中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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DC对系统性白假丝酵母菌感染保护性研究
目的:观察致敏的树突状细胞(DC)免疫接种小鼠对系统性白假丝酵母菌感染保护效果.方法:将白假丝酵母菌孢子、菌丝悬液致敏小鼠DC经小鼠行尾静脉接种3次,后造系统性白念珠感染模型观察小鼠生存期、肾病理切片、眼球取血检测CD4+、CD8+T淋巴细胞.结果:DC能有效延长小鼠生存期、保护小鼠肾脏、增强小鼠的免疫力.结论:DC能很好地抵抗系统性白假丝酵母菌感染,这为研究DC作为佐剂对抗系统性白假丝酵母菌感染的新型联合疫苗奠定基础.
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1781例新生儿至学龄期患儿TORCH检测结果分析
目的:统计分析1781例新生儿至学龄期患儿TORCH检测结果,探讨此年龄段患儿TORCH感染状况及感染特点,以便有效防治.方法:患儿血清采用化学发光法进行检测,依据各年龄分期及临床类型进行分组,统计TORCH-IgM阳性率.结果:1 781例患儿血清中TORCH-IgM阳性率为17.24％,其中CMV-IgM、HSV-IgM、RV-IgM、TOX-IgM分别为11.57％、2.81％、1.52％、0％,合并感染率为1.35％;TORCH-IgM在婴儿期至幼儿期阳性率为84.69％,其中CMV-IgM、HSV-IgM、RV-IgM阳性率为93.20％、60％、81.48％,1月～6月婴儿CMV-IgM阳性多,占74.75％;黄疸、肝损害及婴儿肝炎综合征、肺炎、发热、支气管炎等组中TORCH-IgM阳性率较高,占64.82％,其次为消化系统疾病、淋巴结肿大、出生缺陷等,单纯CMV-IgM在发热组中阳性率低,仅占12.5％,单纯HSV-IgM在黄疸组中阳性率为0,而在发热组阳性率高,占54.17％.结论:新生儿至学龄期婴幼儿TORCH感染普遍,以CMV感染为主、其次为HSV和RV,TOX少见,存在合并感染;CMV感染发热少见,而HSV感染发热居多、黄疸少见,主要临床表现为黄疸、肝损害及婴儿肝炎综合征、肺炎、发热、支气管炎等;新生儿期至幼儿期是TORCH高易感期,加强婴幼儿TORCH预防、检测、治疗,对提高人口素质和家庭幸福具有重要的意义.
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摇晃蛋白引起神经元分枝并促进树突发育
目的:研究摇晃蛋白与神经元迁移和发育的关系.方法:通过子宫内电击转染质粒pCAG-GFP到胚胎小鼠大脑皮质,标记迁移中的单个神经元.通过免疫组化染色,观察位于大脑皮质不同层中迁移和分化神经元的形态,统计分析神经元顶突起长度与神经元分枝的关系.结果:摇晃蛋白局限性分布于发育中大脑皮质的边缘带.当神经元顶突起接触到含摇晃蛋白的边缘带后,神经元顶突起缩短并开始出现分枝,而且,神经元的剩余顶突起的长度与总的分枝长度呈极显著负相关,且与分枝点的数目呈极显著负相关.结论:摇晃蛋白促进神经元顶突起的分枝并与树突的发育有关.
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梅毒患者T细胞亚群测定及临床意义
梅毒是由密螺旋体属中的苍白螺旋体(TP)所致的一种慢性系统性传染病,可侵犯许多器官组织和系统,主要通过性交传染[1].近年全球梅毒发病数量以每年30％的速度增加[2],2012年12月我国卫生部发布的全国法定传染病疫情中,按发病数梅毒居第三位[3],已超过淋病成为常见的性传播疾病.
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血必净对脂多糖作用下大鼠腹膜间皮细胞HMGB-1、RAGE及TGF-β1表达的影响
目的:观察血必净对脂多糖(LPS)作用下大鼠腹膜间皮细胞(PMC)高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)、糖基化终产物受体(RAGE)及转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响.方法:胰蛋白酶消化法用于PMC的原代培养和传代,经鉴定第三代细胞用于实验并随机分组:正常对照组;不同浓度LPS组(1、10、100 rag/L);不同时间组:10 mg/L LPS作用于PMC 24、36、48 h;血必净组:10 mg/L LPS预孵育2h加入血必净10 g/L再作用34 h.用RT-PCR法检测RAGE-mRNA的表达,Western blot检测RAGE蛋白的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中HMGB-1和TGF-β1的蛋白表达.结果:LPS能显著上调PMCRAGE-mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),且随LPS刺激时间的延长及LPS浓度的增加,RAGE表达增加;LPS刺激PMC HMGB-1、TGF-β1蛋白表达显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);血必净可抑制LPS所致的HMGB-1和RAGE的表达,并下调TGF-β1的表达.结论:HMGB-1与其受体RAGE可能通过上调TGF-β1参与腹膜纤维化的发生,而血必净下调HMGB-1、RAGE及TGF-β1的表达,为临床防治腹膜纤维化提供新思路.
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维持性血液透析患者IL-17和IL-23的水平变化及意义
目的:通过观察维持性血液透析(Maintainance hemodialysis,MHD)患者体内白细胞介素17(Interleukin17,IL-17)和白细胞介素23(Interleukin23,IL-23)水平、相互之间的相关性,探讨IL-17和IL-23的水平变化及其临床意义.方法:采集10例健康体检者作为正常对照组,20例慢性肾衰竭终末期新进入透析患者的外周血.酶联免疫吸附法(ELISA法)检测所有血清样本的IL-17和IL-23水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血淋巴细胞中IL-23mRNA表达水平.结果:(1)MHD患者血清IL-17、IL-23以及外周血淋巴细胞中IL-23mRNA水平明显高于正常对照组(P＜0.01),且第16次透析前IL-17、IL-23、IL-23mRNA表达高于第4次透析前(P＜0.01);(2) MHD患者血清IL-17表达和IL-23、IL-23mRNA表达呈正相关(r =0.743,P＜0.01;r =0.575,P＜0.01).结论:IL-17和IL-23的高表达可能参与了MHD患者的慢性炎症形成过程,两者表达水平有密切相关性.
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细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、IFN-γ在中枢神经精神狼疮发病中的作用
目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、γ干扰素(IFN-γ)在中枢神经系统神经精神狼疮(CNS-NPSLE)发病中的作用.方法:收集CNS-NPSLE、无CNS表现SLE(non-CNS SLE)、颅内感染患者及正常对照组的血清和脑脊液(CSF),应用酶联免疫吸附法测定血清及CSF中IL-1β、IL-6、IL-8、IFN-γ水平,对各组血清、CSF细胞因子水平进行比较.对患者及正常对照组均行颅脑MRI影像学检查.以CNS-NPSLE组各种细胞因子血清及CSF水平的2.5％下限为阳性界值,比较CNS-NPSLE不同颅脑MRI影像学病变的细胞因子阳性率差异,分析细胞因子与颅脑MRI表现的关系.结果:①CNS-NPSLE组、non-CNS SLE组、颅内感染组及正常对照组之间年龄、性别均无统计学差异(F=1.34,P＞0.05;x2=2.05,P＞0.05).②CNS-NPSLE组血清、CSF中IL-1β、IL-6、IL-8、IFN-γ水平均明显高于正常对照组(血清,Z14=6.22、6.04、6.22、5.70; CSF,Z14=6.38、7.10、6.97、6.34,P均＜0.008 3);③CNS-NPSLE组CSF IL-1 β、IL-6、IL-8水平均高于non-CNS SLE组(Z12=2.73、Z12=3.18、Z12 =3.86,P均＜0.008 3);④CNS-NPSLE组CSF IL-1β、IL-6、IL-8、IFN-γ水平均高于血清水平(Z =3.19、6.30、5.44、3.19,P均＜0.05).⑤CSF IL-6＞ 20.067 9 pg/ml、IL-8＞ 87.181 1 pg/ml,发生CNS-NPSLE的风险增加(x2=11.98,P＜0.05;x2=4.65,P＜0.05).⑥CNS-NPSLE患者中,脱髓鞘病变CSF IL-1β、IL-6阳性率显著高于MRI正常者(x2=10.89,P＜0.005;x2=18.47,P＜0.005);多发性缺血灶CSF IL-6、IFN-γ阳性率显著高于MRI正常者(x2=5.56,P＜0.005;x2=14.59,P＜0.005).结论:CNS-NPSLE患者的IL-1β、IL-6、IL-8、IFN-γ血清及CSF水平发生变化,可能与CNS-NPSLE的发病有一定的关系.
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肿瘤细胞来源的胞外体诱导机体免疫耐受及其临床应用
胞外体(Exosomes,EXO)是真核细胞释放的纳米级膜性小囊泡,是由细胞的多泡体(Multivesicular bodies,MVBs)出胞时与细胞膜融合后,向细胞外释放的囊性结构.多种类型真核细胞可以释放EXO.EXO生物学功能与其所来源的细胞直接相关[1],其诱导的免疫激活作用早已备受关注,并应用至肿瘤免疫的实验研究.然而,越来越多的研究表明,EXO在特定环境中亦同样可诱导免疫耐受,这无疑给肿瘤的免疫治疗带来了新的挑战.EXO诱导的免疫耐受可通过下调机体免疫监视,促进肿瘤生长及转移.这一新发现逐渐平息了研究者对EXO作为抗肿瘤新方法的狂热,但却为治疗自身免疫性疾病、同种异体移植等疾病带来了新希望.EXO诱导的免疫耐受应用于相关疾病的治疗将成为研究热点.
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疫苗严重不良反应及其发生机制研究进展
随着我国公共卫生事业的发展,接种疫苗已成为预防控制相应传染病经济、科学、有效的手段,通过预防接种部分传染病被有效控制甚至消灭,极大地保护了人民的身体健康.但是由于生物制品本身的特性、接种过程、个体差异等因素的影响,一些接种对象在获得免疫保护的同时,也会发生一些免疫反应以外的不利于机体的反应.
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HMGB1与其受体分子信号转导通路的研究进展
高迁移率族蛋白B1 (High mobility group box1 protein,HMGB1)是一种广泛存在于真核细胞中的非组蛋白染色体结合蛋白,参与DNA的复制、转录、修复以及细胞运动等[1].随着对HMGB1研究的深入,发现HMGB1是一种炎性细胞因子,由损伤坏死的细胞被动释放[2,3],或在内毒素、IL-1和TNF等的刺激下,由巨噬细胞、单核细胞活化后主动分泌[4-6].HMGB1因缺乏引导肽结构而不能以高尔基体/内质网途径分泌,而是通过非典型的囊泡介导途径,由胞外溶血磷脂胆碱(LPC)激发溶酶体胞吐而主动分泌到细胞外[5].
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NK细胞与肝纤维化的关系及中药对NK等免疫细胞的影响
肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)是位于肝索与肝窦壁间Disse间隙内的间质细胞,分静止与活化两种表型,静止状态的HSC主要参与储存脂肪与维生素A.在感染、酒精、化学药物等因素影响下,静止的HSC被激活,分泌大量细胞外基质(Extracellular matrix,ECM),在肝脏过度沉积,导致肝纤维化.肝纤维化如果没有得到有效的治疗措施干预,随着病情的持续发展,肝脏结构与功能进一步遭到破坏,终将发展为不可逆的肝硬化.
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肠道病毒71型环介导等温扩增检测方法的建立
目的:采用一步逆转录-环介导等温扩增(Reverse Transcription Loop-Mediated Isothermal Amplification,RTLAMP)肠道病毒71型(EV71)特异性基因,以建立一种快速、敏感、经济的EV71检测方法.方法:针对EV71病毒VP1基因特异性序列的8个区域设计6条环介导等温扩增引物,Bst(Bacillus stearothermophilus)DNA聚合酶63℃扩增目的基因1h,GoldView染色,日光下观察结果,并评价其特异性和灵敏度.结果:该方法与柯萨奇病毒A16型、轮状病毒、诺如病毒无交叉反应发生.建立的RT-LAMP检测方法灵敏,低检测限为50拷贝/管,比定量PCR灵敏10倍.93份咽拭子标本中,RT-LAMP检测示46份阳性,实时荧光定量PCR检测示44份阳性,经卡方检验分析,两者间无显著统计学差异.结论:RT-LAMP是一种快速、敏感、特异、经济的方法,适用于基层医疗机构临床检测普及.
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全人源scFv-Fc真核表达载体的构建与鉴定
目的:构建全人源抗IL-33 scFv-Fc重组载体,转染中国仓鼠卵巢细胞(Chinese hamster ovary cells,CHO),表达并鉴定融合抗体蛋白.方法:RT-PCR扩增人IgG1 Fc段并捅入真核表达载体pcDNA3.1中,构建pcDNA3.1/Fc重组载体;将合成的信号肽(SP)序列插入重组质粒pcDNA3.1/Fc,构建重组pcDNA3.1/SP-Fc通用载体;后将本实验室前期筛选的抗IL-33 scFv插入重组质粒pcDNA3.1/SP-Fc中,构建重组pcDNA3.1/SP-scFv-Fc载体,测序正确后转染CHO细胞.RT-PCR 、Westem blot检测目的基因的转录及表达.结果:重组质粒测序结果表明成功地构建了pcDNA3.1/SP-scFv-Fc重组真核表达载体,插入的SP-scFv-Fc目的基因大小为1 560 bp左右.转染CHO细胞后,RT-PCR结果显示目的基因在CHO细胞中成功转录,Western blot显示表达的蛋白可以和羊抗人IgG1 Fc抗血清发生特异性免疫反应.结论:成功构建了pcDNA3.1/SP-scFv-Fc重组真核表达载体,以便于后续在CHO细胞中表达.
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SEREX技术分析筛选乳腺癌自身抗体标志物的研究
目的:自身抗体是目前受关注的一类肿瘤标志物候选分子,有助于提高乳腺癌检测的敏感性和特异性.鉴于单一一个乳腺癌文库的丰度有限,而且乳腺癌和肺癌发生来源相近,本研究从肺癌文库筛选乳腺癌特异性自身抗体标志物.方法:重组cDNA表达文库血清学分析(SEREX)联合生物淘洗富集技术从肺癌cDNAT7噬菌体文库中筛选乳腺癌相关蛋白,测序鉴定得到噬菌体表达蛋白信息.免疫印迹和酶联免疫吸附(ELISA)分析每一个开放阅读框架内的噬菌体表达蛋白的自身抗体水平.逻辑回归模型和留一交叉验证评估诊断价值.结果:筛选得到2个开放阅读框架内蛋白序列信息.通过免疫印迹和ELISA分析,这2个噬菌体表达蛋白能显著区分出病人和正常人.逻辑回归模型联合检测的敏感性达到82.4％,特异性达到88.2％;留一交叉验证两者联合的预测值敏感性和特异性分别达到78.5％和82.1％.结论:SEREX是有效的肿瘤自身抗体标志物筛选技术,从肺癌文库筛选乳腺癌特性抗原的方法是可行的,同时HSPA4L和RINT-1蛋白的血清白身抗体联合对乳腺癌的检测准确率要好于其中任何一种标志物.
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以粉尘螨提取液为致敏原产生高水平IgE的改良小鼠哮喘模型的建立和评估
目的:研究以粉尘螨提取液致敏C57BL/6小鼠产生高水平IgE的小鼠哮喘动物模型的建立和评估.方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组和哮喘组.哮喘组于实验第0、7、14天分别以粉尘螨提取液腹腔致敏,共3次,对照组以PBS代替.于实验第28天起,哮喘组小鼠以粉尘螨提取液滴鼻激发,连续7天,观察并记录小鼠哮喘发作情况;对照组以PBS代替.后1次滴鼻24 h后对小鼠作肺泡灌洗液.进行灌洗液细胞计数和分类,肺组织病理学检测(HE染色),ELISA测定血清总IgE和重组粉尘螨二类变应原特异性IgE(rDer f 2-sIgE)含量,ELISA试剂盒测定支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF)中IL-4和IFN-γ的含量.结果:哮喘组小鼠肺泡灌洗液中细胞总数和嗜酸性粒细胞较正常组极显著增加(P＜0.01);肺组织可见明显的炎性细胞浸润;血清总IgE(P ＜0.001)和rDer f 2-sIgE (P ＜0.01)水平极显著升高;BALF中IL-4水平显著增高(P＜0.05),而IFN-γ的水平极显著下降(P＜0.01).结论:使用多次腹腔致敏和滴鼻激发的方法可以建立产生高水平IgE的粉尘螨过敏性哮喘动物模型.
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咪唑类物质KK-42提高日本沼虾成活率机制的研究
目的:探讨KK-42提高感染嗜水气单孢菌后的日本沼虾成活率的机制.方法:首先将虾分为两组,分别用1.95×10-4mol/L的KK-42溶液(处理组)或不含KK-42的溶液(对照组)浸泡1 min后取出,放置养殖水槽中饲养12h后,进行嗜水气单胞菌感染实验,每组又分别分为两个亚组(Challenged和Unchallenged);于感染后的不同时刻,分别测定日本沼虾的成活率、细菌清除率及proPO基因(甲壳动物重要的免疫因子)表达水平和酶活力的变化.结果:KK-42预处理可以提高感染嗜水气单孢菌后的日本沼虾的成活率及细菌清除率;KK-42处理后3、12和24 h,proPO基因表达明显提高,PO活力也于6～48 h持续升高,在24 h达到高值,是对照组的2.3倍.嗜水气单胞菌刺激也可诱导血细胞proPO mRNA水平及血清中PO活力的增加,但对照组分别在菌注射后3h和6 h,mRNA表达突然升高,而KK-42实验组则在整个时期处于缓慢升高趋势;PO活力变化趋势和基因表达相一致.结论:KK-42可以诱导proPO mRNA表达水平及PO活力的升高,并能提高沼虾细菌清除能力,可能是KK-42提高日本沼虾成活率的分子机制之一.
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JNK-PPARγ信号转导通路在肺炎衣原体诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用
目的:观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)-过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号通路在肺炎衣原体(Cpn)诱导THP-1源性泡沫细胞形成的作用.方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为5组:对照组、Cpn感染组、罗格列酮(PPARγ特异性激动剂)+Cpn组、GW9662(PPARγ特异性抑制剂)+Cpn组、SP600125(JNK特异性抑制剂)+Cpn组.免疫印迹法(Western blot)检测细胞磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达,并分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测细胞PPAR-γ mRNA和蛋白表达,油红O染色和酶荧光化学法检测泡沫细胞的形成.结果:Cpn可上调p-JNK的表达,下调PPARγ表达;而SP600125可阻断Cpn对PPARγ表达的下调.罗格列酮及SP600125抑制Cpn诱导的THP-1源性泡沫细胞形成,而GW9662促进Cpn诱导的THP-1源性泡沫细胞形成.结论:肺炎衣原体通过JNK-PPARγ信号转导通路诱导THP-1源性泡沫细胞形成.
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江西省汉族人群KIR基因表达频率分析
目的:分析江西省汉族人群杀伤细胞免疫球蛋白样受体(Killer cell immunoglobulin-like receptorgenes,KIR)基因分布,对150名汉族健康人KIR基因进行多态性分析.方法:采用序列特异性引物PCR法(PCR-SSP)对江西地区人群进行KIR基因表型检测,统计不同KIR基因在人群中的表现频率.结果:在江西人群中,3DL3、3DL2、2DL4基因存在于所有个体,KIR2DL3、KIR2DS4、KIR2DS4、KIR2DP1 、KIR3DL1基因比较常见,KIR2DL1 、KIR2DL2、KIR2 DL5 、KIR2DS1 、KIR2DS2、KIR2DS3、KIR2DS5、KIR3DS1比较少见.结论:江西人群中检出了目前已知的所有16个KIR基因,与中国其他地区的汉族人群表达频率相似,同时也具有独特性.
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MODS小鼠病程不同阶段脾脏树突状细胞免疫活性变化特征
目的:本研究观察多脏器功能障碍综合征(MODS)病程发展中脾脏树突状细胞(DC)免疫活性变化的特点,探讨脾脏DC启动免疫反应和负向免疫调节对MODS病程的影响.方法:采用酵母多糖腹腔注射复制C57 BL/6小鼠MODS模型,观察伤后不同阶段动物死亡率;用流式细胞术分析脾脏DC数量变化并检测脾脏DC表面MHC-Ⅱ类分子、共刺激分子(CD86)和共抑制分子(PD-1、PD-L1)的表达水平:ELISA法检脾脏DC培养液中IL-10和IL-12含量变化.结果:致伤后动物死亡集中出现在伤后24 ～ 48 h和10 ～ 12 d两个阶段;脾脏DC数量在伤后6h和10～12 d呈双相增高;脾脏DC的MHC-Ⅱ和CD86表达水平在伤后6～12h升高,随后逐渐降低,12d时达低谷;PD-L1/PD-1在伤后早期表达开始增加,至伤后5d和12d达峰值;脾脏DC分泌IL-12含量在病程发展中呈降低趋势,12 d时达低谷.而DC分泌IL-10在伤后5d大幅增加,12d时达峰值.结论:酵母多糖致伤后,小鼠脾脏DC的免疫活性经历了由增强到耐受的演变过程,伤后早期脾脏树突状细胞免疫活化和晚期的免疫耐受与MODS病情密切相关.
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运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠胸腺细胞凋亡及血液IL-2、IL-2R表达的影响
目的:研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠胸腺细胞凋亡及外周血中IL-2 、IL-2R的表达的影响.方法:8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4 3 μg/g体重腹腔注射,12 h注射一次,持续注射4周.设RBP4+运动组(RE) 、RBP4安静组(RR)和正常安静对照组(C),RE组给予4周无负重游泳训练,60 min/day.免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞.ELISA检测血清IL-2、1L-2R的表达;双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量.结果:RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组.RE组与对照组比较凋亡稍有增加但与RR组比较凋亡明显减少;血清中IL-2水平明显升高(P＜0.05),IL-2R水平降低(P＜0.05),因而比值明显增加(P ＜0.01);RE组与RR组比较胸腺指数(P＜0.05)、脾脏指数明显提高(P＜0.01).结论:RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠免疫功能有所下降.而运动能够明显提升RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠胸腺细胞抗凋亡能力和免疫能力.该研究在探讨胰岛素抵抗患者免疫功能紊乱的发生机制和临床治疗方面有所启示.
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不同类型音乐对老年大鼠学习记忆能力及免疫机能的影响
目的:探讨不同类型音乐对老年大鼠学习记忆能力及免疫机能的影响.方法:取健康老年雄性Wistar大鼠40只,随机分为:空白对照组、莫扎特音乐组、梁祝音乐组和摇滚音乐组,每组各10只;每天上午水迷宫训练同时音乐干预2h,下午单纯音乐干预2h,连续7d,第8天进行Morris水迷宫测试,测试期间音乐刺激不变,测试潜伏期、经过平台次数和平台象限停留时间.测试结束后处死大鼠取血液及脑组织,采用ELISA检测大鼠血清中IL-2、IFN-γ和TNF-α的蛋白变化水平;采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织中IL-2、IFN-γ和TNF-α基因变化水平;采用流式细胞学检测大鼠血清中T淋巴细胞亚群的变化;采用生物化学方法检测脑组织中TchE、MAO、LPO和SOD活性.结果:与对照组比较,莫扎特音乐组、梁祝音乐组大鼠测试潜伏期均缩短,经过平台次数和平台象限停留时间均增加(P＜0.01),脑组织TchE、MAO和LPO活性均降低(P＜0.01),SOD活性升高(P＜0.01),血清中TNF-α和CD8+均降低,有统计学意义(P＜0.01),IL-2、IFN-γ、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均升高,有统计学意义(P＜0.0l),脑组织中TNF-α阳性表达降低,IL-2和IFN-γ阳性表达增强,莫扎特音乐组和梁祝音乐组之间无显著差异(P＞0.05);而摇滚音乐组大鼠潜伏期虽缩短,经过平台次数和平台象限停留时间虽增加但无显著差异(P＞0.05),脑组织TchE、MAO、LPO和SOD活性亦无显著差异(P＞0.05),血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α蛋白水平和T淋巴细胞亚群及脑组织中IL-2、IFN-γ、TNF-α基因水平均无显著差异(P＞0.05).结论:莫扎特音乐组和梁祝音乐组通过降低脑组织TchE和MAO活性能明显提高Wistar大鼠空间记忆能力,通过降低脑组织LPO活性、升高SOD活性能明显提高Wistar大鼠抗疲劳、抗衰老能力,通过降低TNF-α、CD8+及升高IL-2、IFN-γ、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+从而提高机体免疫机能;而摇滚音乐组在本研究中效果不明显.
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠中的表达
目的:探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽(ANP)表达的关系.方法:制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测大鼠血清中AT1-AA,动态观察心脏指数(HWI)、心肌细胞直径(MD)、心肌胶原容积分数(CVF)及心肌组织病理改变,采用RT-PCR法检测心肌组织ANP mRNA和放射免疫法检测血浆ANP水平的表达情况.结果:(1)甲亢组大鼠在实验2周时HMI即明显增加,并随时间延长进一步加重,光镜下可见心肌细胞肥大,发生严重胶原纤维化,MD和CVF显著增加,表明甲亢大鼠心肌肥大模型建立成功;(2)甲亢组大鼠血清中AT1-AA吸光度值在实验2周即有明显升高,之后逐渐上升至实验结束时,与同期对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),提示AT1-AA表现出随甲亢心肌肥大病变加重而逐渐升高的变化规律;(3)甲亢组大鼠心肌组织ANP mRNA表达较同期对照组明显升高(均P＜0.05),且随着病程的延长,呈进行性升高,血浆中ANP水平变化趋势与其一致,说明AT1-AA可能会引起ANP表达增加;(4)线性相关分析显示,甲亢组大鼠血清AT1-AA与心肌肥大相关指标HWI、DM、CVF、血浆ANP和心肌组织ANP mRNA呈显著正相关(r =0.649 ～0.749;均P＜0.05).结论:甲亢心肌肥大大鼠AT1-AA可引起ANP表达增加,AT1-AA介导的免疫反应参与甲亢心肌肥大的病理生理过程.
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TLR2在HMGB1诱导的小鼠系膜细胞增殖中的作用及其可能机制
目的:初步探讨HMGB1是否通过Toll like receptor-2 (TLR-2)促进小鼠系膜细胞增殖.方法:选取小鼠系膜细胞MMC为研究对象,为了确定HMGB1对小鼠系膜细胞增殖的影响,将小鼠系膜细胞随机分为正常对照组及50、100和200μg/L HMGB1刺激组,分别培养2、4、8和12 h,以BrdU掺人法检测小鼠系膜细胞的增殖水平.为了检测HMGB1对小鼠系膜细胞TLR2、PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16表达的影响,将常规培养的MMC细胞随机分为正常对照组及100 μg/L HMGB1刺激组,分别于培养2、4、6、8和12 h收集细胞,采用Real-time PCR及Western blot检测小鼠系膜细胞TLR2、PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16的表达变化.为了明确TLR2表达与HMGB1介导的MMC增殖中的作用,将MMC细胞随机分为正常对照组、HMGB1刺激组(100μg/L)、HMGB1刺激+pYr-3.1-shTLR2组(转染组)、HMGB1刺激+空白质粒组(空白质粒组),刺激8h收集细胞,Western blot检测pYr-3.1-shTLR2的沉默效果及细胞周期蛋白PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16蛋白的表达变化.结果:HMGB1上调小鼠系膜细胞增殖水平;HMGB1时间依赖性上调小鼠系膜细胞TLR2的表达;HMGB1刺激能够上调小鼠系膜细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4mRNA及蛋白的表达,时间依赖性地降低小鼠系膜细胞中p16的表达;RNA干扰沉默TLR2表达,能够有效地下调HMGB1诱导的小鼠系膜细胞中细胞周期蛋白的表达,降低系膜细胞的增殖水平.结论:HMGB1可能通过与小鼠系膜细胞膜表面受体TLR2结合后,通过某种信号途径上调细胞周期调控蛋白Cyclin D1、CDK4的表达,并下调细胞周期依赖性激酶抑制剂p16的表达,推动细胞从G0/G1期进入S期,促使细胞增殖水平提高.
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P53基因Arg72Pro单核苷酸多态性与青海地区人群胃癌易感性的相关性分析
目的:探讨p53基因Arg72Pro单核苷酸多态性与青海地区人群胃癌易感性的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测青海地区84例健康对照者和123例胃癌患者中P53基因Arg72Pro的不同基因型及等位基因.结果:青海地区胃癌患者中p53基因Arg/Arg、Pro/Arg、Pro/Pro的频率分别为36.5％、47.2％和16.3％,健康对照组中的频率为21.4％、50％、28.6％,Arg/Arg基因型与在胃癌患者中明显增高,对照组和胃癌组间有明显差异(P＜0.05),胃癌组中Arg/Arg基因型与在低分化腺癌及淋巴结转移组中明显增高并且存在相关性(P＜0.05).结论:p53基因Arg72Pro单核苷酸多态性与青海地区人群胃癌易感性存在相关性,携带P53基因Arg72Pro野生型纯合子(Arg/Arg)可能是青海地区发生胃癌、胃低分化腺癌及癌淋巴结转移的危险因素.
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麦冬多糖对NOD小鼠颌下腺保护作用研究
目的:观察麦冬多糖对NOD小鼠颌下腺的保护作用.方法:给予NOD小鼠麦冬多糖灌胃,并设置羟氯喹阳性对照组,后用ELISA法检测相关血清细胞因子,并对小鼠的颌下腺做HE染色,用RT-PCR法检测颌下腺IFN-γ与IL-10mRNA的表达水平.结果:和模型相比,麦冬多糖能降低颌下腺淋巴细胞浸润度,并可修复Th1/Th2细胞因子失衡.结论:麦冬多糖对NOD小鼠颌下腺具有保护作用.
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川明参多糖及其硫酸化物对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响
目的:研究川明参多糖(Chuanmingshen violaceum polysaccharides,CVP)及硫酸化川明参多糖(Solfated Chuanmingshen violaceum polysaccharides,SCVP)对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltet-razolium bromide,MTT]法检测不同浓度的CVP及SCVP对静息期淋巴细胞、伴刀豆球蛋白A(Concanavalin A,ConA)处理淋巴细胞、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)处理淋巴细胞的增殖率.结果:与对照组相比较,CVP各浓度对静息期细胞和LPS处理细胞的增殖均无显著影响,但与ConA具有协同增殖作用;SCVP能活化淋巴细胞促进其显著增殖,与ConA和LPS具有协同增殖作用,并有一定的量效关系.结论:CVP及SCVP能促进小鼠脾淋巴细胞增殖,且SCVP对小鼠脾淋巴细胞具有有丝分裂原性.
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“益元抑瘤汤”对H22荷瘤小鼠免疫功能影响的实验研究
目的:研究“益元抑瘤汤”对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:建立小鼠移植性肝癌(H22)模型,将动物随机分成4组,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照组和“益元抑瘤汤”组.经口灌胃给药14 d后检测小鼠血清IL-2、TNF-α水平、小鼠脾脏中T、B细胞增殖和小鼠巨噬细胞吞噬活性.结果:“益元抑瘤汤”能显著升高H22荷瘤小鼠血清IL-2 、TNF-α含量、促进H22荷瘤小鼠T、B细胞增殖、增强小鼠巨噬细胞的吞噬活性.结论:“益元抑瘤汤”对H22荷瘤小鼠的免疫功能有影响.
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清络通痹颗粒干预类风湿关节炎破骨细胞分化相关因子分泌的研究
目的:通过观察清络通痹颗粒对类风湿关节炎破骨细胞分化相关因子分泌的影响,探讨其干预破骨细胞分化的分子机制.方法:建立佐剂性关节炎大鼠滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞模型,制备清络通痹颗粒含药血清,设正常对照组、雷公藤多苷片组7.5 mg/kg、清络通痹颗粒大剂量组14.4 g生药/kg、中剂量组7.2g生药/kg、小剂量组3.6g生药/kg;将含药血清加入共培养体系,采用ELISA法检测滑膜成纤维细胞-单核细胞共培养诱生破骨细胞分化前、分化中、分化后培养上清中RANKL、1L-34、0PN的含量.结果:清络通痹颗粒各剂量组均能不同程度地降低破骨细胞分化前、分化中、分化后培养上清中RANKL、IL-34、0PN的水平,尤以大、中剂量组作用明显.结论:清络通痹颗粒可能通过降低RANKL上游分泌的IL-34、0PN等炎症细胞因子,抑制RANKL这一介导破骨细胞分化关键因子的过度表达,从而干预破骨细胞的分化,减轻类风湿关节炎关节软骨及软骨下骨破坏,延缓骨质破坏的进程.
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人参皂甙Rd抑制LPS刺激的RAW264.7细胞中iNOS及COX-2表达的研究
目的:为了观察人参皂甙Rd在LPS刺激的RAW264.7细胞中对诱导型NO合酶(iNOS)及环加氧酶2(COX-2)等表达的抑制作用.方法:采用Griess试剂和ELISA对RAW264.7细胞培养上清的NO及前列腺素E2(PGE2)进行检测;并通过Western blot法对iNOS,COX-2及NF-κB的表达进行分析.结果:人参皂甙Rd能显著抑制由LPS刺激的RAW264.7细胞中NO及PGE2的产生,且NO及PGE2的减少与iNOS、COX-2及NF-κB活性的下调相关.结论:人参皂甙Rd的抗炎作用是通过下调NF-κB活性及后续的iNOS、COX-2的表达来发挥作用.
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α-Thujone增强CD3AK细胞增殖及杀伤功能
目的:研究α-Thujone对CD3AK细胞增殖及杀伤功能的影响.方法:从人外周血来源的PBNC按常规方法培养成CD3AK细胞,用不同浓度的α-Thujone处理CD3AK细胞,CCK-8法检测CD3AK细胞增殖及其对K562、SW480、HO8910三株肿瘤细胞的杀伤情况.FCM检测经α-Thujone处理后CD3+ CD8+T细胞上CD107a的表达.结果:α-Thujone能显著促进CD3AK细胞的增殖,表现出一定的浓度依赖性.α-Thujone还能促进细胞CD107a的表达和对多种肿瘤细胞的杀伤活性.结论:α-Thujone能促进CD3AK细胞增殖并增强其细胞毒性.
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不可分型流感嗜血杆菌P6重组蛋白的原核表达及其黏膜免疫效应
目的:研究不可分型流感嗜血杆菌重组P6蛋白的免疫原性,以确定重组P6蛋白在不可分型流感嗜血杆菌疫苗研制中的应用价值.方法:扩增P6目的基因,构建重组质粒PGEX-6P2/P6,鉴定后将其转化入E.coli XL1-Blue,IPTG诱导、纯化后经SDS-PAGE、Western blot分析;纯化的重组蛋白经滴鼻方式免疫BALB/c小鼠,ELISA法检测血清IgG,肺灌洗液IgA的水平及脾细胞中IL-4、IL-10、IL-17和IFN-γ的产生水平.CCK-8法检测脾淋巴细胞增殖情况.结果:成功构建了重组表达载体PGEX-6P2/P6,并表达GST-P6融合蛋白.Western blot证明GST-P6蛋白能与菌源P6蛋白免疫小鼠后的抗血清发生特异性反应.动物实验表明重组P6蛋白通过滴鼻途径既能刺激小鼠产生血清IgG,又能诱导肺黏膜产生较高的特异性IgA抗体.重组蛋白+ IL-2组小鼠脾淋巴细胞所产生的IL-17和IFN-γ的含量高于对照组(P＜0.05).结论:P6蛋白的原核表达载体PGEX-6P2/P6在大肠杆菌XL1-Blue中大量表达,重组P6蛋白经黏膜免疫可以同时诱导产生体液免疫和细胞免疫.此实验为P6蛋白疫苗的研发提供了理论基础.
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卡牌类游戏在《医学免疫学》教学中的应用
《医学免疫学》是基础医学中一门重要的课程,是生命科学发展的前沿领域,也是各临床、护理相关专业的主干课程.同时该课程内也是基础医学中的难点课程之一,免疫学涉及复杂的理论和高新技术,理论深奥,内容比较抽象难懂,概念新颖繁多,学生普遍反映难以理解.同时,医学免疫学亦有其独特的学科特质,即课程整体框架清晰,各个章节相互交错形成复杂的网络知识结构,尤其是免疫系统与病原物质的对抗过程,相当具有逻辑性和对抗性,如果能够将这些抽象的细胞事件具象化,无疑将大大提高学生的学习积极性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
