中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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泛素-蛋白酶体系统在T细胞免疫和哮喘中的作用
1 泛素-蛋白酶体系统的结构及其功能蛋白的翻译后修饰与基因的转录和翻译一起共同调节蛋白的表达水平和活性,常见的蛋白翻译后修饰包括磷酸化、乙酰化、甲基化等.泛素化是蛋白翻译后修饰的一种,可对细胞功能进行广泛而复杂的调控.泛素化是指在泛素活化酶(Ubiquitin activating enzyme,E1)、泛素结合酶(Ubiquitin conjugating enzyme,E2)、泛素连接酶(Ubiquitin protein ligase,E3)的连续作用下,泛素被连接到目标蛋白上,标记蛋白进入蛋白酶体降解或改变蛋白的活性.泛素化是可逆的,去泛素化酶(Deubiquitinating enzyme,DUB)对泛素化进行负向调节.泛素、E1、E2、E3和蛋白酶体、DUB构成了泛素-蛋白酶体系统(Ubiquitin-proteasome system,UPS)[1].UPS对底物作用的特异性主要由泛素修饰类型、E3和DUB决定.
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KLF3结构及其生理功能研究进展
KLF (Krüppel-like factors)家族是真核生物中一大类基础转录因子(Basic transcription element-binding protein,BTEB),初发现于果蝇胚胎发育调控因子Krüppel,因其与Krüppel 锌指转录因子的 DNA 结合域高度同源而得名[1].KLF3是转录因子KLF家族成员之一.研究发现,KLF3具有参与脂肪和红细胞生成、B细胞发育及对肌肉基因调节和神经系统多种生物学功能,成为目前研究热点之一.
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PD-L1/PD-1通路与肿瘤免疫治疗
在控制肿瘤细胞的生长、扩散和复发过程中,T细胞介导的免疫应答有着重要的作用.T细胞的活化需要双信号作用,第一信号来自抗原肽-MHC复合物与T细胞表面受体(TCR)结合.第二信号来自抗原呈递细胞(APC)上协同刺激分子与T细胞表面上相应受体的结合[1].协同刺激分子影响T细胞发育、活化、增殖、起效、凋亡的各个阶段[2].缺少协同刺激分子提供的第二信号,会导致T细胞不能充分活化,使效应T细胞被诱导呈无能状态或凋亡,进而使得肿瘤逃脱机体的免疫监控.
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树突状细胞来源Exosomes治疗肿瘤的研究进展
肿瘤免疫治疗可针对特定的抗原激发体内的免疫应答来提高免疫能力,破坏肿瘤细胞的免疫逃逸功能,杀伤或杀灭肿瘤细胞而不损伤正常细胞、组织,提高肿瘤患者的生存率以及提高生活质量.如何打破肿瘤的免疫耐受、激活机体免疫来杀伤肿瘤,是当前肿瘤免疫治疗研究的主要方向.而树突状细胞(DC)来源exosomes(Dex)能激活先天性和获得性免疫启动机体免疫应答[1,2].因此Dex作为一种新型非细胞疫苗应用于肿瘤免疫治疗得到广泛关注.
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靶向c-FLIP在癌症治疗中的分子调节机制
凋亡对于维持组织的自稳态和正常发育非常重要.与凋亡相关的信号通路主要有两个:一个是配体结合诱导的外部凋亡通路,另一个是线粒体依赖的内部凋亡通路.c-FLIP是外部凋亡通路中的一个重要负调控因子,它的13个剪切突变体基因已经被鉴定,但是只有三个能翻译成蛋白质(c-FLIPL、c-FLIPS和c-FLIPR).c-FLIPL是一个55 kD的蛋白质,结构类似于Caspase-8前体,氨基端有两个DED结构域,羧基端有一个Caspase结构域.
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兔免疫球蛋白液相悬浮芯片的制备及制备条件的优化
目的:制备兔的免疫球蛋白液相悬浮芯片并对其制备条件进行优化,为进一步建立兔免疫球蛋白液相悬浮芯片检测技术提供基础.方法:分别将亲和纯化的兔IgG、IgM和IgA偶联至荧光编码微球,然后优化捕获抗体的偶联量、检测抗体、Streptavidin-PE抗体的佳工作浓度以及微球-血清反应时间、检测抗体反应时间和Streptavidin-PE抗体反应时间等因素,建立兔IgG、IgM和IgA液相悬浮芯片.结果:1.25×106个荧光微球的佳偶联抗体浓度分别为10 μg IgG、20 μg IgM和15 μg IgA;biotin 标记的IgG、IgM和IgA检测抗体佳工作浓度分别为2、2 和5 μg/ml;IgG、IgM和IgA的佳Streptavidin- PE抗体浓度均为2 μg/ml;微球-血清、血清-检测抗体及Streptavidin- PE抗体佳反应时间分别为60、60和30分钟.结论:制备荧光编码微球兔免疫球蛋白悬浮芯片是可行的方法.
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鲍曼不动杆菌外膜蛋白OmpA的原核表达及保守性分析
目的:扩增鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii)外膜蛋白OmpA基因,表达纯化该蛋白,为深入研究鲍曼不动杆菌亚单位蛋白疫苗奠定理论基础.方法:从ATCC19606提取OmpA基因,构建pET28a(+)-OmpA 表达载体,用BL21诱导表达并纯化蛋白;选取20株临床菌株,PCR技术扩增OmpA基因,免疫印迹试验(Western blot) 验证OmpA蛋白保守性.小鼠腹腔细菌攻毒后生存率观察验证疫苗保护性.结果:成功构建pET28a(+)-OmpA质粒,表达并纯化蛋白;20株鲍曼不动杆菌均扩增出OmpA基因;Western blot 实验表明临床菌株OmpA蛋白表达阳性.攻毒后,免疫小鼠较对照组生存率明显增加.结论:OmpA基因和蛋白表达保守性高,具有免疫原性,是鲍曼不动杆菌疫苗良好的抗原靶点.
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基于蓖麻毒素B链的新型黏膜免疫佐剂设计及靶向效果初步评价
目的:利用自主知识产权抗体3E1,确定RTB与细胞特异性结合的活性肽部位,基因工程合成后,动物实验评价绿色荧光蛋白在基于RTB活性肽靶向下在体内的分布,为后续研究奠定基础.方法:用生物信息学技术,确定RTB与细胞特异性结合的活性肽部位;分子克隆技术构建含不同肽的绿色荧光蛋白原核表达载体,实现肽-GFP融合蛋白在大肠杆菌中的高效、可溶性表达;动物实验评价小鼠舌下口服肽-GFP融合蛋白后GFP在体内的分布.结果:建立了自主知识产权单抗3E1与RTB相互作用的空间构象,判定出四个活性区域,构建了4个含不同活性肽的GFP原核表达载体,获得了高纯度蛋白;经舌下口服免疫BALB/c小鼠后,免疫组化和流式细胞术证实,P1-GFP免疫组GFP和CD11c在不同组织中的分布与对照组有明显区别.P1-GFP初次免疫后,GFP主要分布于空肠,再次免疫后,GFP主要集中于回肠、肠相关淋巴组织和小肠PP结;初次免疫后CD11c+细胞主要分布于肠系膜淋巴结,胃和空肠,再次免疫后肠系膜淋巴结中的CD11c+细胞不再占优势,空肠中CD11c+细胞明显增加.结论:基于RTB的活性肽P1与GFP融合蛋白口服免疫小鼠后,P1-GFP经P1肽的导向,初次和再次免疫后GFP在体内的分布不同,再次免疫后范围更广.P1的导向使GFP直接进入小肠PP结和肠系膜淋巴结两个黏膜免疫应答的主要诱导及效应部位,利于免疫应答的发生.
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携带rIL-10基因的大鼠肝细胞及肝星状细胞对TGF-β1表达的影响
目的:观察携带大鼠白介素10(rIL-10)基因的正常大鼠肝细胞(BRL)及大鼠肝星状细胞(HSC-T6)是否可通过旁分泌作用或自分泌作用减少肝星状细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1),进一步探讨rIL-10抗纤维化的作用机制.方法:IL-10基因通过尾静脉高压注射干预猪血清诱导肝纤维化大鼠,造模结束时收集各实验组大鼠血浆;通过半乳糖受体介导的脂质体转染试剂及阳离子脂质体转染试剂将携带rIL-10基因的pCDNA3-rIL-10质粒与pCDNA3空质粒转染大鼠BRL细胞及HSC-T6细胞,收集转染后24及48小时细胞培养上清;另将携带pCDNA3-rIL-10质粒与pCDNA3空质粒的大鼠BRL细胞与HSC-T6细胞共培养,收集共培养24及48小时后细胞培养上清液;ELISA法检测各实验组细胞培养上清液中TGF-β1的表达.结果:rIL-10基因干预后的肝纤维化大鼠血浆中TGF-β1表达下降,携带rIL-10基因的BRL细胞及HSC-T6细胞可表达高浓度细胞因子rIL-10,HSC-T6分泌的rIL-10能减少自身表达TGF-β1水平,BRL细胞表达rIL-10通过旁分泌作用可抑制与之共培养HSC-T6上清中TGF-β1的表达.结论:rIL-10基因可通过旁分泌或自分泌作用抑制肝星状细胞分泌转化生长因子β1,进一步阐明rIL-10基因的抗纤维化作用机理.
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氯化甲基汞对仔鼠小脑PKCα mRNA表达的影响
目的:观察氯化甲基汞对仔鼠小脑中PKCα mRNA表达的影响.方法:建立氯化甲基汞致仔鼠小脑发育损伤大鼠实验模型.采用核酸原位杂交方法检测α型蛋白激酶C(PCKα)mRNA表达.结果:和对照组相比,各实验组仔鼠在出生后3天至出生后30天,小脑蒲肯野细胞PKCα mRNA表达均明显增高.小脑蒲肯野细胞PKCα mRNA表达随出生后时间的延长,其表达量逐渐增多.并且氯化甲基汞浓度与PKCα mRNA表达量呈正比,随氯化甲基汞浓度增高,小脑蒲肯野细胞PKCα mRNA表达明显增多.结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCα mRNA表达.氯化甲基汞可通过上调神经元中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶促进小脑神经元凋亡进而损伤中枢神经系统.
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TLR4受体在LPS诱导的ApoE-/-小鼠急性肺损伤中的意义
目的:研究表明小鼠注射脂多糖(LPS)能形成狼疮样自身抗体及狼疮样肾小球肾炎,成功诱导小鼠狼疮模型.然而,狼疮动脉粥样硬化小鼠中肺损伤的发病机制罕见报道.本研究用LPS(TLR4激动剂)及/或TAK-242(TLR4抑制剂)干预ApoE-/-和C57BL/6小鼠,旨在探讨TLR4受体在肺组织病理变化中的作用.方法:将 20只雌性9~10周龄ApoE-/-小鼠随机分为4组,每组5只,分别给予腹腔注射生理盐水、脂多糖(2.5 mg/kg)、脂多糖+ TAK-242 (脂多糖2.5 mg/kg,并TAK-242 0.3 mg/kg)、TAK-242 (0.3 mg/kg),将20只普通雌性C57BL/6(B6)小鼠进行相应处理,每周两次;连续注射4周.然后HE和Masson染色观察肺组织的形态及病理变化;ELISA 检测小鼠血清中ANA、抗-dsDNA抗体水平及免疫炎症相关因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β的水平;免疫组化检测肺组织中TLR4受体、NF-κB p65及BAFF的表达量.结果:ApoE-/-和B6两种小鼠都发生肺毛细管炎、肺间质有不同程度的纤维化、血清ANA和抗-dsDNA抗体的水平升高,并伴有免疫炎症相关因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平升高,肺组织中TLR4、NF-κB p65及BAFF的表达量较盐水组明显升高(P＜0.05),上述表现ApoE-/-小鼠皆重于B6小鼠(P＜0.01);与脂多糖组相比,TAK-242可明显减轻两种小鼠肺毛细管炎、改善肺间质纤维化,降低血清自身抗体及炎症因子水平,使肺组织中TLR4、NF-κB p65及BAFF的表达量明显减少(P＜0.01).结论:脂多糖在ApoE-/-小鼠较容易诱导出肺毛细管炎,TLR4受体在肺的免疫炎症损伤中起到了重要的作用.
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N-Cadherin异常表达对293T细胞形态结构及连环蛋白表达的影响
目的:实现鸡源N-Cadherin在293T细胞中的过表达及其抑制表达,进一步分析N-Cadherin异常表达对293T细胞内源性β-catenin和α-catenin的表达及细胞形态结构的影响.方法:采用脂质体转染法,设对照、过表达和抑制表达3组,将pCAGGS-GFP、pCAGGS-N-Cadherin和pCAGGS-N-Cadherin/pGPU6-GFP-neo-N-Cadherin-shRNA质粒分别转染到293T细胞中,转染后48小时观察拍照,荧光免疫组化检测N-Cadherin和相关蛋白表达情况.结果:N-Cadherin过表达后会改变293T细胞的形态,其细胞突起明显增加,而对N-Cadherin干扰后,突起又会消失,并且外源性N-Cadherin的过表达会使得293T细胞内源性β-catenin和α-catenin的表达升高,抑制其表达β-catenin和α-catenin表达也随之减弱,并表现出β-catenin在核内的聚集.结论:异源性N-Cadherin的表达明显改变293T细胞的形态,并且内源性β-catenin和α-catenin的表达与N-Cadherin的表达呈正相关.
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益生菌L. Casei Zhang对大鼠急性肝损伤的保护作用及其对TLR4-ERK-PPAR-γ通路的影响
目的:研究益生菌L.Casei Zhang(LCZ)对大鼠急性肝损伤的保护作用并探讨相关机制.方法:48只Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、益生菌组和地塞米松组.采用腹腔注射脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)建立大鼠急性肝损伤模型.益生菌组在造模前连续30天灌服 LCZ(1×109CFU).地塞米松组在造模前腹腔注射地塞米松(10 mg/kg).造模后16小时处死大鼠,检测血清中ALT和AST的变化、检测肝脏匀浆中TNF-α和NO的表达.采用免疫组化方法检测肝脏组织中TLR4和p-ERK的表达水平;采用RT-PCR和Western blot方法检测肝脏中PPAR-γ表达的变化.结果:益生菌组和地塞米松组血清ALT、AST以及肝脏中TNF-α和NO表达显著低于模型组.同时,组织切片显示,肝细胞坏死程度也显著减轻.免疫组化结果显示,与模型组相比,益生菌组和地塞米松组肝脏中TLR4和p-ERK水平也显著降低.PPAR-γ表达在模型组中显著降低,在益生菌组和地塞米松组表达又有所恢复.结论:益生菌L.Casei Zhang对LPS/D-GalN诱导的大鼠急性肝损伤有保护作用,该作用与抑制TLR4-ERK通路以及上调PPAR-γ的表达有关.
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雪灵芝水提物对淋巴细胞增殖及Th1型细胞因子表达的影响
目的:探讨雪灵芝水溶性提取物对淋巴细胞增殖及其Th1型细胞因子表达的影响.方法:体外培养的小鼠脾淋巴细胞及人外周血单个核细胞(PBMC)经不同浓度雪灵芝水提物处理.采用MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖水平;应用ELISA双抗体夹心法检测小鼠脾淋巴细胞培养上清中IL-2和IFN-γ水平;RT-PCR与实时定量 PCR检测人PBMC中NF-кB p65、IL-2 及 IFN-γ的mRNA表达.结果:雪灵芝水提物在0.025～0.2 mg/ml浓度范围,对小鼠脾淋巴细胞增殖具有浓度依赖性的促进作用;0.05 mg/ml 和 0.1 mg/ml雪灵芝处理组IL-2水平高于对照组(P＜0.05),0.4 mg/ml雪灵芝处理组IFN-γ水平高于对照组(P＜0.05);相对于对照组,0.2 mg/ml雪灵芝处理组人PBMC的NF-кB p65、IL-2 及 IFN-γ mRNA相对表达系数分别为204.76、4.31和40.46.结论:雪灵芝水提物对小鼠脾淋巴细胞增殖以及小鼠脾淋巴细胞、人PBMC中Th1型细胞因子的表达具有促进作用.
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SRTP在病原学重点学科创新型人才培养中的作用
SRTP即大学生科研训练计划(Student researeh training program,SRTP),是指高校为了培养大学生的创新意识、科研精神,切实提高大学生的创新能力和实践能力而开展的一项活动.项目的开题、实施、总结和答辩均由学生自主完成,教师仅参与指导和解决实验经费,学生参加该项目,既巩固课堂所学的专业知识,对该学科的一些前沿领域也有了一些初步的认识,且在项目实施过程中体会到团队协作的重要性,对他们现在的自主学习和今后参加社会工作都有巨大的帮助.
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感谢友情品味幸福
有人说:友情如酒,经历的岁月愈久便愈香.还有人说:友情似新鲜绿茶,味道淡而不浓,却沁人心脾,令人久久难忘,近日来我就被浓浓的友情围绕,品味着醇醇的幸福.
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口服低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠心肌NF-κB和TNF-α表达的影响
目的:观察口服低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠心肌NF-κB、TNF-α表达的影响.方法:以Wistar雄性大鼠45只为研究对象,取35只造模,造模成功后,将实验动物分为3组即对照组(10只)、糖尿病模型组(18只)和硝酸镧给药组(12只),3组大鼠分别每日给予生理盐水、生理盐水、硝酸镧(0.2 mg/kg)灌胃1个月,然后处死取血液和心脏,采用放免法检测大鼠血浆中血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、NF-κB及TNF-α的含量;RT-PCR法检测大鼠心肌组织中NF-κB及TNF-α的mRNA表达水平;免疫组化法检测大鼠心肌组织中NF-κB及TNF-α的蛋白表达;HE染色光镜下观察心肌结构.结果:糖尿病模型组大鼠血浆中血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、NF-κB及TNF-α的含量明显高于对照组和硝酸镧给药组且大鼠心肌组织中NF-κB及TNF-α的mRNA水平和NF-κB及TNF-α的蛋白水平也明显高于对照组和硝酸镧给药组;光镜下可见对照组大鼠心肌细胞排列紧密整齐、糖尿病组大鼠心肌细胞排列疏散紊乱间质可见炎细胞浸润、硝酸镧组大鼠心肌细胞基本整齐紧密.结论:口服硝酸镧(0.2 mg/kg)可抑制糖尿病大鼠NF-κB、TNF-α的表达对糖尿病大鼠心肌组织有一定的保护作用.
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结核性胸膜炎患者胸水和外周血Treg细胞及DC细胞亚群的检测
目的:探讨CD4+CD25+CD127-调节性T细胞及DC细胞亚群在结核性胸膜炎患者外周血及胸腔积液中的表达变化及其临床意义.方法:采集30例健康正常者的外周血以及30例结核性胸膜炎患者的外周血和胸水,应用流式细胞术检测各标本中DC1、DC2亚群、CD4+CD25+CD127-调节性T细胞数量的变化.结果:患者外周血的DC1/PBMC、DC2/PBMC明显低于健康正常外周血(P<0.05);患者胸水中检测到DC细胞,与患者外周血间具有正相关 (r=0.503及0.437,P<0.05);患者PBMC中的Treg细胞值明显高于健康正常PBMC (P<0.05);患者胸水中检测到Treg细胞,与患者外周血间具有正相关 (r=0.672,P<0.05).结论:结核性胸膜炎患者外周血中树突状细胞数量比正常对照组低,而Treg的数量较正常对照组高,与正常对照组相比存在显著性差异,表明CD4+CD25+CD127-调节性T细胞和DC细胞亚群可能在结核性胸膜炎中发挥着重要的作用.
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初步探讨中国广东人群的中性粒细胞CD177基因型和HNA-2a的表达
目的:探讨中国广东人群的中性粒细胞CD177基因型和HNA-2a的表达及分布情况.方法:采用PCR-SBT方法和流式细胞技术分别对83例广东籍无偿献血者的CD177基因型和HNA-2a的表型进行检测,并结合SNPs、年龄及性别这几个影响因素进行统计学分析,经T-检验和单因素方差分析,若P值＜0.05,认为有统计学意义.结果:83例样本的CD177基因型以42C/C和 42C/G为主,分别为 40例(占48.19%)和37例(占44.58%);42G/G 基因型较少,仅6例(占7.23%).83例样本HNA-2a的表达量均大于5%(mean±SD为61.37%±17.87%).经T-检验,HNA-2a的表达量在女性与男性之间无明显差异(P＞0.05),且女性随着年龄的增加HNA-2a的表达量无明显变化(P＞0.05).对于CD177基因的G42C多态性对HNA-2a表达的影响,经单因素方差分析:42C/C与42G/G基因型之间,中性粒细胞HNA-2a表达的 MFI存在明显差异(5.16±1.56 vs.3.93±0.84,P<0.05).结论:中国广东人群的CD177基因型有其自身特点,并且中性粒细胞HNA-2a的表达受多种因素的影响,表现为明显的个体差异,其中SNPs(G42C)是影响HNA-2a表达量的因素之一.
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金边祛风饮对类风湿关节炎滑膜细胞IL-1β、TNF-α及MMP-3表达的影响
目的:实验观察金边祛风饮对类风湿关节炎滑膜细胞IL-1β、TNF-α及MMP-3表达的影响.方法:类风湿关节炎及骨关节炎患者关节滑液经原代培养,应用2代传代的滑膜细胞,分为治疗组(RA)与对照组(OA).用ELISA法检测金边祛风饮对类风湿关节炎患者滑膜细胞炎症因子IL-1β、TNF-α和MMP-3水平的表达,MTT法测定滑膜细胞增殖率.结果:不同浓度金边祛风饮刺激72小时后,滑膜细胞上清液TNF-α、IL-1β、MMP-3水平均降低,以高、中剂量明显(P＜0.05).各剂量金边祛风饮均有抑制滑膜细胞生长的趋势(P＜0.05),以高剂量为明显(P＜0.01),与对照组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:金边祛风饮能有效抑制类风湿关节炎滑膜细胞IL-1β、TNF-α及MMP-3表达.
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慢性HBV感染不同免疫状态证候分布特点的研究
目的:了解慢性HBV感染不同免疫状态证候分布特点.方法:采用临床流行病学调查、免疫状态分类及中医辨证等方法,按HBV感染免疫耐受、免疫清除和免疫不全(包括非活动和再活动期)三个状态分组,各组200例,分析证候分布特点.结果:600例慢性HBV感染出现的证型有肝郁脾虚、肝肾阴虚、肝郁气滞、湿热内蕴、脾气虚、气阴不足、心肝郁热、肝血虚、肺脾气虚、血瘀证、脾肾阳虚等11个,前五型依次为肝郁脾虚(14.33%)、脾气虚(12.0%)、肝郁气滞(11.0%)、肝肾阴虚(10.83%)及湿热内蕴(10.67%).三个组前五型,免疫耐受状态组依次为肝郁脾虚(20.5%)、脾气虚(14.0%)、心肝郁热(12.5%)、肝肾阴虚(10.5%)及肝郁气滞(10.5%);免疫清除状态组依次为湿热内蕴(21.0%)、肝郁脾虚(16.5%)、肝郁气滞(15.0%)、心肝郁热(9.0%)及气阴不足(8.0%);免疫不全状态组依次为肝肾阴虚(18.0%)、气阴不足(14.5%)、脾气虚(11.5%)、肝血虚(10.5%)及肝郁气滞(7.5%).结论:慢性HBV感染涉及中医证候11个,不同免疫状态证候分布特点不同.
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不明原因复发性流产与HLA-DQ相关性的初步研究
目的:探讨夫妇双方人类白细胞抗原(Human leukocyte antigen,HLA)-DQ等位基因多态性与不明原因复发性流产之间的关系.方法:对25例不明原因复发性流产夫妇和16例正常妊娠的夫妇,采用序列特异性引物PCR和基因测序分型的方法分别检测夫妇双方HLA-DQA1和HLA-DQB1基因型,并对双方HLA-DQ的基因频率和相容性进行统计学分析.结果:女方不明原因复发性流产患者中HLA-DQA1和HLA-DQB1等位基因频率与对照组相比无统计学差异(P>0.05);在男方患者中,HLA-DQB1*03:01频率显著升高(χ2=4.02,OR=3.29,P=0.045),HLA-DQB1*05:02频率显著降低(χ2=6.38,OR=0.15,P=0.025).两组夫妇间HLA-DQ位点的匹配个数之间无统计学差异(P>0.05).结论:男方HLA-DQB1基因位点在不明原因复发性流产发生中起重要作用,HLA-DQB1*03:01可能是易感基因,而HLA-DQB1*05:02可能是保护性基因.
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哮喘病人TNF-α-308位点A/G基因多态性及mRNA表达与代谢综合征的关系
目的:探讨哮喘病人TNF-α-308位点的基因多态性及mRNA表达与代谢综合征(MS)的关系.方法:根据是否合并MS将124例哮喘病人分为哮喘并MS组48例和哮喘非MS组76例,选择健康志愿者60例为对照组.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法测定TNF-α-308位点基因多态性,实时荧光定量PCR法检测其外周血单个核细胞中TNF-α mRNA表达水平.同时测定生化指标及受试者肺功能.结果:(1)哮喘并MS组与对照组比较,GA+AA基因型频率及A等位基因频率明显升高(P<0.05);(2)哮喘组GA+AA基因型组与GG基因型组比较,舒张压、腰围、体重指数、TG、LDL-C、HOMA-IR、IgE、CRP、TNF-α水平明显升高(P<0.05～0.01);TNF-α mRNA表达明显增加(P<0.01),FEV1 %和FEV1/FVC%明显下降(P<0.01);(3)多因素回归分析结果显示,TNF-α mRNA表达与CRP、TNF-α、腰围及FINS呈正相关(t=2.100～3.932,P<0.05～0.01);HOMA-IR与LDL-C、TNF-α-308A等位基因携带呈正相关(t= 7.156、7.555,P< 0.01),与FEV1/FVC呈负相关(t=-4.063,P< 0.01);FEV1 %与IgE、FINS、TNF-α呈负相关(t=-3.639～-5.644,P<0.01).结论:哮喘病人TNF-α-308位点G→A变异及TNF-α mRNA表达增加与哮喘病人的代谢表型有关.TNF-α-308位点A等位基因携带、LDL-C水平增加及肺功能下降导致胰岛素抵抗,进而造成哮喘病人代谢综合征的发生率增加.
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心衰过程中β3AR自身抗体的产生与T细胞亚群变化的相关研究
目的:分析心力衰竭大鼠外周血T细胞亚群变化与β3AR自身抗体产生的规律,并探讨其相关意义.方法:采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心力衰竭模型,并设立伪手术对照组;定期采用ELISA技术检测大鼠血清中β3AR自身抗体含量,并应用流式细胞术检测大鼠外周血CD4+、CD8+T细胞、CD4+CD25+ Treg及CD4+CD25+ Foxp3+ Treg细胞的比例.结果:(1)心衰组大鼠在腹主动脉缩窄术处理后8周心功能明显下降,出现心肌重塑,心衰模型成功建立.(2)心衰组大鼠血清中β3AR自身抗体水平(OD值)在术后4周即升高,与同期伪手术对照组具有明显差异(P<0.05);该抗体在术后8周时达峰值,与同期伪手术对照组具有显著差异(P<0.01);至12周时,β3AR自身抗体水平有所下降但与同期伪手术对照组仍具有明显差异(P<0.05);术后16周时,该抗体水平与同期伪手术对照组无明显差异(P>0.05).(3)腹主动脉缩窄术处理4周、8周时,心衰组大鼠外周血CD4+ T细胞比例及CD4+/ CD8+T比值升高,CD4+CD25+ Treg /CD4+ T及CD4+CD25+ Foxp3+ Treg /CD4+ T比例降低,与同期伪手术对照组的差异均具有统计学意义(P<0.05);处理12周、16周时,心衰组大鼠外周血CD4+ T细胞比例、CD4+/ CD8+T比值、CD4+CD25+ Treg /CD4+ T及CD4+CD25+Foxp3+ Treg/CD4+T比例与同期伪手术对照组无明显差异(P>0.05).(4)β3AR自身抗体水平与CD4+ T细胞含量呈正相关,与CD4+CD25+ Treg 及CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞含量呈负相关.结论:在心衰发病过程中产生了β3AR自身抗体并伴有明显的T细胞亚群失衡,CD4+CD25+ Foxp3+ Treg细胞可能对调控β3AR自身抗体的产生起重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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