中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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辅助性Th17细胞与类风湿关节炎的相关性研究
类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的系统性自身免疫病,以滑膜组织炎症、血管翳形成及随后的关节破坏为主要病理特征.终导致关节畸形和功能丧失,严重影响患者的生活质量.RA病因不明,主要发病机制与T细胞介导的免疫反应异常密切相关.辅助性T细胞(helper T cells,Th)在机体免疫应答和免疫调节中发挥着重要作用.根据细胞的发育功能及分泌细胞因子的作用不同,CD4+T细胞分为Th1细胞、Th2细胞、调节性T细胞和Th17细胞四个亚群[1].Th17细胞分泌的白细胞介素( Interleukin,IL)-17A、IL-17F、IL-21及IL-22等细胞因子,在许多自身免疫性疾病的发病机制中起作用[2].本文就近几年来Th17细胞的分化调节及与类风湿关节炎相关性的研究进展作一综述.
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影响树突细胞功能的因素及其调控机制
树突细胞( Dendritic cells,DCs)尽管数量不足外周血单核细胞的1％,但表面具有丰富的抗原递呈分子(MHC I和MHCⅡ)、协同刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B7-2、CD40、CD44、等)和粘附因子(ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3、LFA-1、LFA-3等),是已知强的专职抗原递呈细胞( APC).DCs自身具有免疫刺激能力,是目前发现的唯一能激活未致敏的初始型T细胞的APC.
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炎性体的研究进展
固有免疫系统通过模式识别受体( Pattern-recognition receptor,PRRs)识别病原相关分子模式( Pathogen associated molecular pattern,PAMP)或者损伤相关分子模式( Damage-associated molecular patterns,DAMP)来识别和清除外源性病原微生物和自身细胞释放的内源性分子.PRRs主要包括Toll样受体( Toll-like receptor,TLR)、NOD样受体(Nucleotide-binding oligomerization domain like receptor,NLR)、RIG样受体(Retinoicacid-inducible gene-like helicase,RLH)和C型植物血凝素受体(C-type lectin receptors,CLR).其中NLR感受病原体及危险信号后可组装形成炎性体;炎性体( Inflammasome)是一种细胞内大分子量的多蛋白复合体,能够激活炎性半胱天冬酶-1( Caspase-1),促进IL-1β和IL-18促炎因子的加工和成熟而发挥生物学效应,参与机体的固有免疫反应.
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潜在的肺癌肿瘤抑制基因RBM5的研究进展
RBM5首先作为LUCA-15于1996年被克隆出来,曾被命名为LUCA-15、RBM5、H37等.RBM5蛋白是RNA结合基序蛋白家族成员;该家族是由HU-GO基因命名委员会正式命名的RRB/RBM/RNP新近发现的蛋白亚群,此类蛋白是RNA结合蛋白,与RNA的剪接、翻译和稳定性有关,尤其是其在凋亡调控中的重要作用已经引起了人们广泛关注.
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树突状细胞TLRs信号通路与乙肝病毒感染研究进展
乙型肝炎病毒( Hepatitis B,HBV)感染是一个全球性的健康问题,2005年世界卫生组织统计,全球有20亿人感染过乙型肝炎病毒,其中3.5亿为乙型肝炎病毒携带者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌,是构成全球疾病死亡的重要因素之一[1,2].目前临床治疗主要依赖抗病毒疗法抑制或终止肝炎病毒的复制,减少肝细胞损伤,阻止肝炎演变为肝硬化和肝癌,但药物副作用、病毒耐药及治疗经费等问题仍较突出,根治慢性乙肝尚缺乏特效药物.乙型肝炎病毒慢性感染的发病机制仍不明确,目前多倾向于机体对病毒产生免疫耐受,固有免疫及适应性免疫应答不佳所致[3,4].
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CD147抗体对破骨细胞中基质金属蛋白酶活性影响的体外研究
目的:建立人破骨细胞( Osteoclast,OCs)体外诱导分化模型,研究CD147单克隆抗体对OCs分化过程中基质金属蛋白酶-9( Matrix metalloproteinases 9,MMP-9)和基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinases 2,MMP-2)表达及活性的影响.方法:通过采集健康成年志愿者外周血所分离的单个核细胞贴壁培养,应用NF-κB配体激活因子(Receptor or Activator of NF-KB Ligand,RANKL)与巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage colony stimulating factor,M-CSF)诱导单个核细胞向OCs分化.本实验分为抗体组(RANKL+ M-CSF+ CD147单克隆抗体)与对照组(RANKL+ M-CSF).抗酒石酸酸性磷酸酶染色(Tartrateresistant acid phosphatase,TRAP)与骨吸收实验检测鉴定OCs分化及活性情况,Real-Time PCR技术检测CD147、MMP-9和MMP-2 mRNA在破骨前体细胞(Osteoclast precursor cells,OPCs)中表达情况,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP-9、MMP-2酶蛋白的活性变化情况.结果:①对照组经TRAP染色和骨吸收实验检测到破骨样细胞形成并具有骨吸收功能,而抗体组OCs分化及活性均受到抑制；②在24、48小时时相点上抗体组CD147、MMP-2及MMP-9 mRNA的相对表达量均低于相应的对照组(P＜0.05),且MMP-2、MMP-9 mRNA的相对表达量与CD147 mRNA的表达量呈正相关.③明胶酶谱检测细胞培养上清,可见在24、48小时两时相点上抗体组OCs细胞中MMP-2、MMP-9酶原及活性酶的酶解量均较相应对照组明显降低(P＜0.05).结论:CD147单克隆抗体可以抑制OCs分化成熟过程中MMP-9及MMP-2的表达与活性；CD147对MMP-2、MMP-9活性的调节,可能是其对OCs活化调节的机制之一.
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小鼠B7-H4慢病毒表达载体的构建及对脾细胞增殖的影响
目的:构建小鼠B7-H4(rnB7-H4)慢病毒表达载体并观察B7-H4蛋白对脾细胞增殖的影响.方法:从BALB/c小鼠肺脏中克隆B7-H4基因,构建表达载体mB7-H4-EGFP,酶切后克隆入慢病毒表达载体pCDH1-MCS1-EF1-Puro中,命名为pCDH1-mB7-H4-EGFP;以包含起始密码和多克隆位点的寡核苷酸取代mB7-H4作为对照载体pCDH1 -Control-EGFP.分别与包装载体混合物一起经LipofectamineTM 2000转染入293T细胞包装成病毒颗粒,感染293T细胞.pCDH1-mB7-H4-EGFP重组慢病毒感染的293T细胞分别与BALB/c、C57BL/6、BALB/c∶ C57BL/6( 1∶1)小鼠脾细胞混合培养,用MTT法检测其对脾细胞增殖的影响,对照为pCDH1-Control-EGFP重组慢病毒感染的293T细胞进行的相同处理.结果:mB7-H4被成功克隆,测序证实与GenBank的mRNA核酸序列2个核苷酸有差异,但与其编码的氨基酸一致.pCDH1-mB7-H4-EGFP慢病毒表达载体被成功构建.mB7-H4蛋白表达在293T细胞表面,与对照相比,对BALB/c、C57BL/6、BALB/c∶C57BL/6(1∶1)小鼠脾细胞增殖均具有明显抑制作用.结论:成功构建小鼠B7-H4慢病毒表达载体,感染293T细胞后表达出对脾细胞增殖具有抑制活性的mB7-H4膜表面蛋白.
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一株草鱼呼肠孤病毒检测用单克隆抗体的制备及其特性
草鱼出血病是由草鱼呼肠孤病毒( Grass Crap Reovirus,GCRV)引起的病毒性疾病,传染性强,对草鱼的致死率极高,是危害我国水产养殖业严重的疾病之一[1].因此,采用快速有效的手段检测草鱼呼肠孤病毒对诊断草鱼出血病具有重要的意义.
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副溶血弧菌TDH单克隆抗体的研制与性质鉴定
目的:制备副溶血弧菌耐热直接溶血毒素TDH单克隆抗体,并分析其免疫学特性.方法:用纯化的TDH毒素蛋白作为免疫原免疫BALB/c小鼠,取免疫小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞融合,用间接ELISA方法进行阳性细胞筛选,有限稀释法进行亚克隆.并对该单克隆抗体进行了分子量大小、效价、亚类、特异性和亲和力分析.结果:筛选出一株能够稳定分泌TDH单克隆抗体的杂交瘤细胞株命名为T9H4,其免疫球蛋白亚型鉴定为IgG1,亲和力常数可达2.19×109 L/mol,并表现出较强的特异性.抗体纯化后效价达1:1 024 000,SDS-PAGE电泳结果显示单抗蛋白重链分子量约为50 kD和轻链23 kD.结论:成功获得一株能稳定分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞,为开发免疫学快速检测方法提供重要实验基础.
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人肺癌PG细胞培养上清液对PBMC凋亡的影响
目的:探讨PG肿瘤上清对外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的增殖抑制及诱导凋亡方面的影响,并探讨了PG细胞影响PBMC凋亡的作用机制.方法:在PBMC培养体系中分别加入不同条件的PG培养上清.在24、72小时收集PBMC,采用流式细胞术测定其对PBMC细胞周期、凋亡率的影响,另外,通过免疫印迹法、流式细胞术分别测定了Bcl-2、Fas蛋白表达的情况来观察PBMC凋亡相关蛋白的变化.结果:PG肿瘤上清没有抑制PBMC进入细胞周期,在PG上清的作用下,PBMC凋亡率显著增加,并且发现PG上清能够调节PBMC内凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas的表达量.结论:PG上清能够调节PBMC凋亡相关蛋白量,进而诱导PBMC凋亡,这可能是导致肿瘤微环境中PBMC数量低下的主要原因.
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云芝糖肽对人PBMC中TLR5信号通路调控机制的研究
目的:研究云芝糖肽(PSP)对人外周血单个核细胞(PBMC)中TLR5信号通路的调控作用,探索PSP对Toll样通路的免疫调节机制.方法:体外分离、培养人PBMC,分为对照组和PSP处理组,采用实时荧光定量PCR (Q-PCR)技术对PSP处理人PBMC前后,PBMC中的TLR5信号通路中相关基因的表达差异情况进行定量分析.结果:PSP处理的实验组与对照组相比较,TLR5信号通路中的TLR5、IRAK4、TRAF6、IRF5和NF-κB基因的表达水平均显著增高(P＜0.05),但AP-1基因的表达降低(P＜0.05).结论:PSP对PBMC中TLR通路的调控可能主要通过NF-κB和IRF5调控终端效应因子来发挥免疫调节作用,这些为进一步探讨PSP的免疫调节作用机理提供了实验依据.
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替普瑞酮诱导肺纤维化大鼠肺HSP70表达及干预肺纤维化的研究
目的:研究替普瑞酮(GGA)对博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化大鼠肺组织HSP70表达的影响及对大鼠肺纤维化的干预作用.方法:SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO)、模型组(M)和替普瑞酮组(GGA).M组和GGA组大鼠气管内一次性注射BLM 5 mg/kg,SO组大鼠气管内注射等体积的生理盐水.造模后第1天开始隔天灌胃给予GGA,持续到处死动物的前1天,模型组灌服等体积的生理盐水.记录大鼠每日体重,造模后第28天时处死大鼠,测定肺纤维化大鼠的肺系数、肺组织内HSP70表达及羟脯氨酸(HYP)的含量,观察肺组织病理改变.结果:GGA能提高博莱霉素处理后大鼠肺组织HSP70的表达(P＜0.01)；与M组相比,大鼠体重下降得到明显恢复(P＜0.01),而肺组织的肺系数和羟脯氨酸(HYP)含量则明显降低(P＜0.05),病理结果显示肺泡内结构完整,未出现类似M组肺组织实变现象,肺纤维化程度较轻.结论:替普瑞酮能诱导BLM肺纤维化模型大鼠肺组织HSP70表达,减轻肺纤维化程度.
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多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者Gly972Arg多态性与子宫内膜胰岛素受体底物1表达的关系
目的:研究多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)患者胰岛素受体底物1( Insulin receptor substrate,IRS-1)基因Gly972 Arg多态性与子宫内膜IRS-1表达的关系.方法:PCOS患者51例,用聚合酶链反应(PCR)技术,检测IRS-1 Gly972 Arg多态性.于月经周期第1天刮取子宫内膜,合并胰岛素抵抗者28例,非胰岛素抵抗者23例,应用免疫组化技术检测子宫内膜IRS-1,计算机图像分析系统分析子宫内膜IRS-1的表达.结果:Gly972 Arg多态性:51例PCOS患者中,基因型GG 49例,基因型GA 2例,IR组与无IR组各1例,两组比较无统计学意义.子宫内膜IRS-1的表达:IR组、非IR组IRS-1表达的灰度值分别为131.94±18.39、78.16±6.87,比较有统计学意义(P＜0.01).结论:IRS-1Gly972 Arg的突变率较低,其多态性在PCOS IR组与无IR组比较无统计学意义(P＞0.05),不影响子宫内膜IRS-1的表达.
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PD-L1在人胎盘源间充质干细胞对脐血CD8+T细胞免疫调节中的作用
目的:研究PD-L1在人胎盘源间充质干细胞(Human placenta mesenchymal stem cell,hPMSCs)介导的对脐血CD8+T细胞活化、周期及对IL-17分泌免疫调节中的作用.方法:RT-PCR及FCM检测hPMSCs对PD-L1的表达；应用化学合成的PD-L1 siRNA阻断PD-L1在hPMSCs上的表达；免疫磁珠分选脐血CD8+T细胞；FCM分析阻断PD-L1后,hPMSCs对PHA刺激下CD8+T细胞活化、周期及PMA活化下CD8+T细胞分泌IL-17的影响.结果:hPMSCs高表达PD-L1分子,PD-L1 siRNA能有效阻断hPMSCs对PD-L1的表达；FCM分析结果显示,hPMSCs能够抑制CD8+T细胞对CD69的表达,但阻断PD-L1后,CD69的表达与未阻断组相比无明显变化；与未阻断组相比,处于G0/G1期的CD8+T细胞数量明显减少,处于S期的细胞数量明显增加；在hPMSCs存在条件下,脐血CD8+T细胞对IL-17的分泌明显增加,阻断PD-L1的表达后,IL-17的分泌被进一步上调.结论:PD-L1在hPMSCs上表达能够协同hPMSCs对脐血CD8+T细胞周期的抑制,并且能够抑制hPMSCs上调CD8+T细胞对IL-17的分泌.
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用噬菌体肽库筛选IBDV单克隆抗体的模拟表位
目的:筛选法氏囊病毒(IBDV)单克隆抗体所针对的模拟抗原表位.方法:以纯化的3株IBDV单克隆抗体为靶分子用噬菌体12肽库筛选相应抗原模拟表位；应用间接和竞争ELISA鉴定所筛选的阳性样品；后对与抗体高亲和结合的噬菌体进行测序分析.结果:经过四轮淘洗,随机挑取30个克隆经间接ELISA鉴定,发现其中22个克隆结合活性较高.进一步应用竞争ELISA,获得14个噬菌体克隆,其抑制率高达50％以上.对这些噬菌体进行DNA测序,并分析比对了IBDV相应序列,确定了3个抗原模拟表位.结论:通过噬菌体随机肽库成功筛选出3个IBDV模拟表位,为进一步研究IBDV抗原性质奠定了基础.
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佐剂性关节炎大鼠心功能及心肌MMP-9、TIMP-1变化
目的:观察佐剂性关节炎( Adjuvant Arthritis,AA)大鼠心功能、MMP-9及TIMP-1蛋白在心肌中表达.方法:将24只大鼠随机分为正常对照组(Normal Control,NC)、模型对照组(Model Control,MC),每组12只,分别向模型对照组动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(Freund's Adjuvant Complete,CFA)致炎,致炎48天后,观察两组大鼠足跖肿胀度及关节炎指数( Arthritis Index,AI),分别通过小动物多道生理记录仪和超声心动图检测心功能,HE染色观察心脏组织病理学改变,免疫组化染色法检测基质金属蛋白酶9( Matrix Metallo Proteinase 9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(Tissue Inhibitor of Metallo Proteinase-1,TIMP-1)的蛋白表达情况,ELISA法测定血清细胞因子的变化,流式细胞仪测定调节性T细胞(Regulation T cell,Treg)的表达.结果:①与NC组比较,MC组大鼠致炎12天体重出现下降,于致炎48天体重下降至高峰；致炎18天足跖肿胀度达高峰.②与NC组比较,MC组的舒张早期血流峰值速度(early diastolic peak flow velocity,E)、E/A、短轴缩短分数(left ventricular fraction shortening,FS％)显著降低(P＜0.05或P＜0.01),舒张晚期血流峰值速度(late diastolic peak flow velocity,A)显著升高(P＜0.01).与NC组比较,MC组心率(heart rate,HR)、心脏质量指数(heart index,HI)、左室收缩末压(Left Ventricular Systolic Pressure,LVSP)、左室舒张末压(Left Ventricular End-diastolic Pressure,LVEDP)显著升高(P＜0.05),左室内压上升/下降大速率(Maximum Rate of Ventricular Pressure of development or decline,±dp/dtmax)显著降低(P＜0.05).③与NC组比较,MC组TNF-α、BNP、IL-17显著升高(P＜0.05或P＜0.01),IL-10、CD4+ Treg、CD4+ CD25+ Treg显著降低(P＜0.01).④与NC组比较,MC横截面心肌细胞横径值(TDM/μm)显著升高(P＜0.05),MMP-9表达量在MC组大鼠心肌细胞显著升高(P＜0.01)；TIMP-1的表达量则显著降低(P＜0.01).⑤Spearman相关性分析显示:心功能参数E峰与TIMP-1蛋白染色指数呈正相关；A峰与TIMP-1蛋白染色指数呈正相关,与MMP-9呈负相关；心脏质量指数(HI)与关节炎指数(AI)呈正相关；+ dp/dtmax与IL-17呈显著负相关,与TIMP-1蛋白染色指数呈正相关；- dp/dtmax与IL-10呈负相关(P＜0.05).结论:AA大鼠存在心功能下降.其机制可能是大鼠在致炎后对抗原刺激呈高敏反应状态,免疫调节功能紊乱,释放大量细胞因子和炎症介质,导致局部关节的病变的同时,心肌细胞及细胞外基质亦发生损害,从而发生AA心功能降低.
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广州无偿献血人群中丙型肝炎抗体阳性者HCV基因型与病毒载量的关系
目的:了解新广州地区无偿献血人群丙型肝炎病毒(HCV)基因型与病毒载量的关联性.方法:收集2008 ～2011年广州地区无偿献血人群中抗-HCV阳性标本605份,采用荧光定量PCR (Q-PCR)的方法对其进行核酸及病毒载量检测,阳性标本作NS5B基因扩增；核苷酸序列测定后运用DNASTAR、BioEdit和Mega4.0等软件作序列分析和基因分型,采用SPSS16.0软件对病毒载量与基因型(亚型)的关联性进行分析.结果:337份HCV RNA阳性的标本扩增出NS5B基因320份,HCV 1b、6a、3a、2a、3b、1a、6n比例依次为45.00％、33.44％、8.75％、7.81％、4.38％、0.31％和0.31％.HCV1b与2a、3a、6a、6a与2a、3a之间病毒载量存在显著差异:HCVba病毒载量高于2a、3a和6a,HCV6a病毒载量高于2a和3a.结论:广州地区无偿献血人群中HCV1b和6a为主要亚型且其病毒载量高于其他亚型.
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Graves病小鼠模型发病中调节性B细胞的表达变化
目的:观察Graves病(GD)小鼠模型脾脏调节性B细胞(regulatoryB cells,Bregs)及相关细胞因子表达量的变化,探讨Bregs在GD发生、发展中的免疫调节作用.方法:将6周龄BALB/c雌性小鼠随机分为对照组(肌注空载腺病毒)、GD组(肌注TSHR-A亚单位-腺病毒建立GD小鼠模型).每3周免疫1次,第3次免疫3周后处死.留取小鼠血清,化学发光法检测FT4水平,细胞培养生物学方法检测TSAb活性.取甲状腺,制备石蜡切片行HE染色.取脾脏,部分制成单个核细胞悬液,行三标记免疫荧光染色、流式细胞分析CD1dhiCD5+ CD19+ Bregs比例；部分脾脏提取总RNA,实时定量RT-PCR检测Bregs相关细胞因子白细胞介素10(IL-10) mRNA和转化生长因子- β(TGF- β)mRNA的表达水平.结果:发生GD的小鼠甲状腺滤泡细胞增生肥大,且血清FT4及TSAb水平升高.小鼠血清TSAb与FT4水平呈显著正相关(r=0.90,P＜0.01)；TSHR-A亚单位-腺病毒免疫组发生GD的小鼠脾脏CD19+B细胞较对照组明显升高(P＜0.05),B细胞中CD1dhiCD5+ CD19+ Bregs所占比例和脾组织IL-10 mRNA、TGF-β mRNA表达量较对照组明显降低(P＜0.05)；且血清TSAb活性与CD1dhi CD5+ CD19+Bregs占脾脏B细胞比例、脾组织IL-10 mRNA、TGF-β mRNA表达量均呈显著负相关(P＜0.05).结论:TSHR-A亚单位-腺病毒免疫建立的GD模型中Bregs表达存在缺陷,提示Bregs表达可能在GD的发生及发展中发挥免疫调节作用,且GD疾病严重程度可能与Bregs缺乏程度有关.
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IL-32γ对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖与细胞周期的影响
目的:研究IL-32γ对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖与细胞周期的影响及机制.方法:体外培养活动性类风湿关节炎和骨关节炎(OA)患者成纤维样滑膜细胞并以IL-32γ处理,应用MTT法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期；Western印迹方法检测cyclinD1及NF-κBp65蛋白含量；免疫细胞化学染色法检测PCNA表达的变化.结果:IL-32γ对OA-FLS增殖没有影响；不同浓度的IL-32γ( 10～100 ng/ml)在72 ～ 120小时范围内,浓度和时间依赖性促进RA-FLS增殖；100 ng/ml的IL-32γ作用RA-FLS 48小时后促进了细胞周期由G1期向S期,进而G2/M期转化,同时上调了cyclin D1、NF-κBp65和PCNA的蛋白表达水平.结论:IL-32γ可促进RA-FLS增殖和加速细胞周期转化.上调NF-κBp65和cyclin D1的表达可能是其作用机制之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
