中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同体外刺激对小鼠腹腔产生IL-10的B细胞的影响
目的:探索不同体外刺激对小鼠腹膜腔B细胞产生IL-10的影响.方法:在不同刺激剂作用下,体外培养小鼠腹腔细胞5或48小时,流式细胞仪分析CD19+IL-10+ B细胞比例.结果:PIM刺激5小时后,小鼠腹腔CD19+IL-10+ B细胞比例明显升高至14.69%(P<0.01),在PIM刺激的基础上加入anti-IgM F(ab′)2或anti-CD40均不能进一步提高腹腔B细胞IL-10的表达(P>0.05),而加入IPS后,CD19+IL-10+ B细胞比例升高至平均26.53%(P< 0.01).LPS、anti-CD40刺激48小时可明显升高CD19+IL-10+ B细胞比例,但能够产生更强BCR信号的coated anti-IgM刺激抑制小鼠腹腔B细胞IL-10的表达.结论:体外刺激5小时,LPS+PIM是腹腔产生IL-10的B细胞活化的佳刺激,刺激48小时,LPS和anti-CD40可进一步促进腹腔B细胞IL-10的表达,这一作用可能是通过诱导腹腔B10前体细胞成熟实现的.而anti-IgM刺激对腹腔B细胞产生IL-10的影响依赖于刺激时间和信号强度.
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血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞表达TSLP及信号通路研究
目的:观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是否可以刺激血管平滑肌细胞(VSMC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在这一过程中的作用.方法:原代培养VSMC,分别用Ang Ⅱ及Ang Ⅱ联合 NF-κB 特异性抑制剂PDTC干预.采用免疫组织化学染色检测胞浆中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验(EMSA)检测 NF-κB的结合活性.结果:正常未经处理的VSMC几乎不表达TSLP,经Ang Ⅱ刺激后胞浆及上清中的TSLP明显增加,并有浓度和时间依赖性,经PDTC预处理后TSLP表达量明显减少.相同条件下Ang Ⅱ可激活VSMC的NF-κB信号通路,PDTC可抑制这一过程.结论:Ang Ⅱ能够刺激血管平滑肌细胞表达TSLP,其作用机制可能是上调了NF-κB的结合活性.
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Wip1对肿瘤发生及免疫系统的调节作用
1 Wip1基因和蛋白结构Wip1(Wild type p53-induced phosphatase 1)是于1997年由Fiscella等在寻找γ射线照射下p53基因的靶基因时发现,为一种依赖于p53高表达的原癌基因.Wip1属于丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,主要定位于胞核内,由PPM1D(Protein phosphatase magnesium-dependent 1 delta)基因编码.PPM1D位于人染色体17q23/q24区域,在小鼠中位于11号染色体与p53基因邻近,共有6个编码区.小鼠与人PPM1D基因有83%的同源性.人Wip1有605个氨基酸,分子量61 Kd,小鼠Wip1包括598个氨基酸,分子量为66 Kd.人Wip1序列可分为两个主要区域,N端第1 ~375位氨基酸为高度保守的磷酸酶区,第376~605 位氨基酸为低保守无催化区,第65~368位氨基酸与PP2C蛋白酶家族有高度同源性,其中N端有3个区域完全相同,第100~108位氨基酸是PP2C蛋白酶家族的标签,且Wip1激活依赖于二价阳离子和对冈田酸的不敏感,使之区别于PP1 (Protein phosphatase type 1)、PP2A (Protein phosphatase type 2A) 和PP2B (Protein phosphatase type 2B) 家族磷酸蛋白酶,因此将Wip1归属于PP2C (Protein phosphatase type 2C)蛋白酶家族[1,2].PPM1D的 Mrna在成年鼠和胚胎鼠的各种器官中均有表达,在雄鼠睾丸中表达水平高[3].
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TLR4信号转导通路与癫痫的研究进展
癫痫(Epilepsy,EP) 是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂性中枢神经系统(CNS)功能失常为特征的慢性脑部疾病.海马是中枢神经系统内对癫痫敏感的脑区之一,癫痫发作可引起海马特定区域(如CA1、CA3)神经细胞凋亡或坏死[1],引起学习、记忆和认知损害,给病人的生活和工作造成极大影响.我国的癫痫患者约有900万,其中约75%~80%可用药物控制症状.但仍有20%~25%的患者无法用药物控制发作而成为难治性癫痫.临床上治疗癫痫的药物疗效并不满意,这说明需进一步研究癫痫的发病机制及治疗机理,为临床治疗提供新的思路和手段.免疫炎症反应在癫痫发生与进程中起重要作用.研究显示即使没有感染存在,受损或应激状态细胞发出的信号也能引发免疫反应[2].Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)是一个重要的天然免疫受体,它不仅能介导脂多糖等外源性配体引起炎症反应,还能介导受损或应激产生的内源性配体引发炎症反应.TLR4介导的信号通路能识别内源性配体参与癫痫所致炎症反应,其具体作用机制尚不完全清楚.
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单克隆抗体治疗多发性骨髓瘤研究进展
多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)是浆细胞的恶性肿瘤,好发于老年人,占血液肿瘤的第二位.随着多发性骨髓瘤治疗新药包括沙利度胺、硼替佐米、雷利度胺等的出现及自体干细胞移植和清髓、减量异体干细胞移植的临床应用,多发性骨髓瘤治疗缓解率较前大为提高,生存时间明显延长;但复发、难治仍是临床面临的巨大难题,故迄今为止仍被认为是不可治愈的疾病[1].寻找新的治疗手段或联合治疗方案仍然具有紧迫性,免疫治疗毒副反应轻,适应人群广,本文就部分单克隆抗体治疗多发性骨髓瘤的临床前期及临床试验研究进展综述如下.
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中性粒细胞在肺部感染中的作用及其研究进展
中性粒细胞是重要的固有免疫细胞,处于机体抵抗微生物入侵、特别是抵抗化脓性细菌入侵的第一线.中性粒细胞在骨髓中从干细胞分化成包含大量颗粒的成熟中性粒细胞后数小时内进入血液循环.如果病原体突破皮肤和粘膜构成的物理屏障进入组织,在感染部位的病原体和巨噬细胞产生信号激活内皮细胞,内皮细胞能捕获循环中的中性粒细胞,诱导它们穿过内皮细胞与病原体结合.从血液中迁移到组织后,中性粒细胞免疫功能增强,同时激活中性粒细胞能产生特异性活性物质吸引更多的炎症细胞包括中性粒细胞、巨噬细胞和T细胞等向炎症部位积聚并调节它们的活性,激活后的中性粒细胞通过多种机制如脱颗粒释放活性蛋白质对病原体产生致命打击,但同时常导致正常组织的巨大损伤[1].目前随着研究深入,已经认识到中性粒细胞结构复杂、功能多样并具有强大的合成功能,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁.很多肺部疾病都是以中性粒细胞主导的炎症反应为特征,如肺炎、支气管扩张合并感染病人等气道管壁及肺组织中有大量中性粒细胞存在[2],且中性粒细胞在气道和肺组织的集聚和浸润程度与肺部感染的严重程度及进展有关[3],因此深入理解中性粒细胞在肺部感染性疾病中的作用非常重要.
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FK506作为佐剂刺激Tfh细胞增强体液免疫水平的研究
目的:探讨他克莫司(FK506)作为佐剂通过刺激Tfh细胞增强疫苗体液免疫水平的机制.方法:利用FK506与模式蛋白(卵清白蛋白,OVA) 皮下注射免疫BALB/c小鼠,免疫三次,利用ELISA方法检测抗体水平;利用抗体染色流式细胞仪检测Tfh细胞、B细胞表面分子IL-21R及记忆性B细胞标志分子CD27表达.结果:FK506作为OVA蛋白佐剂,能够显著提高小鼠OVA特异性的IgG水平,增强体液免疫水平;免疫后的小鼠Tfh细胞表达IL-21水平显著高于其他对照组.同时,B细胞表达IL-21R及记忆性B细胞标志分子CD27显著高于其他对照组.表明FK506作为佐剂刺激Tfh细胞表达IL-21,作用于B细胞增强抗体水平.结论:FK506能够作为蛋白疫苗佐剂刺激Tfh细胞表达IL-21;IL-21可能通过与B细胞表面IL-21R作用,增强抗体的分泌;并刺激记忆性B细胞的产生,进而增强体液免疫水平.
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热致死发酵乳杆菌对牛乳β-乳球蛋白过敏小鼠的免疫调节作用
目的:观察热致死的发酵乳杆菌对牛乳β-乳球蛋白(BLG)致敏小鼠Th1/Th2细胞平衡、血清抗体水平及T细胞亚群数量的影响,探讨其缓解过敏反应的作用.方法:用牛乳BLG和弗氏佐剂的混合液腹腔注射诱发BALB/c小鼠致敏,建立动物过敏模型.将实验动物随机分为空白组、致敏组和不同剂量的热致死发酵乳杆菌组.采用ELISA法测定各组小鼠血清总IgE、BLG特异性IgE和总IgG含量.体外分离培养各组小鼠脾细胞,采用ELISA法检测细胞上清液中Th1型细胞因子(IL-12、IFN-γ)和Th2型细胞因子(IL-4)水平,采用流式细胞术检测脾淋巴细胞中CD3+、CD4+和CD8+T百分含量.结果:发酵乳杆菌组小鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ/IL-4比值为13.53,显著高于致敏组的3.34(P<0.05);血清总IgE、BLG特异性IgE和总IgG水平显著降低(P<0.05);脾细胞中CD3+和CD4+T细胞比例升高,CD4+/CD8+比值趋近正常组.特别是高剂量的热致死发酵乳杆菌组小鼠脾细胞培养上清液中抑制IL-4分泌的效果显著优于致敏组(P>0.05),且该组小鼠血清的抗体水平和CD4+/CD8+比值与空白组相比无差异(P>0.05).结论:热致死的发酵乳杆菌干预可改善小鼠的BLG过敏症状,其作用可能与促进Th1占优势的Th1/Th2细胞平衡,阻断IgE、IgG分泌及平衡T细胞亚群数量相关.
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Ca2+离子对榛子过敏原Cor h1二级结构和抗原活性影响研究
目的:研究Ca2+离子对非CaBPs 蛋白类过敏原二级结构和抗原活性的影响.方法:以重组榛子主要过敏原Cor h 1为研究对象,用圆二色谱(CD)研究了系列浓度的Ca2+和EDTA各自存在情况下,不同蛋白浓度溶液中rCor h 1二级结构的变化及规律,并以榛子过敏患者血清为一抗,用ELISA实验分析了Ca2+和EDTA对rCor h 1抗原活性的影响.结果:在高浓度rCor h 1溶液中Ca2+的加入可以引起椭圆率的增加,而在低浓度的rCor h 1溶液中则引起椭圆率的降低;EDTA在高浓度和低浓度的rCor h 1溶液中均能引起rCor h 1二级结构相对含量的降低;椭圆率增加(或降低)的幅度与Ca2+、EDTA终浓度成正比.ELISA实验表明Ca2+和EDTA都能显著降低rCor h 1的抗原活性.结论:Ca2+离子可以显著影响rCor h 1的二级结构,降低其抗原活性,为非CaBPs蛋白类低致敏原的研究奠定了较好的前期研究基础.
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流感病毒诱导小鼠胶质细胞的细胞因子级联反应
目的:探讨流感病毒感染星形胶质细胞后释放的细胞因子是否会诱导正常胶质细胞趋化因子及促炎细胞因子转录水平的变化,从而产生细胞因子级联效应.方法:从新生小鼠大脑皮质分离培养神经胶质细胞,并进一步纯化星形胶质细胞,经纯度鉴定后,用感染复数为2的流感病毒H1N1和H3N2进行体外感染星形胶质细胞,分别于6小时和24小时收获上清,采用超滤分子截留的方法,去除流感病毒颗粒.用不同时间点的条件上清,分别刺激星形胶质细胞和小胶质细胞,24小时后提取RNA并进行反转录,利用Real-Time PCR检测促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6,趋化因子IP-10、MCP-1、MIP-1转录水平的变化.结果:不同时间点的条件上清皆可诱导正常胶质细胞的促炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和趋化因子IP-10、MCP-1、MIP-1的转录水平发生不同程度的上调,产生细胞因子级联效应.结论:流感病毒H1N1和H3N2感染星形胶质细胞后所引起的细胞因子风暴,可诱导正常胶质细胞的细胞因子转录水平显著上调,引发细胞因子级联反应,其可能与流感病毒感染中枢神经系统所引发的细胞因子风暴及免疫病理损伤存在一定关系.
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苹果过敏原Mal d4蛋白抗原表位预测及交叉反应分析
目的:预测苹果过敏原Mal d 4蛋白B细胞和T细胞抗原表位,探讨Mal d 4蛋白与其同源蛋白之间的交叉反应性.方法:以苹果过敏原Mal d 4蛋白的氨基酸序列为基础,采用生物信息软件HNN预测二级结构;运用DNAStar和Bcepred软件预测其B细胞抗原表位,用NetMHCⅡ、NetMHCⅡpan、Syfpeithi及Propred软件综合预测T细胞抗原表位;采用Clustal X1.83、Swiss-Model软件比对同源序列和模拟空间构象.结果:该蛋白二级结构以无规则卷曲为主.B/T细胞共同抗原表位的区域为53~61、85~93.苹果Mal d 4蛋白与桃、芒果、甜樱桃、草莓中的前纤维蛋白氨基酸序列同源性达88%以上,空间构象相似.结论:苹果过敏原Mal d 4蛋白与桃、芒果、甜樱桃和草莓的前纤维蛋白之间可能存在交叉反应,其优势抗原表位区域可能为53~61、85~93,是后续过敏原改造的重点,为继续深入开展苹果过敏原基础性研究提供理论依据.
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一种IFN-γ ELISPOT检测方法的建立
目的:建立检测一种融合蛋白疫苗诱导特异性细胞免疫的ELISPOT实验方法,通过分析免疫小鼠分泌IFN-γ的水平,评价疫苗诱导的细胞免疫应答效应.方法:以融合蛋白疫苗免疫C57BL/6小鼠,14天后加强免疫一次,于第28天无菌取脾,分离脾淋巴细胞,计数并调整细胞浓度,在已包被好的ELISPOT板中分别加入细胞悬液和刺激肽进行刺激培养.裂解细胞,依次加入酶标二抗、底物、显色液,在ELISPOT读板仪进行斑点计数和分析.结果:ELISPOT检测结果与动物免疫途径、细胞培养时间、细胞密度、肽浓度等条件密切相关.实验结果证明:采用皮下注射的免疫途径,免疫效果佳;小鼠脾淋巴细胞浓度为4×105个/孔,加入1 μg/孔的刺激肽刺激培养24~48小时的条件下,产生的特异性斑点数多,本底干扰小,有利于结果判断.结论:实验建立了IFN-γ ELISPOT检测方法,可用于该融合蛋白疫苗细胞免疫研究.
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annexinA2基因片段的克隆、表达、纯化及多克隆抗体的制备
目的:构建人源annexinA2基因片段的原核表达载体,表达并纯化蛋白,制备多克隆抗体.方法:从GenBank(BC093056.1) 中获得人源annexinA2基因的cDNA序列并根据不含信号肽的编码序列设计引物,用PCR的方法扩增编码annexinA2基因部分序列,将其克隆到原核表达载体pET28a(+)中表达annexinA2的蛋白.表达的蛋白产物利用切胶回收的方法纯化,用His抗体进行Western blot 鉴定.用纯化的目的蛋白作为抗原免疫日本大耳白兔,获得annexinA2的抗血清,通过ELISA测定兔多克隆抗体的滴度.在CaSki细胞内采用细胞免疫荧光(CIF)和流式细胞术(FCM)检测内源annexinA2蛋白的表达,用于鉴定制备的多克隆抗体特异性.结果:通过双酶切及测序证实原核表达质粒pET28a(+)-annexinA2构建成功,可在大肠杆菌E.coli BL21(DE3)中诱导高表达,得到相对分子质量约28 000的annexinA2蛋白.纯化的蛋白免疫日本大白兔后,产生特异的高滴度的抗体(ELISA 滴度达 1:640 000).CIF和 FCM 结果显示抗血清与肿瘤细胞表达的annexinA2有高度特异的结合活性.结论:构建了annexinA2的原核表达质粒并获得高纯度的蛋白,免疫动物后,获得了特异、高效价的多克隆抗体,为人源annexinA2蛋白的生物学功能及肿瘤治疗的研究提供了实验基础.
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双特异性重组腺病毒Ad-HT对肝癌细胞的体内、外抑制效应
目的:探讨双特异性抗肿瘤重组腺病毒Ad-HT对肝癌细胞的体内、外抑制作用和作用方式.方法:运用噻唑兰法检测重组腺病毒Ad-HT对BEL-7402细胞的抑制作用;应用AO/EB染色法、DAPI染色法、Annexin V检测、Caspase检测、线粒体膜电位检测和活性氧检测等多种方法分析Ad-HT对BEL-7402细胞抑制作用的方式和途径;构建C57BL/6小鼠荷H22肿瘤模型,瘤内注射重组腺病毒,通过非放射性乳酸脱氢酶细胞毒性检测方法,检测NK活性、CTL活性,利用酶联免疫吸附方法检测IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ等细胞因子水平,探讨Ad-HT对体内实体肿瘤的抑制作用和对免疫系统的影响.结果:Ad-HT能够抑制BEL-7402细胞生长,且其作用具有一定时效和剂效关系趋势;Ad-HT感染导致BEL-7402细胞磷脂膜外翻、细胞核皱缩、细胞膜通透性增加、Caspase酶活性增强、线粒体膜电位下降和活性氧水平升高;Ad-HT实验组模型动物平均期在30天以上,显著高于对照组;另外,Ad-HT具有增强NK和CTL活性,上调IL-2和IFN-γ等细胞因子水平的功能.结论:Ad-HT能够通过诱导细胞凋亡,抑制BEL-7402肿瘤细胞增殖,而这种抑制作用可能通过线粒体途径实现.另外,Ad-HT能够有效延长模型动物平均生存期,活化免疫功能细胞,并使免疫趋向Th1优势.
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CD4+CD25+调节性T细胞及Foxp3基因在不同淋巴结转移状态的
目的:比较CD4+CD25+调节性T细胞及Foxp3基因在不同淋巴结转移状态的非小细胞肺癌患者外周血及肿瘤微环境中的表达差异.方法:46例初诊、初治的非小细胞肺癌患者根据有无淋巴结转移分为两组,采用流式细胞仪检测两组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的比例,Real-time PCR检测Foxp3基因的表达,免疫组化法检测肿瘤微环境中Foxp3的表达情况,ELISA法检测外周血及肿瘤组织匀浆中的TGF-β和IFN-γ水平.结果:Foxp3基因在转移淋巴结中的表达明显强于无转移的淋巴结,有淋巴结转移的非小细胞肺癌患者肿瘤微环境中的Foxp3表达明显强于无淋巴结转移的非小细胞肺癌患者,前者肿瘤组织匀浆中的TGF-β水平也明显高于后者,差异均具有显著性.两组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞比例、Foxp3基因的表达及TGF-β、IFN-γ水平比较无显著性差异.结论:有淋巴结转移的非小细胞肺癌患者肿瘤微环境中存在Foxp3基因表达增强及TGF-β水平增高的现象,提示该类患者存在较为严重的局部肿瘤免疫抑制状态.
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重组灵芝免疫调节蛋白(rLZ-8)单克隆抗体的制备及鉴定
目的:制备重组灵芝免疫调节蛋白(rLZ-8)单克隆抗体,为rLZ-8的药效学及药代动力学研究奠定基础.方法:以纯度99%的rLZ-8免疫BALB/c小鼠;应用常规的细胞融合技术建立一种能够稳定分泌抗rLZ-8单克隆抗体的杂交瘤细胞株;采用小鼠腹腔接种法制备腹水;Protein A Sepharose 亲和层析柱在AKTA纯化仪上对抗体进行纯化;间接ELISA方法测定单克隆抗体的效价;Western blot胶片曝光方法对rLZ-8单克隆抗体特异性进行分析.结果:筛选出2株可特异性分泌抗rLZ-8单克隆抗体的杂交瘤细胞株.分别命名为clone13-2-3和clone11-4-4.其抗体亚型分别为IgG1亚型和IgG2a亚型.腹水抗体效价分别为1:12 000和1:7 500,细胞培养上清效价分别为1:3 000和1:2 800.Western blot检测证明这两株杂交瘤细胞所分泌的单克隆抗体均具有良好的特异性.结论:成功制备出较高效价和较高特异性的鼠抗rLZ-8的单克隆抗体.
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蝎素组分Ⅲ对THP1细胞HMGB1表达的影响
目的:研究蝎素组分Ⅲ(Scorpion venom crude Ⅲ,SVC-Ⅲ)对THP1细胞HMGB1表达的影响,探讨蝎素与HMGB1相互作用的机制.方法:不同浓度SVC-Ⅲ(0.1、1.0、10和100 ng/ml)刺激培养THP1细胞48小时后,RT-PCR检测HMGB1 RNA水平表达差异;Western blot检测HMGB1蛋白水平表达情况;激光共聚焦检测HMGB1在细胞中的分布情况.结果:1.0 ng/ml SVC-Ⅲ刺激培养THP1细胞,HMGB1 RNA及蛋白表达水平升高显著,随着SVC-Ⅲ浓度的增加,HMGB1 RNA及蛋白的表达水平反而下降;SVC-Ⅲ刺激培养THP1细胞可引起HMGB1从胞核转移入胞浆.结论:SVC-Ⅲ可以刺激或抑制THP1细胞HMGB1的表达,其作用效果与剂量密切相关.
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过敏性紫癜患儿血管内皮细胞凋亡与血清IgA水平关系探讨
目的:探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血管内皮细胞(VEC)凋亡与其血清IgA水平关系.方法:采用皮肤环钻行皮肤组织活检,TUNEL法检测HSP患儿皮肤VEC凋亡,ELISA法检测血清IgA含量,Pearson分析HSP患儿VEC凋亡与IgA表达的关系.另分离HSP患儿血清中IgA,观察其诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的情况.结果:显微镜下凋亡的VEC细胞核呈现棕黄色,HSP患儿普通、肾、腹型VEC凋亡细胞数目与健康对照组比较有统计学意义(P<0.01),且VEC凋亡与IgA高水平表达有关,同时HSP患儿血清中分离的IgA可以诱导培养的HUVEC凋亡.结论:VEC凋亡在HSP血管内皮损伤中起着重要作用,HSP患儿血清IgA可能是导致其VEC凋亡的重要因素.
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颅咽管瘤患儿血清IL-6、IL-8、MIP-1α含量变化及其意义探讨
目的:研究颅咽管瘤患儿血清IL-6、IL-8、MIP-1α含量变化及临床意义.方法:应用Luminex 200多功能液相芯片分析仪检测39例颅咽管瘤患儿和54例健康对照儿童血清IL-6、IL-8、MIP-1α浓度.结果:颅咽管瘤组血清IL-6、IL-8、MIP-1α浓度均显著高于健康对照组(均P<0.01),其中MIP-1α浓度变化为显著.颅咽管瘤复发组血清MIP-1α浓度显著高于初发组(P<0.05),而IL-6、IL-8浓度两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).根据Spearman等级相关分析,肿瘤组血清IL-6、IL-8、MIP-1α浓度两两之间呈正相关(均P<0.01).结论:血清IL-6、IL-8和MIP-1α浓度变化与颅咽管瘤发生、发展密切相关,三者可能相互关联,共同调节肿瘤进展.
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卵巢癌患者外周血CD4+CD25hiCD127lo调节性T细胞格局变化及临床意义
目的:观察卵巢癌患者外周血中CD4+CD25hiCD127lo调节性T细胞格局变化及其相关免疫细胞因子TGF-β1、IL-10的变化及与临床病理特征之间的关系,探讨其临床意义.方法:采用流式细胞术(FCM)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例卵巢癌患者、50例卵巢良性疾患及70例健康者外周血单个细胞中调节性T细胞的比率和血浆TGF-β1、IL-10的水平.结果:①卵巢癌患者外周血中CD4+CD25hiCD127loTreg调节性T细胞占CD4+细胞的比例为6.32%±1.46%(n=70),显著高于卵巢良性疾患4.03%±1.25%(n=50)和健康对照组3.21%±0.96%(n=70),均P<0.01.术后患者CD4+CD25hiCD127loTreg比率与术前比较无明显差异.②卵巢癌患者血浆中TGF-β1、IL-10水平(256.68±56.34) pg /ml、(28.24±3.12) ng/ml,明显高于良性疾患(156.48±43.68) pg /ml、(20.58±2.39) ng/ml与健康对照组(130.24±35.60) pg/ml、(18.38±2.98) ng/ml,有统计学差异,分别P<0.001,P<0.01.③术前卵巢癌患者外周血CD4+CD25hiCD127loTreg比率、血浆中TGF-β1、IL-10水平与患者的临床分期、淋巴结转移以及远处转移有关,P<0.05~P<0.001.④相关分析显示,卵巢癌患者外周血 CD4+CD25hiCD127loTreg比率与血浆中TGF-β1水平、IL-10水平呈正相关,r=0.734,P<0.01;r=0.665,P<0.01.结论:①CD4+CD25hiCD127loTreg在卵巢癌患者外周血中表达显著增高,这可能是卵巢癌患者免疫功能下降的一个重要原因,并与临床病理特征存在显著相关性;②卵巢癌患者血浆中抑制性细胞因子TGF-β1、IL-10水平明显升高,并与临床病理特征存在显著相关性;③CD4+CD25hiCD127loTreg与TGF-β1、IL-10水平存在正相关,CD4+CD25hiCD127loTreg可能通过产生抑制性细胞因子TGF-β1、IL-10 对效应性T细胞发挥抑制作用.
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脑胶质瘤组织中内皮抑素的表达及其与血管形成的关系
目的:探讨内皮抑素在脑胶质瘤组织中的表达和意义及其与血管形成的关系.方法:免疫组化方法检测46例脑胶质瘤组织及5例正常脑组织中内皮抑素的表达水平及CD34标记的微血管密度.结果:内皮抑素在脑胶质瘤组织中高表达,并随着肿瘤恶性程度的增高而增强,且内皮抑素表达强度与肿瘤组织中微血管密度呈正相关.结论:内皮抑素在胶质瘤的发生、发展中起重要作用;且可能成为判断胶质瘤的恶性程度及预后的有效指标.
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慢性排斥肾移植大鼠继发对自身组织蛋白vimentin的细胞和体液免疫反应
目的:研究慢性排斥肾移植受体对自身组织抗原--波形蛋白(vimentin)的细胞和体液免疫反应.方法:近交系Lewis大鼠接受F344大鼠供肾行左侧原位肾移植,7天后对侧肾切除,建立肾移植慢性排斥反应模型.术后每2周检测受体蛋白尿水平,术后第49天与98天取供肾作病理检查,观察慢性移植肾肾病(CAN)进程.术后第14、49、98天收获受体脾细胞,以酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测vimentin特异性IFNγ分泌T细胞的数量;收获受体血清以酶联免疫吸附法(ELISA)检测vimentin特异性抗体水平.自体肾移植Lewis大鼠持续行肾功能检测,第98天收获肾脏、脾脏、血清作病理及免疫检测.结果:同种肾移植受体蛋白尿水平在6周后逐渐升高,49天时病理检查发现肾间质纤维化、肾小管萎缩等典型CAN病变,CAN病情逐渐加重.而自体肾移植大鼠术后98天蛋白尿水平无改变,无CAN病变.经体外vimentin特异性刺激,同种肾移植大鼠IFNγ分泌T细胞的数量在肾移植后49天明显增多(28.3±2.0 vs.10.1±2.1),98天时其数量显著上升(126.0±10.4 vs.26.3±4.1,P<0.01).而自体肾移植大鼠vimentin特异性IFNγ分泌T细胞数量无明显变化.同种肾移植大鼠vimentin特异性抗体水平术后14天即显著升高(0.230±0.018 vs.0.063±0.008,P<0.05),并维持在较高水平.而自体肾移植大鼠vimentin特异性抗体水平无明显改变.结论:慢性排斥肾移植受体继发针对自身抗原vimentin的细胞与体液免疫反应,继发自身免疫可能参与CAN的发展.
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2011年国内外免疫学重要进展
回顾2011年,除了三位免疫学家获得诺贝尔奖令免疫学界感到振奋之外,我们欣喜地看到免疫学诸多领域取得了重要的突破性进展,这些新进展既有对免疫学经典问题的深入认识,如天然免疫应答的启动及活化的新机制、适应性免疫细胞的分化、发育、迁移及活化的新途径,也包括新型免疫细胞亚群的鉴定和研究,如固有淋巴细胞(Innate lymphoid cells,ILCs)、滤泡调节性T细胞(Follicular regulatory T cells,TFR),同时还包括免疫学的新兴分支领域的进展,如microRNA、表观遗传在免疫活化与调控中的作用.国内免疫学研究也取得了重要成果,受到国际同行的关注和认可.本文中,笔者将对2011年国内外免疫学重要进展进行浅显总结,旨在共同学习免疫学的新进展,展望免疫学未来的发展方向.
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