中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胆碱能抗炎通路研究进展
"胆碱能抗炎通路" 即通过刺激外周迷走神经或应用胆碱能递质乙酰胆碱(Acetylcholine, Ach)或拟胆碱药物烟碱等发挥免疫调节作用.与体液抗炎通路相比,胆碱能抗炎通路反应时间非常短,它能够快速而直接地调节全身性炎症反应,抑制生物毒素的致死效应.其定义阐述了神经系统对免疫系统的调节作用,为神经系统及免疫系统研究开辟了一个崭新的领域.本文就胆碱能抗炎通路的近研究进展作如下综述.
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TDM/TDB是结核亚单位疫苗的重要佐剂
结核病是严重危害人类健康的慢性传染病,每年造成全球二百万人死亡[1],我国结核病患者人数仅次印度,位于世界第二位.我国结核病的耐药状况不容乐观,耐多药结核分枝杆菌的出现给结核病的防治带来巨大的挑战 [2].在多数高负担的发展中国家,由于环境中的细菌长期诱导低水平的抗菌免疫,卡介苗(BCG)缺乏有效性,急需研制有效的结核疫苗控制结核疫情[3].重组结核蛋白亚单位疫苗Ag85B-ESAT6(H1)正是一种极具前景的新型疫苗.
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白细胞介素10的免疫调节作用及临床应用
白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)是初在小鼠Th2细胞分泌物中发现的一种独特的细胞因子,因其能抑制Th1细胞细胞因子的合成而引起了国内外学者的广泛关注.随着医学和分子生物学技术的发展,近年来科学家们研究发现IL-10由活化的免疫细胞产生,尤其是单核巨噬细胞和T细胞亚群包括Tr1、Treg以及Th1细胞.随后发现B细胞、树突状细胞、角质化细胞、肥大细胞等也都能产生IL-10[1].IL-10能抑制Th1细胞产生和释放IL-2、IFN-γ等促炎因子,具有很强的抗炎及免疫抑制活性,可减少MHCⅡ的表达.
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重组hcmvIL-10的表达纯化及免疫抑制活性研究
目的:探讨重组人巨细胞病毒白细胞介素10(hcmvIL-10)对单核细胞的免疫抑制活性及分化相关基因表达的影响.方法:将重组的原核表达质粒pMal-c2X-hcmvIL-10和 pMal-c2X-hIL-10转化受体菌E.coli BL21(DE3)进行诱导表达,采用Amylose-resin亲和层析纯化重组蛋白,并用葡聚糖凝胶 (Sephadex G-75)进行二次纯化.纯化的重组蛋白hcmvIL-10和人白细胞介素10(hIL-10)分别与THP-1细胞作用后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养细胞上清液TNF-α水平;实时荧光定量PCR与流式细胞术分别检测THP-1细胞HLA-DR mRNA及HLA-DR分子的表达;采用功能分类Th1-Th2-Th3 PCR ARRAY检测分化相关基因表达谱.结果:重组蛋白hcmvIL-10 和hIL-10经SDS-PAGE及Western blot鉴定与目的相符;不同浓度(2、10和50 ng/ml)重组hcmvIL-10和hIL-10分别与经PHA诱导的THP-1细胞作用48小时后,培养上清液中TNF-α的浓度分别为:(3.8±0.96)pg/ml、(1.95±0.51)pg/ml、(1.6±0.45)pg/ml和(2.49±0.43)pg/ml、(1.77±0.38)pg/ml、(0.98±0.16)pg/ml,除2 ng/ml重组hcmvIL-10处理组外,其它处理组与对照组比较均明显降低(P＜0.01);不同浓度重组hcmvIL-10和hIL-10分别与THP-1细胞作用48小时后,HLA-DR mRNA相对表达量分别为:0.86±0.025、0.76±0.023、0.75±0.017和0.73±0.017、0.61±0.017、0.55±0.015,HLA-DR分子的表达分别为:(11.5±0.44)%、(10.1±0.30)%、(9.1±0.38)%和(10.9±0.10)%、(9.7±0.50)%、(7.5±0.32)%,除2 ng/ml重组hcmvIL-10处理组外,其它处理组与对照组比较均明显降低(P＜0.01);功能分类Th1-Th2-Th3 PCR ARRAY共检测84个分化相关基因,hcmvIL-10处理组共有8个基因差异表达,上调基因为IL-12RB2、NFATC2、SOCS2、TYK2、GFI1和CEBPB,下调基因为CD80和CTLA4; hIL-10处理组共有5个基因差异表达,上调基因为SOCS2,下调基因为CD80、CD28、CTLA4和IL-6.结论:重组蛋白hcmvIL-10可抑制THP-1细胞分泌TNF-α,下调THP-1细胞HLA-DR分子的表达,类似hIL-10的免疫抑制功能;重组蛋白hcmvIL-10可影响THP-1细胞相关基因的表达,其差异表达基因与hIL-10不同.
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IFITM3基因的克隆及其在真核细胞中的表达与定位研究
目的:干扰素rhIFN-α 2B体外诱导人胚胎肾细胞系293T细胞获得IFITM3基因,观察IFITM3基因在293T细胞中的表达与定位.方法:利用干扰素rhIFN-α 2B体外诱导293T细胞获得IFITM3基因,采用RT-PCR技术扩增获得干扰素诱导的跨膜蛋白IFITM3全长cDNA,扩增产物连接至pMD18-T载体上,测序正确后,将IFITM3基因亚克隆至真核表达载体pVAX1中获得重组质粒pV-IFITM3,通过转染293T细胞进行表达与定位研究.结果:RT-PCR和Western blot结果表明,获得的目的基因IFITM3能够表达,且具有良好抗原活性;激光共聚焦显微镜观察显示,IFITM3基因表达后主要分布于细胞膜上.结论:成功获得IFITM3基因,并验证了其表达.该研究为基于IFITM3的抗病毒药物以及探讨其抗病毒机制研究奠定了坚实基础.
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p38MAPK介导的Fas/FasL凋亡信号通路在大鼠抗GBM肾炎中的作用
目的:探讨p38MAPK介导的Fas/FasL凋亡信号通路在大鼠抗肾小球基底膜(GBM)肾炎中的作用.方法:1:复制大鼠抗GBM肾炎模型,于实验第2、7、14、21、28天取肾组织行免疫印迹法检测p-p38MAPK、p38MAPK、FasL、Fas、Caspase-3的表达.2:应用p38MAPK阻断剂SB203580处理大鼠抗GBM肾炎模型,于实验第2、7、14天检测24小时尿蛋白、血肌酐及血尿素氮含量;第14天取肾组织,经光镜观察肾组织病理变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡情况;免疫印迹和免疫组织化学法检测肾组织p-p38MAPK、p38MAPK、FasL、Fas、Caspase-3表达情况.结果:在成功复制大鼠抗GBM肾炎模型基础上,免疫印迹结果显示肾炎模型组大鼠p-p38MAPK、FasL、Fas、Caspase-3蛋白表达各时间点均明显高于正常对照组,而p38MAPK表达与正常对照组相比无明显差异.在成功复制大鼠抗GBM肾炎模型基础上,阻断剂SB203580降低了大鼠抗GBM肾炎生化指标,减轻了肾炎病理反应,抑制了p-p38MAPK、FasL、Fas、Caspase-3的表达,降低了肾组织细胞凋亡数.结论:p38MAPK介导的Fas/FasL凋亡信号通路在大鼠抗GBM肾炎发病机制中发挥重要作用,其阻断剂SB203580减轻了大鼠抗GBM肾炎的病理改变,为临床防治人类新月体性肾炎提供实验理论依据.
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NF-κB在抗β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导THP-1细胞表达组织因子中的作用探讨
目的:探讨核因子κB(NF-κB)在抗β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导单核细胞株THP-1表达组织因子(TF)中的作用.方法:使用一定剂量的抗β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物处理THP-1细胞一定时间,收集细胞总RNA和总蛋白,实时定量PCR(RT-qPCR)检测细胞TF mRNA水平,TF活性试剂盒检测TF活性;Western blot检测细胞NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65及NF-κB抑制蛋白IκB-α的表达情况;进一步采用NF-κB抑制剂(PDTC)观察是否能干预抗β2GPⅠ/β2GPⅠ 复合物对细胞的刺激效应,并利用上游信号分子MAPKs的抑制剂观察抗β2GPⅠ/β2GPⅠ 复合物对NF-κB p65磷酸化的影响.结果:抗β2GPⅠ/β2GPⅠ 复合物(100 μg/ml)能够诱导THP-1细胞表达TF mRNA及活性,与对照相比差异显著(P<0.05);能够增强细胞内NF-κB p65磷酸化(P<0.05 vs media),降低IκB-α水平(P<0.05 vs media);NF-κB抑制剂PDTC(20 μmol/L)能够抑制抗β2GPⅠ/β2GPⅠ 复合物(100 μg/ml)诱导THP-1细胞表达TF及NF-κB磷酸化的效应;MAPKs抑制剂均能影响抗β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物(100 μg/ml)诱导THP-1细胞NF-κB p65磷酸化.结论:在抗β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导THP-1细胞表达TF过程中,NF-κB被激活并发挥重要作用,MAPKs为NF-κB的关键上游分子.
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新肠道病毒71型病毒样颗粒的制备
目的:研究新肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)病毒样颗粒(Virus-like particles,VLPs)的制备方法.方法:依据昆虫细胞偏爱密码子优化EV71 P1和EV71 3CD基因,将二者分别克隆至供体质粒pFastBac Dual多角体蛋白启动子pPh和pP10上;构建重组pFastBac Dual EV71 P1-3CD质粒,并与Bacmid质粒转座后,获得重组杆状病毒表达质粒转染至Sf9细胞,应用PCR、免疫荧光、SDS-Page和Western blot方法鉴定EV71 VLPs表达情况,后利用蔗糖密度梯度离心的方法纯化EV71 VLPs.结果:经昆虫密码子优化的EV71 P1和EV71 3CD基因,利用Bac-to-Bac系统成功组装了EV71 VLPs,纯化EV71 VLPs的浓度为0.817 mg/ml,纯度>90%.结论:成功地构建了重组杆状病毒EV71 P1-3CD Bacmid表达质粒,并表达和纯化了 EV71 VLPs,这为今后EV71 VLPs疫苗的研究奠定了基础.
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提高脑组织冰冻切片质量的几点体会
目的:探讨减少脑组织冰冻切片脱片和增加脑组织冰冻切片免疫组织化学染色结果准确性的方法,为脑组织冰冻切片的广泛使用进一步奠定实验基础.方法:在保证实验真实性和科学性的前提下,将现有的脑组织冰冻切片技术结合在脑组织冰冻切片过程中所遇到的问题,以明胶硫酸铬钾处理载玻片,预冷的NS和4%多聚甲醛灌注固定组织,液氮速冻脑组织进行冰冻切片.结果:明胶硫酸铬钾处理载玻片的方法减少了冰冻切片脱片,预冷的NS和4%多聚甲醛提高了脑组织灌流固定效果,液氮速冻脑组织减少了冰晶产生.结论:此方法使脑组织冰冻切片脱片情况下降,冰晶产生减少,提高了脑组织冰冻切片免疫组织化学染色结果的准确性,该方法值得在临床和科研实验室中积极推广使用.
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香菇多糖和黄芪多糖对免疫抑制小鼠免疫功能调节的研究
目的:研究香菇和黄芪多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用.方法:通过检测环磷酰胺免疫抑制模型小鼠的迟发型变态反应程度(DTH,足跖增厚法)、脏器指数、NK细胞活性(乳酸脱氢酶释放法)、淋巴细胞增殖能力(MTT试验)以及IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ水平变化(ELISA试剂盒)来评价香菇和黄芪多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响.结果:实验表明,环磷酰胺能显著抑制正常小鼠DTH程度、NK细胞活性及细胞因子分泌水平(均为P<0.05);香菇和黄芪两种多糖能显著恢复DTH程度(P<0.05),极显著增高NK细胞包活性(P<0.01),同时能提高血清中IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ的含量.结论:香菇及黄芪多糖对免疫抑制小鼠具有显著的免疫功能恢复效果;香菇多糖的免疫调节效应明显优于黄芪多糖.
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中药预防流感作用与黏膜免疫相关性研究
目的:研究中药预防流感的作用与黏膜免疫相关性.方法:(1)不同预防方药预防给药对正常小鼠黏膜免疫的影响:将BALB/c小鼠随机分6组.设空白对照组 (生理盐水)、利巴韦林组、银翘散制剂、玉屏风散制剂、冰香散滴鼻组、冰香散雾化组.给药第12天,杀剖小鼠,空白对照组称体重和肺重测定肺指数.各组均采血分离血清,收集鼻咽冲洗液、支气管肺泡灌洗液、肠道冲洗液进行ELISA法检测IgA含量.(2)不同预防方药预防给药对流感病毒感染小鼠黏膜免疫的影响:将BALB/c小鼠随机分6组,设病毒对照组及药物试验组(同前).试验药物在滴鼻感染15 LD50流感病毒液感染攻击前提前给药一周,攻击后继续给药5天.共给药12天,每天一次给药.感染后5天,杀剖小鼠,称体重和肺重测定肺指数.采血分离血清,收集鼻咽冲洗液、支气管肺泡灌洗液、肠道冲洗液进行ELISA法检测IgA含量.结果:(1)不同预防方药预防给药对正常小鼠黏膜免疫的影响:连续给予正常小鼠12天试验药物,利巴韦林、银翘散制剂、玉屏风散制剂、冰香散对流感病毒鼠肺指数均有显著的改善作用,肺指数抑制率达到25.46%~41.61%.与空白对照组相比,银翘散制剂口服与冰香散雾化给药血清IgA水平显著提高;冰香散滴鼻给药鼻咽部sIgA水平显著提高;利巴韦林组给药支气管-肺泡sIgA水平下降;银翘散、玉屏风散、冰香散给药肠道sIgA水平有一定的提升作用,其中玉屏风散制剂作用明显.(2)不同预防方药预防给药对流感病毒感染小鼠黏膜免疫的影响:病毒感染小鼠攻击前预先连续给药7天,病毒感染第5天,与病毒对照组相比,利巴韦林给药血清IgA水平显著降低、冰香散雾化给药血清IgA水平显著提高;冰香散滴鼻给药能使鼻咽部sIgA水平显著提高;利巴韦林组给药支气管-肺泡sIgA水平下降,玉屏风散与冰香散雾化给药支气管-肺泡sIgA水平显著提高;玉屏风散制剂与冰香散雾化给药肠道sIgA水平显著提高.结论:利巴韦林长期预防给药(100 mg/kg)对黏膜免疫IgA分泌有一定抑制作用,不宜推荐作为流感病毒的预防性长期用药.中药预防流感的三种给药方式:口服、烟薰、芳香佩戴等均可作用于呼吸道或消化道黏膜,激发局部黏膜免疫产生分泌型IgA,从而起到预防和治疗的效果.中药预防流感的作用与黏膜免疫有一定的相关性.
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慢性乙型肝炎患者外周血Treg/Th17比率的检测及其与肝功能的相关性研究
目的:探讨Treg、Th17细胞及Treg/Th17比率与肝功能的相关性,以便更好地反映慢性乙型肝炎(CHB)患者肝脏免疫炎症.方法:收集41例HBeAg阳性CHB患者、29例HBeAg阴性CHB患者和20例健康志愿者的外周血,采用流式细胞术检测Treg细胞(CD4+CD25highCD127low)和Th17细胞(CD3+CD8-IL-17+)的频数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TGF-β1水平;采用全自动生化仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)等指标.结果:CHB患者Treg和Th17细胞的频数明显高于健康对照组(P＜0.05),Treg/Th17比率低于健康对照组(P＜0.05).CHB患者Treg细胞频数与TBil、DBil和AST呈正相关(P＜0.05),Th17细胞与以上指标均无相关性(P>0.05).HBeAg阳性CHB患者Treg/Th17比率与TBil、DBil和ALT呈正相关(P＜0.05),且随病情进展Treg/Th17比率呈上升趋势(P>0.05),TGF-β1则明显升高(P＜0.05);HBeAg阴性患者Treg/Th17比率与ALT呈负相关(P＜0.05).综合治疗平均2个月后,HBeAg阳性患者Treg/Th17比率仍与TBil保持正相关(P＜0.05).结论:Treg细胞和Treg/Th17比率与CHB患者的肝功能具有良好相关性.监测Treg、Th17细胞及其比率,有助于反映CHB患者肝组织的免疫炎症.
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HIV/AIDS患者B7-H1的表达与合并机会性感染关系的研究
目的:探讨HIV/AIDS患者外周血髓样树突细胞(mDC)上B7-H1表达水平与合并机会性感染的关系.方法:采集2009年1月至2012年5月住院的42例未经抗逆转录病毒治疗(ART)的HIV/AIDS患者及42名健康对照组抗凝全血,用流式细胞仪检测外周血mDC上B7-H1表达水平,并分析其与疾病进展的相关性.结果:HIV/AIDS患者合并机会性感染B7-H1表达水平显著高于未合并机会性感染组(P＜0.05),未合并机会性感染组显著高于健康对照组(P＜0.05);B7-H1表达水平>30%合并机会性感染率显著高于B7-H1表达水平<10%的HIV/AIDS患者(P＜0.05);HIV/AIDS患者mDC上B7-H1表达水平与CD4+T细胞数量显著负相关(r=-0.665,P＜0.05),而与病毒载量显著正相关(r=0.604,P＜0.05).结论:HIV/AIDS患者mDC上B7-H1表达水平与合并机会性感染密切相关,是疾病进展的指标.
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风湿免疫临床实验的实习教学体会
风湿免疫病学是一门较新的临床医学学科,起步较晚,人们对风湿免疫性疾病的认识尚浅,易引起漏诊、误诊.风湿免疫性疾病指主要侵犯关节、肌肉、骨骼及关节周围的软组织,如肌腱、韧带、滑囊、筋膜等部位的病.在临床实验的实习带教中,笔者认为应从以下四个方面让学生对风湿免疫有更全面的了解.
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复发性流产患者妊娠早期滋养细胞中E-cadherin的表达及其与HPV感染的相关性
目的:研究E-钙粘素(E-cadherin)在复发性流产患者妊娠早期滋养层细胞中的表达,探讨复发性流产与HPV感染的相关性.方法:采用免疫组织化学与PCR法分别对34例复发性流产患者(实验组)与41例正常早孕女性(对照组)妊娠早期滋养层细胞中E-cadherin的表达水平与HPV-DNA进行检测.结果:实验组滋养细胞中E-cadherin的表达明显低于对照组(P<0.001),HPV感染率则高于正常早孕组(P=0.039);HPV感染阳性的标本中,实验组E-cadherin的表达水平要低于正常早孕组,其差异有显著性(P=0.015).结论:妊娠早期滋养层细胞E-cadherin的异常表达可能与复发性流产的发生有关,而人乳头瘤病毒(HPV)可能参与这一过程.
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小胶质细胞在不同损伤神经环境下CD200R的表达
目的:小胶质细胞在不同的损伤神经环境中接受刺激后观察其CD200R的表达情况,探讨活化的小胶质细胞与神经元之间的相互作用.方法:分别采用鼠小胶质细胞瘤细胞BV2细胞和鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12细胞进行研究.将BV2细胞分别与正常的及用鱼腾酮损伤的PC12细胞共育培养.MTT检测细胞活力,倒置荧光显微镜观察细胞CD200R表达,ELISA定量检测CD200R蛋白表达.结果:BV接受损伤PC12上清孵育后其CD200R表达显著下降(P<0.05),而与损伤PC12共育后其CD200R表达显著升高(P<0.05).结论:损伤神经细胞上清能够降低小胶质细胞CD200R 的表达,而与损伤神经细胞共育能提高小胶质细胞的CD200R表达.
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强直性脊柱炎患者外周血TCR Vα CDR3谱系基因扫描分析研究
目的:探讨强直性脊柱炎(AS)患者外周血T细胞受体α链可变区互补决定区3(TCR Vα CDR3)谱系多态性,为AS的免疫发病机制的研究提供实验基础.方法:采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增34个TCR Vα亚家族,经免疫扫描谱型技术分析AS患者外周血单个核细胞(PBMC)中T细胞TCR Vα CDR3的谱系漂移情况.结果:5例正常健康对照PBMC TCR Vα CDR3谱型多数呈高斯分布.所有AS患者外周血T细胞均出现多个TCR Vα亚家族谱型的异常改变,异常峰型包括:单峰、寡峰/寡峰趋势、偏峰和不规则异常峰型.34个TCR Vα亚家族中,共有17个亚家族在少数患者中的扫描谱型呈单峰即单克隆增生.结论:AS患者PBMC TCR Vα CDR3谱系具有显著多态性,表明T细胞在AS免疫发病机理中扮演重要角色.单/寡克隆增生的T细胞有可能是AS发病中的自身反应性T细胞,将为AS的发病机制的进一步研究提供基础依据.
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Graves病患者131I治疗前后CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的变化
目的:通过对Graves病患者131I治疗前后外周血各淋巴细胞亚群和CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞含量以及相关基因Foxp3mRNA表达水平的测定,探讨131I治疗方法是否可以通过改变调节性T细胞的含量从而改善Graves病患者的免疫功能异常.方法:采集30例Graves病患者131I治疗前及治疗后1个月的外周血,流式细胞仪检测外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD19+、CD3- CD16+CD56+淋巴细胞亚群及CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞的百分率,Real-Time PCR检测外周血单个核细胞Foxp3mRNA的表达水平.结果:和治疗前相比,Graves病患者131I治疗1个月后外周血CD3+CD4+T细胞和CD3-CD19+B细胞百分率都明显减少(P <0.05),CD3-CD16+CD56+NK细胞百分率明显增加(P <0.05),CD3-CD8+T细胞、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞百分率和Foxp3mRNA的表达水平无明显变化.结论:131I 不能通过增加调节性T细胞的含量而改善Graves病患者的免疫耐受障碍,但可以通过减少CD4+T和B淋巴细胞的含量和增加NK细胞的含量来控制过度的免疫应答.
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人β-防御素2联合乙肝疫苗对小鼠免疫效应的研究
目的:探讨人β-防御素2加强乙肝疫苗对小鼠免疫应答的作用.方法:采用乙肝疫苗2 μg/次/只联合HBD2基因真核表达质粒pEGF-C1/HBD2 100 μg/次/只,按间隔2周、共免疫3次的左后肢股四头肌肌肉接种方案免疫BALB/c小鼠,同时设立相应的对照.免疫后用双抗原夹心ELISA法测小鼠血清HBsAb水平.采用流式细胞仪检测脾脏CD4+T和CD8+T细胞百分率及CD4+/CD8+比值.应用CCK8试剂盒检测脾淋巴细胞在不同抗原刺激下的增殖反应.结果:pEGF-C1/HBD2质粒联合乙肝疫苗免疫小鼠抗体水平明显升高,CD4+T细胞百分率比其他免疫组都高,脾淋巴细胞体外增殖实验明显.与其他各免疫组相比,pEGF-C1空质粒联合乙肝疫苗免疫组抗体水平和淋巴细胞体外增殖情况及CD4+T细胞百分率都较低.结论:人β-防御素-2对乙肝疫苗在小鼠中的免疫功能有一定增强作用.
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可溶性死亡受体5在化疗前后肺癌患者外周血中的检测
目的:探讨正常人群外周血清中sDR5及与肺癌患者的差异.方法:采用ELISA夹心法检测106例正常人群、79例肺癌患者与肺癌化疗以后血清中死亡受体5的含量,并运用SPSS软件对其结果进行统计学分析.结果:正常人群外周血清中sDR5平均值为(6.25±3.09) μg/L,肺癌患者的sDR5含量为(53.91±13.42) μg/ml明显高于正常人群,P<0.001.肺癌病人化疗后外周血sDR5水平为(23.99±14.23) μg/ml较治疗前明显下降,P<0.001.结论:外周血中sDR5的消退水平有可能与肿瘤病人发病、发展及预后密切相关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
