中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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类风湿关节炎患者单个核细胞IL-23的表达及意义1
目的:通过分析比较类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)患者血清和外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)IL-23的表达,探讨其在RA发病过程中的作用,以期为治疗开辟新途径.方法:应用ELISA方法检测RA、骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)及正常对照组血清中IL-23和TNF-α蛋白水平,采用RT-PCR法测定各组PBMC中IL-23p19mRNA的表达,并作血清IL-23含量、PBMC IL-23p19mRNA的表达与血清TNF-α水平的相关分析.结果:RA组血清IL-23水平高于正常对照组(P=0.001),其他组间无统计学差异(分别为P=0.122,P=0.127);而各组血清TNF-α的水平均具有统计学差异,RA和OA组均高于对照组(P=0.000,P=0.042),RA组也高于OA组(P=0.013);RA组IL-23p19mRNA的表达高于OA和正常对照组(P=0.000,P=0.000),而OA组与正常对照组差异无统计学意义(P=0.628);血清中IL-23和TNF-α的相关性无统计学差异(r=0.212,P=0.262),而PBMC中IL-23p19mRNA的表达与血清TNF-α呈正相关关系(r=0.392,P=0.032).结论:IL-23在RA患者PBMC中高表达,在RA的炎性发展过程起到了重要作用.
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外源性IL-23对病毒性心肌炎小鼠Th17细胞增殖的影响
目的:观察小鼠重组IL-23(rIL-23)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠Th17细胞增殖的影响.方法:BALB/c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立VMC小鼠模型,1周后磁珠分离脾CD4+T淋巴细胞后进行体外培养,分别加入植物血凝素(PHA)与重组小鼠IL-23(rIL-23)或PHA单独刺激进行体外培养5天.流式细胞术测定培养后Th17细胞占CD4细胞的百分比、RT-PCR测定培养细胞IL-17 mRNA的表达、ELISA法测定培养物上清液中IL-17的水平.结果:与单纯PHA刺激比较,rIL-23刺激后Th17细胞明显增加(1.82%±0.17% 比4.70%±1.29%),且培养细胞IL-17 mRNA及上清液中IL-17浓度也增加,两组比较有统计学差异(P均<0.05).结论:外源性rIL-23可以增加并维持Th17细胞的增殖.
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WHO与欧盟对甲型H1N1流感防控评估报告的比较研究1
突发公共卫生事件政府应急能力评估是一项有着重要作用和重要意义的工程,也是一项全面而复杂的工程.2009年甲型H1N1流感的爆发,在让全球公共健康受到重大冲击的同时,也让世界各国重新审视突发公共卫生事件的严峻形势.如何更好地应对突发公共卫生事件,全面提升公共卫生应急管理能力,就成为全球各国共同面临的重大难题.一场危机的应对就成为了下一场危机应对能力提升的好"教材".我们要通过危机评估,充分借鉴其他国家成功的经验和优秀的研究成果,并且在实践工作中不断探索,不断完善,实现评估工作的科学性、规范性、有效性,提高我国政府应对突发公共卫生事件的能力,在未来的应急管理中更好的保障人民生命财产安全.
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病毒性心肌炎患者外周血单核细胞来源DCs的功能研究1
目的:体外诱导病毒性心肌炎患者外周血单核细胞来源的DCs(Mo-DCs),并探讨其功能状态的变化,为寻求病毒性心肌炎的致病机制和新的治疗途径提供实验依据.方法:无菌分离18例临床病毒性心肌炎患者及20例健康志愿者外周血单核细胞,分别加入粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)和白细胞介素4 (IL-4)诱导外周血Mo-DCs,应用免疫荧光标记技术、流式细胞分析和酶联免疫吸附试验(ELISA)等方法比较病毒性心肌炎患者和健康志愿者外周血Mo-DCs的表型、吞噬能力和表达细胞因子的差异.结果:病毒性心肌炎患者外周血Mo-DCs表达较高水平的CD83、CD80、CD86和MHCⅡ,但是吞噬能力下降,并且分泌较高水平的TNF-α(P<0.01)和IL-12(P<0.01),可以更有效地刺激T淋巴细胞增殖.结论:病毒性心肌炎患者外周血Mo-DCs处于较成熟功能状态,且表达较高水平的IL-12和TNF-α.进而有可能通过调节T细胞、NK细胞和巨噬细胞发挥效应而在病毒性心肌炎的发生发展中起到举足轻重的作用.
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T细胞在系统性红斑狼疮发病中的作用
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫介导的炎症性疾病,其病理学表现为异常的自身抗原抗体反应以及免疫复合物沉积并发的组织损伤.在活动性SLE中,辅助性T(Th)细胞所分泌的细胞因子异常表达,在发病中起了重要的作用.根据分泌的细胞因子不同,Th细胞主要分为Th1、Th2、Th17细胞.但随着研究的深入,新发现了调节性T细胞(Treg)、Th22、滤泡性辅助性T 细胞T(Tfh)等T细胞亚群.原始的T细胞接收到树突状细胞等抗原提呈细胞发出的刺激信号便开始向Th细胞分化,根据所处的细胞因子环境不同,分化成不同的T细胞亚群.例如:IFN-γ和IL-4 存在时促进Th1、Th2的分化,相反TGF-β、IL-1β、IL-23、IL-6、IL-21等细胞因子与Th17、Tfh的分化有关,TGF-β、IL-2和IL-6、TNF-α则分别促进Treg、Th22的分化[1].为了进一步探讨SLE的发病机制,为其治疗提供分子生物学基础理论的指导,本文就T细胞亚群在SLE发病中的作用进行综述.
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CD95/CD95L信号分子介导的细胞凋亡和非凋亡研究进展1
CD95/CD95L系统是诱导细胞凋亡的重要途径,在人体自身耐受机制、诱导活化细胞凋亡、控制免疫应答和参与免疫豁免中均起重要的作用.然而近年来新的研究发现CD95/CD95L不仅能够诱导细胞凋亡还可促发多重信号通路抑制细胞凋亡,其表达异常与肿瘤以及某些自身免疫性疾病的发生、发展有着密切联系.
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中医药的疾病干预与调节性T细胞关联性的研究进展
调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)的概念是Sakaguchi等[1]于1995年首次提出的,10余年的研究表明,Treg参与了临床多种疾病的发病过程,如冠状动脉疾病(CAD)、慢性心力衰竭(CHF)、哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺结核、炎症性肠病(IBD)、自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)、慢性乙型肝炎、糖尿病肾病(DN)、慢性肾功能不全、类风湿关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)以及多种肿瘤[2-14].本文结合相关文献,对Treg在中医药研究中的初步应用作一综述,希望能为中医药现代化研究提供一些研究思路和参考.
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呼吸道分泌型IgA研究进展1
人体粘膜是病原微生物等抗原性异物入侵机体的主要途径,机体近50%的淋巴组织分布于粘膜系统.粘膜相关淋巴组织(Mucosal-associated lymphoid tissue,MALT)是发生局部特异性免疫应答的主要部位,MALT中的B细胞多为产生分泌型IgA(Secretory IgA,SIgA)的B细胞,这是因为表达IgA的B细胞可趋向定居于派氏集合淋巴结和固有层淋巴组织,B细胞在粘膜局部受抗原刺激后产生的大量SIgA经粘膜上皮分泌至粘膜表面,成为粘膜局部抵抗病原微生物感染的主要机制.当前对SIgA在呼吸道粘膜相关淋巴组织中的作用方式研究日趋深入和广泛,本文就呼吸道SIgA生成调节、参与病理生理过程及相关呼吸道疾病等方面研究进展综述如下.
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多发性硬化的易感基因新研究进展
多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病.多发性硬化的确切病因及发病机制尚未阐明,目前认为可能是遗传易患个体与环境因素(如病毒感染等)相互作用而发生的中枢神经系统自身免疫性疾病.
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野生型和突变型人白介素13哺乳细胞表达质粒的构建1
目的:构建野生型及突变型人IL-13(hIL-13)哺乳细胞表达质粒.方法:采用融合PCR扩增人生长激素(hGH)-hIL13融合蛋白编码序列.PCR产物和pcDNA3.1表达载体经Hind Ⅲ和EcoR Ⅰ双酶切处理后,将PCR产物定向插入pcDNA3.1真核表达载体中,构建质粒pcDNA3.1(+)/hGH-hIL13-a和pcDNA3.1(+)/hGH-hIL13-g.将其转化到DH5α感受态细胞内进行扩增,阳性克隆鉴定,质粒抽提,进行测序验证.结果:重组质粒pcDNA3.1(+)/hGH-hIL13-a和pcDNA3.1(+)/hGH-hIL13-g经测序验证,hGH-hIL13融合蛋白编码序列与实验设计一致,且已与pcDNA3.1(+)真核表达载体正确重组.结论:成功构建了哺乳细胞表达质粒pcDNA3.1(+)/hGH-hIL13-a和pcDNA3.1(+)/hGH-hIL13-g,为后续野生型及突变型hIL-13哺乳细胞的重组表达奠定了基础.
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EGCG对小鼠调节性T细胞的产生及细胞因子TGF-β1表达的影响
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小鼠体内调节性T细胞(Treg)的产生及转化生长因子TGF-β1的表达和分泌的影响.方法:选择健康、雄性、体重相近的BALB/c小鼠40只,随机分为4组(n=10),设立不同剂量浓度的EGCG组(10、50、85 mg/kg)和对照组.EGCG组每天给予EGCG腹腔注射一次,连续注射3天,对照组每天给予等体积生理盐水腹腔注射一次,连续注射3天.采用流式细胞仪检测小鼠脾脏Treg细胞的产生.采用荧光定量PCR和ELISA方法分别检测小鼠脾脏细胞和外周血TGF-β1因子的表达和分泌水平.结果:与对照组相比较,EGCG处理组小鼠体内的Treg细胞的比例上升,TGF-β1的基因表达水平和蛋白分泌水平均明显增高,当EGCG剂量为85 mg/kg时,其促进作用明显.结论:EGCG可促进小鼠体内的Treg细胞产生,增强TGF-β1表达和分泌.
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抗三价流感病毒亚单位疫苗IgY防治小鼠流感病毒感染的实验研究
目的:探讨抗三价流感病毒亚单位疫苗IgY(Immunoglobulin Yolk)预防及治疗流感病毒感染小鼠的作用.方法:建立A/fm/1/47(H1N1)流感小鼠模型;分5组,观察各组小鼠死亡率,脾、肺指数及肺指数抑制率.结果:0.2%抗三价流感病毒亚单位疫苗IgY于攻毒前24、6、1小时滴鼻3次显著地预防流感病毒致死率(30.0%),而攻毒后1、6、24小时分别滴鼻3次,此后每天滴鼻1次,持续5天,致死率为20.0%,两组与阳性对照组(致死率90.0%)、非特异性IgY预防和治疗组(致死率80.0%,70.0%)比较差异显著(P<0.01).0.2%抗三价流感病毒亚单位疫苗IgY预防组和治疗组肺指数显著低于阳性对照组(P<0.05~0.01),其治疗组也低于非特异性IgY预防和治疗组(P<0.05).结论:抗三价流感病毒亚单位疫苗IgY感染前后24小时内多次滴鼻能有效地预防和治疗流感病毒感染.
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负载口蹄疫病毒VP1蛋白质的树突状细胞对T细胞产生IFN-γ的影响
目的:研究负载口蹄疫病毒VP1蛋白质的树突状细胞对淋巴结T细胞产生IFN-γ的影响.方法:构建pET32a-VP1原核表达载体,经IPTG诱导表达并纯化重组蛋白VP1.制备骨髓源树突状细胞(BMDC)和淋巴结T细胞,将纯化的VP1蛋白质负载BMDC后与淋巴结T细胞共培养,收集不同时间点的共培养上清液,用ELISA检测其IFN-γ的含量.结果:本实验成功构建了pET32a-VP1原核表达载体,并获得了VP1蛋白质.在负载VP1蛋白质的BMDC与T细胞共培养后,实验组各时间点上清液的IFN-γ含量均高于对照组(3小时除外),特别是在共培养后9、24和48小时,差异显著.结论:负载FMDV VP1蛋白质的BMDC可有效激活淋巴结T细胞,从而启动Th1细胞免疫应答,分泌大量IFN-γ.
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微波消融联合消融灶周边注射CpG ODN诱导抗小鼠肝癌免疫效应1
目的:探讨消融灶周围注射CpG ODN诱导抗肿瘤免疫反应的效能.方法:建立C57BL/6J小鼠Hepa 1-6细胞双侧皮下肝癌模型,根据右侧皮下肝癌治疗的方法分为联合治疗组(微波消融联合消融灶周边注射CpG ODN治疗)、消融治疗组、CpG ODN治疗组和对照组.观察双侧皮下肝癌体积变化、小鼠生存时间.免疫组化检测右侧肿瘤组织热休克蛋白70(HSP70)表达和左侧肿瘤组织CD4、CD8T淋巴细胞的数量.ELISA法检测各组小鼠血清IL-12、IL-10含量.LDH释放法检测各组脾源性CTL杀伤活性.另选取单侧皮下肝癌小鼠,分别给予联合治疗和消融治疗,30天后在对侧皮下再次接种同种肝癌细胞,观察再接种肿瘤的成瘤率和肿瘤体积变化.结果:双侧皮下肝癌模型小鼠联合治疗组和消融治疗组右侧肿瘤体积体积显著小于CpG ODN治疗组和对照组(P<0.05).联合治疗组中左侧未治疗的肿瘤体积在第10天后明显小于其他各组(P<0.05).中位生存时间分别为:联合治疗组73天,消融治疗组60天,CpG ODN治疗组55天,对照组38天.联合治疗组左侧肿瘤组织内CD8T淋巴细胞数量为(25.17±5.46)/HP,显著高于其他3组(P<0.05).联合治疗组和消融治疗组右侧肿瘤组织HSP70标记指数分别为(39.95±9.03)%和(33.90±7.98)%,明显高于CpG ODN治疗组和对照组(P<0.05).联合治疗组小鼠血清IL-12含量显著高于其他各组(P<0.05),IL-10含量显著低于其他各组(P<0.05).联合治疗组中脾CTL细胞对Hepa 1-6杀伤率显著高于其他各组(P<0.05).单侧皮下肝癌小鼠联合治疗组再接种肿瘤细胞的成瘤率为58.33%,而消融治疗组的成瘤率为83.33%,且联合治疗组的再接种肿瘤体积在第20天后明显小于消融治疗组(P<0.05).结论:微波消融能促使肿瘤细胞HSP70表达,微波消融联合消融灶周边注射CpG ODN能激活小鼠体内的CD8 T淋巴细胞,促使小鼠体内发生Th2/Th1免疫偏移,从而产生抗肿瘤的免疫效应,抑制肿瘤生长.
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黄芪制剂逆转结直肠癌免疫抑制及其作用靶分子的体外研究
目的:体外研究黄芪制剂对结直肠癌免疫抑制的逆转,初步分析其作用靶分子.方法:获取体外经黄芪作用后再传代的结直肠癌细胞(Colon26)培养上清,以不经黄芪作用的同步培养上清作对照,定量ELISA法测定上清中TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-6、IL-10、PGE2等六种免疫抑制分子的含量,分析其对MTT法测定的小鼠脾细胞NK杀伤和诱导转化以及流式细胞计数分析的IL-2Rα、CD3ε+ζ+和CD3ε-ζ+表达5项免疫功能的影响,多元相关分析黄芪下调Colon26分泌免疫抑制分子与免疫抑制逆转作用之间的关系.结果:结直肠癌细胞培养上清中可检测到免疫抑制分子,以TGF-β1含量高;对5项免疫功能指标均有显著抑制作用.黄芪作用后,其第一次再培养上清中TGF-β1和IL-10含量及对除IL-2Rα以外的4项免疫功能指标的抑制均明显降低,IL-6、PGE2含量显著升高;与第一次再培养上清相比,第二次再培养上清中TGF-β1含量及对CD3ε+ζ+表达的抑制继续降低,IL-6含量降低至无中药处理的对照水平,对IL-2Rα表达的抑制开始降低,IL-10含量显著回升.相关分析显示,诱导转化、CD3ε+ζ+、CD3ε-ζ+表达及NK杀伤功能抑制率与TGF-β1含量呈正相关,与PGE2含量呈负相关;VEGF、IL-4、IL-6和IL-10与5项免疫功能抑制不相关.结论:黄芪可通过下调结直肠癌细胞分泌TGF-β1等免疫抑制分子,影响其免疫抑制效应的发挥,这可能是黄芪的抗瘤新机制之一.
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清络通痹颗粒对滑膜成纤维细胞与单核细胞共培养诱生的破骨样细胞的影响1
目的:建立关节炎大鼠滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞的方法,研究清络通痹颗粒对破骨样细胞分化、增殖的影响及机制.方法:分离佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞和滑膜组织,将滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞并以TRAP染色鉴定;制备清络通痹颗粒含药血清,加入共培养体系,MTT法检测破骨样细胞增殖、TRAP试剂盒检测培养上清TRAP活性、扫描电镜观察骨吸收作用、ELISA法检测培养上清中IL-1、TNF-α和RANKL水平.结果:关节炎大鼠滑膜成纤维细胞和外周血单核细胞共培养可诱生出破骨样细胞;清络通痹颗粒3.6、7.2、14.4 g/kg给药的大鼠含药血清可不同程度抑制破骨样细胞的增殖、TRAP活性和骨吸收,降低培养上清中IL-1、TNF-α和RANKL的水平.结论:清络通痹颗粒可抑制共培养诱生的破骨细胞的分化和活性,这一作用与抑制共培养体系中细胞因子的过度分泌有关.
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NKT细胞、NK细胞和T细胞亚群在活动性肺结核患者外周血的表达及意义
目的:探讨活动性肺结核病人外周血CD3+T、CD3+CD4+ Th、CD3+CD8+Tc、CD3-CD16+56+NK、CD3+CD16+56+NKT、Th/Tc的表达变化及其临床意义.方法:采用流式细胞术分析45例肺结核病人、16例肺部感染病人及30例健康人外周血CD3+Th、CD3+CD4+Th、CD3+CD8+Tc、CD3-CD16+56+NK、CD3+CD16+56+NKT、Th/Tc的表达和变化情况.结果:初、复治肺结核患者的外周血NKT比例明显高于健康人(P<0.05);Th低于健康人(P<0.05);Tc高于健康人(P<0.05);Th/Tc低于健康人(P<0.05).初、复治肺结核患者之间T、Th、Tc、NK、NKT、Th/Tc未见明显差异.肺部感染、活动进展Ⅰ期、活动进展Ⅱ期病人NKT阳性细胞数高于健康人和吸收好转期病人且结果有统计学意义(P<0.05);活动进展Ⅱ期组高于肺部感染组且结果有统计学意义(P<0.05).活动进展Ⅰ期、活动进展Ⅱ期病人Tc阳性细胞数高于健康人组且结果有统计学意义(P<0.05).Th/Tc吸收好转期、肺部感染、活动进展期、活动进展Ⅱ期均低于健康人组且结果有统计学意义(P<0.05).轻症、中症、重症患者,重症者Th升高、Tc下降、Th/Tc升高.结论:NKT细胞与肺结核的发展和转归有关.Tc细胞的升高是免疫系统对于结核杆菌的反应,与肺结核病变的发展、范围和程度紧密相关.重点监测外周血NKT细胞和Tc细胞对于掌握活动性肺结核发展和预后有特殊的意义.
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不完全川崎病53例临床分析
目的:总结不完全川崎病(Kawasaki disease KD)的临床特征以利于早期诊断,改善预后.方法:对南京市儿童医院2005年3月至2009年2月诊治的53例不完全KD患儿的病历资料进行回顾性分析,并与同期诊治的228例完全KD患儿比较.结果:不完全KD主要临床表现发生率与完全KD组比较差异无统计学意义,不完全KD组卡疤红斑发生率及肛周充血脱屑发生率显著增高,呼吸系统症状、消化系统症状、神经系统症状显著增多,差异有统计学意义.两组实验室指标中白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(N%)、血色素(Hb)、血小板(PLT)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、谷丙转氨酶(ALT)、血清白蛋白(ALB)、乳酸脱氢酶(LDH)差异无统计学意义.不完全KD组二维超声提示冠脉受累率42.3%,完全KD组为22.8%,差异有统计学意义.结论:不完全KD较完全KD更易发生冠状动脉受损.不完全KD诊断中应注意临床表现以外的症状体征,其中卡疤红斑及肛周充血脱屑可作为不完全川崎病诊断的辅助依据,结合实验室检查异常及心脏彩超对冠状动脉病变的检出可作出及时诊断.
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系统性红斑狼疮患者自身抗体联合检测的诊断意义
目的:通过检测抗Sm抗体、抗dsDNA抗体、抗核糖体P蛋白抗体(anti-rRNP),探讨它们在系统性红斑狼疮(SLE)中的临床意义.方法:采用免疫荧光法对93例SLE患者及120例其他自身免疫病患者(简称非SLE组)进行抗Sm抗体、抗dsDNA抗体、抗核糖体P蛋白抗体检测;数据采用统计软件SPSS13.0进行分析,组间率比较用R×C表χ2检验.结果:三种抗体阳性率无论是单项检测还是联合检测都明显高于非SLE组(P<0.01),任一种抗体阴性的SLE患者血清中,多数可以检测到一种或几种抗体,三种抗体联合检测与单项检测相比,灵敏性与阴性预测值有所降低,特异性与阳性预测值(除anti-dsDNA+anti-rRNP外)有所提高.结论:三种自身抗体在SLE的诊断中的意义不尽相同,联合检测将更有利于SLE的诊断及鉴别诊断.
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广东汉族女性TAP2基因单核苷酸多态性与散发性乳腺癌相关性研究1
目的:探讨TAP2 (Antigen Peptide Transporter 2)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与广东汉族女性乳腺癌发生的相关性.方法:利用Sequenom系统对来自南方医科大学南方医院的216例广东汉族乳腺癌患者及216人健康对照组的TAP2中两个单核苷酸多态性位点chr6-32914099和chr6-32897933进行基因分型,并利用非条件Logistic回归进行统计分析,以95%置信区间(confidence interval,CI)的比值比(odds ratio,OR)评价多态性位点与乳腺癌的相关性.在此基础上,根据临床资料中雌激素受体(Estrogen Receptor,ER)和孕激素受体(Progesterone Receptor,PR)进行分层分析.结果:chr6-32914099位点在检测人群中存在TT、TC、CC三种多态性,chr6-32897933位点存在CC和CT两种多态性.chr6-32914099位点多态性分布在病例/对照的分布无显著性差异(P=0.36),但在ER阳/阴性分组和PR阳/阴性分组中有显著性差异,与纯合基因型相比,TC基因型和ER阴性及PR阴性乳腺癌都相关(P=0.029和P=0.038).相对于CC纯合基因型,chr6-32897933位点TC基因型患乳腺癌的风险性增加(P=0.0001),但基因型分布在ER阳/阴性分组和PR阳/阴性分组中无显著性差异(P=0.59和P=0.46).结论:TAP2多态性位点chr6-32897933 TC基因型患乳腺癌的风险性增加,而chr6-32914099等位基因杂合状态(TC基因型)与ER阴性及PR阴性乳腺癌相关.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |