中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠脂肪酸结合蛋白在缺血性肠病诊断中的初步探讨
目的:探讨肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)在缺血性肠病(ICBD)诊断中的价值.方法:以急性腹痛患者为研究对象,分为ICBD组和非缺血性肠病(NICBD)组,并检测其I-FABP.比较ICBD组和NICBD组I-FABP的差别,并绘制ROC曲线,探讨I-FABP诊断ICBD的敏感性和特异性.结果:①116例急性腹痛患者中,ICBD患者19例(16.38%),NICBD患者97例(83.62%);②ICBD组I-FABP(126.08±29.59)显著高于NICBD组(59.62±17.47),差异有统计学意义(P<0.01);③I-FABP诊断ICBD临界值为101.10 ng/ml,敏感性为89.47%,特异性为96.91%,阳性预测值为95.24%,阴性预测值为95.96%.结论:I-FABP可能是判断急性腹痛患者是否为ICBD的较好指标.
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原发性干燥综合征患者血清YKL-40检测及其意义
目的:研究原发性干燥综合征(pSS)患者外周血人软骨糖蛋白-39(YKL-40)浓度的变化及其意义.方法:用ELISA法检测了45名pSS患者和45名健康个体血清YKL-40水平.采用Spearman法分析了pSS患者血清YKL-40水平与唾液流率、C反应蛋白、血沉、类风湿因子、IgG和唇腺淋巴细胞灶数等临床特征的关系.结果:pSS患者血清YKL-40水平较健康个体明显增高(P<0.01),且与唾液流率呈负相关(P<0.01),与C反应蛋白、血沉、类风湿因子、IgG和唇腺淋巴细胞灶数均呈正相关(P<0.01),但与抗SSA抗体和抗SSB抗体无关(P>0.05).结论:血清YKL-40是评估pSS患者病情活动度的有益指标.
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抗Scl-70抗体检测与临床应用
系统性硬皮病(Systemic scleroderma,SSc)是累及皮肤和内脏的免疫复合物疾病.有不同程度的纤维化、血管病变及炎症性改变,临床常分为肢端硬皮病和弥漫性硬皮病两型[1].抗Scl-70抗体靶抗原为碱性非组蛋白,为DNA局部异构酶Ⅰ亦称拓扑异构酶Ⅰ的降解产物,因初仅在系统性硬化病患者中发现该抗体,且其抗原分子量为70 000,故称抗Scl-70抗体.我们对48例系统性硬皮病患者进行了抗Scl-70抗体的检测,结果报告如下.
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遗传性肥胖对肺组织炎症和纤维化的影响
目的:通过研究瘦素基因敲除肥胖小鼠,探讨肥胖对肺组织炎症和纤维化的影响.方法:ob/ob基因敲除C57小鼠为肥胖组(8只),野生型C57小鼠为正常组(8只),喂养至5个月.分别采用苏木精伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织炎症细胞的浸润,masson染色及人α平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)免疫组化观察支气管周围胶原纤维沉积及Western blot检测肺组织MMP-9的表达.结果:(1)肥胖组小鼠支气管周围有明显的炎症细胞浸润,较正常组明显增加(P=0.015),而肺泡周围则增加并不明显(P =0.266).(2)肥胖组小鼠肺组织masson染色及α-SMA免疫组化支气管周围胶原纤维沉积较正常组均明显升高(α-SMA:P=0.003;masson:P=0.002).(3)肥胖组小鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinases 9,MMP-9)蛋白表达与正常组相比明显升高(P =0.006).结论:通过对ob/ob基因敲除肥胖小鼠研究,推测肥胖可增加肺组织炎症及肺组织纤维化程度.
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四种风湿病患者血小板参数变化及外周血BTLA、Treg观察
目的:观察四种风湿病患者血小板参数变化及外周血B、T淋巴细胞衰减因子(BTLA)、调节性T细胞(Treg)的表达.方法:采用流式细胞术检测风湿病患者外周血BTLA、Treg表达,生化仪检测血清血小板参数及其他实验室指标,观察风湿病患者血小板参数变化及与BTLA、Treg等的关系.结果:四种风湿病患者血小板异常率高为RA,其次为AS、SS、OA;与正常组比较,这四种风湿病患者外周血BTLA、Treg表达降低;BTLA、Treg异常组血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)较BTLA、Treg正常组升高(P<0.05或P<0.01);血小板参数与BTLA、Treg呈相关性.结论:四种风湿病患者血小板异常可能与BTLA、Treg表达失衡有关.
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西安市2009年健康人群麻疹抗体水平监测分析
目的:了解西安市健康人群麻疹抗体水平,评价人群麻疹疫苗免疫状况,为制定免疫策略和防治措施提供科学依据.方法:于2009年在西安市3个区县采用分层随机抽查0~40岁健康人群860名,分成7个年龄组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法进行麻疹IgG抗体水平检测.结果:被监测的860名健康人群中,843人麻疹IgG抗体为阳性,阳性率98.02%,抗体几何平均浓度(GMC)值为4 837.19 U/ml;麻疹抗体达保护水平的有718人,保护率83.19%,各年龄组之间阳性率、保护率经x2检验差异均有统计学意义(x阳2=18.057,P=0.006;x保2=30.510,P=0.000 0),小于1岁和大于15岁以上人群保护率相对免疫人群较低,结论:西安市健康人群麻疹抗体水平较高,基本形成了预防麻疹的免疫屏障,对控制麻疹的发病起到了积极的作用,应对重点人群实行麻疹疫苗加强免疫.
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白细胞介素4受体基因rs3024608、rs1110470、rs3024685多态性与哮喘的相关性研究
哮喘是常见的呼吸道疾病,也是一种多发病,全球约有3亿哮喘患者,其中我国约有2 000万人催患此病[1].随着工业化的进展及生活方式的改变,哮喘发病率和死亡率在大多数国家呈上升趋势,己成为严重的公共卫生问题.然而,哮喘发病机制至今尚不十分清楚.结合文献我们选择白介素4受体(Interleukin-4 receptor,IL-4R)基因的rs3024608、rs1110470、rs3024685共3个多态位点,探讨青岛地区成人中该基因多态性与哮喘的相关性,以期进一步揭示哮喘的遗传学发病机制,有利于哮喘的预防、早期诊断和治疗.
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血清脂联素、TNF-α、CRP在脓毒症患者中的临床应用价值分析
目的:探讨血清脂联素、TNF-α、CRP在脓毒症患者中的临床应用价值及其对病情的预测作用.方法:选取2012年5月至2013年5月本院收治的脓毒症患者48例为研究对象,同时选取40例正常体检者为对照组,对比分析两组及不同病情脓毒症患者血清脂联素、TNF-α、CRP水平.结果:与对照组相比,脓毒症组患者TNF-α、CRP水平显著升高,而血清脂联素水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).随着急性脓毒症死亡风险(MEDS)评分的升高,患者死亡率随之升高,TNF-α、CRP水平也随之升高,而血清脂联素水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).死亡组患者TNF-α、CRP水平显著高于生存组患者,而血清脂联素水平低于生存组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:血清脂联素水平下降与脓毒症组病情进展有密切关系,其发生机制可能与炎症因子水平上升介导炎症反应有关.通过测定血清脂联素、TNF-α、CRP水平能有效预测脓毒症患者病情的进展,具有一定的临床应用价值.
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吲哚胺2,3-双加氧酶对免疫系统双向调节作用的研究进展
吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)是一种含铁血红素单体蛋白,是肝脏外唯一可以催化色氨酸(Tryptophan,TRP)中的吲哚环氧化裂解,并沿犬尿氨酸(L-kynurenine,KYN)途径代谢的限速酶.目前的研究认为,IDO不仅可以介导色氨酸的代谢,而且还具有免疫调控作用.这种调控早发现于妊娠时的胎盘合体滋养层细胞,通过抑制母体T淋巴细胞的反应[1],提高母胎免疫耐受,有利于妊娠维持.
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病毒编码miRNA与宿主免疫
MicroRNA(miRNA)是一类不编码的,长度为19~25nt的小RNA分子,通过与靶基因形成完全或者不完全互补的双链来抑制靶基因的翻译或者降解靶蛋白,也可通过调控促进蛋白表达.MiRNA首次于1993年由Ambros及其同事在模式生物线虫中发现[1],通过基因组研究,证实miRNA为一种具有发卡结构的小RNA,通过与其靶标转录本3‘UTR结合抑制靶标的转录后翻译[2].本来miRNA被认为只在线虫特异性存在,后来证实这些线虫miRNA在其他的多细胞生物比如人体内保守存在[3].
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中国静脉血栓栓塞症患者抗凝血酶-Ⅲ基因单核苷酸多态性的研究进展
静脉血栓栓塞症(VTE)是一种常见的心肺血管疾病和死亡原因.VTE发生率随年龄增加而增高.机体内的抗凝系统和凝血系统处于一个动态平衡的状态,当凝血系统被激活占优势时,则出现血栓栓塞性疾病.抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C系统和组织因子途径抑制物是机体内发挥重要抗凝作用的3个主要体系.抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)是血浆中重要的抗凝物质之一,可中和凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X、Ⅻ,抑制血栓形成.人类基因组中存在着广泛的多态性,简单的多态形式是发生在基因组中的单个核苷酸的替代,即单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP).国内外多位学者通过研究证明AT-Ⅲ基因多态性与VTE有明确关系.
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免疫调节治疗鼠逆转录病毒导致获得性免疫缺陷综合征
艾滋病毒(HIV)属于人类逆转录病毒属,导致的疾病称为获得性免疫缺陷综合征(Acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),是人类研究多的疾病之一[1-7],可是自发现以来不断在全球蔓延,病死率极高[1].至今为止,仍没有药物可以根治艾滋病,也无可靠疫苗.众所周知,任何感染性疾病的发生,都以机体的免疫能力无法战胜病原微生物为致病机制.研究发现机体清除细胞内感染病原微生物(比如病毒感染)以细胞免疫为主,体液免疫作用甚小[4,5],研究表明机体免疫系统与被HIV感染的细胞(HIV主要的靶细胞是CD4+T淋巴辅助细胞:CD4+ Th细胞)之间的相互作用是影响艾滋病患者预后及存活期长短的关键,但究竟HIV是如何通过其宿主靶细胞,利用哪些免疫抑制机制,如何经历机体免疫抑制机制和免疫保护机制之间的平衡,从而抑制和攻击机体的免疫系统(在抗病毒感染中关键的是CD8+T细胞),终摧毁免疫功能等等,尚知之甚少.
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CD4+T细胞亚群在弓形虫感染中的作用
弓形虫是一种专性细胞内寄生的机会致病原虫,对中间宿主的选择极不严格,可以导致世界性分布的人兽共患病,对人类健康和畜牧业的发展造成严重威胁,全面了解弓形虫感染的致病机理,寻找预防和控制感染的有效途径尤为重要.弓形虫感染后,细胞免疫与疾病的转归密切相关,参与细胞免疫的细胞有T淋巴细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞等.T细胞按其CD分子表型和功能的不同可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞,CD4+T细胞可以通过分泌多种细胞因子在抗弓形虫免疫中发挥重要作用.本文就CD4+T细胞及其分泌的细胞因子在感染中的作用进行叙述.
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皮肤γδT细胞在创面愈合中的机制及研究进展
T细胞可分为NKT细胞、αβT细胞和γδT细胞.γδT细胞的TCR(T细胞抗原识别受体,T cell receptor)由γ链和δ链组成,根据个体发育、组织分布、效应功能不同,又分为上皮内γδT细胞和全身性γδT细胞[1].皮肤γδT细胞属于上皮内γδT细胞,其TCR抗原识别能力有限,且一般不参与淋巴细胞再循环,具有免疫监视、免疫调节、维持组织稳态、组织保护等作用[2-6].近来发现,皮肤γδT细胞在创面愈合中有重要作用,有可能成为临床创面治疗中新的治疗靶点,本文对这方面内容作一介绍.
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T细胞对中枢神经系统功能的影响
免疫反应是中枢神经系统炎症的主要原因,正常情况下由于血脑屏障结构阻止免疫细胞进入脑实质,从而避免了免疫细胞对脑组织的破坏作用[1,2].近的研究表明,免疫细胞尤其是T细胞对维持大脑功能有着重要作用,包括心理压力应答、空间学习与记忆能力等[3-5].我们主要是通过讨论T细胞对中枢神经功能的影响及其机制,来说明免疫细胞对大脑功能的维持具有重要意义.
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补体C3结构与功能研究进展
补体系统是一个具有复杂而精密调控机制的生物反应体系,是固有免疫与适应性免疫之间的重要枢纽,其组成成分包括固有成分、多种调节因子和补体受体等30余种[1]:①固有成分包括:经典激活途径的C1、C2、C4,凝集素途径的甘露糖结合凝集素、相关丝氨酸蛋白酶等,旁路激活途径的调控蛋白B因子、D因子等,以及三条激活途径枢纽C3,共同末端通路C5、C6、C7、C8和C9;②多种调节因子包括:备解素、H因子、I因子等血浆可溶性因子和腹膜蛋白等细胞膜结合蛋白;③补体受体包括:CR1 ~CR5、C3aR、fH受体等.补体成分中含量为丰富的补体第三组分(The third complement component,C3)是1912年Ritg利用蛇毒处理血清时发现,是补体系统的核心,功能上,它成为三条补体激活途径(即经典途径、旁路途径、甘露聚糖结合凝集素途径)的启动汇合点,引起补体系统的级联反应,与各相关因子发生相互作用,同时还是C3b依赖的阳性反馈环路的基础.被激活的C3裂解为同样具有重要生物学活性的片段:C3a、C3b、iC3a、C3d等[2].
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神经元表达发育下调基因siRNA表达载体的构建及鉴定
目的:构建针对神经元表达发育下调基因9(Neural precursor cell expressed,developmentally downregulated 9,NEDD9)的小干扰RNA(siRNA)表达载体,研究载体介导的RNAi技术对A549肺腺癌细胞株中NEDD9表达的抑制作用.方法:根据GenBank提供的NEDD9基因(NM_182966)核苷酸序列及siRNA的设计原则,筛选得到159-177 nt、193-211 nt和648-666 nt 3个19 bp片段靶序列,同时随机组合出一条无关序列;分别合成4对带有BamH Ⅰ、Xho Ⅰ酶切位点的发夹结构寡核苷酸序列,经退火合成互补DNA双链,克隆入载体pRNAT-CMV3.2中构建重组表达载体,转化DH5α,提取质粒,应用PCR技术和测序方法鉴定重组克隆.用脂质体介导转染入A549肺腺癌细胞株,采用QRT-PCR和Western blot方法检测细胞NEDD9基因mRNA和蛋白表达.结果:PCR筛选得到4个目的片段的阳性克隆,测序证实重组表达载体中插入序列与设计一致.RT-PCR和Western blot检测显示构建的siRNA表达载体可显著降低A549细胞中NEDD9 mRNA和蛋白水平的表达.结论:成功构建载体介导的NEDD9靶向RNA干扰重组体,并能有效抑制A549细胞中NEDD9基因的表达.
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慢病毒介导DLC-1基因转染SW480细胞系的β-catenin表达水平变化及意义
目的:探讨慢病毒介导肝癌缺失基因-1 (Deleted in liver cancer-1,DLC-1)转染结肠癌SW480细胞系对β-catenin表达水平的影响及意义.方法:用携带DLC-1基因的重组慢病毒转染结肠癌SW480细胞系;采用Real-time PCR及Western blot法检测SW480细胞系中DLC-1及β-catenin的表达水平,MTT法检测SW480细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Transwell小室法检测SW480细胞迁移和侵袭能力.结果:DLC-1重组慢病毒转染SW480细胞系中,过表达的DLC-1下调β-catenin表达水平,抑制SW480细胞的增殖、迁移及侵袭,并诱导其凋亡.结论:DLC-1基因可能通过下调β-catenin的表达来调节结肠癌SW480细胞系的增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学行为,DLC-1在结肠癌的发生、发展中可能发挥了十分重要的作用.
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脂蛋白(a)单克隆抗体制备与表位分析
目的:解决脂蛋白(a)抗体批间差大,以及试剂盒检测结果不一致的问题.方法:制备脂蛋白(a)单克隆抗体,筛选与Kringle Ⅳ-2无反应,且能自身配对的杂交瘤细胞株,并对抗体识别位点与检测特异性进行分析.结果:获得了一株识别Kringle Ⅳ-5的单抗,标记为LPa-3,该单抗能够实现自身配对,用LPa-3单抗作为包被抗体与标记抗体初步建立的夹心ELISA方法检测15份血清样品,检测结果与商品试剂盒具有较好的相关性:y=0.190 4 x-0.032 6,R2 =0.922.结论:LPa-3单抗能实现自身配对,检测特异性好,是一种优良的体外诊断试剂盒原料,为胶乳增强免疫比浊试剂盒的开发奠定了基础.
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IL-31单克隆抗体的制备及ELISA检测方法的建立
目的:制备抗人IL-31单克隆抗体,建立ELISA检测体系.方法:采用合成免疫原免疫BALB/c小鼠,通过杂交瘤技术制备抗IL-31单克隆抗体,用HRP标记单克隆抗体,ELISA和Western blot法检测抗体的亚类、滴度和特异性;采用ELISA技术制备IL-31检测试剂盒,并对自制试剂盒进行评价.结果:获得了两株稳定产生抗IL-31单克隆抗体的杂交瘤细胞,抗体亚类均为IgG3,抗体特异性好,杂交瘤细胞诱生的腹水抗体效价达106.试剂盒检测灵敏度为5.726 pg/ml,检测IL-1、IL-6、TNF-α、RF的P/N值均小于2.1,为阴性,靶抗原IL-31的检测结果为阳性(P/N值=13.76);自制试剂盒检测特应性皮炎血清IL-31水平为(532.83±90.39) pg/ml,对照组血清IL-31水平为(103.31±19.17) pg/ml,皮炎组明显高于对照组,有显著性差异(P <0.001).结论:成功制备了抗IL-31单克隆抗体,建立的ELISA试剂盒可用于临床检测IL-31.
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雌激素受体beta亚型单独活化对CBA/J小鼠Treg细胞的抑制作用
目的:研究雌激素受体beta亚型(ERβ)单独活化对CBA/J小鼠Treg细胞的调节作用.方法:应用流式细胞术检测Oil组、E2组、DMSO组、DPN组小鼠胸腺CD4+ CD25+ Foxp3-GITR+细胞及CD4+ CD25+ Foxp3+ GITR+细胞占CD4+T细胞百分比、小鼠脾脏CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞占CD4+T细胞百分比、外周脾表达GITR的Treg细胞百分比及Treg细胞中GITR的平均荧光强度.结果:E2组与Oil组之间、DPN组与DMSO组之间小鼠胸腺CD4+ CD25+ Foxp3-GITR+细胞及CD4+ CD25+ Foxp3+ GITR+细胞占CD4+T细胞百分比无明显变化.与DMSO相比,DPN组的CD4+ CD25+ Fxop3+ Treg细胞占CD4+T细胞百分比明显下降(P<0.05),表达GITR的Treg细胞下降(P<0.05),Treg细胞中GITR的平均荧光强度下降(P<0.05).然而,与Oil组相比,E2组上述指标并无明显变化.结论:DPN单独激活ERβ后虽然不影响胸腺nTreg细胞的发育,却对CBA/J小鼠外周脾脏的Treg细胞起明显的抑制作用,提示ERβ单独激活可能促进自身免疫性疾病的发生、发展.
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重组HSP60蛋白体外对小鼠骨髓树突状细胞功能的影响
目的:观察重组热休克蛋白60(HSP60)对小鼠骨髓树突状细胞(DC)功能的影响,探讨其可能的作用机制.方法:培养小鼠骨髓源性DC,分为对照组及HSP60组,对照组在正常条件下培养,HSP60组加入终浓度为10 μg/ml的HSP60.流式细胞术检测DC细胞表面CD80、CD86、MHC Ⅱ分子、CD14及TLR4的变化,ELISA法检测DC分泌TNF-α、IFN-γ和IL-12的浓度,免疫细胞化学检测DC MyD88、核因子-κB(NF-κB)的表达,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力.结果:HSP60可促进DC高表达CD80、CD86、MHCⅡ分子、CD14及TLR4,促进Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ及IL-12释放、MyD88高表达及NF-κB核移位,并诱导T细胞增殖.结论:HSP60可促进DC成熟,其作用机制可能与激活了TLR4信号通路有关.
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噬菌体随机十二肽库淘选三水白虎汤作用于类风湿关节炎滑膜细胞的靶点研究
目的:利用噬菌体随机十二肽库淘选出与三水白虎汤(SSBH)作用的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASFs)特异性结合的多肽,寻找SSBH治疗类风湿关节炎的蛋白靶点.方法:以SSBH处理过的RASFs为靶细胞,生理盐水(NS)处理的RASFs为吸附细胞,全细胞差减筛选法对噬菌体十二肽库进行3轮淘选,挑取单克隆、扩增纯化噬菌体,并初步鉴定噬菌体克隆的亲和力,阳性克隆测序后进行生物学分析.结果:3轮淘选后,随机挑选32个噬菌体克隆进行DNA序列分析,展示SGVYKVAYDWQH十二肽的噬菌体被富集约为56% (18/32).结论:从噬菌体肽库筛选到SSBH作用RASFs的特异性结合短肽,并分析出相关作用蛋白.
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脂多糖诱导牛肾细胞β-防御素-5 mRNA表达的可能机制
β-防御素是可被炎性因子和细菌产物诱导产生的天然抗菌肽,对细菌、真菌、支原体、衣原体、螺旋体及病毒等微生物均有很强的杀伤活性[1].脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分,是诱发炎症的主要致病因子,细菌在生长繁殖过程中和死亡后均可释放LPS,激发机体非特异性免疫[2,3].研究发现,β-防御素-5(BNBD5)在患子宫内膜炎的奶牛子宫内膜组织中表达显著升高,可能是LPS诱导机体免疫应答,并促进了机体BNBD5的表达.尚无证据表明,BNBD5是否通过TLR4/NF-κB信号通路表达.因此,我们有必要对LPS诱导细胞BNBD5表达的信号通路进行研究.为探索BNBD5表达的分子调控机制提供理论基础.
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降钙素基因相关肽参与外侧缰核对痛觉的调节作用
目的:探讨外侧缰核注射不同浓度的降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)对大鼠痛觉调节的影响.方法:对大鼠的外侧缰核分别微量注射浓度为0.875、1.75、3.5和7 nmol/μl CGRP,采用热板和压板测试,分别测量大鼠5、10、15、20、30、45和60 min的后爪缩爪反应潜伏期(Hindpaw Withdrawal Latency,HWL),观察CGRP对大鼠的镇痛效果,并与注射生理盐水的对照组大鼠作比较.结果:注射CGRP以后,大鼠的后爪缩爪反应潜伏期与对照组相比明显延长,其中浓度为0.875 nmol/μl CGRP对大鼠左爪热刺激HWL有差异(P<0.05),对大鼠右爪热刺激HWL差异显著(P <0.001),对大鼠左爪机械刺激HWL有显著差异(P <0.001),而对大鼠右爪机械刺激HWL差异不明显(P>0.05);浓度为1.75、3.5和7 nmol/μl CGRP对大鼠左、右爪热刺激、机械刺激HWL均有显著性差异(P <0.001).CGRP对正常大鼠的镇痛作用具有剂量依赖性,且在20 min时效果为明显.结论:CGRP在外侧缰核内明显延长大鼠的HWL,即CGRP在外侧缰核具有镇痛作用.
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SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中作用机制探讨
目的:探讨SOCS1-JAK2-STAT3通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用机制,为多发性硬化(MS)的治疗寻找新的靶点.方法:对比AG490干预组、EAE模型组和空白对照组各组小鼠发病情况,各组发病初期和发病高峰期胸腺组织HE染色,及胸腺中IL-17、RORγt、SOCS1及p-STAT3免疫组化阳性细胞表达.结果:AG490干预组发病时间迟于EAE组(P<0.05),其高峰期神经功能评分显著低于EAE组(P<0.05),AG490干预组胸腺组织中IL-17、RORγt、SOCSI及p-STAT3的表达与EAE组比较明显下降(P<0.05),但各组发病高峰期均较发病初期含量增高(P<0.05).结论:①AG490可以通过抑制SOCS1-JAK2-STAT3信号通路,降低特异性免疫应答,减少炎症反应.②SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在EAE中发挥重要作用,可以作为治疗的新靶点.
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生长分化因子-15在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
目的:研究生长分化因子-15(GDF-15)在甲状腺乳头状癌中的表达及其与甲状腺乳头状癌发生、发展的关系及临床意义.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测甲状腺乳头状癌(PTC)及正常甲状腺(NT)组织标本(各30例)中GDF-15 mRNA的表达.结果:甲状腺乳头状癌中GDF-15 mRNA的表达量明显高于正常甲状腺组织(P<0.05),并且其在发生包膜浸润、有淋巴结转移及TNMⅢ+Ⅳ期的甲状腺乳头状癌亚组中的表达量明显高于未发生包膜浸润、无淋巴结转移及TNM Ⅰ+Ⅱ期的甲状腺乳头状癌亚组(P<0.05),而在不同年龄和性别亚组间无明显差异(P>0.05).结论:GDF-15 mRNA在甲状腺乳头状癌中表达升高,其可能通过影响多种细胞信号传导分子及树突状细胞(DC)参与甲状腺癌的发生发展.
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siRNA介导的Bmi-1基因沉默对乳腺癌细胞株MDA-MB-231侵袭迁移的影响
目的:利用小干扰RNA技术沉默Bmi-1基因的表达,探讨其对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231侵袭转移能力的影响.方法:设计并化学合成了针对Bmi-1的小干扰RNA,转染具有高转移性的MDA-MB-231细胞,利用qRT-PCR和Western blot分别检测Bmi-1基因mRNA和蛋白的表达水平.体外通过Transwell小室、Matrigel胶模型、流式细胞术,观察Bmi-1被沉默后对乳腺癌细胞株MDA-MB-231生物学行为的影响.结果:qRT-PCR和Western结果显示,Bmi-1-siRNA转染组Bmi-1基因表达水平被有效抑制.与对照组相比,Bmi-l-siRNA转染组的细胞侵袭转移能力明显下降,细胞周期发生明显变化,细胞的增殖受到明显抑制.结论:抑制Bmi-1基因的表达可明显抑制MDA-MB-231细胞的侵袭迁移能力.
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hMMS2 siRNA联合抗癌药对结肠癌细胞SW480增殖与凋亡的影响
目的:探讨hMMS2 siRNA联合奥沙利铂和槐定碱对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:运用RNAi技术降低结肠癌细胞系SW480中hMMS2表达,用实时荧光定量PCR和免疫荧光化学检测hMMS2表达量,选择hMMS2低表达具有统计学意义的SW480细胞作为实验组,不作任何处理的SW480细胞作为空白对照组,转染阴性质粒的SW480细胞作为阴性对照组.将三组细胞加入奥沙利铂和槐定碱培养,48 h后运用MTT实验及流式细胞术对各组细胞进行增殖和凋亡检测.结果:与空白对照组相比,hMMS2 siRNA、奥沙利铂、槐定碱单独作用均能促进SW480细胞凋亡并抑制其增殖;与药物空白组相比,hMMS2 siRNA联合一种抗癌药物(奥沙利铂或槐定碱),对SW480细胞抑制增殖和促进凋亡作用比单一因素明显;hMMS2siRNA、奥沙利铂、槐定碱三种因素联合比任两种联合作用效果更加显著,以上结果均具有统计学意义(P<0.05).结论:hMMS2 siRNA、奥沙利铂、槐定碱均能抑制结肠癌细胞系SW480增殖和促进其凋亡,三者联合具有协同作用.
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微生物学实验教学的改革
随着现代生命科学的迅猛发展,对生物学专业学生的需求在日益增加.与之相适应,许多高等院校都相继设立了生物技术、生物工程、生物制药等相关专业.微生物学是生命科学中各专业重要的专业基础课.如何进行微生物学实验课教学改革,是广大微生物学教育工作者面临的新课题.由于微生物学内容丰富,涉及面广,实践性强,传统的实验课程教学体系[1,2]已远远不能满足学生今后的发展.作为理论课程的重要辅助,微生物学实验教学也进行了一些改革探索[3-6].
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构建“人体防御和监视系统”整合课程的初步尝试
多年来对临床医学生所采用的大多是以学科为中心的传统医学教学模式.然而随着全球医学教育的发展和不断变革,这种模式也逐渐凸显出形态与功能、正常与异常、基础与临床脱节的问题.因此,人们开始逐渐关注自二十世纪五十年代开始,以“器官系统为基础的学习(Organ-System-based Learning,OSBL)”的教学模式[1].国内外多所医学院校先后开展了以器官系统整合式教学模式的探索,将基础学科、临床学科以及社会科学等方面的内容综合在一起,形成跨学科模块课程模式,以期达到形态和机能、正常与异常、基础和临床间有机结合的目的[2,3].我校在2012年秋对传统的以学科为中心的医学教学模式进行了改革,从课程整体优化出发,以人体器官系统为主线,对基础医学课程的教学内容进行了整合.构建了人体健康和疾病基础融合的整合课程体系,进行了从结构到功能、从正常到异常的整合课程的尝试.
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《中国免疫学杂志》1985~2013文献计量分析
《中国免疫学杂志》1985年创刊,是中国免疫学会会刊,为我国免疫学工作者及相关工作人员服务,报道我国免疫学科新研究成果,交流各分支学科工作经验,介绍国内外免疫学科发展动态,推动我国免疫学科研、教学事业的发展.从1989年起,一直被评为中国自然科学核心期刊,1998年该刊被列中国自然科学核心期刊第65位,中国科学引文数据库医学期刊被引频次的第13位[1].为梳理《中国免疫学杂志》发展历程,笔者基于《中国知网》收录的该刊文献,首次大跨度地进行文献统计分析,以期全面了解该刊发展情况,客观评价该刊质量.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |