中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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SDF-1/CXCR4及VEGF在结直肠腺癌中的表达及其意义
目的:研究VEGF、SDF-1及CXCR4在结直肠腺癌中的表达及其与临床病理学参数之间的相关性;探讨SDF-1/CXCR4轴与VEGF在结直肠腺癌发生发展浸润转移中的作用。方法:利用实时荧光定量PCR( RT-qPCR)法及免疫组织化学SP法检测80例结直肠腺癌及其对应癌旁组织中SDF-1、CXCR4和VEGF mRNA及蛋白的表达。结果:在mRNA水平上,结直肠癌组中SDF-1、CXCR4、VEGF的表达显著高于对应的癌旁组织。免疫组化结果显示,肿瘤中c蛋白表达阳性率分别为78.7%、60%和66.3%高于对应癌旁组织的37.5%、42.5%和28.8%,差异显著( P<0.05);结直肠癌中SDF-1表达水平与肿瘤细胞淋巴结转移、远处转移及TNM分期密切相关(P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、浸润深度等无关; CXCR4的表达与患者的淋巴结转移及TNM分期密切相关;SDF-1的表达与CXCR4及VEGF的表达成显著正相关。结论:SDF-1/CXCR4及VEGF在结直肠癌组织中高表达,并且与肿瘤生物学行为密切相关,提示其在肿瘤的发生发展浸润转移过程中发挥重要作用。
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结直肠癌腹腔镜与开腹手术对免疫功能的影响分析
目的:分析对比结直肠癌腹腔镜与开腹手术对免疫功能的影响。方法:选取我科2010年1月至2013年12月因结直肠癌入院行手术治疗的患者共85例,随机分为实验组和对照组。实验组行腹腔镜手术,对照组行开腹手术。对比两组患者术前及术后1 d、7 d的外周血淋巴细胞各亚群变化、免疫球蛋白、CRP和IL-6水平、NO和活性氧物质( Reactive oxygen species,ROS)水平。结果:两组患者术后1 d、7 d的CD3、CD4、CD4/CD8水平显著低于术前,CD8显著高于术前,P<0.05;实验组术后1 d、7 d的CD3、CD4、CD4/CD8水平显著高于对照组,CD8显著低于对照组,P<0.05。两组患者术后1 d、7 d的IL-6、CRP水平显著高于术前,IgG、IgM和IgA显著低于术前,P<0.05;实验组术后1 d、7 d的IL-6、CRP水平显著低于对照组,IgG、IgM和IgA显著高于对照组,P<0.05。对照组术后1 d、7 d的NO和ROS水平显著高于术前和实验组术后同期,P<0.05;实验组术后1 d、7 d的NO和ROS水平与术前无显著差异,P>0.05。结论:腹腔镜治疗结直肠癌和开腹手术相比,对于人体免疫功能影响更小,具有一定的保护作用。
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早期肝细胞癌患者循环microRNA-199 a/b-3 p的检测及临床意义
目的:检测早期肝细胞癌患者血清中microRNA-199a/b-3p的表达变化,探讨在肝细胞癌诊断中的价值。方法:收集肝细胞癌患者血清标本30例、肝硬化患者血清标本30例、健康人血清标本30例。提取血清总RNA逆转录,应用荧光定量检测法检测血清中miRNA-199a/b-3p的表达变化,并与AFP进行比较。结果:肝细胞癌、肝硬化患者血清miRNA-199a/b-3p水平均显著低于健康对照组( P<0.05);miRNA-199a/b-3p诊断肝硬化和早期肝细胞癌的准确度及阳性率均优于AFP。结论:血清miRNA-199a/b-3p表达变化对早期肝细胞癌和肝硬化的具有一定的诊断价值。
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HLA-G对育龄女性外周血淋巴细胞增殖及Treg细胞亚群的影响
目的:研究HLA-G对育龄女性外周血中淋巴细胞( PBLC)增殖及Treg细胞亚群的影响,探讨其在妊娠免疫耐受中的作用机制。方法:高表达HLA-G的绒癌细胞系JEG-3细胞与健康育龄女性外周血淋巴细胞( PBLC)分组共培养,利用HLA-G中和抗体(87G)和重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR∶Fc)进行干预,实验分为7组:①JEG-3+PBLC培养组;②JEG-3+PBLC+87G培养组;③JEG-3+PBLC非接触培养组;④JEG-3+PBLC+87G非接触培养组;⑤对照组(单纯PBLC组);⑥JEG-3+PBLC+rhTNFR:Fc培养组;⑦JEG-3+PBLC+87G +rhTNFR:Fc培养组。①~⑤每组CCK-8法检测各组PBLC增殖抑制情况,RT-PCR方法检测TNF-αmRNA的表达,①~⑦每组流式细胞术检测Treg细胞的比例。结果:CCK-8法显示,JEG-3+PBLC培养组、JEG-3+PBLC+87G培养组、JEG-3+PBLC非接触培养组、JEG-3+PBLC+87G非接触培养组PBLC增殖抑制率分别为(48.00±5.56)%、(14.67±4.04)%、(37.67±2.31)%、(8.33±3.21)%,各组间比较差异均有统计学意义,P值均<0.05;RT-PCR结果显示JEG-3+PBLC培养组、JEG-3+PBLC非接触培养组TNF-αmRNA的表达量明显低于对照组,加入87G干预后,TNF-αmRNA的表达量较相应无87G组明显上升,P值均<0.05。流式细胞检测显示,与对照组相比,JEG-3+PBLC培养组Treg 细胞比例明显上升(P<0.05),而JEG-3+PBLC非接触培养组差异无统计学意义(P>0.05),JEG-3+PBLC+87G培养组Treg细胞比例较JEG-3+PBLC培养组明显下降(P<0.05);JEG-3+PBLC +rhTNFR:Fc培养组与JEG-3+PBLC培养组相比,Treg 细胞比例明显上升(P<0.05);以JEG-3+PBLC +rhTNFR:Fc培养组为对照,JEG-3+PBLC+rhTNF:FC+87G培养组Treg细胞比例明显下降,但明显高于JEG-3+PBLC+87G培养组,各组间比较差异均有统计学意义,P值均<0.05。结论:HLA-G可以抑制育龄女性外周血淋巴细胞的增殖及抑制TNF-α的表达,上调Treg细胞的比例。
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IRG1 mRNA定量检测对结核感染诊断的价值
目的:研究活动性肺结核患者外周血单个核细胞( PBMCs )经结核特异性抗原刺激后免疫应答基因1(Immuno-responsive gene 1,IRG1)的mRNA表达情况并与结核潜伏感染(Latent tuberculosis infection,LTBI)及非结核感染健康对照组进行比较。方法:提取研究对象的PBMCs,经特异性抗原肽刺激后,收集细胞并提取总RNA然后经实时荧光定量PCR检测技术比较各组IRG1 mRNA表达情况。然后以敏感性(Sensitivity)为纵坐标,1-特异性(1-specificity)为横坐标绘制结核感染组(活动性肺结核+LTBI )和非结核感染健康对照组相比较的ROC 曲线。结果:经结核特异性抗原刺激后,健康对照组PBMCs中IRG1基因mRNA的相对表达量明显低于结核组和潜伏感染组,差异有统计学意义( P<0.05)。 ROC 曲线下面积为0.91。以0.01536为临界值,鉴别结核感染和非结核感染健康对照的敏感性和特异性分别为76.47%和96.30%,此时阳性似然比等于20.65,85.2%的病例诊断准确。结论:IRG1可能有助于诊断结核感染。
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基于IgG4分类的桥本甲状腺炎临床意义探讨
目的:探讨IgG4相关性桥本甲状腺炎( HT)患者血清IgG4水平及其临床意义。方法:酶联免疫吸附法测定129例HT患者血清IgG4水平,并根据IgG4水平将患者分为IgG4组(IgG4≥135 mg/dl)和非IgG4组(IgG4<135 mg/dl);电化学发光法测定血清甲状腺激素、甲状腺过氧化物酶抗体( TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体( TgAb);甲状腺超声影像检查。结果:HT患者血清TPOAb与同时测定的IgG4水平(r=0.4371,P=0.0127)和IgG4/IgG比值(r=0.3962,P=0.0235)呈显著正相关。与非IgG4组(97例)比较,IgG4组(32例):①平均患病年龄趋年轻化(P=0.0293);②较高的血清TPOAb(P=0.0021)、TgAb(P=0.0128)水平;③超声影像:更易形成甲状腺结节(P=0.0226);④多因素Logistic回归分析结果提示,血清IgG4、TPOAb水平是患甲状腺结节危险因素,OR值分别为1.672(P=0.021)、2.549(P=0.014)。结论:IgG4相关性HT患者存在相应的临床特征。对于血清中IgG4水平明显升高的HT患者,应更加密切监测甲状腺功能及形态变化。
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衡阳地区HIV/AIDS患者合并肠道寄生虫感染现状分析
目的:了解衡阳地区HIV/AIDS患者合并肠道寄生虫感染状况及流行病学特征。方法:随机抽样衡阳地区HIV/AIDS患者开展流行病学调查,并收集其粪便检测肠道寄生虫。结果:152例HIV/AIDS患者的粪便标本中有61例合并肠道寄生虫感染,感染率为40.13%。隐孢子虫、人芽囊原虫、蓝氏贾第鞭毛虫、微孢子虫、阿米巴原虫感染率分别为13.16%、9.87%、9.21%、5.26%、2.63%,五种肠道寄生虫感染率差异有统计学意义( P<0.05)。城市与农村HIV/AIDS患者肠道寄生虫感染率分别为30.12%和52.17%,差异有统计学意义(P<0.05);卫生习惯好坏的HIV/AIDS患者肠道寄生虫感染率分别为33.68%和50.88%,差异有统计学意义(P<0.05);HIV感染者和AIDS患者肠道寄生虫感染率分别为25.0%和52.38%,差异有统计学意义(P<0.05);不同CD4+T淋巴细胞计数水平(cells/μl),HIV/AIDS患者肠道寄生虫感染率有差异,<200为64.81%,200~499为48.84%,≥500为9.09%,差异有统计学意义( P<0.05)。结论:HIV/AIDS患者合并肠道寄生虫感染率与寄生虫的种类、卫生习惯、病程、居住环境及CD4+T淋巴细胞数量有关,而与年龄、性别、受教育程度及经济收入无关;HIV/AIDS患者肠道寄生虫检测应列入常规检测项目。
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自然杀伤细胞在机体免疫中的作用及机制研究进展
自然杀伤细胞由造血干细胞分化发育而来,成熟的NK细胞主要分布于肝、脾和外周血,骨髓中含量很少。 NK 细胞占人外周血淋巴细胞的10%~20%,在肝脏中约占30%,但在发生一些肝脏疾病时,NK细胞比例可达90%[1]。 NK细胞是具有细胞溶解作用、能够分泌免疫调节因子的效应淋巴细胞。NK细胞与T/B淋巴细胞不同,它同时具有固有免疫和适应性免疫的特征。本文主要阐述NK细胞调控及其在固有免疫和适应性免疫中的作用,以期为人们进一步了解NK细胞的免疫作用及固有免疫和适应性免疫之间的关系提供理论依据。
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非经典HLA-Ⅰ类分子对母胎免疫耐受的调节
携带父系抗原的胚胎作为植入母体子宫腔内的半同种异体移植物,却不被母体排斥,有赖于母胎间复杂的免疫耐受。一旦母胎免疫耐受不足或缺失就可能导致反复妊娠丢失等病理性妊娠的发生。在正常妊娠过程中,胎儿绒毛外滋养细胞可特异性高表达非经典HLA-I类分子HLA-E、HLA-F、HLA-G,对母胎界面免疫耐受的维持及调节发挥着关键作用。
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HMGB1对淋巴细胞作用的研究进展
高迁移率族蛋白B1( High mobility group box 1, HMGB1)是一种典型的损伤相关模式分子( DAMPs )。30多年前, Goodwin 等[1]首次发现HMGB1是一种几乎存在于所有真核细胞细胞核内的非组蛋白,因其在聚丙烯酰胺凝胶电泳中迁移速率快而得名。在细胞核内, HMGB1与DNA分子结合,参与DNA重组和修复,维持和稳定核小体的结构,调控基因转录等。1999年, Wang 等[2]发现HMGB1可以释放到胞外,并介导炎症反应,但与典型的早期炎症因子如白介素1β( IL-1β)、肿瘤坏死因子α( Tumor necrosis factor α, TNF-α)不同的是, HMGB1出现在炎症的晚期。近年来,HMGB1作为一种晚期炎症介质越来越被人们了解,也越来越成为科学研究中的热点。系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、多发性硬化及肌炎、肺炎、乙型肝炎、原发性干燥综合征、1型糖尿病和Churg-Strauss综合征等疾病中均发现存在HMGB1的异常。近研究显示HMGB1还存在细胞质中,并且可以促进细胞自噬[3]。
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抗水通道蛋白4抗体与中枢神经脱髓鞘性神经免疫性疾病
2004年Lennon 等[1]首次发现视神经脊髓炎( NMO)患者血清中存在一种能与小鼠血脑屏障及其附近组织结合的抗体--NMO-IgG,随后的研究证实 NMO-IgG 的靶抗原为水通道蛋白4(AQP4)[2]。由于NMO特异性抗体AQP4-IgG的发现,使NMO也由原来归类为MS的严重变异型重新定义为有别于 MS 的中枢神经系统脱髓鞘性疾病[3]。然而,研究显示NMO患者AQP4-IgG血清阳性率并非100%,其敏感性在42%~97%之间[4],此外,即使血清AQP4-IgG阳性,也有小部分患者不符合NMO的诊断标准[5]。本文就AQP4-IgG与NMO、视神经脊髓炎谱系疾病( NMOSD )、多发性硬化( MS)、同心圆硬化( BCS)的关系作一综述。
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NKT细胞研究进展
1 NKT细胞的分化发育
NKT细胞的发育来源目前仍在探求阶段,大部分研究显示NKT细胞是胸腺依赖的。在小鼠体内,大多数 NKT 细胞产生于围产期的胸腺,由 CD4+CD8+双阳性T细胞( DP )偏离于主流T细胞的发育、分化途径而产生[1]。小鼠成熟NKT细胞多表现为CD4+CD8-和CD4-CD8-, NKT细胞在裸鼠、胸腺切除的新生小鼠及照射后的成年小鼠体内无法正常发育和成熟。还有研究表明, NKT细胞是由传统胸腺T细胞的一个分支发育而来,该群细胞具备与CD1d分子反应性的TCR,在经历了胸腺皮质细胞上CD1 d分子所提呈的糖脂抗原的选择后,向着NKT细( CD4+NKT或CD4-CD8-NKT)发育而产生。这种选择赋予NKT细胞具有CD1d限制性识别能力,此为NKT细胞发育的阳性选择,正如传统T细胞阳性选择需要MHC分子和抗原肽一样。关键词: -
TNFAIP8干扰质粒的构建及佳干扰效率质粒的筛选
目的:构建并筛选出干扰效率佳的TNFAIP8-shRNA-pSIREN-RetroQ干扰质粒。方法:通过生物软件选择3个TNFAIP8基因干扰位点,构建干扰质粒并测序验证,将干扰质粒及对照质粒分别转染至 A549细胞,通过RT-PCR、Western blot检测干扰效率。结果:经RT-PCR和Western-Blot证实TNFAIP8-shRNA-pSIREN-RetroQ干扰质粒能有效干扰并抑制细胞内TNFAIP8基因的表达,通过流式检测发现降低TNVAIP8表达可以提高细胞对aDR5 ScFv诱导凋亡的敏感性。结论:成功构建和设计了对TNFAIP8基因具有显著干扰效率的干扰质粒,为进一步研究TNFAIP8基因的功能奠定了基础。
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基于 Avi-tag技术的双生物素分子位点专一性标记的增强型绿色荧光蛋白
目的:利用Avi-tag技术制备双生物素分子位点专一性标记的增强型绿色荧光蛋白( EGFP)。方法:PCR方式扩增EGFP基因片段,重组至带有双Avi-tag标签的中间质粒载体 pdi-Avitag,构建原核表达载体pEGFP-(Avitag)2并转化E.coli DH5α;表达菌株菌体冻融上清经金属离子亲和色谱纯化目的蛋白EGFP-( Avitag)2,以BirA酶体外催化生物素分子与目的蛋白在Avi-tag位点的生物连接,并以 Western blot和竞争ELISA鉴定生物素化产物EGFP-B2的生物素化效果。结果:成功构建pEGFP-(Avitag)2载体,并在E.coli DH5α中可溶性表达EGFP-(Avitag)2,经Western blot和竞争ELISA鉴定, EGFP-( Avitag)2分子经BirA酶体外催化可连接两个生物素分子。结论:成功获得双生物素分子位点专一性标记的增强型绿色荧光蛋白,为其在BAS体系中的应用奠定了研究基础。
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沙眼衣原体质粒蛋白pgp3单克隆抗体制备及鉴定
目的:原核表达沙眼衣原体( Ct)质粒分泌性蛋白pgp3,制备其单克隆抗体( mAbs)并鉴定其基本生物学特征。方法:构建pGEX-6p2-pgp3原核表达载体,在大肠杆菌中表达GST-pgp3融合蛋白作为抗原免疫BALB/c小鼠,取免疫后小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞SP2/0融合,ELISA法筛选分泌抗pgp3蛋白mAbs的细胞株,对mAbs特异性、型别、类及亚类和效价进行鉴定。结果:GST-pgp3融合蛋白表达成功,且成功筛选出5株稳定分泌mAbs的杂交瘤细胞株,其中4株为分泌抗pgp3 mAbs的杂交瘤细胞株(P1B3、P2A1、P2B6、P2C2),mAbs类型为IgG1/κ型,剩余1株为分泌抗GST 蛋白的杂交瘤细胞株(P3B4),mAbs类型为IgG2b/κ型。交瘤细胞株P1B3、P2A1、P2B6、P2C2、P3B4培养上清中的mAbs效价分别为1∶6400、1∶3200、1∶12800、1∶6400和1∶6400。结论:成功制备出抗pgp3 mAbs,为进一步研究Ct质粒蛋白pgp3功能及为Ct检测方法的建立奠定了基础。
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沙眼衣原体持续感染状态下STAT3-TLR2信号轴的变化初探
目的:探索在沙眼衣原体( Chlamydia trachomatis,Ct)持续感染状态下,STAT3-TLR2信号轴的变化,以及相关炎性细胞因子的异常分泌情况。方法:以HeLa细胞为研究对象,建立Ct的急性感染和IFN-γ诱导的持续性感染模型,采用qRT-PCR、Western blot、ELISA等方法比较不同感染状态下,HeLa细胞STAT3-TLR2信号轴相关分子如TLR2、STAT3及IL-1α等的变化。结果:在Ct持续性感染状态下,上皮细胞分泌的IL-1α以及STAT3和TLR2的表达均明显增加,且IL-1α的分泌、TLR2的表达与STAT3的蛋白表达和活化呈一致性的升高。结论:在IFN-γ诱导的Ct持续感染状态下,STAT3-TLR2信号轴相关分子存在明显活化。
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沙眼衣原体pORF5质粒蛋白激活NALP3炎性复合体诱导THP-1细胞产生IL-1β和IL-18
目的:探讨沙眼衣原体( Chlamydia trachomatis,Ct) pORF5质粒蛋白对IL-1β和IL-18等促炎性细胞因子的诱生作用,并初步分析其分子机制。方法:用0、3、6、12、24、36μg/ml不同浓度的pORF5蛋白刺激THP-1细胞,并于0、8、16、24、36 h收集上清及细胞,ELISA检测IL-1β和IL-18的含量;Realtime-PCR检测NALP3炎性复合体mRNA表达水平,Western blot鉴定Caspase-1活化状态;分别用NALP3 siRNA、ASC siRNA 转染THP-1细胞24 h或用Caspase-1特异性抑制剂( Z-YVAD-FMK)预处理THP-1细胞30 min后,再用24μg/ml的pORF5质粒蛋白刺激THP-1细胞24 h,ELISA分析各处理因素对IL-1β和IL-18产生的影响。结果:pORF5质粒蛋白以浓度依赖的方式刺激THP-1细胞产生IL-1β和IL-18。当pORF5质粒蛋白浓度为24μg/ml时,IL-1β和IL-18的表达水平高,分别为491 pg/ml、186 pg/ml;同时pORF5质粒蛋白以时间依赖的方式刺激THP-1细胞产生IL-1β和IL-18,两者分别在24 h和16 h达到峰值。 pORF5质粒蛋白可增强THP-1细胞NALP3、ASC 和Caspase-1 mRNA的表达,促进Caspase-1的活化;NALP3-siRNA、ASC-siRNA及Caspase-1抑制剂处理组IL-1β和IL-18的产生水平均显著低于对照组( P<0.05)。结论:pORF5质粒蛋白通过激活NALP3炎性复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18。
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Tau蛋白与实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠神经轴索损伤的相关性研究
目的:研究非磷酸化和磷酸化两种不同形式tau蛋白在实验性自身免疫性脑脊髓炎( EAE)小鼠脑组织轴索中不同时期的动态变化及脑组织中磷酸化tau蛋白与血清GSK3相关性。方法:将小鼠随机分为6组,分别为EAE急性期组、EAE瘫痪期组、EAE缓解期组、对照急性期组、对照瘫痪期组、对照缓解期组,每组12只。 EAE组用MOG35-55肽段免疫建造模型,对照组生理盐水处理。比较不同时期小鼠神经功能评分;采用HE染色法对比不同时期小鼠脑组织炎症程度;免疫组化法测算脑组织不同时期tau蛋白轴索表达数;ELISA法测算小鼠不同时期血清GSK3含量,并计算其与脑组织中磷酸化tau蛋白相关性。结果:小鼠神经功能评分EAE组高于对照组。 HE染色EAE组小鼠炎症反应明显高于对照组,随时间推移炎症反应渐强。免疫组化法EAE组磷酸化tau蛋白表达高于对照组( P<0.01),在瘫痪期前随时间推移表达增加( P<0.01),缓解期表达下降(P<0.01)。血清GSK3含量变化与脑组织磷酸化tau蛋白表达变化间存在正相关性(r=0.9326,P<0.01),直线回归方程:Y=2.950+0.418X。结论:轴索损伤与磷酸化tau蛋白具有相关性,血清GSK3可间接反应脑组织中轴索损伤程度。
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巨噬细胞Coronin-1的表达与非Mtb源性自噬相关性的实验研究
目的:研究巨噬细胞Coronin-1与非Mtb源性细胞自噬的相关性及其可能信号通路。方法:分别构建过表达Coronin-1的pEGFP-C1-Coronin-1质粒和干扰Coronin-1表达的pGenesil-1-Coronin-1质粒,通过G418加压筛选其RAW264.7细胞稳定转染株,即 Coronin-1高表达细胞株( RAW264.7-Cor.Plus )和 Coronin-1低表达细胞株( RAW264.7-Cor.Minus )。将RAW264.7-Cor.Plus组、RAW264.7组和RAW264.7-Cor.Minus组细胞分别采取完全培养基(空白处理对照)、饥饿、雷帕霉素、环孢素A等因素处理后,通过RT-PCR法检测Beclin-1的基因转录水平,Western blot法检测Coronin-1、LC3BⅡ/LC3BⅠ及Beclin-1的蛋白表达水平。结果:Coronin-1过表达质粒和siRNA质粒均构建成功,其细胞稳定筛选株具有过表达或抑制表达Coronin-1特性。①空白处理三组细胞,Western blot法检测LC3BⅡ/LC3BⅠ的比值:RAW264.7-Cor.Minus组>RAW264.7组>RAW264.7-Cor.Plus组;Western blot法检测Beclin-1:RAW264.7-Cor.Minus组>RAW264.7组>RAW264.7-Cor.Plus组;RT-PCR法检测Beclin-1转录水平,趋势同Western blot;②饥饿处理三组细胞, LC3BⅡ/LC3BⅠ的比值:RAW264.7-Cor.Minus 组<RAW264.7组<RAW264.7-Cor.Plus组;③雷帕霉素处理RAW264.7细胞,其Coronin-1蛋白被显著抑制;雷帕霉素和环孢素A分别处理RAW264.7-Cor.Plus细胞,其LC3BⅡ/LC3BⅠ比值明显较空白处理组高。结论:巨噬细胞Coronin-1与非Mtb源性细胞自噬具有相关性。在营养充足状态下,Coronin-1可抑制细胞自噬;在饥饿状态下,Coronin-1可促进细胞自噬。 Coronin-1对自噬的调控可能与mTOR和钙离子信号通路有关。
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肺癌小鼠MDSC和T细胞变化
目的:探讨肺癌小鼠CD4+T细胞、CD8+T细胞和骨髓源性抑制细胞( MDSC)的比例和数量变化。方法:采用LLC细胞皮下接种制备小鼠肺癌肿瘤模型,流式细胞仪检测肿瘤小鼠骨髓、脾脏、淋巴结内CD4+T细胞、CD8+T细胞和MDSC的数量变化。结果:与正常对照小鼠相比,肿瘤小鼠脾脏、淋巴结内CD4+T细胞、CD8+T细胞的比例和数量显著降低,骨髓CD4+T细胞变化不明显,但CD8+T细胞显著减少。 MDSC 在肿瘤小鼠骨髓、脾脏和淋巴结内的比例和数量则显著增加。结论:肺癌小鼠T细胞数量降低而MDSC细胞数量增加,诱导对肿瘤细胞的免疫耐受。
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外周感染流感病毒WSN33对小鼠自发行为的影响
目的:研究外周感染流感病毒H1N1 WSN33后,小鼠在旷场自发行为中的变化规律,探讨外周感染流感病毒对小鼠情绪的影响。方法:通过滴鼻感染H1N1 WSN33或生理盐水,记录BALB/c小鼠两周内的体重变化,以及在旷场行为箱体内5 min的行走总路程、平均运动速度、中央区域运动路程及粪便排泄情况等。结果:外周感染H1N1 WSN33引起小鼠体重急速下降,从第8天开始逐渐恢复。旷场试验中WSN33感染组小鼠行走总路程减少,在感染后的5到10 d总路程减少量差异性比较显著;平均运动速度无统计学差异性;粪便粒数波动较大,无统计学差异。结论:外周感染流感病毒H1N1 WSN33后, BALB/c小鼠自发活动量减少,活动速度基本不变,启示流感病毒感染过程中伴随一定程度的抑郁、焦虑、紧张等情绪,在流感病毒感染的急性期和恢复初期表现比较明显,而紧张情绪表现不太显著。
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IL-12家族亚基基因在大鼠C6胶质瘤细胞表达研究
目的:对大鼠C6胶质瘤细胞应用实时荧光定量PCR( real-time quantitative PCR,qPCR)法观察白细胞介素-12(Interleukin-12,IL-12)家族亚基基因的表达,为今后IL-12家族在脑胶质瘤方面研究奠定基础。方法:提取大鼠C6胶质瘤细胞RNA,反转录成cDNA,应用qPCR法观察IL-12家族亚基基因在大鼠C6胶质瘤细胞mRNA表达影响并进行比较分析。结果:在大鼠C6胶质瘤细胞中,IL-23a,IL-12a的表达丰度为高,EBI3,IL-27的表达丰度为中,IL-12b的表达丰度为低。结论:IL-12家族与胶质瘤发生、发展密切相关,其中IL-12、IL-23是有潜力治疗脑胶质瘤的细胞因子,其研究进展将为脑胶质瘤的免疫治疗带来新思路。
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连翘根提取物(FSEER)对化疗后小鼠骨髓和免疫抑制的影响
目的:观察连翘根提取物( FSEER)对环磷酰胺( Cy)所致小鼠骨髓和免疫抑制作用的影响,探讨FSEER促进化疗后小鼠造血功能和免疫功能的作用及机制。方法:将小鼠随机分为4组:正常对照组,模型组,FSEER高、低剂量组。除正常对照组外,其余各组小鼠均一次性腹腔注射Cy(200 mg/kg)。第2天开始,对FSEER高、低剂量组小鼠灌胃不同剂量的FSEER[120、60 mg/(kg· d)],模型对照组小鼠给予等量的生理盐水,连续给予10 d。分离各组小鼠脾脏,分别计算脾脏指数( SI)。流式细胞仪检测小鼠外周血淋巴细胞CD3、CD4、CD8的变化。用ELISA试剂盒检测小鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-12的含量,股骨骨髓涂片经瑞式-吉姆萨染色后观察骨髓细胞形态变化。结果:不同剂量的FSEER组小鼠的脾脏指数增加,外周血中TNF-α和IL-2的含量增高。一定剂量的FSEER可以提高外周血CD3+CD4+T淋巴细胞比例和CD4+/CD8+的比值,改善骨髓的抑制状态。结论:连翘根醇提物( FSEER)可以显著提高小鼠机体的免疫功能,恢复由Cy诱导的小鼠免疫抑制状态。
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大剂量黄芪多糖增强甲型流感病毒NS1蛋白表达的研究
目的:研究大剂量的黄芪多糖对构建有甲型流感A/PR/8/34株NS1基因的质粒pNS1/EGFP的在组织内表达的影响。方法:构建含甲流A/PR/8/34 NS1的质粒pNS1/EGFP。将60只昆明小鼠随机分为三组,每组20只,分别肌肉注射pEGFP-N1,pNS1/EGFP和pNS1/EGFP+腹腔注射黄芪多糖,间隔三周注射2次。后一次注射后14 d和28 d分别取肌肉和血清标本。 ELISA法测量血清IL-4和IFN-γ水平;Western blot法测量肌肉中NS1蛋白和Caspase-3的表达水平。结果:在后一次注射后第14天,各组IL-4水平差别不大,而pNS1/EGFP+黄芪多糖组的IFN-γ水平与其他组有显著性差异,但caspase-3表达水平各组无显著性差异,而RT-PCR结果显示pNS1/EGFP+黄芪多糖组NS1蛋白水平与pNS1/EGFP无显著性差异。在第28天pNS1/EGFP+黄芪多糖组的IFN-γ水平和IL-4水平均与其他组有显著性差异,pNS1/EGFP+黄芪多糖组caspase-3表达与pNS1/EGFP组有显著性差异,而pNS1/EGFP+黄芪多糖组NS1的表达水平也与pNS1/EGFP组有显著性差异。结论:大剂量的黄芪多糖能够延长pNS1/EGFP表达,这种作用与炎症减轻和凋亡减少有关。
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转染IL-17基因的小鼠结肠癌细胞体内抗肿瘤机制研究
目的:研究IL-17体内抗肿瘤的作用及其机制,为IL-17基因疫苗进入临床提供实验依据。方法:利用已建立的稳定转染小鼠IL-17全长基因的小鼠结肠癌细胞(C26/pcDNA3.1-IL-17)及相应的对照细胞(C26/pcDNA3.1、C26)建立荷瘤动物模型,观察小鼠的成瘤性、肿瘤生长情况及小鼠生存期的变化,检测各组小鼠脾细胞增殖情况、脾NK细胞杀伤活性;及脾淋巴细胞中Th1、Th2、Th17、Treg细胞特征性细胞因子和/或转录因子的表达;检测各组小鼠肿瘤浸润的淋巴细胞( TIL)的增殖反应情况;及肿瘤浸润巨噬细胞中M1特征性细胞因子IL-10和M2特征性细胞因子IL-12的表达。结果:将C26/pcDNA3.1-IL-17细胞接种小鼠体内后,荷瘤小鼠的肿瘤生长速度、体积均明显小于C26/pcDNA3.1细胞组及C26细胞组( P<0.05),接种C26/pcDNA3.1-IL-17细胞的雄性小鼠移植瘤明显小于雌性小鼠移植瘤体积( P<0.05),各组小鼠生存时间没有明显区别( P>0.05);接种C26/pcDNA3.1-IL-17细胞的小鼠脾细胞较接种C26、C26/pcDNA3.1细胞的小鼠脾细胞增殖能力强(P<0.05),与正常小鼠脾细胞增殖能力比较无明显统计学差异( P>0.05),接种C26、C26/pcDNA3.1细胞的小鼠脾细胞增殖能力较正常小鼠脾细胞增殖能力降低(P<0.05);在效靶比为40∶1和20∶1时,接种三种细胞的小鼠NK杀伤率较正常小鼠均降低(P<0.05),在效靶比40∶1时,接种C26/pcDNA3.1-IL-17细胞比接种C26、C26/pcDNA3.1细胞的小鼠的脾淋巴细胞的NK杀伤率明显增强( P<0.05),效靶比10∶1时,各组之间没有明显统计学差异( P>0.05);接种C26/pcDNA3.1-IL-17细胞的小鼠脾淋巴细胞较接种C26、C26/pcDNA3.1的小鼠脾淋巴细胞表达更高水平的IFN-γ( Th1的特征性细胞因子)、IL-4( Th2特征性细胞因子)、GATA-3(Th2特征性转录因子)、ROR-γt(Th17特征性转录因子)、IL-10(Treg特征性细胞因子)mRNA(P<0.05);接种C26/pcDNA3.1-IL-17细胞的小鼠TIL较接种C26、C26/pcDNA3.1细胞的小鼠TIL增殖能力强(P<0.05),接种三种细胞的小鼠TIL增殖能力较正常组小鼠均降低( P<0.05);各组荷瘤小鼠肿瘤浸润巨噬细胞中IL-10和IL-12 mRNA表达在各组荷瘤小鼠之间均无统计学差异( P>0.05)。结论:IL-17在小鼠体内具有明显的抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用与增强机体免疫应答有关。
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多西他赛联合希罗达对大鼠乳腺癌癌前病变组织 MVD、TGF-α与VEGF表达的影响
目的:探讨多西他赛联合希罗达对乳腺癌癌前病变组织微血管密度、转化生长因子-1及血管内皮生长因子表达的影响。方法:将350只SD大鼠随机分为7组。采用二甲基苯蒽诱导大鼠乳腺癌癌前病变,进行4周干预治疗,从第8周开始开始将大鼠处死并进行病理学分析。采用免疫组化检测MVD和TGF-α的表达情况、原位杂交法测定VEGF mRNA的表达。结果:造模组的死亡率和癌前病变发生率均明显较高;多西他赛联合希罗达的大剂量和中剂量组的癌前病变的发生率明显较低;各组不同病变类型组织中的MVD、TGF-α及VEGF mRNA的阳性表达率均呈递增趋势;在非典型增生组中,大剂量组、中剂量组及多西他赛组的MVD与TGF-α的阳性表达率均明显较低,各干预组的VEGF mRNA的阳性率均明显较低;对于VEGF mRNA的阳性率的非典型增生,大剂量组中的VEGF mRNA的阳性率明显低于小剂量组( P<0.05)。结论:多西他赛联合希罗达能够抑制乳腺癌的癌前病变的血管生成及相关调控因子TGF-α的表达,降低DMBA诱导的大鼠的乳腺癌癌前病变组织中的VEGF mRNA表达量。
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大豆甙元对慢性应激大鼠海马BDNF和NPY表达及非特异免疫调节的作用
目的:探讨大豆甙元( Daidzein)对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经生长因子( BDNF)、神经肽Y (NPY)蛋白表达和非特异免疫调节作用的影响。方法:取健康成年SD大鼠40只,雄性,体质量(210±19)g,清洁级,用1%蔗糖水喂养4 d,使动物原来的饮水习惯发生改变。第5天开始24 h禁水,但不禁食,第6天给予1%蔗糖水4 h,测1%蔗糖水的偏嗜度。根据1%蔗糖水偏嗜度和体重随机分成4组,每组10只,糖水偏嗜度和体重各组间没有显著差异( P>0.05)。正常对照组( CG)、模型对照组( MG)、氟西汀对照组( FG,10.0 mg/kg)、大豆甙元组( DG,80.0 mg/kg)。造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药32 d。造模方法为慢性轻度不可预见性的应激模型加孤养。观察大鼠的行为改变,免疫蛋白印记( Western blot)技术和免疫组织化学法检测海马BNDF和NPY表达,观察淋巴细胞增值功能,脾脏指数,外周血白细胞数目及抗体分泌细胞功能。结果:与正常对照组相比慢性应急刺激大鼠体重、蔗糖消耗量及大鼠旷场试验得分显著降低,游泳不动时间延长,海马BNDF和NPY表达水平低下,差异有统计学意义(P<0.01)。氟西汀治疗组和大豆甙元治疗组与模型对照组相比大鼠体重、蔗糖消耗量、大鼠旷场试验得分以及海马BNDF和NPY表达水平显著增加,差异有统计学意义( P<0.05或P<0.01)。大豆甙元组大鼠外周血白细胞数目、抗体分泌细胞功能及淋巴细胞增殖力显著高于模型组。大豆甙元剂量脾脏指数显著高于模型组( P<0.01)。结论:大豆甙元能显著拮抗慢性应激模型大鼠抑郁症状,大豆甙元可增加海马内BDNF和NPY蛋白的含量,并且有增强慢性应激模型大鼠体液免疫应答和淋巴细胞增殖能力的作用,大豆甙元拮抗慢性应激模型大鼠抑郁作用的机制可能与大豆甙元治疗后海马中BDNF和NPY蛋白含量增加及免疫调节作用有关。
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PBL教学模式在免疫学教学中提高医学生人文修养的尝试
医学生既要具备扎实的医学专业知识和临床技能,又需要在人文素质方面得到发展,这是当代医学界对医学院校培养医学生的新要求和共同标准。我国的医疗体制正处在快速转型的阶段,社会期望医疗过程中医生不仅要解决患者遭受疾病所承受的痛苦,也要注入更多的人文关怀,对医生人文素质的期望值上升到新的高度。这就要求医学院校对医学生的培养中,对其人文素质教育倾注更多的精力。近年来,国内各医学院校通过多种教学模式提高医学生的人文素质,但并未取得预期的效果,在实际操作中存在着各种问题[1]。 PBL ( Problem-Based Learning)教学模式是指以问题为导向以学生为中心的教育方式。 PBL医学教学过程中,是以医学生为主体,在教师的帮助和监督下,对某一医学难题或相关病例诊治等进行小组讨论研究的方式进行的[2]。“育人为先,德育为本”,从2005年起,首都医科大学以《中国医学本科教育标准》为理论指导基础,在全校范围内举行全新的医学教育体制改革,从培养学生综合素质和实际需要出发,将医学生人文素质的培养作为教育体制改革的重点任务。本文谨就PBL教学模式对提高当代医学院校大学生的人文素质水平的重要性进行初步的探讨。
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NK细胞发育分化分子机制及其相关疾病研究进展
自然杀伤细胞( Natural killer cells,NK细胞)是天然免疫应答中关键的效应细胞,通过分泌细胞因子和细胞杀伤功能发挥病原体清除和肿瘤免疫监视的作用。造血干细胞在外在因子和内在因子的调控下,可定向分化为NK细胞。经过30年的研究,科学家们在NK细胞发育过程、发育微环境、发育调控及NK细胞与疾病关系等基础和应用研究方面取得了长足进步。在本综述中,我们将详细探讨调控NK细胞发育的分子机制及NK细胞功能低下与疾病的关系。
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |