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中国免疫学

中国免疫学杂志

Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
  • 影响因子: 0.92
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-484X
  • 国内刊号: 22-1126/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 12-89
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国免疫学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 吉林
  • 主编: 杨贵贞
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 脑内补体系统与阿尔茨海默病

    作者:罗浩;李闻文;周军

    阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)是临床上为常见的老年痴呆性疾病,临床上表现为隐性起病、不可逆进行性发展的记忆减退,认知、语言功能障碍及人格的改变等,其病理特点为脑内Aβ聚集形成老年斑(Senile plaques,SP),神经元内tau蛋白异常改变形成神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFT),脑皮质及海马胆碱能神经元及其突触的大量丢失,皮质动脉出现血管淀粉样变性[1].目前,关于AD的病因及机制主要以遗传因素、炎症免疫学说、自由基学说为主,但这些学说解释AD的发生发展有待于进一步完善,随着研究的不断深入,补体介导的免疫炎性学说越来越受到人们的重视[2].

  • 女性生殖道局部黏膜免疫微环境

    作者:常凯凯

    1 女性生殖道黏膜免疫系统黏膜免疫系统(Mucosal immune system, MIS)是指分布于呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜及一些外分泌腺体的淋巴组织,是执行局部特异性免疫功能的主要场所.黏膜免疫系统在结构和功能上均不同于系统免疫系统,是机体免疫系统的重要组成部分.女性生殖道黏膜因受性激素影响及缺乏典型的集合淋巴结,是一个独特的免疫位点.黏膜表面同时存在固有和适应性免疫保护;固有免疫成分包括黏液层,上皮间紧密连接,抗微生物肽,固有免疫细胞以及各种分泌因子等[1,2].适应性免疫应答主要由T、B淋巴细胞完成.触发的固有免疫可作为桥梁,将适应性免疫联系起来,产生病原体特异的体液/细胞免疫应答.

  • 抗人DR5单克隆抗体诱导Jurkat和U937细胞凋亡的线粒体信号通路

    作者:李淑莲;蔡静;张舒曼;刘广超;马远方

    目的:探讨抗人死亡受体5(Death receptor 5,DR5)单克隆抗体mDRA-6诱导Jurkat和U937细胞凋亡的线粒体信号通路.方法:MTT 法检测mDRA-6对Jurkat和U937细胞生长增殖的影响,以及caspase-9、3抑制剂对mDRA-6抑制Jurkat和U937细胞生长增殖的影响;琼脂糖凝胶电泳检测Jurkat和U937细胞DNA片段化降解;Western blot 检测mDRA-6对Jurkat和U937细胞bax、bcl-2、bcl-xl、Cyt c及caspase-9、3的激活改变.结果:mDRA-6呈时间、浓度依赖性地抑制Jurkat和U937细胞的生长增殖,10 mg/L的mDRA-6作用6、8和10小时,Jurkat细胞增殖抑制率分别达59.38%、72.56%和76.28%,U937细胞增殖抑制率分别达38.67%、47.54%和50.59%.琼脂糖凝胶电泳显示,10 mg/L的mDRA-6作用6小时,Jurkat和U937细胞均呈现凋亡细胞特有的DNA梯形条带; Western blot检测结果发现,随着mDRA-6作用时间延长,Jurkat和U937细胞内促凋亡分子bax增多,抗凋亡分子bcl-2及bcl-xl减少,Cyt c释放明显增多,同时 caspase-9、caspase-3也显示明显的激活表现.预先使用caspase-9抑制剂孵育细胞1小时,mDRA-6所致Jurkat和U937细胞生长抑制率分别降低了24.36%(t=5.44,P﹤0.01)和20.82%(t=4.29,P﹤0.01),mDRA-6所致Jurkat和U937细胞凋亡率分别降低了32.89%和23.97%.结论:线粒体信号通路激活是抗人死亡受体5(Death receptor 5,DR5)单克隆抗体mDRA-6诱导Jurkat和U937细胞凋亡的途径之一.

  • 甘露聚糖结合凝集素诱导DC成熟机制分析

    作者:王凡平;王明永;杨建斌;赵东方;王红坡;邵峰;孙瑞利;郭庆合;凌明智;赵永新;宋士军;郭继强

    目的:探讨甘露聚糖结合凝集素(Mannan-binding lectin,MBL)诱导人外周血单核细胞(Mo)来源树突状细胞(DC)成熟的机制.方法:从健康成人外周血分离Mo,常规方法体外诱导未成熟DC(imDC),FACS分析DC成熟过程中MBL对CD分子表达的影响,进一步分析MBL与imDC的结合情况;RT-PCR分析DC表面模式识别分子Toll样受体-2(TLR2)和Toll样受体-4(TLR4)的表达;凝胶电泳迁移率法(EMSA)和 Western blot分析 NF-κB 的活性及细胞核移位.结果:FCM分析表明,MBL能够使DC表面CD83、CD86及MHC分子表达升高;MBL能够以Ca2+浓度依赖关系与imDC细胞结合;RT-PCR结果表明MBL能够减少DC表面TLR2和TLR4的表达.EMSA和 Western blot分析结果显示,MBL能够增强NF-κB活性及细胞核移位.结论:MBL可通过直接结合imDC表面分子来影响DC模式识别分子的表达并调节信号分子NF-κB活性,提示MBL 能够通过配体结合调控DC分化成熟,揭示了MBL调节DC分化成熟有关信号途径.

  • 负载布氏菌 WboA-/-S2株的树突状细胞对淋巴结T细胞的活化作用

    作者:曹志然;张雷芳;王蓓;丁家波;戎瑞雪;闫伟娇;王婷;毛开荣;王家鑫

    目的:研究猪种布氏菌WboA-/-S2株对骨髓源性树突状细胞(BMDC)的生物学特性及启动T细胞应答能力的影响.方法:用粗糙型布氏菌WboA-/-S2株负载 BALB/c 小鼠的BMDC,并以光滑型S2株作为对照,采用瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态学变化并计算吞噬率;用固体培养基涂布法测定负载后不同时间点细胞的载菌量;用ELISA检测负载后不同时间点 BMDC分泌IL-12和TNF-α的量以及与淋巴结T细胞共培养上清中IFN-γ和IL-4的含量.结果:BMDC对WboA-/-S2株的吞噬率高于对S2株的吞噬率(P<0.05),负载1小时BMDC的载菌量明显高于负载S2株的载菌量(P<0.05),但在24小时,WboA-/-S2株负载BMDC的载菌量明显低于S2株负载组(P<0.05).WboA-/-S2株负载BMDC不同时间点上清中IL-12和TNF-α含量明显高于S2株负载组(P<0.05).且负载WboA-/-S2株的BMDC 刺激T细胞所产生的IFN-γ量均明显高于S2株(P<0.05).结论:WboA-/-S2株较S2株更易被 BMDC 吞噬和杀死,其活化 BMDC、诱导T细胞应答的能力也明显强于S2株.

  • 胸腺基质淋巴细胞生成素对小鼠巨噬细胞抗原提呈功能及炎性分泌功能的影响

    作者:林静;王磊;苏又苏;方红成;李大主

    目的:研究胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对小鼠巨噬细胞抗原提呈能力及炎性分泌功能的影响和可能作用机制.方法:分离野生型C57B小鼠及TSLPR基因敲除(TSLPR-/-)C57B小鼠腹腔巨噬细胞,给予TSLP进行刺激.采用流式细胞术检测巨噬细胞MHCⅡ、CD86的表达;采用实时定量PCR以及ELISA方法检测小鼠巨噬细胞内以及培养上清液炎症因子MCP-1、TNF-α和IL-10的表达.结果:与野生型对照组比较,野生型实验组小鼠巨噬细胞表面抗原提呈分子(MHCⅡ,CD86)表达明显升高,炎症因子MCP-1和TNF-α表达及分泌均增高,IL-10表达及分泌无明显变化;与TSLPR基因敲除对照组相比较,TSLPR基因敲除小鼠巨噬细胞经TSLP刺激后细胞表面抗原提呈分子(MHCⅡ,CD86)表达及炎症因子MCP-1、TNF-α和IL-10的表达及分泌均无明显变化;与野生型实验组相比较,TSLPR基因敲除可明显抑制TSLP诱导的小鼠巨噬细胞抗原提呈分子增加以及炎症因子表达.结论:TSLP可通过与TSLPR结合促进小鼠巨噬细胞活化,增加巨噬细胞抗原递呈能力,产生炎症因子,促使小鼠巨噬细胞向促炎巨噬细胞表型M1型转化.

  • 抗人CD25嵌合抗体的稳定表达及鉴定

    作者:胡迪超;张爱华;杨晓明

    目的:构建抗人CD25嵌合抗体稳定细胞株,并对表达产物进行相关鉴定.方法:构建CD25嵌合抗体稳定表达质粒VEC-VTacH和3.3-VTacL并稳定转染CHO-DHFR-细胞,经选择性培养、有限稀释法克隆和MTX加压选择后扩大培养构建的工程细胞,Protein A纯化回收目的抗体后分别进行质谱分析、蛋白质N端测序和平衡解离常数(Kd)的测定.结果:CD25嵌合抗体稳定细胞株的抗体表达水平约为3.74~7.07 μg/ml,质谱分析结果表明其含有鼠源成分和人源成分,蛋白质N端测序表明其与亲本抗体N端序列完全一致,其Kd为2.35×10-10 mol/L,而亲本抗体的Kd为1.88×10-10 mol/L.结论:抗人CD25嵌合抗体保留了亲本抗体的抗原结合活性和亲和力.

  • 人乳头瘤病毒58型治疗性复合DNA疫苗载体的构建

    作者:王鹤;于继云;李力

    目的:构建和表达人乳头瘤病毒(Human papilloma virus,HPV)58型相关宫颈癌治疗用 PVAX1-HPV58mE6E7Fc-hIL12复合DNA疫苗载体.方法:将HPV58mE6E7融合基因片段插入真核表达载体pCI-Fc-GPI中,构建重组真核表达质粒pCI-sig-HPV58mE6E7-Fc-GPI.再将得到的sig-HPV58mE6E7-Fc-GPI片段插入新型疫苗载体PVAX1-IRES-hIL12中,构建PVAX1-HPV58mE6E7Fc-hIL12复合DNA疫苗载体,流式细胞术、免疫荧光及ELISA分别检测该疫苗载体的表达.结果:经限制性内切酶鉴定及测序分析证实PVAX1-HPV58mE6E7Fc-hIL12复合DNA疫苗载体构建成功.流式细胞术、免疫荧光及ELISA检测表明该疫苗载体中的融合抗原sig-HPV58mE6E7-Fc-GPI及分子佐剂人白介素12(hIL12)能够同时实现真核表达.结论:PVAX1-HPV58mE6E7Fc-hIL12复合DNA疫苗载体可作为治疗HPV58相关肿瘤及其癌前病变的候选疫苗载体.

  • 槐定碱抑制内毒素血症小鼠肺组织LPS模式识别受体的表达

    作者:梁锦屏;谢建宁;王大军;周娅

    目的:探讨槐定碱对内毒素血症小鼠肺组织LPS识别受体LBP、CD14、TLR4及下游炎症介质TNF-α的影响及意义.方法:BALB/c小鼠尾静脉注射LPS制备内毒素血症小鼠模型,注射LPS后30分钟给予槐定碱高(12 mg/kg)、中(6 mg/kg)、低(3 mg/kg)三个剂量干预,并分别在2、6、12、24小时各时间点取血液和肺组织,肉眼及光镜观察肺组织的病理变化;以肺湿/干重(W/D)比检测肺水含量;用RT-PCR检测肺组织中LBP、CD14、TLR4的mRNA表达;Western blot检测肺组织TLR4蛋白的表达;放免法检测血清TNF-α含量.结果:与内毒素血症模型组小鼠肺组织比较,槐定碱三个剂量干预组均不同程度减轻内毒素血症小鼠肺组织病理损伤,降低肺组织W/D值,并且显著下调同时间点模型小鼠肺组织LBP、CD14、TLR4 的mRNA表达及TLR4蛋白的表达;槐定碱高、中剂量干预可显著抑制模型小鼠血清TNF-α水平(P<0.01或P<0.05).结论:槐定碱对内毒素血症小鼠肺组织的保护作用机制可能与下调LPS识别受体LBP、CD14、TLR4表达,抑制下游炎症因子TNF-α的释放有关.

  • 槲皮素对小鼠动情周期及免疫功能的调节作用

    作者:李莉;司松波

    目的:研究槲皮素对小鼠动情周期的影响及其免疫效应,并探讨其作用机制.方法:对小鼠连续7天灌胃给予浓度为2.5 mg/ml的槲皮素药液0.5 ml/(天·只),通过阴道脱落细胞学检查法判断未经产雌鼠所处的动情周期,并利用MTT法检测脾淋巴细胞转化率、α-醋酸萘酯酶法检测T淋巴细胞数量、碳廓清实验检测吞噬细胞活性、定量溶血分光光度法检测IgM抗体生成量.结果:槲皮素显著延长了小鼠的动情周期,并可以明显增加淋巴细胞转化率和T淋巴细胞数目、增强小鼠巨噬细胞的吞噬活性和IgM抗体的生成.结论:槲皮素对小鼠子宫内膜的周期性变化造成了影响,对小鼠机体起到了免疫增强作用.

  • 皮下免疫治疗尘螨变应性鼻炎患者的不依从原因调查及随访研究

    作者:郑军;陈建端;朱学伟;董震;朱冬冬

    本研究将探讨患者提前终止免疫治疗的原因,对其病情转归进行随访以进一步提高免疫治疗效率,将有助于今后的临床工作中提高变应性鼻炎的免疫治疗的依从性.

  • 宫内感染HBV婴儿免疫失败与IL-2、IFN-γ表达的相关性研究

    作者:梅燕;廖滔;邓新琼;唐玲;蔡稔

    目的:探讨宫内感染HBV婴儿免疫失败与外周血单核细胞在不同刺激下细胞因子IL-2、IFN-γ水平的相关性.方法:50例乙肝标志物示HBsAg阳性的母亲分娩的新生儿出生后均按照目前国际通用的 0、1、6 月方案接种10 μg酵母重组疫苗并在出生24小时内联合应用200 U乙肝免疫球蛋白.7个月后进行随访抽静脉血进行乙肝标志物定量和HBV-DNA含量检测.婴儿的抗-HBs 始终阴性或达不到保护滴度(抗-HBs<10 U/I)或同时出现HBsAg、抗-HBs阳性或HBV-DNA阳性为免疫失败组.HBsAg、HBV-DNA阴性且HBsAb阳性为免疫有效组.两组病例均采集股静脉血,提取外周血单核细胞,分别使用PHA和重组酵母HBsAg作为刺激源作细胞培养48小时后,再提取培养细胞悬液的上清液,采用ELISA检测细胞因子IFN-γ及IL-2的含量,同时选择20例正常孕妇分娩的婴儿作为对照组.结果:1)在丝裂原刺激诱导免疫反应时三组IL-2、IFN-γ分泌均有增加,但三组比较均无统计学意义(P<0.05).2)在酵母重组HBsAg 2.5 μg/ ml 刺激下,3组IL-2、IFN-γ分泌均有增加,三组比较均有显著性差异(P<0.01;P<0.01).免疫失败组增加明显,免疫失败组和对照组差异有非常显著性差异(P<0.01;P<0.01).在HBsAg 刺激时 IL-2和IFN-γ分泌呈高度正相关( r=0.335,P=0.005).结论:IL-2和IFN-γ分泌低下可能是宫内感染HBV婴儿免疫失败的原因之一,外源性加入IL-2可能是降低免疫失败的有效措施.

  • 转录因子活化蛋白-1在颞叶癫痫模型小鼠海马的表达变化

    作者:李艳;赵旭东

    目的:观察转录因子活化蛋白-1(transcription factor activator protein-1,AP-1)在海人酸(Kainic acid,KA)致癫痫模型小鼠海马的表达变化.方法:雄性C57小鼠32只随机分为对照组(8只)和模型组(24只),模型组再依据造模后小鼠处死时间分成3、8、24小时共3组.采用KA侧脑室注射建立癫痫动物模型,模型建立成功后观察癫痫发作情况,采用RT-PCR检测小鼠造模后各时间点海马AP-1 mRNA转录情况,Western blot法测定小鼠造模后各时间点AP-1的含量,并与对照组比较.采用免疫组化检测小鼠造模后各时间点AP-1在海马的表达分布情况.结果:与对照组比较,模型组小鼠海马AP-1蛋白含量在癫痫发作后 3小时即上升(P<0.05),8小时达高峰(P<0.01),24小时已有所降低(P<0.05).RT-PCR、免疫组化、行为学结果均呈正相关(P<0.05).结论:致痫小鼠脑内存在AP-1上升,可能进一步引发中枢炎症反应,成为癫痫发病重要机制之一.

  • HLA-Ⅰ基因单核苷酸多态性与中国南方汉族女性乳腺癌易感性的相关性研究

    作者:佟琳;杨学习;李粉霞;孙敏英;刘民锋;董建宇;郭昭泽;叶长生

    目的:探讨位于白细胞抗原复合体基因HLA-Ⅰ区域的17个单核苷酸多态性位点与中国南方汉族女性乳腺癌易感性的相关性.方法:应用Sequenom MassArray iPLEX 检测系统对所选位点在267例乳腺癌患者和274例健康对照女性中进行基因分型分析.χ2检验分析各位点基因型分布频率在病例组和对照组中的差异,非条件Logistic回归评价多态性位点与乳腺癌遗传易感性的相关性.另外,根据临床治疗中癌组织ER、PR和HER-2状态进行分层分析.结果:所选位点在中国南方汉族女性中均存在多态性,其中rs9260682遗传多态性与乳腺癌易感性显著相关,与AA基因型相比,AT基因型可增加携带者乳腺癌的患病风险(P=0.04),且与HER-2阴性乳腺癌相关(P=0.04);rs9260734位点多态性分布在病例-对照分组中无显著性差异(P=0.25),但AA基因型与PR阴性乳腺癌相关(P=0.048);其余位点与乳腺癌易感性、ER、PR和HER-2状态均无显著相关性.结论:位于HLA-Ⅰ基因区域的多态性位点rs9260682既与乳腺癌易感性相关,又与HER-2阴性乳腺癌相关,而rs9260734位点的AA基因型与PR阴性乳腺癌相关.

  • 初诊成人自身免疫性糖尿病心血管疾病风险评估

    作者:杜玉茗;陈艳华;宋利华

    目的:临床评估初诊成人隐匿性自身免疫糖尿病(Latent autoimmune diabetes in adults,LADA)心血管疾病风险.方法:初诊糖尿病(Diabetes mellitus,DM)患者,共132例,经糖尿病自身抗体检测后分为LADA组和2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)组(其中LADA组60例,T2DM组72例).同时从体检中心选取与LADA组年龄、体重指数相匹配的健康对照(Normal controls,NC)组46例.观察高敏C反应蛋白(High-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平和颈动脉内膜中层厚度(Carotid intima medial thickness,CIMT),比较三组患者之间的hs-CRP、CIMT水平.结果:1.hs-CRP、CIMT水平在LADA组显著高于NC组(P<0.01,P<0.05),LADA不伴动脉硬化(Atherosclerosis,AS)组与NC组比较,hs-CRP、CIMT水平升高达统计学差异(P<0.05).应用hs-CRP水平进行心血管疾病风险分层后,LADA组与NC组比较,心血管疾病风险中、高危组比例明显升高(P<0.001).2.将hs-CRP、CIMT水平分别在LADA组和T2DM组之间、LADA不伴AS组和T2DM不伴AS组之间比较,未达统计学差异(P>0.05).LADA组与T2DM组比较AS发生率差异未达统计学意义(P=0.489).AS斑块发生率在LADA组、T2DM组两组间比较未见统计学差异(P=0.920).LADA组与T2DM组hs-CRP危险分层,心血管疾病风险中、高危组比较均未见统计学差异(P>0.05,P>0.05).3.LADA组中,CIMT与LDL-C、FPG、2hPG、HbA1c、hs-CRP均呈显著直线正相关(P=0.001~0.044).结论:初诊LADA患者hs-CRP、CIMT水平升高,提示心血管疾病风险增加;与初诊T2DM比较心血管疾病风险无显著差异.

  • 维生素E对约氏疟原虫感染BALB/c小鼠早期免疫应答的抑制效应

    作者:延娟;刘军;李莹;潘艳艳;郑丽;曹雅明

    目的:探讨维生素E(Vitamin E,VE)对致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)感染BALB/c小鼠的免疫调节效应.方法:6~8周、雌性BALB/c小鼠,随机分为实验组和对照组,经腹腔接种1×106 P.y17XL寄生的红细胞,实验组于感染前10天口服给予VE预处理.动态观察两组小鼠的原虫血症水平;流式细胞术检测感染后第0、3和5天脾树突状细胞(Dendritic cells,DCs)亚群和Toll样受体9(Toll like receptor,TLR9)表达水平、以及巨噬细胞和活化T细胞的表达数量.结果:(1)与正常感染组相比较,补充VE加重感染小鼠的原虫血症水平,死亡率于感染后第6天达到70%,而正常感染组在感染后第6天死亡率只有30%;(2)与正常感染组相比,在每一检测点,VE处理组小鼠脾脏DCs亚群表达水平显著降低;同时,F4/80+巨噬细胞数量明显低于对照组,在感染后第5天,VE处理组小鼠脾脏T细胞活化水平显著降低.结论:在P.y17XL感染早期,VE预处理可通过抑制DCs的成熟和分化,从而加剧P.y17XL感染BALB/c小鼠的感染进程.

  • 成年人甲肝疫苗接种后的免疫效果及其影响因素研究

    作者:袁杰;罗艳;石天;李红橙;王珍华

    甲型肝炎是由甲型肝炎病毒(HAV)导致的以肝脏损害为主的急性肠道传染病[1].我国的甲型肝炎(以下简称甲肝)病毒感染居其他各型肝炎之首[2].通过对人群进行甲肝疫苗接种可以有效降低甲肝发病率,控制甲肝蔓延[3].本研究通过对成年人甲肝疫苗接种状况的调查,进一步了解影响其接种后免疫效果的影响因素,为提高人群的免疫效果,控制甲肝流行提供依据.

  • 金黄色葡萄球菌、大肠杆菌O157、普通变形杆菌和副溶血弧菌多重PCR检测体系的构建

    作者:刘金华;王蓓蕾;马路遥;刘阳;贺晨;邵丽钧;王浩天

    目的:建立一个多重PCR体系,能够快速、准确地检测出食品中金黄色葡萄球菌、大肠杆菌O157、普通变形杆菌、副溶血弧菌4种食源性致病菌.方法:针对4种致病菌的特异基因设计特异性引物,建立多重PCR反应体系,并对反应体系进行了优化.结果:利用所建立的反应体系对人工染菌的海产品进行目标菌检测,该体系能同时扩增出4种目标基因片段,具有良好的特异性,对4种目标菌的检测灵敏度可达到103CFU/ml.结论:本研究建立的多重PCR体系能够快速、准确地检测食品中的金黄色葡萄球菌、大肠杆菌O157、普通变形杆菌和副溶血性弧菌,具有较好的实用性.

中国免疫学分期目录
期数
2019 01 03 04 05
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12

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