋白从多个方面改善临床症状和发病过程.
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慢性鼻窦炎伴鼻息肉与HLA-DPB1、DQB1基因相关性研究
目的:探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者在HLA-DPB1、DQB1两个基因位点的易感因素及保护性因素,初步探讨HLA-DPB1、DQB1两个基因与慢性鼻窦炎伴鼻息肉的相关性,寻找易感基因类型.方法:通过对HLA-DPB1、DQB1两个基因位点进行PCR扩增,用ABI 3700自动测序仪对扩增产物进行测序,从而对46例广东籍慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者和50例广东藉健康对照组HLA-DPB1、DQB1两个基因位点进行分型及比较.结果:DPB1*040101等位基因仅出现在病例组;DPB1*0502-030101和DQB1*0202-020101两种等位基因频率在对照组高于病例组,差异有统计学意义;DQB1*050301在病例组中的频率高于在对照组,但差异无统计学意义.结论:DPB1*040101及DQB1*050301可能为慢性鼻窦炎伴鼻息肉发病的易感因素.而DPB1*0502-030101和DQB1*0202-020101在慢性鼻窦炎伴鼻息肉的发病中起保护性作用.
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安脑片对aGVHD小鼠Th1/Th2细胞的调节作用
目的:观察中药安脑片对aGVHD小鼠的Th1/Th2细胞的调节作用.方法:清洁级BALB/c雄性小鼠作为供鼠,以清洁级C57BL/6雌性小鼠为受鼠,建立aGVHD模型;C57BL/6小鼠在移植前进行60Co全身照射,剂量为9.0 Gy,照射后4小时内尾静脉输注BALB/c雄性小鼠的骨髓细胞8×107个/只+脾细胞8×107个/只.造模成功后,随机分为安脑片组和空白组.移植后第30天杀鼠取材,取眶静脉血并制备肝脏标本,ELISA法检测小鼠血清IFN-γ及IL-10水平,免疫组化法检测肝脏组织IFN-γ及IL-10的阳性表达.结果:安脑片组小鼠血清IFN-γ的表达治疗前为(9.67±0.88) pg/ml,治疗后降至(4.81±0.87) pg/ml,IL-10的表达在治疗前为(3.81±0.55) pg/ml,治疗后升至(8.16±0.92) pg/ml.免疫组化的结果也显示小鼠肝脏组织IFN-γ及IL-10的表达改善明显,治疗后小鼠IFN-γ的表达评分降为1.27±0.46,IL-10的表达评分升至3.73±0.46,与治疗前相比差异显著(P=0.000).结论:安脑片可有效改善小鼠aGVHD效应并调节Th1/Th2细胞因子的平衡.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
