中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TAZ和KLF5在肝细胞癌组织中的表达及其临床意义
目的：检测TAZ和KLF5在肝细胞癌（ HCC）及对应癌旁组织中的表达情况，分析两者的临床意义。方法：收集76例HCC及对应癌旁组织，运用免疫组化技术检测TAZ及KLF5的表达情况，分析两者与HCC临床病理特征之间的相关性。结果：TAZ及KLF5蛋白在HCC组织中的表达显著高于对应癌旁组织（P＝0.001；P＝0.035）；TAZ及KLF5蛋白表达与肿瘤病理分级（P＝0.007；P＝0.047）和TNM分期（P＝0.009；P＝0.040）显著相关；HCC组织中TAZ与KLF5蛋白表达显著正相关（ r＝0.651，P＝0.003）。结论：HCC组织中TAZ及KLF5过表达与恶性临床病理参数相关，且TAZ与KLF5蛋白表达正相关，提示TAZ可能通过抑制KLF5蛋白降解促进HCC进展。
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Cyfra21-1、NSE、SCCA和CRP在肺癌诊断中的应用
目的：探讨血清NSE、CRP、SCCA、Cyfra21-1及胸腔积液中NSE、Cyfra21-1在肺癌的病理分型、临床分期及联合诊断的应用价值。方法：应用化学发光法检测100例肺癌患者和50例感染性肺部疾病患者血清中NSE、Cyfra21-1、SCCA、CRP的浓度及胸水中NSE、Cyfra21-1的浓度。结果：肺癌血清中SCCA、Cyfra21-1、NSE及胸水中NSE、Cyfra21-1的阳性率均显著高于感染性疾病组（ P＜0.05）。血清中SCCA、Cyfra21-1、NSE阳性率在Ⅲ、Ⅳ期均显著高于Ⅰ、Ⅱ期，血清中CRP和胸水中Cyfra21-1、NSE阳性率在Ⅱ-Ⅳ期均显著高于Ⅰ期（P＜0.05）。鳞癌中血清和胸水Cyfra21-1阳性率高（P＜0.05），小细胞肺癌中血清和胸水NSE阳性率高（P＜0.05），鳞癌中血清SCCA、CRP阳性率高（P＜0.05）。联合检测血清四种标志物与单项检测相比，其灵敏度升高，特异性降低（P＜0.05），而联合检测与单项检测胸水Cyfra21-1、NSE相比灵敏度和特异性无明显变化（ P＞0.05）。结论：血清NSE、Cyfra21-1、CRP、SCCA及胸腔积液中NSE、Cyfra21-1在肺癌的诊断和鉴别诊断中起着重要的作用，并且有助于临床鉴别肺癌的分型和分期，联合检测有利于肺癌的早期诊断。
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Bcl-6／Blimp-1／IL-21在原发性干燥综合征中的致病作用
目的：分析Bcl-6／Blimp-1／IL-21在原发性干燥综合征发病机制中的作用、Bcl-6／Blimp-1／IL-21的表达与唇腺活检病理分级的关系；方法：应用免疫组织化学法检测Bcl-6／Blimp-1在疾病组30例原发性干燥综合征患者和对照组11例下唇唇外伤、口腔外科黏液腺囊肿病人唇腺组织中的表达，酶联免疫吸附法检测IL-21在疾病组40例原发性干燥综合征患者与对照组30例健康志愿者血清中的表达，其中15例患者的血清IL-21表达水平与其唇腺活检病理分级的关系。结果：疾病组Bcl-6／Blimp-1／IL-21的表达水平高于对照组；疾病组中，随病理级别的增高，Bcl-6／Blimp-1／IL-21的表达亦增高。结论：Bcl-6／Blimp-1／IL-21可能参与了原发性干燥综合征的发病机制；Bcl-6／Blimp-1／IL-21与唇腺组织中淋巴细胞的浸润程度有关。
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风湿性心脏病患者瓣膜组织自身抗原变化与IL-10、TGF-β1血清浓度变化之间的关系
目的：探讨风湿性心脏病（ RHD）患者瓣膜组织自身抗原细胞变化及外周血指标细胞的检测结果与IL-10、TGF-β1血清浓度间的关系。方法：对63例RHD患者和63例健康志愿者清晨空腹采集抗凝外周静脉血，应用流式细胞检测法对CD4＋、CD25＋、调节性T细胞的标志性分子（ Foxp3 Treg）的比例进行检测，ELISA检测IL-10、TGF-β1的浓度；构建风湿性心脏病基因表达文库筛选相应抗原。结果：自身抗原RHDAG1与对照组间具有明显的差异，RHD患者血清Treg比例低于对照组样本中的相关数据，IL-10、TGF-β1血清浓度的比较具有差异性，组间比较具有统计学差异。结论：自身抗原RHDAG1的表达对RHD的进展有一定作用，对外周血相关指标的浓度及Treg细胞变化的检测对RHD的诊断具有一定的临床意义。
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自身抗体检测在自身免疫性疾病中的价值
目的：探讨ENA（抗可提取性核抗原抗体）、ANA（抗核抗体）和抗ds-DNA抗体（双链DNA抗体）在AID患者中的相关性及敏感性。方法：分析2013年2月至2014年4月在我院接受治疗的AID患者的临床资料。检测入组患者的ENA、ANA、抗ds-DNA抗体表达情况。比较男性、女性的自身抗体阳性情况差异，并探讨不同荧光模式的ANA对应的ENA各项阳性情况以及ANA表达与ENA、抗ds-DNA表达相关性。结果：本研究共纳入研究对象180例，其中男性患者67例，女性患者113例。女性患者的ANA（χ2＝12.23，P＜0.01）、抗ds-DNA阳性率（χ2＝5.906，P＝0.015）均显著高于男性。 nRNP、ss-A阳性标本中的颗粒型ANA比例高，而Scl-70阳性标本中均质型ANA比例高；ANA阳性标本的ENA阳性率（χ2＝6.406，P＝0.011）、抗ds-DNA阳性率（χ2＝43.49，P＜0.01）显著高于ANA阴性的标本。结论：男性自身抗体阳性率明显低于女性，颗粒型在ANA核型中占据比较高的比率，抗ds-DNA和ENA的阳性检出率与ANA阳性率有着一定的关系。
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CXCL8及其受体 CXCR1、CXCR2在慢性乙肝患者外周血 PMNs中的表达
目的：探讨慢性乙肝患者外周血中性粒细胞（ PMNs）上CXCL8及其受体CXCR1、CXCR2的表达。方法：以中性粒细胞分离液分离、纯化PMNs，检测患者血清HBeAg及PMNs内HBV DNA，入选患者依据检测结果进行分组，SABC免疫细胞化学染色法检测各组患者PMNs内CXCL8及其受体CXCR1、CXCR2的表达。结果：SABC免疫细胞化学染色结果显示， CXCL8主要位于PMNs胞浆中，CXCR1、CXCR2多见于胞浆和胞膜上。其中HBeAg （＋）者CXCL8、CXCR1免疫着色较深，而CXCR2免疫着色较浅；PMNs内HBV DNA（＋）者CXCL8、CXCR1免疫着色亦较深，而CXCR2免疫着色亦较浅。患者CXCL8和CXCR1的水平均显著升高，与正常对照相比，差异均有显著性（ P＜0.05），而CXCR2的表达无统计学意义（ P＞0.05）。结论：HBV侵染中性粒细胞后可促进CXCL8分泌，使胞膜CXCR1表达进一步增强。 CXCL8、CXCR1、CXCR2免疫组化染色程度与患者HBeAg表达、HBV DNA载量密切相关。高表达CXCR1的中性粒细胞与CXCL8相互作用，趋化吸引更多PMNs至病灶，参与局部炎性损伤和组织修复。
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风湿性心脏病患者的 CD4＋CD25＋调节性 T细胞及细胞因子的改变及意义
目的：探讨相较于正常人，风湿性心脏病（ RHD）患者的血液细胞因子及CD4＋CD25＋调节性T细胞的改变及意义。方法：分析2012年4月至2013年7月在我院接受住院治疗的RHD患者（观察组）的临床资料，对照组是从我院体检中心选取的健康体检人员，对两组研究对象外周血标本中的转化生长因子-β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素6（IL-6）及CD4＋CD25＋调节性T细胞表达水平进行检测和比较。结果：本研究共纳入受试者76例，其中观察组患者40例，对照组36例。观察组患者的CD4＋CD25＋T占淋巴细胞比例（ t＝17.37，P＜0.01）、CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg占CD4＋T比例（t＝9.224，P＜0.01）均显著低于对照组；观察组患者的TGF-β1（t＝9.036，P＜0.01）、IL-10（t＝12.11，P＜0.01）均显著低于对照组，而TNF-α（t＝2.331，P＝0.013）、IL-6（t＝2.239，P＜0.01）水平则高于对照组，差异均有统计学意义。结论：RHD患者CD4＋CD25＋调节性T细胞水平明显降低，血液细胞因子如TGF-β1和IL-10也相应地出现下降。
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炎症因子TGF-β1、IFN-γ在冠心病患者中的表达及意义
冠心病（Coronary heart disease，CHD）的病理基础是动脉粥样硬化（ Atherosclerosis， AS ）。研究发现，血管受损后的炎症反应与AS的发生发展密切相关［1］。因此，大量炎症因子参与了AS的进程，并介导急性冠脉事件的发生［2］。本研究通过探讨不同类型冠心病患者血清转化生长因子β1（Transforming growth factorβ1，TGF-β1）和γ-干扰素（ Interferon-γ，IFN-γ）的变化，尝试阐述TGF-β1和IFN-γ在冠心病中的作用及可能的机制。
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血管生成因子在恶性胸膜间皮瘤中的表达
恶性胸膜间皮瘤（ Malignant pleural mesothelioma，MPM）是发生于胸膜间皮细胞的一种少见恶性肿瘤，接触石棉是MPM的主要致病原因，云南省大姚县二十分之一地表覆盖青石棉［1］，是世界上少有环境致MPM高发区。目前认为肿瘤的生长、发展和转移均呈血管依赖性［2］，本研究通过免疫组织化学法评估MPM患者肿瘤组织中微血管密度及相关血管生成因子的表达情况，进一步揭示MPM与血管生成之间的关系。
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类风湿关节炎早发动脉粥样硬化机制的研究进展
类风湿关节炎（ RA ）是一种累及外周关节为主的慢性、系统性、炎症性自身免疫性疾病。全身和关节滑膜合成的促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、白细胞介素6（ IL-6）、IL-17等在关节损害和终末器官损害中起着关键作用。 RA患者易于并发动脉粥样硬化，心肌梗死和卒中的风险显著增加。RA患者动脉粥样硬化加速进展与吸烟、肥胖、高血脂、高血压、糖尿病等传统心血管危险因素相关外，还与细胞因子、自身抗体、细胞调节、抗风湿药物应用以及基因易感性有关。现将RA早发动脉粥样硬化相关机制的研究进展进行综述。
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调节性细胞在Graves病发生发展中的作用
毒性弥漫性甲状腺肿（ Graves disease，GD）是一类伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。随着现代生活和工作节奏的加快，精神压力的增加，GD发病率逐年升高，目前已达1％～2％。免疫缺陷在自身免疫性疾病的发病和病理进展中起重要作用［1］。 GD患者体内同时存在体液免疫及细胞免疫紊乱，但其具体机制尚不明确。调节性T细胞（ regulatory T cells， Treg cells ）、调节性 B 细胞（ regulatory B cells， Breg cells ）、树突状细胞（ Dendritic cells，DCs）及自然杀伤性T细胞（ Natural killer T cells，NKT cells）等具有免疫调节功能的细胞在机体的免疫耐受中起重要作用，也在GD的发生发展中发挥重要作用。
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c-Rel转录因子对T淋巴细胞免疫调控的研究进展
1 NF-κB及c-Rel概述
T淋巴细胞（T细胞）是淋巴细胞的一种，在免疫反应中扮演着重要的角色。根据效应功能，T细胞可分为辅助性T细胞（ help T cell，Th）、细胞毒性T细胞（Cytotoxic T cell，Tc或CTL）和调节性T细胞（ regulatory T cell，Tr或Treg）等。而辅助性T细胞又可分为Th1、Th2、Th17、Th9和Tfh（ follicular helper T cell）细胞［1］。 NF-κB是广泛存在于哺乳动物细胞中的重要转录调控因子，初从成熟的B淋巴细胞中分离出来，因其能够与B淋巴细胞免疫球蛋白的κ轻链基因增强子κB 序列特异结合而得名［2］。Rel／NF-κB 家族由五个成员组成：c-Rel、NF-κB1（ p50／p105）、NF-κB2（ p52／p100）、RelA （ p65）和RelB［3］。这些家族成员的NH2末端有一个约300个氨基酸的高度保守 Rel 同源结构域，其内含有DNA结合位点、蛋白二聚化区域及核定位信号。因此，NF-κB转录因子可以形成不同的同源或异源二聚体以调控特异靶基因的表达［4］。通过小鼠基因敲除实验，研究者发现NF-κB在T细胞的发育与效应功能中起着重要作用［1，5］。 T细胞在胸腺中发育经历 CD4＋CD8＋（Double negative，DN）、CD4＋CD8＋（ Double positive， DP ）及 CD4＋或 CD8＋（ Single positive，SP）三个主要阶段，后进入外周淋巴组织［6］。在DN阶段，NF-κB维持DN细胞的存活；在DP阴性选择阶段，NF-κB对DP胸腺细胞凋亡具有促进作用，而在DP阳性选择阶段， NF-κB对DP胸腺细胞凋亡具有拮抗作用［7］。 -
细胞毒性T淋巴细胞活性检测方法进展
细胞毒性T 淋巴细胞（ Cytotoxic T lymphocyte， CTL）活性的测定是了解机体细胞免疫功能的重要方法。肿瘤免疫治疗中使用肿瘤表位分子使特异性的CTL激活并扩增，达到清除肿瘤细胞的目的［1］，抗病毒多表位DNA 疫苗也在快速发展［2］，这些研究中CTL的定性和定量检测非常重要，因此如何更好地检测CTL活性成为一个关键的问题。近年来，许多新的评估CTL活性的方法得到发展，本文就此做以综述。
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黄曲霉毒素M1免疫学检测方法研究进展
黄曲霉毒素M1（Aflatoxin M1，AFM1）是黄曲霉毒素的一种，是在动物摄入含有黄曲霉毒素 B1（ Aflatoxin B1，AFB1）的饲料后，AFB1在体内经羟基化所形成的代谢物。 AFM1主要存在于动物的乳汁中，在肝肾、肉、蛋以及尿液也有存在。随着人们生活水平的提高，乳及乳制品以其较高的营养价值深受消费者的喜爱。近年来，由于“蒙牛问题奶”、“光明奶粉碘超标”等食品安全事件的发生，AFM1的污染问题引起了社会的广泛关注［1］。目前，黄曲霉毒素M1快速灵敏的免疫学检测方法已成为国内外学者研究的热点。
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AIM2炎症小体在感受细胞浆DNA中的作用
天然免疫系统中存在一些模式识别受体（Pattern recognition receptors，PRR）［1］，能够识别病原相关分子模式（ Pathogen-associated molecular pattern，PAMP ），如脂多糖、肤聚糖或病毒RNA，以及危险相关分子模式（ Danger-associated molecular pattern，DAMP ），如DNA、RNA或尿酸，这些物质异常出现在细胞外或细胞内的某个部位，随后激活天然免疫系统，产生炎症因子以抵御外源性或内源性因素对机体的损害；同时作为预警信号，向抗原提呈细胞发出警报，从而启动获得性免疫应答，是连接天然免疫和获得性免疫的桥梁［2］。 AIM2是近些年来新发现的一种PRR，能够感受DNA病毒或细菌感染时释放到细胞浆的dsDNA，经ASC活化Caspase-1，促进IL-1β和IL-18成熟释放，或诱导细胞焦亡。也有报道称AIM2炎症小体在某些自身免疫病中发挥重要作用。本文将介绍AIM2炎症小体在天然免疫系统防御病毒入侵、F.tularensis感染以及自身免疫病中发挥的作用，论述这些 dsDNA 活化 AIM2的过程。
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《中国免疫学杂志》征稿、征订启事
《中国免疫学杂志》是中国免疫学会会刊，是公开发行的全国性学术期刊，为基础医学、生物学的核心期刊，是美国《化学文摘》（ CA）的源期刊，为中国科学引文数据库、中国学术期刊文摘、中国生物医学文摘的来源期刊。曾获第二届国家期刊奖百种重点期刊、中国首批期刊方阵“双效”期刊，首届北方优秀期刊奖。本刊主要栏目有专家述评、基础免疫学、中医中药与免疫、生物治疗、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、专题综述、短篇快讯、信息速递等。
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减毒猪霍乱沙门菌ΔcrpΔcyaΔasdC78-1（pYA3493）宿主-载体平衡致死系统的构建及其生物学特性研究
目的：开发应用于猪的稳定携带异源基因的口服活疫苗载体。方法：本研究在减毒猪霍乱沙门菌ΔcrpΔcyaC78-1的基础上，运用自杀性质粒pREasd介导的细菌同源重组技术，构建缺失株ΔcrpΔcyaΔasdC78-1，再将携带asd基因的互补质粒pYA3493电转至上述菌株，构建ΔcrpΔcyaΔasdC78-1（pYA3493）宿主-载体平衡致死系统，并进一步研究其生物学特性。结果：PCR 及测序结果共同表明ΔcrpΔcyaΔasdC78-1（ pYA3493）构建成功。生物学特性检测结果表明ΔcrpΔcyaΔasdC78-1（pYA3493）的血清型与亲本株ΔcrpΔcyaC78-1和疫苗株C500相同，并能够稳定遗传缺失型asd基因片段；其生长速度略慢于ΔcrpΔcyaC78-1，且二者均明显慢于疫苗株C500；其生化特性结果也与ΔcrpΔcyaC78-1基本相同。小鼠口服攻毒试验表明ΔcrpΔcyaΔasdC78-1（pYA3493）的毒力与ΔcrpΔcyaC78-1基本相当，但其半数致死量约为疫苗株C500的412倍。结论：上述结果表明，减毒猪霍乱沙门菌ΔcrpΔcyaΔasdC78-1（ pYA3493）有潜力作为高效表达外源基因的口服活疫苗载体。
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肿瘤来源自噬小体刺激B细胞活化的实验研究
目的：研究肿瘤来源自噬小体（ TDA）刺激B细胞的增殖与活化的作用。方法：分离小鼠脾脏细胞，在体外与10μg／ml TDA共孵育，同时用10μg／ml细胞裂解液刺激组作为对照，第3天收获细胞，流式细胞仪检测B细胞表面MHCⅠ、Ⅱ类分子和共刺激分子CD86、CD40的表达；第5天，检测B细胞的增殖作用；抗CD43磁珠分选法分离小鼠脾脏B细胞，在体外分别与10μg／ml TDA和细胞裂解液共孵育，第7天收获细胞培养上清，ELISA法检测总IgM含量。结果：与细胞裂解刺激组相比，TDA体外能显著刺激小鼠B细胞增殖（ TDA组28.6％、细胞裂解液刺激组4.4％），并且上调B细胞表面MHCⅠ和Ⅱ类分子及共刺激分子CD86、CD40的表达；TDA刺激B细胞分泌总IgM的水平显著高于细胞裂解液刺激组（ P＜0.05）。结论：肿瘤来源的自噬小体作为一种颗粒性抗原载体，体外能有效刺激B细胞的增殖、活化，并刺激IgM的分泌。
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少量人外周血体外培养鉴定单核细胞来源树突状细胞方法初探
目的：在少量人外周血条件下体外培养并鉴定单核细胞来源树突状细胞（ Monocyte-derived dendritic cells， MoDC）。方法：取健康成人少量新鲜外周血经改良密度梯度离心法分离获得单核细胞，加入重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）、重组人白细胞介素4（rhIL-4）诱导MoDC生长，并用肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激成熟，倒置显微镜及扫描电镜观察细胞形态；分别于培养第4天和第7天用流式进行表型鉴定、CCK-8法检测同种异体混合淋巴细胞反应鉴定抗原递呈能力。结果：MoDC呈类圆形，聚集成团，悬浮生长，扫描电镜观察其表面有典型毛刺状突起；流式检测MoDC高表达CD11c、CD1a，经TNF-α刺激后的MoDC表面MHCⅡ、CD80、CD83、CD86表达均较培养4 d的MoDC明显升高，具有统计学意义（ P＜0.05）；经TNF-α刺激后的MoDC刺激同种异体淋巴细胞增殖能力较培养4 d的MoDC明显升高，具有统计学意义（ P＜0.05）。结论：用本实验方法可从少量人外周血中获得成熟MoDC，为其在多种变态反应疾病、自身免疫性疾病及肿瘤疫苗等领域的研究提供基础保障。
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甲壳质抗特应性皮炎的实验研究
目的：探讨甲壳质对卵清蛋白（ OVA）诱导的小鼠特应性皮炎（ AD）的作用。方法：28只BALB／c小鼠随机分成3组：对照组（N组）（8只）、模型组（M组）（10只）、甲壳质组（E组）（10只）。通过小鼠腹腔注射及背部皮肤外敷OVA建立AD动物模型（模型组），甲壳质组在建模过程中同时给予3 mg／d甲壳质灌胃4周。建模成功后处死小鼠，取背部皮肤，进行石蜡切片HE和甲苯胺蓝染色，显微镜下观察表皮和真皮厚度的变化以及细胞浸润情况；ELISA法检测血清中总IgE、总IgG2a和OVA-specific IgE的水平；取脾细胞进行体外培养，ELISA法测定培养液中细胞因子的含量。结果：与模型组小鼠比较，甲壳质组小鼠皮肤激发处炎症症状较轻，皮肤表皮层与真皮层增厚程度降低，真皮内炎症细胞浸润总量（ P＜0.05）、嗜酸性粒细胞数量及肥大细胞数量（ P＜0.01）明显减少。甲壳质组小鼠血清中总 IgE 和 OVA-specific IgE 的水平都明显降低（P＜0.05～0.001），IgG2a水平显著升高（P＜0.001）。甲壳质组小鼠脾细胞体外培养产生的IL-12及IFN-γ水平明显高于模型组，而IL-4水平明显低于模型组（P＜0.05）。结论：甲壳质能有效减轻OVA诱导的小鼠AD症状，降低小鼠血清中IgE水平，甲壳质的抗过敏作用可能与其诱导AD小鼠脾细胞产生Th1型细胞因子（ IL-12、IFN-γ）有关。
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幽门螺杆菌经ROS通路激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18
目的：研究幽门螺杆菌（ H.pylori）对NLRP3炎症复合体活化的影响及活性氧（ ROS）在其中的作用。方法：将THP-1细胞与H.pylori SS1共孵育，于不同时间点收集细胞及上清，ELISA检测细胞上清中IL-1β和IL-18的含量；流式细胞术（ FCM）检测胞内ROS的产生；实时荧光定量PCR（ Real-time PCR）检测细胞中NLRP3、caspase-1 mRNA的表达；Western blot检测细胞中caspase-1活性亚单位p10的表达；检测ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸（ N-acetylcysteine，NAC）及NLRP3特异性小干扰RNA（ small interfering RNA，siRNA）预处理细胞后相关信号分子的表达。结果：H.pylori SS1能以时间依赖性和剂量依赖性方式诱导THP-1细胞产生IL-1β、IL-18和胞内ROS；H.pylori SS1刺激能使THP-1细胞NLRP3和caspase-1 mRNA转录水平显著升高；NAC及NLRP3-siRNA预处理THP-1细胞能显著降低H.pylori SS1诱导的NLRP3炎症复合体相关成份的表达及细胞因子的分泌。结论：H.pylori SS1株通过ROS途径激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18，这可能与机体的先天免疫防御及细菌的致病作用相关。
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miR-200 c对乳腺癌BT549细胞迁移及Slug表达的作用
目的：结合对乳腺癌细胞系BT549迁移能力的研究，探讨转染miR-200c对Slug表达的作用。方法：设计miR-200c模拟物，转染具有高转移性的乳腺癌细胞系BT549，通过Transwell迁移试验、划痕实验，观察转染miR-200c后对乳腺癌细胞系BT549迁移能力的影响；利用Real-time PCR检测Slug和E-钙黏连蛋白 mRNA的表达水平；利用Western blot 检测Slug蛋白的表达水平。结果：Real-time PCR和Western blot结果显示，miR-200c转染组Slug表达水平被有效抑制（ P＜0.05）。与对照组相比，miR-200c转染组的BT549细胞迁移能力明显下降（P＜0.05）。结论：在乳腺癌细胞系BT549中，miR-200c可以通过抑制Slug的表达进而抑制上皮间质转化，终导致细胞迁移能力下降。
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胚胎干细胞源性树突状细胞对同源性神经前体细胞脑内移植耐受诱导
目的：观察脑缺血环境下胚胎干细胞源性树突状细胞（esDCs）能否诱导同源性神经前体细胞（NPCs）的移植耐受。方法：分别自129／svj pCX-eGFP ES-D3诱生NPCs及129／svj ES-D3诱生esDCs。线栓法制作MCAo模型SD大鼠并相应分为预处理组及对照组，术后1周预处理组经尾静脉注射esDCs而对照组注射PBS，两组动物在预处理1周后侧脑室注射NPCs，2周后（MCAo术后4周）免疫组化观察纹状区CD4＋、CD8＋、ED1＋细胞的分布差异，MTT法观察颈部淋巴细胞增殖性（ PI），逆转录PCR（ RT-PCR）半定量局部IL-10、IFN-γmRNA表达差异，荧光显微镜观察GFP标记NPCs海马存活率。结果：预处理组大鼠，CD4＋细胞浸润显著低于对照组（134.7±36.2 vs 198.8±59.6，P＜0.05），NPCs存活率显著高于对照组（P＜0.05），但预处理组对ED1＋（298.8±75.9 vs 302.2±88.5）、CD8＋（145.8±45.4 vs 134.3±39.0）细胞浸润、局部细胞因子mRNA IFN-γ（1.697±0.273 vs 1.829±0.250）、IL-10（1.147±0.260 vs 1.264±0.119）及外周淋巴细胞增长率（ PI，1.245±0.211 vs 1.331±0.235）无明显影响。结论：esDC可能通过降低局部CD4＋细胞反应诱导针对同源性NPCs免疫耐受，尚无确切证据表明细胞因子途径参与该过程，确切的机理尚需更深入研究。
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HBsAb 滴度高于10000 mU／ml外周血BCR CDR3受体库的组成及特征分析
目的：分析HBsAb滴度＞10000 mU／ml外周血 BCR CDR3受体库的组成及特征，寻找可能的HBsAb 序列，为维持后续研究提供数据基础。方法：提取 HBsAb 滴度高于10000 mU／ml 样本的 PBMC 总 DNA，外送美国 Adaptive Biotechnologies ImmunoSEQ平台行Illumina Solexa高通量测序，用IMGT数据库中的High V-QUEST软件初步分析BCR CDR3受体库IGHV、IGHJ和IGHD基因亚群的分布情况、IGHV-J配对取用情况、CDR3区氨基酸长度分布及氨基酸取用情况，并与NCBI数据库中HBsAb序列进行比对。结果：实验样本均高频取用基因亚群IGHV3、IGHV4，IGHJ4、IGHJ6，IGHD3、IGHD6；高频取用配对IGHV3-J4、IGHV3-J6。 CDR3区氨基酸长度均以14及15个氨基酸长度为中线呈正态分布，高频取用的氨基酸依次为Y、G、D、A、R、S，在107、108、109、113、114位点呈现氨基酸多样性取用，在105、106、115、116、117位点上取用氨基酸保守。与NCBI数据库中HBsAb序列比对，得到IGHV、IGHJ、CDR3氨基酸长度完全一致的独特序列共48条。结论：HBsAb 滴度高于10000 mIU／ml样本BCR CDR3受体库的组成具备基本一致的特征，获得的48条独特序列为维持后续研究提供了坚实的数据基础。
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高脂饮食对小鼠内脏脂肪组织T细胞亚群的影响
目的：探讨高脂饮食诱导的营养性肥胖小鼠脂肪组织内CD4＋T淋巴细胞的变化。方法：将6周龄的C57BL／6雄性小鼠随机分成2组，即正常对照组和高脂饮食组，分别饲养16周后眼底取血分离血清检测血糖、CHOL、TG、HDL和LDL水平，ELISA检测血清中TNF-α水平；游离附睾垫脂肪组织分离细胞，流式检测CD3＋、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞的数量及亚群的比例。结果：与对照组比较，高脂饮食组体重、增加体重、附睾垫脂肪重量、肾周脂肪重量、血脂、血糖和TNF-α水平均有显著增加，但胸腺指数和脾脏指数两组间没有显著差别。脂肪组织内CD3＋、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞数均较对照组有所增高，其中CD8＋T淋巴细胞增多显著。在CD4＋T淋巴细胞中，Th1和Th17细胞显著增多，而Th2细胞未见显著变化。结论：高脂饮食可诱导脂肪组织内T淋巴细胞的增多，并向Th1和Th17方向极化。
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Rab5 a促进LPS活化的巨噬细胞中细胞因子的表达
目的：建立稳定表达Rab5a及其失活突变体Rab5aN133I巨噬细胞系，并分析Rab5a对LPS刺激的RAW264．7巨噬细胞中iNOS、TNF-α和IL-6表达的影响。方法：将Rab5a及其失活突变载体Rab5a N133I转染RAW264．7细胞，通过G418筛选稳定表达细胞系。通过Real-time PCR鉴定稳定表达细胞系。 MTT法分析其生长特性，LPS刺激稳定表达细胞系不同时间，检测iNOS、TNF-α和IL-6的表达水平。结果：转染Rab5a／Rab5aN133I细胞Rab5a mRNA 水平显著高于对照（ P＜0.05）。 Rab5a过表达促进RAW264．7细胞增殖，而过表达Rab5aN133I细胞增殖显著慢于对照（ P＜0．05）。 Rab5a过表达后， LPS诱导的RAW264．7细胞中iNOS、 TNF-α和IL-6的表达显著增高（P＜0．01）。然而，过表达Rab5aN133I对LPS诱导的iNOS、TNF-α和IL-6的表达没有显著影响。结论：Rab5a过表达显著促进了LPS活化的RAW264．7细胞中iNOS、 TNF-α和IL-6的表达，这种促进作用依赖于其结合GTP的能力。
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香菇多糖对慢性应激抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及可能机制研究
目的：通过观察香菇多糖对慢性应激抑郁模型小鼠行为，海马组织内5-HT1A受体表达，MDA含量及SOD活力以及血清中TNF-α和IL-6含量的影响，探讨LNT抗抑郁症的作用机制。方法：取健康成年昆明种小鼠40只，雄性，体质量（20±2）g，SPF级，根据1％蔗糖水偏嗜度随机分成4组，即正常对照组（Normal controls，NG）、模型对照组（Model control，MG）、LNT剂量组（ L-LNT，2.5 mg／kg；HLNT，5.0 mg／kg）。在每天造模实验开始前1 h灌胃给药，连续给药28 d，各实验组均按1.0 ml／100 g体重给药。应用轻度不可预见性的慢性应激制作抑郁模型，并加以改良。正常对照组，不给刺激，饮食饮水正常。而模型组及实验干预组动物配合孤养，禁食、禁水（24 h），并接受不可预知的应激刺激，在28 d的实验中，每天每只动物随机仅给予一种刺激。造模后强迫游泳应激实验记录游泳不动时间，酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6的含量，NBT法检测总SOD活性，硫代巴比妥酸（Thiobarbituric acid，TBA）法检测MDA含量，免疫蛋白印记（Western blot）技术检测5-HT1A受体表达水平。结果：MG小鼠在陌生环境中摄食潜伏期显著延长，给予LNT干预后，能够缩短慢性应激导致小鼠在陌生环境中摄食潜伏期的延长，显著缩短慢性应激导致小鼠在水中应激游泳不动时间的延长，5-HT1A受体表达增强，LNT干预组SOD升高， MDA含量下降，血清中TNF-α和IL-6明显减少，与模型MG组相比上述各项指标的改善均有统计学显著意义（ P＜0.05或P＜0.01）。结论：LNT能显著缓解慢性应激模型小鼠抑郁症状，增加小鼠的自主活动时间；LNT增加SOD，拮抗MDA含量可能与LNT抗抑郁作用的机制有关。
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《中国免疫学杂志》关于彩图处理的有关说明
《中国免疫学杂志》的来稿均一经采用，来稿所附图片根据具体需要，酌情制作彩图，彩图制作费包含在该稿件的版面费中，一并开具发票，望周知！
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益气养阴方对大鼠肺纤维化的干预作用及对 Smad2、Smad7蛋白的影响
目的：观察益气养阴方对博来霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及对Smad2、Smad7表达水平的影响。方法：选用雄性SD大鼠60只，随机分为正常组、模型组、中药组、激素组、中药＋激素组5组。正常组大鼠经气管注入生理盐水，其余组大鼠气管内缓慢注入博来霉素5 mg／kg。自造模后第2天开始给药，中药组给予益气养阴方1 ml／100 g灌胃；激素组给予35％醋酸泼尼松溶液按1 ml／100 g体重灌胃；中药＋激素组给予中药加激素混合溶液按1 ml／100 g灌胃；正常组和模型组予等量生理盐水灌胃。实验第28天处死所有大鼠，取左肺下叶行HE染色观察肺组织病理学改变及免疫组化检测大鼠肺组织Smad2、Smad7蛋白的表达。结果：与正常组相比，模型组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度评分明显增高；激素组、中药组、中药＋激素组大鼠肺泡炎及肺纤维化程度与模型组相比均减轻，以中药组肺损伤减轻更为明显。模型组肺泡上皮细胞及成纤维细胞胞浆中Smad2蛋白高表达，且表达量明显高于正常组；与模型组相比，激素组、中药组、中药＋激素组Smad2阳性表达均减少，以中药组表达量低。模型组Smad7蛋白较正常组明显减少；与模型组相比，激素组、中药组、中药＋激素组Smad7蛋白表达增强，以中药组表达量高。结论：益气养阴方对博来霉素所致大鼠肺纤维化具有干预治疗作用，其机制可能与抑制炎症反应、减少胶原蛋白的形成和沉积及干预Smad信号通路有关。
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第八届全国中医药免疫学术研讨会征文通知
为了促进中医药免疫学的发展，中国免疫学会中医药免疫分会、《中国免疫学杂志》和河南免疫学会中医药免疫专业委员会拟于2015年9月中下旬在河南郑州共同举办学术研讨会，特此征文。
征文内容：免疫性疾病的中医药治疗；中药免疫药理及药效学研究；免疫学与中医药理论；免疫学技术的进展及在中医药研究中的应用。论著、综述、文摘不限，《中国免疫学杂志》将择优录用。 -
不同剂量桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能及免疫功能的作用
目的：研究不同剂量桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能及免疫功能的作用。方法：48只大鼠制备SAP模型后随机分为模型对照组、桃仁提取物低剂量、中剂量和高剂量组，每组12只。另取12只大鼠作为假手术组，造模麻醉苏醒即开始干预，桃仁提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组分别灌胃给予桃仁提取物0.12、0.248和0.36 g／kg，假手术组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃，各组灌胃均1次／6 h，连续4次。给药后24 h应用10％水合氯醛麻醉各组大鼠，打开胸腔和腹腔，腹主动脉分别抽取5 ml血样于EDTA抗凝管和非抗凝管内，分别应用荧光直接标记法和流式细胞仪进行CD4＋、CD8＋和Treg细胞测定，采用免疫比浊法测定IgA、IgG和IgM，采用EPS-G7底物法测定血清淀粉酶水平，采用酶学分光光度法检测血清D-乳酸水平，采用活性比色法测定血清二胺氧化酶；取小肠组织HE染色后采用光学显微镜进行病理学检查；取小肠组织采用放射免疫法进行sIgA测定以及采用RT-PCR法进行TLR4和NF-κBp65 mRNA测定。结果：（1）中剂量和高剂量组大鼠血清淀粉酶、D-乳酸和二胺氧化酶水平均较低剂量组大鼠显著降低（ P＜0.01），小肠黏膜sIgA较低剂量组显著升高（ P＜0.01），并且高剂量组和中剂量组差异具有统计学意义（P＜0.01）；（2）桃仁提取物中剂量和高剂量组血液CD4＋、CD4＋／CD8＋较低剂量组大鼠显著升高（P＜0.01），CD8＋、Treg细胞较低剂量组大鼠显著降低（P＜0.01），并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义（P＜0.01）；（3）桃仁提取物中剂量和高剂量组血清IgA、IgG、IgM较低剂量组大鼠显著升高（P＜0.01），并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义（P＜0.01）；（4）假手术组大鼠小肠黏膜无显著损伤，模型对照组大鼠小肠黏膜显著损伤，低剂量组大鼠小肠黏膜病理情况与模型组基本相似，中剂量和大剂量组大鼠小肠黏膜损伤显著降低；（5）桃仁提取物中剂量和高剂量组小肠组织TLR4和NF-κBp65 mRNA较低剂量组大鼠显著降低（P＜0.01），并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义（P＜0.01）。结论：桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能具有保护作用，并且显著改善急性胰腺炎大鼠的免疫功能。
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不完全弗氏佐剂诱导的髓样细胞抑制T细胞活性
目的：在肿瘤免疫治疗方法中，肿瘤疫苗前景广阔。在设计肿瘤疫苗时，由于许多肿瘤抗原的免疫原性弱，必须加入一些佐剂才能诱导出机体免疫应答。不完全弗氏佐剂（ IFA）是目前肿瘤疫苗研究动物实验中常用的佐剂之一，已知它能够有效诱导产生高滴度抗体。然而，实验发现，应用含有弗氏佐剂的肿瘤疫苗治疗肿瘤时并未出现期望的结果，原因仍不清楚。方法：BALB／c小鼠接受单次剂量的IFA注射，观察脾脏中CD11b＋细胞的比例。使用MTT法检测CD11b＋细胞对T细胞增殖的影响和γ干扰素（IFN-γ）分泌能力的影响。结果：IFA可诱导机体产生一群CD11b＋细胞，其能抑制T细胞的增殖和IFN-γ分泌。结论：CD11b＋细胞可能是导致含有IFA肿瘤疫苗临床效果不佳的原因之一，佐剂的选择会影响肿瘤疫苗的疗效。
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汉黄芩素提高人CD3 AK细胞杀伤肝癌细胞的实验研究和机理探讨
目的：观察汉黄芩素对人CD3AK细胞增殖及对肝癌细胞SMMC-7721杀伤活性的影响，并探讨其发生的机制。方法：分离健康者外周血PBMC；在体外用多种细胞因子联合诱导培养CD3AK细胞。收集培养第7天的CD3AK细胞给予不同浓度汉黄芩素诱导48 h：CCK-8法检测人CD3AK细胞增殖率；MTT法检测汉黄芩素对SMMC-7721细胞生长的影响；流式细胞术（FCM）检测汉黄芩素作用前后CD3AK细胞穿孔素（PFP）、颗粒酶B（GrB）、CD107a的表达；乳酸脱氢酶（LDH）释放法测定汉黄芩素对CD3AK细胞杀伤肝癌细胞SMMC-7721活性；Western blot检测药物诱导前后CD3AK细胞胞外信号调节激酶（ ERK1／2）蛋白表达。用transwell chambers小室进行药物诱导前后肝癌细胞SMMC-7721迁移率检测。划痕愈合实验观察药物诱导后肝癌细胞SMMC-7721生长融合情况。结果：汉黄芩素能明显促进CD3AK细胞增殖，汉黄芩素浓度为3.2 mg／L时，细胞增殖率比对照组（0 mg／L）高23％，两者比较有统计学差异（ P＜0.05）。在汉黄芩素为3.2 mg／L时诱导的CD3AK细胞对靶细胞SMMC-7721杀伤活性高（60.4％），与对照组（42.7％）比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。经汉黄芩素诱导后的CD3AK细胞PFP、GrB、CD107a表达显著高于对照组（P＜0.05）。汉黄芩素作用48h后的CD3AK细胞其ERK1／2蛋白表达较对照组均有所上调，浓度在12.5～0.8 mg／L时，ERK1／2蛋白表达高于对照组（ P＜0.05）。经浓度为50、12.5、3.2、0.8、0.2 mg／L汉黄芩诱导48 h 后，肝癌细胞SMMC-7721通过transwell 小孔细胞数以汉黄芩浓度为12.5 mg／L时低、肝癌细胞SMMC-7721的融合率以3.2 mg／L时低，与对照组比较有统计学意义（ P＜0.05）。结论：汉黄芩素在一定浓度范围内能够促进CD3AK细胞增殖，增强其对肝癌细胞SMMC-7721的杀伤活性，抑制SMMC-7721细胞生长、迁移和细胞的融合。汉黄芩素促进CD3AK细胞增殖和功能改变可能与活化细胞ERK1／2蛋白，上调CD3AK细胞表面PFP、GrB、CD107a的表达有关。
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TBL教学法在研究生临床免疫学理论教学中的应用探索
以团队为基础的学习（ Team-based learning， TBL）教学模式不再以教师为主体，而是以学生为主体，提倡学生自主学习，注重提高学生分析和解决问题的能力，以将学生培养成终身学习者为目标的新型教学模式［1，2］。这种模式改变了以教师授课为主的被动式教学模式，激发了学生独立思考及团结协作、收集处理信息、获取和更新知识的能力，并且通过学生之间互帮互助、互相督促，既提高了学习效率，又培养了学生的团队合作精神和竞争意识。本教研室针对我校医学免疫学教学安排的实际情况，选用TBL式的教学方式对我校2013级考入基础各专业的研究生，共56名学生进行临床免疫部分，包括超敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病、肿瘤免疫及移植免疫这五章的讲授。
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呼吸道黏膜免疫及其相关疾病研究进展
呼吸道是空气进入机体的通道，时刻受到非己物质及各种微生物的刺激。呼吸道黏膜免疫系统是呼吸道抵抗外来病原体入侵的重要防线，能很好区分共生菌和致病细菌。由于对呼吸道黏膜免疫系统的了解有限，我们对哮喘、急性肺损伤、慢阻肺和感染等呼吸道疾病的免疫病理机制仍知之甚少。因此，呼吸道黏膜免疫系统的研究不但有助于呼吸道疾病的预防和治疗，而且能够为新型疫苗和药物的研发和设计提供思路。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
