中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
不同自身抗体联合检测在系统性红斑狼疮中的诊断价值
目的：对不同自身抗体联合检测在系统性红斑狼疮（ SLE）中的诊断价值进行评估。方法：收集68例SLE患者组和56例其他自身免疫病（ AID）组，并加以对照组50例。分别用间接免疫荧光法（ IIF）和定量酶联免疫吸附法（ ELISA）检测抗双链DNA（dsDNA）抗体，用IIF测定抗核抗体（ANA），线性免疫印迹法检测15种特异性IgG类自身抗体（ANA谱3）。筛查出与SLE相关性较好的指标，比较不同自身抗体联合检测模式对SLE检测的阳性率。结果：SLE组、其他AID组与正常对照组相比较不同自身抗体阳性率均有明显差异（P＜0．01）。筛查出与SLE相关性好的6个指标：ANA、dsDNA、Sm、Nucleosome （核小体）、Histone（组蛋白）、ARPA（抗核糖体P蛋白抗体）。 ANA、dsDNA、Nucleosome联合检测阳性率明显高于其他3种自身抗体联合检测模式（ANA、dsDNA、Sm模式，ANA、dsDNA、Histone模式和ANA、dsDNA、ARPA模式）（P＜0．01）。结论：ANA、dsDNA、Sm、Nucleosome、Histone、ARPA对SLE有重要诊断价值。不同自身抗体联合检测模式可明显提高SLE诊断的检出率。 ANA、dsDNA、Nucleosome联合检测对SLE有重要的诊断意义。
-
结直肠癌患者外周血Tc17细胞在肿瘤进展中的变化
目的：探讨结直肠癌患者外周血Tc17细胞在肿瘤进展中的变化及可能的机制。方法：取54例结直肠癌患者外周血，流式细胞术检测外周血Tc17细胞比例和在不同浓度的IL-1β、IL-6和TGF-β作用下体外培养的PBMCs中Tc17细胞比例；ELISA检测血清中IL-1β、IL-17A、IL-23和IL-6水平。结果：晚期结直肠癌外周血中Tc17细胞比例及IL-1β、IL-17A、IL-23和IL-6水平均高于健康对照（P＜0．05）。与早期结直肠癌组相比，晚期结直肠癌组Tc17细胞比例及IL-1β、IL-17A水平明显降低，但IL-6水平明显升高（P＜0．05）。早、晚两组IL-23水平差异无统计学意义（P＞0．05）。体外试验证实IL-1β或高浓度的IL-6和高浓度的TGF-β能诱导PBMCs中Tc17细胞的分化。结论：IL-1β、IL-23、IL-6和TGF-β可能调控结直肠癌进展中外周血Tc17细胞水平的变化。
-
探讨维族食管鳞癌病人Hp感染与癌细胞增殖及侵袭的关联研究
目的：探讨维族食管鳞癌病人癌细胞增殖、侵袭与幽门螺杆菌（ Hp ）感染的关系。方法：应用免疫组织化学法对164例新疆维族食管鳞状细胞癌组织标本进行Hp、Ki67和MMP2蛋白的检测。结果：164例食管鳞状细胞癌中Hp、Ki67和MMP2阳性率分别为81.7％（134/164）、67.1％（110/54）和86.6％（142/164）。食管鳞癌患者中Hp阳性组Ki67表达明显高于Hp阴性组，二者密切相关（rs＝0.340，P＜0.01）；Hp阳性组MMP2表达明显高于Hp阴性组，二者密切相关（rs＝0.739，P＜0.01）。结论：新疆维族食管鳞状细胞癌病人Hp感染与癌细胞增殖及侵袭的恶性程度相关。
-
食蟹猴实验感染HBV的血清学反应
目的：研究食蟹猴感染乙型肝炎病毒（ HBV）后的血清学反应。方法：实验室内人工繁育的1～3日龄或成年食蟹猴观察1个月经病毒学筛选后证实为健康动物后各随机分为对照组、感染组，感染组接种HBV携带者血清0．5 ml（ HBV-DNA≥108拷贝）单只笼养，各组从接种后1～12周每日观察行为变化，每1周取血样检测HBV-M、HBV-DNA、肝功能及对于HBsAg阳性食蟹猴在B超引导下取肝组织常规HE染色检测肝组织炎症程度。结果：成年猴接种后未引发HBsAg阳性反应，有3只幼年猴出现HBsAg、HBcAb及2只出现HBV-DNA反应，ALT在攻毒出现HBsAg阳性后1周开始升高，1个月后达到高峰，其值为180 U/L，以后渐降，持续1个月后接近正常。 AST一周后高于正常参考值呈低平曲线，高峰较ALT迟后1个月， HBsAg阳性食蟹猴HE染色可见部分肝组织呈轻微肝炎病变。结论：攻毒后HBV-M、HBV-DNA、ALT、AST及肝组织病理改变提示HBV感染后能产生应答及肝细胞炎症反应。
-
新疆地区维、汉民族缺血性卒中与ADP基因多态性的相关性研究
目的：探讨维吾尔族和汉族两个民族缺血性脑卒中脂联素（ Adiponectin ）基因单核酸rs182052、rs6444175、rs1501296位点的基因多态性有无差异。方法：以基因测序方法检测210例急性缺血性脑卒中患者（病例组）和104名健康人（对照组）的Adiponectin基因，采用病例-对照的关联分析方法进行基因型和等位基因频率分布比较，探讨两民族不同位点的基因多态性的差异。结果：Adiponectin基因rs6444175 G/A等位基因A在病例组中携带频率明显高于对照组，病例组携带A等位基因时的相对患病风险率显著增加至1.481倍（ OR＝1.481；95％CI：1.219～1.910；P＝0.000）。结论：Adiponectin 基因rs6444175 A等位基因可能为致病的易感基因；维、汉族患者间Adiponectin基因3个SNP位点无差异。
-
氮卓斯汀鼻喷剂联合地氯雷他定治疗过敏性鼻炎65例的疗效评价
目的：观察盐酸氮卓斯汀鼻喷剂联合地氯雷他定治疗过敏性鼻炎的临床疗效，为临床诊治过敏性鼻炎提供科学依据。方法：129例过敏性鼻炎患者，随机分为观察组和对照组，对照组患者给予盐酸氮卓斯汀鼻喷剂喷鼻，观察组在对照组基础上联合地氯雷他定5 mg 口服，每晚1次，均4周为1个疗程。结果：观察组总有效率为93．85％，高于对照组的81．25％，两者有显著性差异（P＜0．05）；药物不良反应发生率分别为10．77％和7．81％（P＞0．05）。结论：盐酸氮卓斯汀鼻喷剂联合地氯雷他定治疗过敏性鼻炎起效快、安全有效，可提高临床总有效率和改善患者的临床症状，值得临床推广应用。
-
Smoothened、STAT3和MMP-9在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义
目的：探讨Smoothened （ SMO）、STAT3和MMP-9蛋白在三阴性乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法：应用免疫组织化学SP法检测33例三阴性乳腺癌、30例乳腺增生及18例癌旁正常乳腺组织中SMO、STAT3、MMP-9蛋白的表达情况，并分析它们与三阴性乳腺癌临床病理因素及预后的关系。结果：在三阴性乳腺癌和乳腺增生组织中SMO蛋白的阳性表达率分别为90．9％和60．0％，STAT3蛋白的阳性表达率分别为96．9％和73．3％，MMP-9蛋白的阳性表达率分别为90．9％和36．7％，三者在正常乳腺组织中均无表达；SMO、STAT3和MMP-9蛋白表达在三阴性乳腺癌、乳腺增生及正常乳腺组织中均有显著差异（P＜0．05）。 SMO和STAT3的表达与乳腺癌组织学分级、pTNM分期有关（P＜0．05），其表达均随着组织学分级和临床分期的增高而增高；MMP-9的表达与淋巴结转移有关（P＜0．01）。 SMO和STAT3（r＝0．361，P＜0．05）、SMO和MMP-9（r＝0．633，P＜0．01）、MMP-9和STAT3（r＝0．803，P＜0．01）在三阴性乳腺癌中的表达均呈正相关。 SMO的表达及pTNM分期与三阴性乳腺癌患者的生存时间有关（P＜0．05）。结论：SMO、STAT3和MMP-9在三阴性乳腺癌发生发展过程中可能具有重要作用，可作为三阴性乳腺癌患者治疗的重要靶标。
-
抗TLR2抗体抑制小鼠金黄色葡萄球菌肺炎炎症反应
目的：探讨抗TLR2抗体抑制TLR2信号通路对小鼠金黄色葡萄球菌（ SA）肺炎炎症反应的影响。方法：将60只C57BL/6J小鼠，随机分为：正常组、SA肺炎组和抗TLR2抗体组，分别按接种后3、8 d各分2小组。正常组小鼠滴鼻接种无菌PBS，SA肺炎组小鼠接种SA菌悬液，抗TLR2抗体组小鼠先尾静脉注射抗TLR2抗体，再接种SA菌悬液，在预定时间点处死小鼠，取肺泡灌洗液（ BALF）计算载菌量、白细胞数及中性粒细胞比值，用酶联免疫吸附法测定BALF及血清KC、IL-10含量，HE染色观察肺部病理变化及免疫组化检测肺组织TLR2表达。结果：滴鼻接种后第3天，与正常组比较，感染SA后小鼠BALF及血清中KC、IL-10表达明显升高，HE病理改变明显。抗TLR2抗体组小鼠较SA肺炎组BALF载菌量高，白细胞计数及中性粒细胞比值降低，BALF和血清KC表达水平降低，而IL-10无明显差异，HE病理评分降低。滴鼻接种后第8天，抗TLR2抗体组小鼠HE病理评分明显低于SA肺炎组，而BALF载菌量无明显差异。结论：抗TLR2抗体可抑制小鼠SA肺炎炎症介质的释放，减少炎症细胞浸润，从而减轻肺部炎症反应。
-
脑内树突状细胞在中枢神经系统免疫赦免中的作用
中枢神经系统（ Central nervous systems ， CNS ）被认为是免疫赦免器官，主要是由于移植物在脑内较脑外能够存活更长时间、更不易被排斥。多种机制参与形成和维持CNS免疫赦免，如体内存在血脑屏障（Blood-brain barrier， BBB）、CNS缺乏二级淋巴器官、CNS相对缺乏淋巴引流、脑内存在免疫抑制微环境等［1］。它们使CNS与外周免疫系统相对隔绝，限制脑内物质与脑外免疫细胞相互交流，从而保护脑组织相对不易受外界干扰。为了防止自身免疫的发生，机体通过中枢免疫耐受和外周免疫耐受进行应对，前者已被证明在清除脑组织反应性T细胞中发挥作用，而后者在CNS免疫赦免中的地位以及诱导和效应机制并不是很清楚。
-
细胞死亡方式及其清除
细胞死亡可根据其表观形态学分为：细胞凋亡、坏死、细胞自噬等；也可根据有无核酸酶或不同类别的蛋白酶的参与分为：半胱天冬酶参与的细胞死亡，钙激活中性蛋白酶参与的细胞死亡，组织蛋白酶和谷氨酰胺转胺酶参与的细胞死亡；还可以根据功能方面分为：程序性的细胞死亡，意外的细胞死亡，生理性的细胞死亡或病理性的细胞死亡；或者根据免疫学特性分为：免疫原性的细胞死亡或无免疫原性的细胞死亡。2009年细胞死亡命名委员会（Nomenclature Committee on Cell Death，NCCD）［1］建议统一根据形态学标准定义和分类细胞死亡，目前发现细胞死亡种类有凋亡（ Apoptosis ）、自噬性细胞死亡（ Autophagic cell death ）、坏死（ Necrosis ）、角化性细胞死亡（ Cornification ）、非典型细胞死亡，包括有丝分裂崩溃（ Mitotic catastrophe ）、失巢凋亡（Anoikis）、沃勒变性（Wallerian degeneration）、副凋亡（ Paraptosis ）、细胞焦亡（ Pyroptosis ）、内亡（Entosis）、兴奋性中毒（Excitotoxicity）、铁死亡（Fer-roptosis）。死亡细胞的有效清除对一个有机体的存活是必要的。正在死亡的或者已经死亡细胞的通过吞噬作用清除，根据不同的细胞死亡模式即凋亡、自噬和坏死，存在不同的机制来保证细胞残骸的清除。
-
GPC3在癌症免疫治疗及诊断中的意义
肝细胞癌（ HCC ）是全球常见的恶性肿瘤之一，我国每年约11万人死于肝癌，占全世界肝癌死亡人数的45％。免疫治疗因其靶向性好，副作用少而广受关注，而鉴定一个有效的分子靶点则是肿瘤免疫治疗的关键。在此，我们将讨论磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（ GPC3）的结构、功能和生物学特点，并将其作为癌症免疫疗法中药物作用靶点的潜能为讨论重点，研究其在人类癌症治疗中的作用。
-
Toll样受体在抗感染免疫中的作用
对病原微生物的识别是启动先天性免疫应答反应（如炎症反应）的一个重要因素，是由编码的模式识别受体（ PRRs）所介导，识别病原微生物所共有的分子结构，这种结构被称为病原相关的分子模式（PAMPs）［1］。在PAMPs中，PRRs启动一系列严格的信号程序来完成机体第一道防线杀灭感染性微生物的防御反应。此外， PRR信号还可以诱导树突细胞（ DCs）的成熟，这是负责警报的机体的第二道防线，因此被称作适应性免疫。
-
MicroRNAs在支气管哮喘中的研究进展
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的，以气道炎症、气道高反应性（ Airway hyper responsiveness ，AHR）、可逆性气道阻塞为特征的气道慢性炎症性疾病。据估计全球约有3亿哮喘患者，每年有25万人死于哮喘病［1］。气道炎症是哮喘主要的病理变化，以肥大细胞、中性粒细胞、Th2细胞及嗜酸性粒细胞的浸润为主要特征，并决定气道阻塞和AHR的程度。 Th2细胞分泌的细胞因子（ IL-4、IL-5、IL-9、IL-13）与气道炎症密切相关，并可以促进IgE的产生、嗜酸性粒细胞的增殖和分化、黏液的分泌，诱导气道高反应性和气道重塑［2，3］。气道重塑被认为是哮喘难治的根本原因，近年来受到了研究者的高度重视，但是目前尚缺乏有效的防治措施。
-
卵巢癌的免疫学病因研究进展
近年来，随着对卵巢癌病因认识的加深和免疫技术的发展，人们对于卵巢癌的发病过程有了更深刻的了解。许多研究表明，卵巢癌的发生、发展与机体的免疫功能失调密切相关，卵巢癌的免疫机制研究日益受到重视。现将近年来对卵巢癌免疫学病因的新认识综述如下。
-
国内免疫接种领域系统评价／Meta分析的质量评价
目的：对国内发表的免疫接种领域系统评价/Meta分析的方法学和发表质量进行评价。方法：计算机检索CNKI、WANFANG、VIP及CBM数据库，检索时间从建库至2013年11月，查找免疫接种领域的系统评价/Meta分析的中文文献，采用R-AMSTAR和PRISMA量表对文献的方法学质量和发表质量进行评价。结果：终纳入32篇文献。文献方法学质量主要存在文献检索不全面、未提供排除文献清单和筛选流程图、缺乏纳入研究的科学性评价及运用，对研究间异质性处理不当，对发表偏倚控制不足等问题。报告质量的主要问题表现在、纳入排除标准、资料搜集及提取方法、结果及讨论等方面报道不全面。结论：国内已发表的免疫接种领域系统评价/Meta分析的方法学质量及报告质量仍存在一定程度的问题，有待进一步提高和规范。
-
BALB／c小鼠乳腺癌4 T1细胞株移植模型的建立
目的：应用来源于BALB/c小鼠的4T1乳腺癌细胞株建立BALB/c小鼠乳腺癌模型，选择佳的模型制作方法。方法：90只BALB/c小鼠随机分为3组，每组30只，分别接种1×106 ml-1、1×107 ml-1、1×108 ml-14T1乳腺癌细胞株细胞悬液。每组小鼠再随机分两组分别接种于胸壁和侧腹壁。比较各组的成瘤时间、成瘤率和8周存活率，并用C-erbB-2免疫组化法检查肿瘤病理状态。结果：细胞浓度为1×107 ml-1时，肿瘤成瘤率高，生长稳定；4 T1细胞不同部位接种不影响成瘤率及生长；C-erbB-2免疫组织化学检查均为阳性。结论：应用1×107 ml-1浓度的4T1细胞进行接种是佳的模型制作方法。
-
黄曲霉毒素M1人工抗原的制备及鉴定
目的：合成黄曲霉毒素M1（Aflatoxin M1，AFM1）免疫抗原和检测抗原，并对其进行鉴定。方法：采用肟化法改造AFM1，并用薄层色谱法监测肟化反应进程，对肟化物鉴定。将肟化物分别偶联于载体蛋白BSA和OVA上，得到免疫原AFM1-BSA和检测原AFM1-OVA，然后分别用紫外分光光度法和聚丙烯酰胺凝胶电泳法（ SDS-PAGE）对合成抗原进行鉴定。经动物免疫试验获得鼠源多抗血清，用酶联免疫吸附法（ ELISA）对多抗血清进行检测，判断抗原是否偶联成功。结果：肟化改造后，肟化物在薄层板上的迁移距离缩短；偶联物AFM1-BSA在274 nm处出现大吸收峰，且与BSA和AFM1的紫外吸收峰都不重合；AFM1-BSA的泳动速度明显小于BSA；免疫的3只小鼠效价均在1×10-4左右，其中3号小鼠多抗血清敏感性好，半数抑制浓度IC50（50％inhibitive concentration ，IC50）为359.9 ng/ml。结论：本试验成功制备出AFM1人工抗原，并得到了敏感性好的鼠源多抗血清。
-
结核分枝杆菌ClpC2蛋白的纯化、抗血清的制备及抗原性分析
目的：分别探索结核分枝杆菌（ Mycobacterium tuberculosis ，MTB） ClpC2蛋白和兔抗ClpC2多克隆抗体作为肺结核检测抗原或抗体的可行性。方法：诱导表达重组蛋白ClpC2（rClpC2）；SDS-PAGE与Western blot 鉴定rClpC2后利用亲和层析法进行纯化；纯化后的重组蛋白免疫新西兰大白兔，Western blot检测兔抗血清的特异性；双向免疫扩散法与酶联免疫吸附法（ ELISA）测定兔抗血清效价；rClpC2通过间接ELISA进行抗原性的初步检测，兔抗ClpC2多克隆抗体通过间接ELISA检测肺结核病人血清中ClpC2抗原。结果：rClpC2经SDS-PAGE分析，在相对分子质量46 kD处可见特异性条带；Western blot分析rClpC2可与MTB H37 Rv株感染的小鼠血清发生抗原抗体反应；经Bandscan分析rClpC2约占菌体总蛋白的58.7％，纯化后rClpC2的纯度为88.5％；Western blot验证兔抗血清可与卡介苗（Bacillus calmette-guerin，BCG）的ClpC2蛋白发生抗原抗体反应；双向免疫扩散法测定兔抗血清效价为1∶32，ELISA法测定兔抗血清效价为1∶320000；rClpC2在检测肺结核病人中的检出率为46％，检测敏感性为46％，特异性为90％；兔抗ClpC2多克隆抗体在检测肺结核病人中的检出率为40％，检测的敏感性为40％，特异性为90％。结论：成功纯化结核分枝杆菌ClpC2蛋白，制备特异性兔抗ClpC2多克隆抗体，为进一步研究ClpC2蛋白的生物功能、ClpC2作为诊断靶标、药靶候选蛋白的可行性及兔抗ClpC2多克隆抗体生物学功能提供实验基础。
-
B7-H4在实验性自身免疫性心肌炎小鼠中的表达
目的：研究新型共刺激分子B7-H4在实验性自身免疫性心肌炎小鼠发病中表达情况。方法：将BALB/c小鼠随机分为对照组与实验组。给实验组小鼠注射猪心肌肌凝蛋白建立实验性自身免疫性心肌炎模型，对照组给予同体积不含肌凝蛋白的完全弗氏佐剂及生理盐水。在实验的第14、21、30、45天分批处死小鼠，提取组织进行淋巴细胞增殖实验、苏木素-伊红（HE）染色、免疫组织化学染色及实时荧光定量PCR（real-time PCR）。结果：心肌炎症改变在第21、30天时严重，之后逐渐降低；淋巴细胞增殖实验与real-time PCR的结果与心肌炎症情况类似，在实验期间随炎症情况变化，较正常均增高（ P＜0.05）；免疫组化结果显示B7-H4蛋白在心肌炎的心肌血管内皮恒定表达。结论：新型共刺激分子B7-H4参与心肌炎病程，可能为心肌炎的发病机制提供新的研究思路。
-
PRRSV感染PAM中猪FcγRⅢ介导的免疫抑制反应
目的：为研究猪FcγRⅢ介导猪繁殖与呼吸综合征病毒（ Porcine reproductive and respiratory syndrome virus ， PRRSV）的免疫抑制反应。方法：本研究将含有200个TCID50的PRRSV、脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）（100 ng/ml）和纯化鼠抗猪FcγRⅢIgG（550μg/ml）分别处理猪肺泡巨噬细胞（ Pulmonary alveolar macrophages cell ，PAM），同时用纯化鼠抗猪FcγRⅢIgG处理PAM细胞后接种PRRSV，并设PAM细胞对照组。各组分别培养12、24、36、48、60、72 h后收集细胞及上清，用已经建立的绝对荧光定量PCR方法检测接毒组不同时间段的PRRSV复制水平，并用相对荧光定量PCR方法检测各组PAM细胞中IFN-α、TNF-α的mRNA转录水平。结果：PRRSV在感染PAM细胞后12～24 h期间可促进IFN-αmRNA转录水平，36～72 h期间抑制IFN-αmRNA转录水平，之后IFN-α的mRNA转录水平恢复正常；TNF-αmRNA转录水平在感染后12～72 h均略微上调。 LPS处理PAM细胞后，IFN-α、TNF-αmRNA转录水平均上调。用纯化鼠抗猪FcγRⅢIgG处理猪PAM细胞后，选择性激活猪PAM细胞表面FcγRⅢ，IFN-α、TNF-αmRNA转录水平显著下调，用PRRSV感染选择性激活猪PAM细胞表面FcγRⅢ后显著抑制抗病毒因子IFN-α、TNF-αmRNA转录水平。结论：FcγRⅢ的选择性激活抑制了宿主细胞的抗病毒因子水平及在PRRSV感染过程中的天然抗病毒免疫反应。
-
SASR-CoV核衣壳蛋白在杆状病毒-昆虫系统的克隆表达及抗原性分析
目的：SARS冠状病毒（ SARS-CoV）核衣壳蛋白（ N蛋白）在杆状病毒-昆虫系统的表达，研究其抗原性。方法：利用PCR方法扩增SARS-NP全长基因，使用BamHⅠ和Sal Ⅰ限制性内切酶定向插入Bac-to-Bac系统的pFastBac HTC载体，构建重组质粒转化DH10 Bac细胞，获得重组杆粒DNA后转染Sf9细胞，在High Five细胞中表达SARS-NP；表达产物经Ni-NTA亲和层析纯化及免疫印迹和ELISA方法验证抗原性。结果：成功构建pFastBac HTC-SARS-NP重组质粒，并在High Five细胞高效表达，获得相对分子量约48 kD的重组蛋白质。经验证，重组蛋白能被SARS-CoV NP的特异性单抗（8E1A17）和兔免疫血清识别，能与SARS患者血清反应，与健康人血清、人冠状病毒229 E型和OC43型的杂交瘤培养上清、相对应的兔免疫血清、患者血清均无交叉反应，具良好抗原反应性。结论：SARS-NP成功表达于杆状病毒-昆虫系统，具较强抗原反应性，初步认为其与229 E型和OC43型感染血清无交叉反应性。
-
IL-18对9 L胶质瘤细胞表面分子表达影响的体内外研究
目的：探讨IL-18转染大鼠胶质瘤细胞9L后，对其表面MHCⅠ、Ⅱ类分子及共刺激分子CD80、CD86表达的影响，以明确IL-18对胶质瘤细胞免疫原性及抗原递呈能力的影响。方法：以逆转录病毒为载体将外源性IL-18基因转染至9L细胞内，建立能够稳定表达IL-18的细胞（9L/IL-18），同时建立只转空病毒载体的对照细胞9L/LXSN。用流式细胞分析技术检测9L/IL-18、9L/LXSN及9L细胞表面MHCⅠ、Ⅱ类分子及共刺激分子CD80、CD86的表达；用立体定向仪将9L/IL-18、9L/LXSN及9L细胞分别接种到F344大鼠颅内，建立大鼠胶质瘤模型，建模14天后处死大鼠，用流式细胞分析技术检测肿瘤组织细胞表面MHCⅠ、Ⅱ类分子及CD80、CD86的表达。结果：在体外，IL-18转染后（9L/IL-18）细胞表面MHCⅠ、Ⅱ类分子及CD80、CD86的表达分别为（10.9±1.44）％、（0.61±0.14）％、（1.01±0.14）％、（0.57±0.11）％与其他两组（9L/LXSN及9L）相比无显著差异（P＞0.05）；在体内，接种9L/IL-18细胞组大鼠肿瘤组织细胞表面MHCⅠ类分子及CD80、CD86的表达分别为（67.51±1.40）％、（12.51±1.57）％、（6.95±0.56）％，均高于其他两组，差异有统计学意义（P＜0.05），MHCⅡ类分子表达（3.76±0.26）％与其他两组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：在体外，IL-18不影响9L细胞免疫原性；在体内，IL-18可提高9L细胞免疫原性及抗原递呈能力，增强机体对胶质瘤的免疫反应性。
-
阿司匹林对SD大鼠小肠内源性保护因素影响的初探
目的：探讨非甾体类消炎药（ Non-steroid anti-inflammatory drugs ，NSAIDs）阿司匹林注射液对SD大鼠回肠生长抑素（Somatostatin，SST）、表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor ，EGFR）、前列腺素E2（Prostaglandin E2，PGE2）及黏液影响。方法：取32只SD大鼠随机分为灌胃组、灌肠组、腹腔注射组及空白对照组四组，每组8只。对回肠黏膜损伤进行评分，阿利辛蓝染色显示其黏液的分布并测定阳性面积及积分光密度（ Integrated option density ，IOD）值；ELISA检测各组回肠组织SST、EGFR、PGE2水平；免疫组化检测各组回肠组织SST、EGFR、PGE2的分布，图像分析软件测定IOD值。结果：阿司匹林治疗组肠黏膜损伤指数比正常对照组高（ P＜0.05），两两比较黏膜损伤评分无差别；其黏液的面积和IOD值均比正常对照组低（ P＜0.05），其中腹腔注射组的面积（602.17±158.03）及IOD值（249.54±113.19）低（ P＜0.05）。四组间的SST、EGFR浓度、IOD值差异无统计学意义，四组间PGE2浓度、IOD值相比较，空白对照组高（ P＜0.05），三组阿司匹林组间两两比较其水平没有差异。结论：阿司匹林在不同给药途径下，2周均可引起大鼠小肠黏膜的损伤。这种损伤中，小肠黏膜的完整性破坏和黏膜黏液的分泌受到了明显影响，而腹腔注射给药对小肠黏膜黏液的合成和分泌影响大，可能这些改变与PGE2的降低有关。无明确结果表明SST和EGFR参与了NSAIDs性肠病的病理生理过程。
-
粉尘螨重组过敏原Derf11（副肌球蛋白）克隆表达、纯化及免疫学鉴定
目的：克隆粉尘螨过敏原Der f 11基因，表达、纯化该蛋白，并鉴定其免疫活性。方法：人工合成粉尘螨第11组过敏原Der f 11基因，将其连接至pET-32a表达载体，用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷（IPTG）诱导表达后，通过Ni＋亲和层析纯化重组过敏原Der f 11。以粉尘螨过敏患者血清作为一抗，经Western blot方法分析Der f 11的免疫学特性。结果：获得高纯度的重组Der f 11蛋白，SDS-PAGE结果显示表达产物pET-32a（＋）-Der f 11分子质量约为118 ku。重组过敏原Der f 11检测15份尘螨过敏性患者血清中特异性IgE，阳性率为20％。结论：获得的Der f 11重组蛋白具有与天然蛋白相似的免疫学活性，为标准化抗原的临床特异性诊断和治疗及进一步的实验研究奠定基础。
-
紫花地丁含药血清对巨噬细胞吞噬功能及TOLL样受体表达的影响
目的：考察紫花地丁对巨噬细胞TOLL样受体表达的影响，初步探索该药干预巨噬细胞功能的部分机制。方法：采用紫花地丁水煎剂灌胃干预清洁级SD大鼠常规制备含药血清，按一定浓度于96孔板中与小鼠腹腔巨噬细胞共孵，24 h后中性红法检测巨噬细胞吞噬活性，并采用rt-PCR法检测TLR-1、TLR-2、TLR-3、TLR-4、TLR-5 mRNA的表达。结果：与相同浓度正常血清对照组比较（1）紫花地丁含药血清各浓度组巨噬细胞中性红吞噬量明显升高（P＜0.01）；（2）紫花地丁含药血清一定浓度组巨噬细胞TLR-1、TLR-2和TLR-3 mRNA表达量表现出升高或降低（ P＜0.05或P＜0.01）；各浓度组巨噬细胞TLR-4 mRNA表达量无显著变化（ P＞0.05）；各浓度组巨噬细胞TLR-5 mRNA表达量显著升高（ P＜0.01）。结论：紫花地丁含药血清对巨噬细胞吞噬功能具有明显促进作用，其机制可能与该药调控巨噬细胞部分TOLL样受体表达有关。
-
水红花子对 LPS 诱导流产小鼠子宫巨噬细胞的抑制效应及其保胎作用
目的：探讨水红花子对细菌脂多糖（ LPS）诱导流产小鼠的免疫抑制及其保胎作用。方法：昆明种小鼠55只，随机分为对照组（A组，10只）和实验组。实验组又分为细菌脂多糖（LPS）处理组（B组），水红花子处理组（C组），水红花子及LPS双处理组（ D组），每组各15只。观察妊娠结果，用酶组织化学、免疫组化和ELISA方法分别检测非特异性酯酶阳性（α-NAE＋）、CD14＋和CD204＋巨噬细胞、TNF-α的变化。结果：B组小鼠流产率和胚胎吸收率均为100％（ P＜0.01）；而D组流产率降低为13.33％，胚胎吸收率降至10.39％。与A组相比，在B组，α-NAE＋、CD14＋巨噬细胞数量和阳性面积，以及TNF-α含量均显著增加；在D组，环肌外侧极显著增多（P＜0.01），但环肌内侧、功能层均接近正常水平。与A、B组相比，C、D组CD204＋巨噬细胞数量和阳性面积均显著增多。结论：通过调节子宫巨噬细胞的表型、活性和TNF-α的分泌，可能是水红花子对抗LPS所致流产效应的机制之一。
-
肉桂醛通过Hedgehog信号通路影响人肺腺癌A549细胞的E-cadherin、MMP-9的表达
目的：观察肉桂醛对人肺腺癌A549细胞的增殖及E-cadherin、MMP-9表达的影响，并探讨Hedgehog 信号通路在其中的可能作用机制。方法：不同浓度肉桂醛作用于A549细胞，MTT法检测细胞增殖，细胞划痕实验检测细胞迁移率， ELISA检测分泌性E-cadherin、MMP-9表达，荧光定量PCR检测mRNA表达，蛋白免疫印迹法检测蛋白表达。结果：①10μg/ml浓度的肉桂醛作用于A549细胞24 h即可产生明显的抑制作用，其他各浓度组的抑制强度之间具有统计学意义（ P＜0.05），40μg/ml作用72 h后增殖抑制率为（93.782±5.036）％。②A549细胞经肉桂醛作用后细胞迁移率增加。③人肺腺癌A549细胞中Hedgehog信号通路各成份表达较人HBE细胞中高，肉桂醛作用后的A549的Hedgehog信号通路各成份mRNA表达量进一步增高。④肉桂醛作用于A549细胞可以导致E-cadherin的分泌水平、mRNA及蛋白表达水平减少；而MMP-9在分泌水平、mRNA及蛋白表达水平均增加。经环巴胺预处理的A549细胞表现为E-cadherin的分泌性水平、mRNA及蛋白水平表达增加；MMP-9在分泌性水平、mRNA和蛋白水平表达减少。结论：肉桂醛可以抑制A549细胞的增殖，并随着作用浓度和时间的增加而抑制强度增加；肉桂醛通过激活的Hedgehog信号通路影响A549，表现为E-cadherin表达减少和MMP-9的表达增加，伴随增加的细胞迁移率，可能与细胞耐药形成相关。
-
GM-CSF和EB病毒LMP2 A融合基因的表达及抗肿瘤特性研究
目的：构建GM-CSF和EB病毒LMP2A融合基因的重组腺病毒，对重组腺病毒进行鉴定及免疫学研究。方法：采用RT-PCR及Western blot方法检测重组腺病毒GC2A基因表达，用ELISA方法对vAd-GC2A刺激小鼠产生的抗体水平进检测及分析，乳酸脱氢酶法检测其对小鼠的细胞免疫功能的影响，采用t检验方法对重组腺病毒的免疫效果进行初步分析和评价。结果：PCR扩增重组腺病毒GC2A片段大小为1961 bp，与预期结果一致；蛋白质印迹法检测结果显示，重组腺病毒vAd-GC2A表达的蛋白能被血清GM-CSF抗体（或LMP2A抗体）识别；ELISA检测结果表明，vAd-GC2A能刺激机体产生抗体，随着免疫时间的延长，重组腺病毒刺激机体产生的抗体增长较快；重组腺病毒诱导的CTL对EBV阳性肿瘤细胞的杀伤率为（66.7±6.9）％，而腺病毒5型野毒株和PBS的杀伤率分别为（24.3±2.5）％和（32.4±3.1）％（P≤0.05）。结论：构建的重组腺病毒可表达GC2A基因，vAd-GC2A在小鼠体内可激活体液免疫和细胞免疫功能，有望成为预防和治疗EB病毒阳性肿瘤的新手段。
-
《医学免疫学》教学中提高学生综合素质的途径与实践
“实施素质教育就是全面贯彻党的教育方针，以提高国民素质为根本宗旨，以培养学生的创新精神和实践能力为重点，造就有理想、有道德、有文化、有纪律的德智体美等全面发展的社会主义建设者和接班人。”这是2001年6月，中共中央、国务院《关于深化教育改革全面推进素质教育的决定》中关于素质教育的为明确、准确的表述。素质教育是时代的需要，是提高整个中华民族素质的呼唤，同时也是中华民族屹立于世界民族强林的必由之路，需要每位教育工作者去思考和实践。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
