中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Th3、Th17及相关细胞因子在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用
目的:研究Th17、Th3细胞及相关细胞因子IL-17、TGF-pI在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病机制中的作用及意义.方法:收集49例初诊的自身免疫性甲状腺疾病患者,分为Graves’病(GD)(n=30)组和桥本甲状腺炎(HT)(n=19)组,另选年龄、性别匹配的18个正常人作为健康对照.Graves’病组采用甲巯咪唑治疗,桥本甲状腺炎组采用甲状腺素钠治疗,均随访至甲状腺功能正常.采用流式细胞仪技术检测外周血中Th17和Th3细胞比例.采用ELISA方法检测血浆IL-17、TGF-β1水平.结果:GD和HT初诊组患者外周血Th17细胞较正常对照组明显升高(P＜0.05).Th3细胞在HT初诊组中明显升高,而其在GD初诊组中明显下降(P＜0.05).血浆IL-17水平在GD和HT初诊组、缓解组均较正常对照组明显升高(P＜0.05).血浆TGF-β1水平在HT初诊组和缓解组均明显升高(P＜0.05).结论:Th17、Th3细胞和相关细胞因子IL-17、TGF-β1可能参与了自身免疫性甲状腺疾病的发病,TGF-β1可能在HT的发病中起了一个促炎因子的作用.
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骨髓增生异常综合征患者外周血Th22细胞水平的变化及意义
目的:研究Th22细胞在骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血中的表达水平,并探讨其意义.方法:①用流式细胞术分别检测MDS较高危组、较低危组及正常对照组外周血中Th22细胞所占比例.②用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测各组外周血中IL-22、TGF-β、TNF-α、IL-6的表达水平.③用半定量RT-PCR分别检测各组外周血中Th22细胞的相关转录因子IL-22 mRNA的表达水平,并逐层分析比较.结果:MDS较高危组、较低危组Th22细胞比例、IL-22、TNF-α、IL-6、TGF-β、IL-22 mRNA的表达水平分别为(0.53±0.13)％、(13.51±3.87) ng/L、(146.74±29.74) ng/L、(77.58±16.23) ng/L、(5.21±1.65)ng/L、0.29±0.06和(0.85±0.21)％、(16.13±4.82) ng/L、(182.34±37.55) ng/L、(95.62±20.28) ng/L、(7.46±2.17) ng/L、0.38 ±0.07,均低于正常对照组的(1.24±0.31)％、(19.72±6.55) ng/L、(238.32±50.41) ng/L、(137.95 ±.27.08) ng/L、(9.65±2.78) ng/L、0.49±0.09,差异有统计学意义(P＜0.05),MDS较低危组Th22细胞比例、IL-22、TNF-d、IL-6、TGF-β、IL-22 mRNA的表达水平均高于较高危组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:MDS患者体内Th22细胞数量减少,可能与MDS的发生发展呈负相关,提示MDS患者体内TNF-α、IL-6的表达减低及负向免疫细胞增多可能抑制Th22细胞的分化发育.
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IL-17等炎性因子在风湿免疫相关性血细胞减少骨髓细胞中的分泌状态及其临床意义
目的:观察风湿免疫相关性血细胞减少(Rheumatism immune-related hematocytopenia,RIRH)患者骨髓免疫细胞炎性因子分泌状态,探讨其对骨髓造血细胞损伤的病理作用及临床意义.方法:①ELISA法检测66例RIRH患者血清IL-5、IL-10、IL-12、IL-17和IFN-γ浓度,对照组30例采自健康查体血清；免疫化学法观察骨髓免疫细胞HLA-DR表达；②免疫荧光法观察骨髓细胞抗人球蛋白(IgG)抗体、FcγⅡ受体(FcγⅡR)、甘露糖受体(MR)、ICAM-1、IL-12、IL-17A与IL-17RA表达;30例缺铁性贫血患者骨髓作为疾病对照；③随机抽取32例血小板＞50×109 L-1无出血倾向患者,常规治疗同时联合复方丹参促进炎性因子代谢,与30例不联合复方丹参患者对照治疗效果.结果:①66例患者血清IL-5、IL-1O、IL-12、IL-17和IFN-γ浓度分别为(126.04±7.66) ng/L,(316.23 +25.163) ng/L,(328.43±27.01) ng/L,(48.17±4.22) ng/L和(40.28±3.69) ng/L,较之对照组(33.16 ±2.17) ng/L,(176.25±10.69) ng/L,(94.05±3.26) ng/L,(20.03±1.14) ng/L和(8.25 ±2.01)ng/L显著升高；②骨髓中活化的组织嗜碱细胞、嗜酸性粒细胞(EOS)、树突状细胞和巨噬细胞(Mp)等免疫细胞高表达HLA-DR、FcγⅡR、MR、ICAM-1、IL-12、IL-17A和IL-17RA;③32例IRHS患者联合复方丹参组经治疗2周后,血清IL-5和IL-17含量较之对照组显著降低,血象恢复时间较之对照组提前1周.结论:RIRH患者骨髓中多种免疫细胞活化,表达和分泌多种免疫分子,介导ADCC效应、细胞免疫功能和炎性反应,是损伤病变的造血细胞的重要免疫机制.抗感染、抑制免疫联合复方丹参活血化瘀,能改善骨髓造血微环境,促进造血恢复.
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Th17相关性细胞因子在新生小鼠MCMV肝炎中的表达及意义
目的:探讨新生小鼠MCMV肝炎治疗前后外周血及肝脏中Th17相关性细胞因子白细胞介素17(IL-17)、白介素23(IL-23)的表达变化及其意义.方法:腹腔接种MCMV建立MCMV肝炎模型(MCMV组),对照组腹腔注射等量的无菌生理盐水,更昔洛韦治疗组在接种病毒后当日每天腹腔注射更昔洛韦60 mg/(kg.d),连用2周.分别用全自动生化分析仪、ELISA方法和RT-PCR检测血清谷丙转氨酶(ALT)、外周血中IL-17、IL-23水平和肝组织IL-17mRNA、IL-23mRNA的表达,同时分析它们与ALT的相关性.结果:病毒组小鼠血清IL-17、IL-23在感染后3、7和14天的水平均明显高于正常对照组相应时点(P＜O.01)的水平,更昔洛韦治疗后7和14天IL-17、IL-23的水平均明显低于病毒组相应时点(P＜0.01)的水平；肝组织IL-17mRNA、IL-23mRNA的表达在感染后3、7和14天的水平均明显高于正常对照组相应时点(P＜0.01)的水平,更昔洛韦治疗后7和14天肝组织IL-17mRNA、IL-23 mRNA的表达均明显低于病毒组相应时点的水平.IL-17、IL-23与AL水平呈正相关(r值为0.691～0.803,P＜0.05).结论:MCMV肝炎新生小鼠IL-17、IL-23呈现高表达,提示IL-17、IL-23可能参与了新生小鼠MCMV肝炎的发病.
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湖北汉族女性SLE患者与HLA-DRB1等位基因及自身抗体的相关性研究
系统性红斑狼疮(SLE)是常见的自身免疫性疾病,其病因及发病机制复杂,其诊断需要根据临床症状、体征及自身抗体的检查,在11项临床诊断标准中满足分类标准4项及以上者可诊断为SLE[1,2].该病也是一种典型的异质性疾病,其男女发病率大概为1∶9,好发于育龄妇女[3].研究表明,此疾病与遗传、免疫、药物、激素及病毒感染密切相关,是一种多基因病,有明显的种族、家族聚集性.近几年有学者研究发现SLE患者自身抗体与HLA呈强相关.为了探讨湖北汉族女性SLE患者与HLA-DRB1基因及自身抗体的关系,笔者通过对其自身抗体检测与HLA-DRB1基因分型并统计分析,现报道如下.
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免疫磁珠富集技术进展
免疫磁珠富集技术,是以磁性微球作为固相表面,结合免疫学方法建立起的一门具有重要应用前景的样品富集手段.具有磁性的微颗粒通过结合特定抗体,在液相中能特异性地与相应抗原结合,依靠磁场的作用力快速地使所需样品量得到大大的浓缩.由于免疫磁珠富集法具有快速及特异性强的特点,在三十余年的发展中,已广泛应用于分离及浓缩特定细胞、微生物、蛋白质和核酸片段等肉眼难以观察或样品中含量不高的物质.其应用也随着各个科学领域的发展而日趋全面和深入[1].随着抗体技术的发展,免疫磁珠富集技术已成为细胞分选和蛋白质组学研究的重要技术支持.除此,鉴于免疫磁珠富集法有助于降低原有检测手段的检测限,其应用于食品致病微生物和环境、食品中小分子毒害物的检测将大有发展前景.
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Calponin家族在肿瘤转移过程中的作用
近几年Calponin家族在肿瘤的发生发展过程中的作用受到广泛关注,以往的研究着重在作为一种钙调节蛋白参与细胞的收缩作用方面,认为Calponin主要通过研究抑制原肌浆蛋白MgATPase发挥在平滑肌中收缩的作用[1,2],但随着SEREX(Serological identification of antigens by recombinant expression cloning)等技术的发展,发现Calponin家族中H1-Calponin和H2-Calponin在肿瘤的发生发展过程中起到一定的抑制作用,深入了解Calponin家族在肿瘤转移过程中的抑制作用机制有助于更好的理解肿瘤的晚期转移,将肿瘤限制在局部,从而为患者争取手术的机会,对已发生转移的患者可以阻止肿瘤的继续转移,改善患者的预后.
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TRIM蛋白家族结构与抗病毒功能
TRIM(Tripartite motif)家族的名称是由于其具有3个保守的结构域而得来.这三个结构域从N端到C端的顺序依次是RING结构域(RING domain)、1个或2个B-box结构域、一个卷曲螺旋结构域(Coiled-coil domain),此外该家族还具有一个可变的C-末端,因此TRIM家族也称为RBCC家族.自从1991年TRIM(RBCC)蛋白家族第一个成员XNF7克隆鉴定后[1],目前人类基因组已发现和鉴定近70个TRIM蛋白成员,并且其家族成员的功能越来越受到重视.研究表明TRIM家族的成员参与了细胞分化、增殖、发育、凋亡等许多重要的生物学过程.近的研究表明部分TRIM蛋白具有抗病毒功能,尤其是对逆转录病毒具有限制作用,并且参与了与天然免疫相关一系列生物过程[2].我们对TRIM家族的结构及其抗病毒功能做简要综述.
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TCRαβ分子识别抗原肽-MHC复合物的争议问题探讨
T细胞抗原受体(TCR)是T细胞表面的特征性标志分子,其与CD3分子组成的TCR-CD3复合体,是进行抗原识别,发挥细胞免疫重要功能的基础.一般认为,TCR必须识别抗原肽-MHC分子复合物才能活化T细胞,其中CD4+T细胞识别MHCⅡ类抗原,CD8+T细胞识别MHC Ⅰ类抗原.TCR分子是由两条不同肽链构成的跨膜蛋白,肽链的种类有α、β、γ、δ四种,根据组合的差异,可分为TCRαβ+T细胞和TCRγδ+T细胞,其中TCRαβ+T细胞在发挥特异性细胞免疫过程中发挥重要作用.有关TCRαβ分子识别抗原肽-MHC分子复合物的基本分子机制已形成了经典的免疫学理论,但其中有关MHC分子限制性、CD4及CD8分子的辅助性以及TCR分子α链与β链在识别过程中的地位及作用等问题还存在不少存有争议的地方,本文将介绍相关领域的研究进展,并结合自己的综合分析,对TCRαβ分子识别抗原肽-MHC复合物过程中的一些争议问题进行探讨.
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NKT细胞调控1型糖尿病的相关分子机制研究进展
1 1型糖尿病1型糖尿病(Type 1 diabetes,T1D)是器官特异性的自身免疫反应疾病,因基因表达、免疫调节、环境因素等相互作用而引起[1].胰岛炎性损伤或胰岛炎是这种病的共同特征,主要是因为一些个体基因对人类白细胞抗原、胰岛炎、CTLA4、PTPN2以及IL2Rα.基因、环境等因素易感[2].第一个易感基因位点位于6号染色体短臂2区1带的HLA区域,这个区域还可分为3个亚区域:即HLA-Ⅰ、HLA-Ⅱ、HLA-Ⅲ.与1型糖尿病有关的重要的基因位点是HLA-Ⅱ分子(HLA-DR,-DQ,-DP),主要编码α、β链,当抗原递呈细胞(如树突状细胞、B淋巴细胞以及活化的T淋巴细胞)表面编码的这些分子将抗原递呈给CD4+T细胞后即可激活CD4+T细胞效应.
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骨密质碎片法分离培养小鼠间充质干细胞及其生物学特性鉴定
目的:建立一种从小鼠骨密质中分离培养间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)的高效方法,并证实骨密质来源MSCs具有成骨、成脂肪和成软骨的多向分化能力.方法:采取骨片法从C57BL/6小鼠骨密质中分离和纯化MSCs,荧光倒置显微镜下直接观察不同生长时期MSCs形态学特征；流式细胞术(Flow cytometry,FCM)对其进行免疫表型鉴定;取第5代MSCs进行成骨、成脂肪和成软骨定向诱导并作组织化学染色鉴定,RT-PCR方法检测定向诱导后特异性基因表达:骨特异性的骨钙素(Osteocalcin,OCN)和骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)基因,脂肪特异性的脂蛋白脂酶(Lipoprotein lipase,LP)和脂肪酶(Adipsin)基因,软骨特异性的Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)和蛋白聚糖(Aggrecan)基因.结果:接种骨密质碎片约24小时后即可见短梭状细胞从骨碎片向周围爬出,呈贴壁生长,经3次传代后即可获得细胞形态均一、贴壁能力强、易于消化的梭形MSCs.第5代C57BL/6小鼠MSCs阳性表达CD44 (99.81％)、CD29(99.77％)、Sca-1 (99.76％)和CD34(94.51％),阴性表达CD45(0.86％)和CD117(0.17％).第5代MSCs经诱导后可成功的分化为骨、脂肪和软骨细胞,相应茜素红、油红0和阿利辛蓝染色成阳性,并分别表达骨特异性骨钙素(Osteocalcin,OCN)和骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)基因,脂肪特异性脂蛋白脂酶(Lipoprotein lipase,LP)和脂肪酶(Adipsin)基因,软骨特异性Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)和蛋白聚糖(Aggrecan)基因.结论:经骨密质碎片法培养可以在较短时间内分离出更高纯度的MSCs,该方法操作简单、经济,稳定性好,分离效率高,可重复性强.培养出的MSCs符合公认的标准(具有塑料粘附、特定的免疫表型和多向分化潜能).
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麻痹性贝毒单克隆抗体的制备和酶联免疫检测方法的建立
目的:利用B淋巴细胞杂交瘤技术制备麻痹性贝毒(PSP)的单克隆抗体,以便建立快速、灵敏、有效的毒素检测方法.方法:采用甲醛法将半抗原石房蛤毒素(STX)与血蓝蛋白(KLH)偶联制备成完全抗原STX-KLH,免疫BALB/c小鼠,取其脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞融合,经筛选和克隆,HAT选择培养杂交瘤细胞,利用ELISA方法筛选出分泌抗STX-McAB的杂交瘤细胞株,并通过小鼠体内诱生腹水的方法获得单克隆抗体.结果:共获得4株能稳定分泌麻痹性贝毒抗体的阳性细胞株,建立了分析检测麻痹性贝毒的间接竞争酶联免疫方法.对PSP中STX组分的检出限为20 ng/ml,IC50为220 ng/ml;对GTX2/3的检出限为10 ng/ml,IC5o为50 ng/ml.结论:所制备抗体具有高特异性和灵敏性,可用于研制高质量的国产快速检测麻痹性贝毒ELISA试剂盒.
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补体调节蛋白Crry对树突状细胞的调控及诱导同种移植免疫低反应
目的:探讨补体调节蛋白Crry对树突状细胞(DC)的调节作用及诱导同种移植免疫低反应性的机制.方法:分离BALB/c小鼠的骨髓来源树突状细胞,试验分为2组:①脂多糖(LPS)刺激组,即培养结束前加入外源性脂多糖(1 mg/L)刺激24小时；②Crry处理组,加入抗小鼠Crry抗体5μg/ml,结束前加入外源性脂多糖(1 mg/L)刺激24小时,流式细胞仪检测树突状细胞表面分子CD86 、CD40、MHCⅡ的表达,ELISA法检测其细胞上清液中IFN-γ、IL-10和IL-12的水平,ELISA法检测细胞上清液中C3、C5、C3a和C5a的含量,并以BALB/c小鼠的DC作为刺激细胞,以C57 BL/6小鼠的淋巴细胞作为反应细胞进行同种混合淋巴细胞培养,MTT法检测淋巴细胞增殖活性.结果:经LPS刺激后,培养的DC表面共刺激分子CD40、CD86和MHCⅡ分子的表达显著增加(P ＜0.05)；Crry处理组DC表面共刺激分子CD86和MHCⅡ分子的表达较LPS刺激组显著降低(P＜0.05),而CD4O的表达无显著性差异；Crry处理组培养上清液中C3和C5的含量无明显变化,但C3a、C5a的含量较LPS刺激组显著减少(P＜0.05)；培养DC上清液中IFN-γ和IL-12的含量较LPS刺激组显著降低(P＜0.05),IL-10的含量较LPS刺激组显著增加(P＜0.05)；培养的DC加入Crry抗体后,其淋巴细胞增殖活性显著降低(P＜0.05).结论:补体调节蛋白Crry可以对DC具有重要的调控作用,可以影响其共刺激分子的表达、补体的生成以及细胞因子的合成等,从而诱导同种移植免疫低反应性,丰富先天免疫对获得性免疫的调节作用.
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促红细胞生成素对荷瘤小鼠免疫功能的影响
目的:检测促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对荷黑色素瘤小鼠免疫功能的影响.方法:将C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组、盐水处理组和EPO处理组,盐水处理组和EPO处理组小鼠皮下接种黑色素瘤细胞B16.17天后,检测各组小鼠外周血中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)和白细胞(WBC)数量及脾脏脏器指数;应用流式细胞术检测脾细胞CD4+、CD8+T细胞亚群的分布；ELISA检测血清中IL-2和TNF-α细胞因子的水平.结果:盐水处理组荷瘤小鼠外周血中RBC、Hb和Hct含量明显低于正常对照组小鼠(P＜0.05),应用EPO可明显提高荷瘤小鼠外周血中RBC、Hb和Hct含量及脾脏脏器指数(P＜0.05),三组小鼠外周血中WBC数量无明显差别(P＞0.05)；盐水处理组及EPO处理组荷瘤小鼠脾脏CD4+T细胞百分率及CD4+/CD8+T细胞比值明显低于正常小鼠(P＜0.05).EPO处理组与盐水处理组相比,CD4+T细胞百分率无差别(P＞0.05),而CD8+T细胞百分率下降(P＜0.05),致使EPO处理组小鼠CD4 +/CD8+T细胞比值升高(P＜0.05)；盐水处理组及EPO处理组荷瘤小鼠血清中TNF-α、IL-2含量明显低于正常小鼠(P＜0.05),EPO处理组小鼠血清中IL-2水平与盐水处理组相比增高(P＜0.05),但该两组小鼠血清中TNF-α含量无明显差别(P＞0.05).结论:EPO在改善荷瘤小鼠贫血状态的同时,还可通过提高外周血CD4 +/CD8+T细胞比值和IL-2含量而增强小鼠的免疫功能.
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Poly(I:C)影响间充质干细胞的成骨分化及其对树突状细胞的作用
目的:间充质干细胞(MSC)能够表达Toll样受体(TLR),但TLR配体刺激对MSC的影响依然存在争议.本研究分析了TLR3配体刺激对脐带MSC表型、细胞增殖、凋亡、成骨分化和功能的影响.方法:用混合酶法分离培养了人脐带来源的MSC；用流式细胞仪分析了TLR3配体—Poly(I:C)刺激后MSC表面标志CD29、CD44、CD105、CD31、CDl17和CD45表达的变化；用CCK-8和Annexin-V/PI法分别检测了不同浓度Poly(I:C)刺激24及48小时后MSC的增殖和凋亡情况；进一步分析了Poly(I:C)对MSC成骨分化的影响.此外在Poly(I:C)和MSC存在时,流式检测了DC成熟表面标志CD40、CD86、MHCⅡ的表达,DC对右旋糖酐的吞噬,混合淋巴实验检测了DC的抗原递呈能力.结果:Poly(I:C)的刺激不影响MSC的表型和增殖；只有高浓度组的Poly(I:C)刺激引起MSC的凋亡；Poly(I:C)抑制成骨相关基因RUNX2、ALP和OC的表达,抑制MSC的成骨分化；Poly(I:C)存在的情况下,MSC下调DC成熟表面标志CD40、CD86和MHCⅡ的表达,增强DC对右旋糖酐的吞噬能力,并抑制DC对T的活化作用.结论:Poly(I:C)能够影响MSC的成骨分化及免疫调节功能,提示TLR3信号的活化可能在成骨分化中发挥作用.
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环磷酰胺和地塞米松对小鼠肠道黏膜免疫抑制的比较
目的:观察环磷酰胺和地塞米松对小鼠肠道黏膜免疫的抑制作用.方法:筛选地塞米松和环磷酰胺的给药天数和剂量;CCK-8检测肠系膜淋巴结(Mesenteric lymph nodes,MLN)细胞转化增殖；流式细胞术检测MLN及派氏结(Peyer's Patch,PPs)中T、B淋巴细胞的数量及活化比例；ELISA试剂盒检测肠道sIgA的分泌.结果:地塞米松40 mg/kg和环磷酰胺100 mg/kg腹腔注射给药一次,有效降低小鼠胸腺、脾脏脏器指数和减少派氏结个数,抑制MLN细胞增殖；与正常组相比,地塞米松降低MLN和PPs中T细胞比例,抑制T、B细胞的活化；而环磷酰胺降低MLN和PPs中B细胞的比例,对MLN中B细胞活化有明显的抑制作用；地塞米松和环磷酰胺均降低肠道sIgA的分泌.结论:地塞米松和环磷酰胺皆能对肠道黏膜免疫产生抑制作用,但地塞米松对MLN和PPs中T细胞抑制作用较强,而环磷酰胺对B细胞的抑制作用较强.
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A组链球菌M蛋白重组多肽原核表达载体构建及融合蛋白的表达
目的:设计针对A组β溶血性链球菌M1和M12蛋白的复合多肽；构建含M蛋白基因(emm基因)1型和12型特异性抗原决定簇基因及其保守区J14肽基因的GST标签的重组表达载体;并诱导和优化GST融合蛋白的表达.方法:在NCBI Genebank和Olig0 6引物设计软件中选择分别编码M蛋白emm基因1型和12型信号肽后35个氨基酸及其相同的保守区14肽基因序列(全长270 bp),通过重叠PCR(Overlap PCR)合成所需的核苷酸序列,经测序确定序列完全和设计的相匹配后,将该重组片段克隆到pGEX-4T-1表达载体中,阳性克隆经双酶切和测序鉴定正确后建立稳定表达该重组质粒的大肠杆菌BL21株系(pE/B)；通过聚丙烯酰胺凝胶的考马斯亮蓝染色和Western blot来检测在不同时间(O、2、6、8、18和24小时)和温度(25℃、30℃和37℃)以及不同浓度(0.01、0.1、1 mmol/L)异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导GST融合蛋白(GST/emm)表达情况,并对诱导表达的GST/emm切胶进行质谱分析鉴定.结果:成功构建含有emml和emm12抗原决定簇及M蛋白保守区J14肽基因的原核表达载体；并诱导其稳定表达,在1 mol/L IPTG诱导6～8小时达高峰,不同温度下均有过量表达；质谱检测诱导蛋白GST/emm条带结果正确.结论:成功构建A组p溶血性链球菌的emm1型和emm12型原核表达载体,并稳定诱导GST/emm表达,为下一步研究GST/emm的纯化、酶切以及免疫原性的鉴定和疫苗研制打下夯实的基础.
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后基因组时代免疫学教学的探讨
免疫学是一门古老而又充满活力的学科.免疫学研究初作为微生物学研究的一个分支,主要涉及传染病的病原学与预防、诊断和治疗,为人类战胜瘟疫做出了巨大贡献.自20世纪中期免疫学成为一门独立的学科以来,随着分子生物学、细胞生物学化学、遗传学等学科及免疫技术的发展,免疫学得到了飞速发展.免疫学已经成为生命科学与医学中的前沿学科,在揭示生命活动基本规律及重大疾病发病机制和防治的研究中发挥着重要的作用[1].此外,免疫学的发展促进了生物高技术产业的发展.随着生命科学的研究步入了后基因组时代,基因组数据及其相关数据急速和海量积累、新技术不断涌现.
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2012年度免疫学研究重要进展
回顾2012年,国内外免疫学研究呈现出蓬勃的发展态势,在免疫学的经典研究领域如天然免疫应答的启动及调控、T细胞亚群的分化及活化、免疫细胞的发育及功能成熟、免疫耐受、免疫记忆、新型免疫细胞亚群鉴定等诸多方面取得了长足进展,免疫学基础理论得到了极大的丰富和完善;此外,与生命科学的前沿学科如生物信息学、表观遗传学、结构生物学等开展了广泛交叉融合,促进了免疫学及相关学科的发展;免疫学在临床应用与疾病的诊断防治中的价值日益凸显,极大地促进对免疫相关疾病发病机制的认识及治疗手段的研发,同时带动了应用研究及生物技术产业化进程.值得一提的是,我国免疫学研究在2012年也取得了令人振奋的进展,不仅在传统优势领域继续创造着令国际同行认可的高水平原创性工作,在许多免疫学的前沿领域也取得了开拓性成果.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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