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中国免疫学

中国免疫学杂志

Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
  • 影响因子: 0.92
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-484X
  • 国内刊号: 22-1126/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 12-89
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国免疫学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 吉林
  • 主编: 杨贵贞
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 胃癌组织VEGF表达及血清VEGF浓度与DCs浸润及其活性的关联分析

    作者:肖炜明;吴克艳;龚卫娟;丁岩冰;王艳;卜平

    目的:观察胃癌患者肿瘤组织VEGF表达和血清VEGF水平与肿瘤浸润DCs密度的关联,胃癌组织VEGF阳性DCs频率与临床病期的关联,以及胃癌患者外周血单核细胞来源DCs表面HLA-DR和CD86表达情况.方法:首先利用免疫荧光法检测胃癌组织和癌旁组织内CD11c和VEGF的表达,以及酶联免疫吸附实验测定血清VEGF的浓度.其次分离胃癌患者和健康个体外周血单个核细胞,利用GM-CSF和IL-4体外诱导为DCs,流式细胞仪检测DCs表面HLA-DR和CD86的表达.后用重组VEGF蛋白体外刺激DCs,观察VEGF对DCs表达CD86的影响.结果:胃癌细胞VEGF表达强度与肿瘤内DCs浸润密度呈负相关,血清VEGF浓度与肿瘤内DCs浸润密度无关,胃癌组织内VEGF阳性DCs频率与胃癌进展正相关,胃癌患者外周血单核细胞诱导DCs表达HLA-DR和CD86降低,VEGF可降低DCs表面CD86的表达.结论:胃癌组织可通过分泌VEGF抑制DCs活性而介导免疫逃逸,胃癌组织内浸润的DCs可分泌VEGF参与病情进展.

  • CHIA和CHI3L1基因变异与汉族儿童哮喘发病的关系

    作者:黄湘;谭家余;袁春雷;周涛;罗雅玲

    目的:探讨CHIA和CHI3L1基因的变异与中山市汉族儿童哮喘发病的相关性.方法:采用病例对照研究,利用MassARRAY-IPLEX技术和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱平台(MALDI-TOF-MS)对CHIA基因的rs10494132和CHI3L1的rs946263位点进行基因分型.结果:在中山市汉族儿童中rs10494132检出CC、CT和TT基因型,rs946263检出AA、AG和GG三种基因型.与正常对照相比,哮喘组rs10494132的基因型分布(χ2=8.767,P=0.012)和等位基因分布(χ2=9.749,P=0.002)均具有明显差异,而rs946263基因型分布(χ2=0.472,P=0.790)和等位基因分布(χ2=0.013,P=0.910)均无显著性差异.与CC+CT基因型相比,rs10494132的TT基因型能显著增加哮喘发生的危险性,OR值(95%可信区间)分别为2.093(1.252~3.498).在哮喘组中,与CC+CT基因型亚组相比,rs10494132的TT基因型亚组IgE浓度(Z=-2.013,P=0.044)明显增高,而嗜酸性粒细胞计数(Z=-0.704,P=0.482)和CRP(Z=-0.488,P=0.626)无明显变化.rs10494132位点的基因型分布在哮喘初次确诊规则治疗前不同病情严重程度分级之间未见明显差异(χ2=0.719,P=0.397).结论:CHIA基因的rs10494132可能与中山市汉族儿童哮喘的发病有关,TT基因型可能增加血清IgE浓度.

  • 花旗松素、槲皮素对LPS诱导流产小鼠子宫巨噬细胞的抑制作用

    作者:贾永芳;吴雷振;张瑞平;王丽霞;刘亚洁;张顺利

    目的:探讨花旗松素和槲皮素对细菌脂多糖(LPS)诱导流产小鼠子宫巨噬细胞的免疫抑制作用.方法:昆明种正常孕鼠90只,随机分为对照组(A组);实验组均于孕6天尾静脉注射LPS 0.2 ml诱导流产小鼠,并分为LPS处理组(B组),低浓度花旗松素及LPS双处理组(C1组)、高浓度花旗松素及LPS双处理组(C2组)、低浓度槲皮素及LPS双处理组(D1组),高浓度槲皮素及LPS双处理组(D2组),每组15只.用酶组织化学、免疫组化和ELISA方法检测孕9天子宫角组织非特异性酯酶阳性(α-NAE+)巨噬细胞,CD14+巨噬细胞和TNF-α含量.结果:B组小鼠流产率为100%,胚胎吸收率为100%(P<0.01);灌胃花旗松素和槲皮素可以显著抑制流产模型小鼠的流产率和胚胎吸收率(P<0.01).B组孕鼠子宫内膜和肌层α-NAE+,CD14+巨噬细胞数量和阳性面积与A组相比均显著增多(P<0.01);各双处理组与B组相比,子宫内膜和肌层α-NAE+巨噬细胞和CD14+巨噬细胞数目和阳性面积显著减少(P<0.01).B组孕鼠子宫TNF-α含量与A组相比显著增加(P<0.05),而双处理组接近正常水平.结论:通过抑制子宫巨噬细胞的数量、分布、活性和TNF-α分泌量,可能是花旗松素和槲皮素对抗LPS诱导小鼠流产的机理之一.

  • 脑脊液中Th17细胞相关因子对脱髓鞘疾病鉴别诊断的意义

    作者:刘力;何红美;康熙雄

    目的:通过检测神经系统脱髓鞘疾病患者脑脊液中Th17淋巴细胞相关因子的水平,比较各细胞因子的差异,为神经脱髓鞘疾病的鉴别诊断提供实验室参考.方法:选择多发性硬化(MS)患者25例、炎性脱髓鞘疾病(IDDs)患者21例、病例对照组(CCs)7例,收集并分析各组临床免疫学指标.应用液体芯片技术检测患者Th17细胞多重因子,并分析各因子之间的相关性.结果:MS组和IDDs组血脑屏障受损比例、24小时鞘内IgG合成率及寡克隆区带阳性率显著高于CCs组,MS与IDDs组之间无显著差异.多发性硬化组(P=0.025)和炎性脱髓鞘病组(P=0.044)IL-17A均显著高于病例对照组,MS组IL-23和TNF-α显著高于IDDs组(均P<0.01).MS组中IL-17A与IL-23具有相关性.结论:脑脊液中IL-17A、IL-23及TNF-α水平的综合分析对MS及其他炎性脱髓鞘疾病的鉴别诊断可能有一定的参考意义.

  • CCL28在类风湿关节炎患者外周血和炎症关节中的表达

    作者:程昉;汤建平;张晓宇;曾郁;房星星;龚邦东

    目的:研究类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者外周血、滑液和滑膜组织中趋化因子CCL28的表达.方法:酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测正常人血浆、RA患者血浆及滑液CCL28水平,免疫组织化学法分析RA和骨关节炎患者滑膜组织中CCL28表达.结果:活动期RA患者有关节积液组血浆CCL28水平高于无关节积液组(P<0.01)和健康对照组(P<0.05),其滑液CCL28水平显著高于配对血浆(P<0.001);CCL28水平与RA患者的临床和实验室指标无关.RA滑膜组织中,CCL28表达于衬里层和衬里下层的巨噬细胞及中性粒细胞,而骨关节炎对照滑膜几乎无CCL28表达.结论:RA患者炎症关节中CCL28的表达上调,CCL28可能是介导炎性细胞迁移进入关节的重要趋化因子.

  • GRP78在不同分化程度胃癌组织中的表达

    作者:余先祥;蒋斌;贾佑华

    目的:探讨不同分化程度胃癌组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达差异.方法:分别用Western blot和免疫组化法检测GRP78在高、中、低三种分化程度胃癌组织中的表达水平.结果:Western blot和免疫组化结果均证实GRP78蛋白表达水平与胃癌细胞分化程度呈负相关.结论:GRP78蛋白表达水平在不同分化程度胃癌组织中存在差异,但作为胃癌细胞分化程度判定的参考指标缺乏可操作性.

  • 甘草酸苷体外上调乙肝疫苗无应答者免疫功能

    作者:李旭华;陈月;吴文苑;陈茳晶;金红涛

    目的:研究甘草酸苷(GL)对乙肝疫苗无应答者免疫功能的影响,为使乙肝疫苗应答率得到有效提升提供一种可行的方法.方法:分离研究对象PBMC,加入HBsAg 和(或)GL的条件下体外培养,Real-time PCR测定刺激后IFN-γ、IL-4、IL-10、CD80、CD86 mRNA的表达水平,并与对照组和应答组比较.收集非贴壁细胞用于培养CTL,贴壁细胞诱导分化为DC;CCK-8法检测各组DC刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力及DC激活的CTL细胞对K562细胞的杀伤作用.结果:HBsAg+ GL联合刺激组PBMC的IFN-γ、IL-10、CD80、CD86 mRNA表达水平高于HBsAg单独刺激组,差异均有统计学意义(P<0.05),但IFN-γ mRNA表达低于应答组(P<0.05),IL-10、CD80 mRNA无明显差异(P>0.05),而CD86 mRNA表达高于应答组(P<0.05);IL-4 mRNA表达无明显变化;与HBsAg单独刺激组比较,HBsAg+GL联合刺激组DC刺激同种异体淋巴细胞增殖的作用明显增强(P<0.05),且高于应答组(P<0.05),其激活的CTL对K562细胞杀伤作用亦显著提高(P<0.05),接近应答组水平(P>0.05).结论:GL对乙肝疫苗无应答者免疫功能具有调节作用,联合HBsAg有可能诱导机体创造更有利于乙肝保护性抗体产生的环境,为其临床应用提供实验依据.

  • 初发Graves病患者131I治疗前后IL-23/Th17轴相关因子水平的变化及意义

    作者:马学芹;于世鹏

    目的:通过检测初发Graves病(GD)患者131I治疗前后不同阶段IL-23/Th17轴相关因子水平,探讨IL-23/Th17轴在GD发病机制中的作用.方法:收集初发GD组和正常对照组各30例.初发GD组分治疗前(T0)及131I治疗后1个月(T1)、3个月(T3)三组.应用ELISA法检测各组血清IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23水平,电化学发光法检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)水平.结果:T0组血清IL-17A、IL-17F、IL-23水平明显高于正常对照组(P<0.01);IL-17A、IL-17F、IL-23水平在T0、T1、T3组逐渐下降,仍高于正常对照组(P<0.01);IL-22治疗前后无统计学差异(P>0.05).采用双变量相关性分析得出IL-17A、IL-17F、IL-23与FT3、FT4呈正相关(rs>0.626,P=0.000),与TSH呈负相关(rs<-0.600,P=0.000).结论:IL-23/Th17轴相关因子在初发GD中高表达,IL-23/Th17轴可能在GD的发病中起到重要作用.另外,放射性131I可能通过影响IL-23/Th17轴起到治疗GD的作用.

  • 长波紫外线辐射对人体成纤维细胞的损伤作用

    作者:陈凰;吴严;徐学刚;李远宏

    目的:探讨长波紫外线(Ultraviolet A,UVA)辐射对人体成纤维细胞形态、增殖活性的影响及作用机制.方法:将人体成纤维细胞分为空白对照组、低(1 J/cm2)、中(5 J/cm2)及高(10 J/cm2)UVA辐射组.辐射后6、24、48、72小时观察细胞形态、增殖活性及IL-1α、IL-1β、IL-6的水平.结果:中、高剂量UVA辐射后6小时细胞形态明显改变,并分别于48和24小时细胞增殖活性低,IL-1α、IL-1β、IL-6的水平于辐射后6小时显著升高,且IL-1β、IL-6持续高水平至48~72小时.结论:中、高剂量UVA辐射对人体成纤维细胞有明显的光损伤作用,其机制可能与UVA刺激成纤维细胞分泌的炎性细胞因子有关.

  • 人乳头瘤状病毒(HPV)58型及其疫苗的研究进展

    作者:王鹤

    宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,发病率在女性恶性肿瘤中居第二位.近10余年来以大规模人群为基础的流行病学资料显示:99%的宫颈癌中存在人乳头瘤状病毒(Human papillomavirus,HPV)DNA,高危型HPV的持续感染是宫颈癌发生的首要因素且为始动因素.

  • 树突状细胞相关GPCR与多发性硬化

    作者:段彦辉;杜昌升

    1 多发性硬化症与树突状细胞多发性硬化症(Multiplesclerosis,MS)是一种由CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病,其病理特征是免疫细胞攻击中枢神经系统导致脱髓鞘,从而引发功能障碍.新研究显示,分泌干扰素-γ(IFN-γ)的TH-1细胞和分泌白介素17(IL-17)的TH-17这两个CD4+细胞亚群失调是多发性硬化症及其实验动物模型EAE(Experimental autoimmuneencephalomyelitis,实验性变态反应性脑脊髓炎)的主要病因.在TH细胞移植诱导EAE的实验研究中人们发现,TH-17受体小鼠主要表现为脑部巨噬细胞浸润产生炎症,终形成非典型性的EAE,而TH-1受体小鼠只表现出脊髓部的中性粒细胞浸润而形成典型的EAE[1].

  • 调节性T细胞与消化系统疾病关系的研究

    作者:严展鹏;蔡雪婷;杨杰;卢悟广;胡春萍;曹鹏

    1 引言近年来调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)成为免疫学研究的热点,大量的科学实验证明Tregs在机体维持自身免疫耐受方面起着关键的作用,这些细胞功能的失调可以导致严重的自身免疫性疾病[1].CD4+CD25+调节性T细胞表达CD25(IL-2受体的α链),该类细胞主要来源于胸腺中的CD4+T细胞,能够在体内外广泛抑制免疫细胞包括CD4+T细胞、CD8+T细胞、自然杀伤性细胞、B细胞、抗原呈递细胞(Antigenpresentingcells,APCs)等的增殖和生物学效应[2].临床和基础研究表明CD4+CD25+Tregs和自身免疫性疾病、肿瘤发生和耐受、过敏反应、慢性炎症反应以及移植物排斥等生理学病变过程有着密切的联系[3-6].

  • Notch信号通路对周围T淋巴细胞活性及分化的调控作用

    作者:陈国庆

    Notch是一种物种间表达高度保守的跨膜蛋白受体,其在胚胎及出生后个体的生长发育中起重要的调节作用.Notch首次在果蝇中被发现,因其功能缺失后果蝇翅膀产生缺口而得名.在哺乳动物中,Notch受体有4种:Notch1-Notch4,其配体分为Deltalike与Jagged两类,前者包括Delta1、Delta3、Delta4或DLL1、DLL3、DLL4,后者包括Jagged1和Jagged2.当配体与Notch受体结合而将其激活后,Notch活性片段进入细胞核,调控Notch靶基因HES家族或HEY家族的表达.

  • 黑色素瘤相关抗原MAGE-A2:肿瘤免疫治疗新靶点

    作者:姚胜忠;谢莎;肖燕子;闭水清;谢小薰;肖绍文

    癌-睾丸抗原(Cancer-Testis Antigen, CTA)是一类广谱的肿瘤特异性抗原.CTA能在多种肿瘤组织中广泛表达,而在正常组织(除胎盘和睾丸)中几乎不表达, 并且在一些肿瘤患者体内可引起免疫反应.

  • 自噬参与免疫应答调控的研究进展

    作者:刘志勇;王晓健

    细胞自噬(Autophagy)是真核生物中古老且进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程.早由Ashford和Porten于1962年用电子显微镜观察人的肝细胞在加入高血糖素后出现的自食(Self-eating)现象而被发现[1].后来人们将该现象命名为自噬.其通过双层膜包裹部分胞浆和细胞内需要降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体,后者随之与溶酶体融合形成自噬溶酶体,并终将所包裹的内容物降解.

  • γδT细胞在感染免疫中作用机制的研究进展

    作者:杨波;蓝程;周旭春

    γδT细胞是1986年发现的一个重要T淋巴细胞亚型,主要分布在黏膜相关淋巴组织,其中肠道的γδT细胞是分布在该组织中的主要T细胞亚型.大量研究表明在机体受到细菌、病毒和寄生虫感染后,γδT细胞能快速增殖并通过诱导凋亡、ADCC、抗原呈递和免疫调节等途径发挥免疫功能.

  • 来航鸡FOXL2蛋白单克隆抗体的制备

    作者:鲁毅;徐萍;李任峰;李超英;李学斌;王三虎;陈明艳;刘卫;邓佳霖

    目的:制备来航鸡FOXL2蛋白的单克隆抗体.方法:利用生物信息学的方法分别预测来航鸡FOXL2蛋白有可能的线性表位,并人工合成多肽,高效液相色谱分析其纯度,与KLH偶联后免疫小鼠制备其单克隆抗体,用间接ELISA方法和免疫印迹进行筛选,然后对筛选出来的细胞株进行一般性质测定、亲和常数测定、IC50测定.结果:合成多肽纯度>95%,细胞融合后,其平均融合率为75%,并用间接ELISA方法和Western blot筛选出1条可与FOXL2蛋白发生明显反应的细胞株C2;经测定,C2细胞株上清效价为1/128,腹水效价为1/256,其亚型属于IgG1,杂交瘤细胞染色体为102条,腹水单抗的蛋白含量为1.576 g/L,其亲和常数为2.12×106 L/mol,IC50值为0.082 47 μg/L.结论:成功制备了FOXL2蛋白单克隆抗体,为下一步深入研究FOXL2蛋白奠定基础.

  • 抗TRPC6多肽单克隆抗体的制备及其识别抗原表位分析

    作者:张萃;卢文菊;李红枝;黄超贤;王华妹;丘世龙;梅俪凡

    目的:制备抗TRPC6多肽单克降抗体,并对其生物学特性进行鉴定.方法:采用TRPC6多肽偶联血蓝蛋白(KLH)为抗原,免疫小鼠后经细胞融合,间接ELISA 法筛选阳性杂交瘤细胞;单克隆抗体亚类检测试剂盒鉴定Ig亚型;间接ELISA 法鉴定该单克隆抗体的特性、效价及其相对亲和力;采用生物信息学进行抗原表位预测,并通过ELISA单抗相加试验分析单抗识别抗原位点的差异性.结果:获得3 株能稳定分泌抗TRPC6多肽的单抗杂交瘤细胞株,分别命名为A2、F11和H8;抗体Ig亚类均为IgG1型;染色体鉴定符合杂交瘤细胞的特性;3株单抗相对亲和力比较F11较强,A2和H8接近;抗体识别位点分析结果表明A2与H8、A2与F11的相加指数分别大于50%,可能识别的是不同位点;而F11与H8的相加指数小于50%,可能识别的是同一位点.结论:抗TRPC6多肽单克隆抗体的成功制备及其识别抗原表位分析,为TRPC6蛋白的相关研究提供物质基础.

  • 狂犬病毒MHC限制性CTL与Th表位的预测与鉴定

    作者:胡晓波;朱乃硕

    目的:预测并筛选鉴定狂犬病毒糖蛋白及核蛋白BALB/c小鼠MHC限制性CTL和Th表位.方法:从NCBI数据库中获取狂犬病毒糖蛋白及核蛋白的完整氨基酸序列,然后运用生物信息学软件BIMAS、SYFPEITHI和RANKPEP对CTL表位及Th表位进行预测并合成相关抗原表位.BALB/c小鼠经狂犬疫苗免疫后,通过淋巴细胞增殖实验对预测的多肽进行初步筛选.初步筛选的多肽再利用ELISPOT和流式细胞法进行进一步筛选,检测指标主要包括细胞因子IFN-γ和IL-4的分泌水平以及多肽对CD3+CD4+/ CD3+CD8+T细胞亚群的影响情况.结果:经软件预测获得8条可能的CTL与Th表位,多肽合成后经分析各条多肽纯度大于90%.实验验证后证明2条多肽G367-381及G333-341能够成为细胞表位,其中G367-381作为Th表位,G333-341作为CTL表位.结论:G367-381及G333-341是狂犬病毒的细胞表位,可用于未来狂犬病毒表位疫苗的研究.

  • ANKIB1单克隆抗体的制备及应用

    作者:杨子善;谢云飞;解博红;任太芳;王永淑;丰慧根;刘世饶;马振玲

    目的:制备抗人ANKIB1的小鼠单克隆抗体.方法:PCR扩增人ANKIB1(1-480)的编码序列,构建pGEX-5X-ANKIB1(1-480)表达载体.在大肠杆菌中诱导表达GST-ANKIB1(1-480),利用谷胱甘肽琼脂糖凝胶纯化重组蛋白.使用纯化蛋白免疫BALB/c小鼠,取其脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞融合,筛选杂交瘤细胞株,通过ELISA、Western blot和免疫沉淀实验鉴定抗体,并检测ANKIB1在哺乳动物细胞中的表达.结果:获得了一株杂交瘤细胞株(7A9),所分泌的抗体对人、大鼠和小鼠ANKIB1均具有很高的灵敏性和特异性.ANKIB1在哺乳动物细胞中高表达.结论:成功制备了抗ANKIB1的单克隆抗体,ANKIB1在人、大鼠和小鼠脑以及人胚肾细胞293ET中均有较高水平的表达.

  • 肝特异性的miR-122对肝癌细胞增殖及凋亡的影响

    作者:庄鹏;李志莹;王湘郴;郑昌京

    目的:探讨肝特异性的miR-122表达在肝癌中的功能.方法:将miR-122类似物及反义序列分别转染HepG2细胞,Real time PCR 检测成熟miR-122的表达量,MTT法检测miR-122对细胞增殖的影响,DAPI染色和流式细胞技术分析miR-122诱导的细胞凋亡情况.结果:与对照组相比,miR-122 转染后表达显著上调(P<0.01),明显抑制肝癌细胞的增殖,并且诱导促进肝癌细胞凋亡(P<0.01).结论:miR-122参与对肝癌细胞的生长增殖的调控,有希望成为一个肝癌诊断及治疗的新靶标.

    关键词: miR-122 肝癌 增殖 凋亡
  • 利用SUMO表达系统高效可溶表达人白细胞介素15及其活性研究

    作者:白福良;田辉;牛泽杉;于引航;王文飞;周兵;李德山

    目的:探讨重组人白细胞介素15(rhIL-15)的表达条件、纯化工艺并进行生物活性鉴定.方法:采用RT-PCR方法从正常成人外周血淋巴细胞中扩增出人白细胞介素15(hIL-15) cDNA,克隆到pSUMO Vector中,构建rpSUMOhIL-15重组质粒.将转化重组质粒的工程菌诱导表达,超声破碎后取菌液上清,经过亲和层析、酶切、亲和层析得到成熟蛋白.高效液相色谱进行纯度分析;利用rhIL-15促进T细胞增殖、rhIL-15诱生的NK细胞杀伤肿瘤细胞的能力鉴定其生物活性;荷瘤鼠实验研究rhIL-15抗肿瘤作用.结果:经纯化后得到rhIL-15,其分子量大小为14.4 kD,蛋白纯度在95%以上,具有显著刺激T细胞增殖和NK细胞杀伤肿瘤细胞效果.动物实验结果显示其具有明显的抗肿瘤作用.结论:经过纯化获得高纯度和高生物学活性的rhIL-15,且具有明显增强NK细胞杀伤、刺激T细胞增殖和抗肿瘤的活性,为细胞因子联合其他方法治疗肿瘤等疾病提供了实验基础.

  • PDGF-D抗体对体外破骨前体细胞分化过程影响的相关研究

    作者:刘栓得;黄晨;许红飞;胡旭;张超;初同伟

    目的:用外源性血小板衍生生长因子-D抗体(Platelet-derived growth factor D antibody,PDGF-DAb)体外刺激外周血单核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),观察其对破骨前体细胞分化过程的影响.方法:采集血并分离单个核细胞,将所得细胞分为三组:诱导组(PDGF-D+PBMCs)、阻断组(PDGF-D+PDGF-D Ab)和对照组(细胞培养基+PBMCs).于第15天应用抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色和骨吸收实验观察破骨样细胞(Osteoclast like cells,OLCs)的分化及活性;Real-time PCR检测OLCs标志基因TRAP、Cathepsin K、MMP-9(Matrix metalloproteinases 9) mRNA的表达;Western blot检测各组细胞中Cathepsin K蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞上清液中MMP-9的表达.结果:TRAP染色和骨吸收实验见诱导组有大量具有骨吸收功能的OLCs,而阻断组和对照组均未见.阻断组和对照组TRAP、Cathepsin K、MMP-9 mRNA的相对表达量均显著低于诱导组(P<0.05),且二组间无显著差异(P>0.05).对照组和阻断组中Cathepsin K蛋白(Western blot检测)和MMP-9(ELISA检测)表达均低于诱导组(P<0.05),且两组间无显著差异(P>0.05).结论:外源性PDGF-D抗体可阻断由PDGF-D诱导的PBMCs向OLCs分化过程.

    关键词: PDGF-D PDGF-D Ab OLCs PBMCs
  • 聚丙烯酰胺凝胶电泳分离恶性疟原虫pfs25膜蛋白的免疫原性研究

    作者:陈勇;李萍;张予超;雷清;蒋琳

    目的:研究聚丙烯酰胺凝胶电泳法纯化的pfs25蛋白的免疫原性变化.方法:利用聚丙烯酰胺凝胶电泳法(SDS-PAGE)分离了毕赤酵母表达的恶性疟原虫pfs25膜蛋白,按照常规程序将分离的pfs25膜蛋白免疫小鼠,以验证其免疫原性.通过荧光光谱分析、酶联免疫吸附实验,分析了聚丙烯酰胺凝胶电泳过程中pfs25蛋白质免疫原性的变化情况.结果:SDS-PAGE方法成功分离了pfs25蛋白,免疫小鼠后不能产生特异性抗体;与pfs25标准品相比,纯化的pfs25蛋白的荧光光谱发生了改变,但是ELISA结果均为阳性.结论:聚丙烯酰胺凝胶电泳法纯化的pfs25蛋白保留了其免疫反应性,丧失了免疫原性.

    关键词: pfs25 SDS-PAGE 免疫原性
  • 登革2型病毒体外诱导Ana-1巨噬细胞极化及其TLR7表达的研究

    作者:龙世棋;商正玲;左丽

    目的:研究登革2型病毒体外诱导Ana-1细胞极化及TLR7表达情况,分析其在登革病毒致病过程中的可能作用.方法:用DEN2感染Ana-1细胞,24、72、120小时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测病毒核酸、iNOS、Arg-1、IL-10、IL-12p40 mRNA;Western blot检测iNOS、Arg-1、TLR7蛋白;双抗体夹心ELISA法检测TNF-α水平.结果:巨噬细胞被DEN2感染后病毒核酸在72小时达峰值,2-ΔΔCt值为159.98±37.80;iNOS mRNA及蛋白表达明显上升(P<0.05),IL-12p40 mRNA、TNF-α水平显著升高(P<0.05),72小时达峰值;IL-12p40 mRNA 2-ΔΔCt值为11.1±2.41,TNF-α浓度为(454.72±13.41)pg/ml.Arg-1 mRNA及蛋白较M2型极化对照组降低(P<0.05);IL-10 mRNA与正常对照组无显著差异(P<0.05);TLR7表达低于同期正常对照组.结论:Ana-1细胞被DEN2感染后向M1型极化;DEN2可下调Ana-1细胞TLR7表达,可能是DEN2发生免疫逃逸的机制之一;Ana-1细胞 TNF-α水平与细胞内DEN2核酸呈正相关.

  • 结核杆菌热休克蛋白70剂量相关的免疫调节作用

    作者:高志玲;孙丽媛;戴琎

    目的:验证HSP70的免疫调节作用是否和剂量相关.方法:不同剂量的结核杆菌热休克蛋白70 (HSP70) 体外刺激未成熟的树突状细胞(DC),检测其对DC表面分子CD86以及IL-10表达量的影响.结果:0~50 μg/ml浓度范围内的HSP70在体外可以促进DC表达CD86并呈现剂量依赖性,但是当浓度在50~200 μg/ml范围时,HSP70抑制DC表达CD86.此外HSP70在体外也可以促进DC产生IL-10,并呈一定剂量相关性.大剂量的HSP70可以抑制NOD小鼠糖尿病的发生率并显著促进Treg的产生.结论:小剂量的HSP70在体外可以促进DC的成熟,大剂量的HSP70反而可以抑制DC的成熟并抑制NOD小鼠糖尿病的发生,这种抑制作用可能是通过产生IL-10和Treg引起的.

  • 基于RGSE模式的本科免疫学实践教学改革的初探

    作者:徐林;罗军敏;秦娜琳;田丹;覃明;陈富超;郑静

    教育部在"十一五"教育规划纲要中明确提出,高等医学教学的主要目的是培养基础理论扎实、实践操作熟练和创新意识突出的复合型人才.这需要相关教学理论、教学模式和内容的不断改革和创新,以适应当前社会对医学人才的需求[1].而实践教学则是高等医学教育模式改革的重要形式,是高等医学教育改革的核心组成部分,对于复合型人才的培养具有重要作用[2].

中国免疫学分期目录
期数
2019 01 03 04 05
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12

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