中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤caspase-3表达与自由基损伤机制的研究
目的：：研究缺氧缺血性脑损伤( HIBD）新生大鼠caspase-3表达与自由基损伤的机制。方法：建立7日龄新生大鼠HIBD模型，分为HIBD组和假手术组，两组分别于HI后6、12、24、48、72、96 h取脑组织，应用TUNEL法检测神经细胞凋亡，免疫组织化学法检测caspase-3蛋白的表达，硫代巴比妥酸法测定丙二醛( MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶( SOD）含量。结果：HIBD组神经细胞凋亡数量及caspase-3的表达量6 h开始增多，48 h达高峰，各时间点两者均显著高于假手术组(P＜0.05）。 HIBD组MDA含量6 h增高，24 h达高峰，各时间点均较假手术组增高(P＜0.05）。 HIBD组SOD含量6 h下降，24 h降至低，各时间点均较假手术组降低(P＜0.05）。凋亡细胞数量与caspase-3蛋白表达量和MDA含量均呈正相关(r＝0.748、0.654，P均＜0.05），与SOD含量呈负相关(r＝-0.576，P＜0.05）。结论：HIBD时自由基损伤促进caspase-3的表达及神经细胞的凋亡。
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戊二醛固定的异种血管的先天性免疫机制研究
目的：：系统进行戊二醛固定的异种血管的免疫学研究及其动物在体排斥反应强度。方法：实验分两组：新鲜未处理组和戊二醛固定组。每一组分术后第4天、12天、30天和60天四个时间点。分别通过对20例新鲜猪肺动脉、20例戊二醛固定的异种血管进行大鼠皮下包埋，在术后第4天、12天、30天和60天进行观察，利用病理学和免疫组织化学等技术，全面系统比较了两组病理学、巨噬细胞CD68、补体C3、先天性抗体IgG形态性变化及其IOD值变化。结果：HE染色结果显示新鲜组在术后第12天、30天染色较强，戊二醛组以上指标术后第12天、30天染色比新鲜组较弱。 CD68、C3、IgG值变化结果相似；免疫组织化学累积光密度( Integral optical density ，IOD）定量检测结果显示：IOD值术后第4天开始升高，到第12天、30天达到峰值，第60天维持或下降。结论：先天性免疫在探索异种免疫排斥机理有重要作用；戊二醛固定的异种血管免疫原性下降，但是仍然具有免疫原性，需要探索更好的方法来削弱排斥反应。
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外周血滤泡辅助性T细胞与B细胞在酒精性股骨头坏死患者中的作用
目的：：探讨酒精相关性股骨头坏死患者外周血滤泡辅助性T细胞、B细胞、白细胞介素( IL）-21的表达水平与疾病临床相关指标的相关性及其在酒精性股骨头坏死发病机制中的作用。方法：流式细胞仪测定酒精性股骨头坏死患者和健康对照组外周血中Tfh和B细胞的水平；ELISA法检测患者和健康对照血清中IL-21的表达水平。结果：酒精性股骨头坏死患者外周血CD19＋B细胞、CD86＋CD19＋B细胞、CD95＋CD19＋B细胞Tfh细胞、PD-1＋Tfh细胞和IL-21＋Tfh细胞百分率高于对照组；外周血Tfh细胞百分率与CD19＋B细胞百分率呈正相关，外周血IL-21＋Tfh细胞百分率与CD86＋CD19＋B细胞百分率呈正相关，CD27＋CD19＋B细胞较对照组明显减少，CD86＋CD19＋B细胞百分率与股骨头坏死评分呈正相关。结论：酒精性股骨头坏死患者外周血Tfh细胞及B细胞水平显著增高，CD86＋B细胞与疾病进展具有相关性，且Tfh细胞与B细胞的变化在疾病中具有显著的相关性，提示Tfh-B细胞相互作用在酒精性股骨头坏死的发病过程中发挥着重要作用。
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CD40 siRNA对MRL／Lpr小鼠狼疮肾炎的治疗作用
目的：：观察CD40的小干扰RNA( siRNA）对系统性红斑狼疮( SLE）动物模型MRL／Lpr小鼠肾脏、尿蛋白和补体C3的影响，探讨CD40 siRNA对狼疮肾炎的治疗作用。方法：16只MRL／Lpr小鼠随机分为对照组、空载体组、CD40-siRNA1组及CD40-siRNA2组，每组4只，将成功构建的CD40 siRNA表达载体尾静脉注射MRL／Lpr小鼠，对照组和空载体组小鼠分别注射等剂量、等比例的磷酸盐缓冲液( PBS）和pGFP-V-RS空载体。每隔1天1次，共6次。处死前24 h留取24 h的尿量。14 d处死小鼠，肾脏组织切片在荧光显微镜下观察其是否在小鼠肾脏中表达， RT-PCR法检测小鼠肾脏组织中CD40 mRNA的表达水平；免疫组化法检测小鼠肾脏组织中CD40蛋白的表达水平；病理切片苏木精-伊红( HE）染色法观察4组小鼠肾脏的病理变化，考马斯亮蓝染色法检测24 h尿蛋白含量，免疫比浊检测小鼠补体C3的水平。结果：CD40 siRNA表达载体可以在MRL／Lpr小鼠的肾脏中表达。注射后14 d CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组的MRL／Lpr小鼠肾脏组织中CD40 mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组和空载体组，差异有统计学意义( P＜0.05）。 CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组与对照组和空载体组比较肾小球减小，肾小球的浸润的炎性细胞减少，肾小管肿胀程度减轻。 CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组小鼠24 h尿蛋白含量明显下降，而补体C3升高，与对照组和空载体组比较差异有统计学意义( P＜0.05）。结论：MRL／Lpr小鼠注射CD40 siRNA载体后， CD40 mRNA和蛋白的表达水平下降，肾脏中炎性细胞的浸润减少，24 h尿蛋白含量下降，血清中补体C3水平升高，说明CD40 siRNA抑制其mRNA和蛋白后，MRL／Lpr小鼠肾脏炎症反应减轻，尿蛋白含量下降，补体C3升高，提示其可延缓病程的进展，对肾脏起到一定的保护作用，进一步对狼疮肾炎有很好的治疗作用。
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CD44和CD166在直肠癌肝转移诊断中的价值研究
目的：：研究直肠癌肝转移患者肿瘤组织CD44、CD166阳性表达的临床意义。方法：回顾分析自2008年10月至2013年10月以来，于忻州市人民医院治疗的76例直肠癌患者临床资料，依据是否出现肝转移将其分为研究组(肝转移组， n＝40）、对照组(无肝转移组，n＝36），两组标本均予免疫组化定性分析。观察研究组CD44、CD166阳性表达与年龄、性别、临床分期、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期、组织分化等病理参数的相关性，观察对比两组肿瘤组织CD44、CD166阳性表达情况，观察对比两组CD44、CD166阳性表达对生存率的影响。结果：研究组CD44、CD166阳性表达率分别为72.50％、85.00％，对照组CD44、CD166阳性表达率分别为36.11％、41.67％，两组相较，差异具有明显统计学意义( P＜0.05）。直肠癌肝转移组肿瘤组织中CD44、CD166表达，与年龄、性别、组织分化程度无密切关系( P＞0.05），与浸润深度、Dukes分期密切相关( P＜0.05）。研究组CD44、CD166阳性表达在1年、2年、3年、4年、5年各时点的生存率情况，与对照组比较，均呈明显差异( P＜0.05）。结论：直肠癌患者肿瘤组织CD44、CD166阳性表达，是肝转移的特征性标志物，能够判定直肠癌发生、发展过程，有助于直肠癌早期诊疗方案的制定。
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巨细胞病毒感染后新生鼠RORγt、IL-17的表达及意义
目的：：通过比较巨细胞病毒感染新生鼠与正常新生鼠脾脏组织维甲酸相关孤儿核受体γt ( RORγt ）与IL-17的表达水平，为巨细胞病毒感染的发病机制提供实验依据。方法：24只新生BALB／c小鼠出生3 d时腹腔注射MCMV病毒悬液制备MCMV播散性感染模型(即病毒组），分别于造模后第3、7、14天处死8只小鼠，取脾脏组织备用；对照组(24只）腹腔注射等量的无菌生理盐水，同病毒组分为3个时点亚组。应用半定量RT-PCR及Western blot 检测各组脾脏MCMV DNA、RORγt mRNA、IL-17 mRNA及RORγt蛋白的表达情况。结果：病毒组脾脏组织中可见MCMV DNA表达，而对照组没有，病毒组RORγt mRNA、IL-17 mRNA及RORγt蛋白表达随着感染时间的延长，表达逐渐增加，且同时间点表达量均明显高于对照组，差异有统计学意义( P＜0.05）。结论：IL-17与RORγt可诱导巨细胞病毒的炎症反应，参与MCMV的发病机制。
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根除幽门螺杆菌治疗对类风湿关节炎患者血清 IL-8、IL-18水平的影响
目的：：探讨根除幽门螺杆菌治疗对类风湿关节炎血清IL-8、IL-18水平的影响。方法：采用14-C尿素呼气试验对140例活动期类风湿关节炎患者进行Hp检测，依据14-C尿素呼气试验结果分为Hp(＋）组和Hp(-）组。 Hp(＋）组的患者依据是否进行抗Hp治疗分为对照组和抗Hp组。于治疗前及治疗后12周记录患者关节肿胀数、关节痛／压痛数、晨僵时间、双手握力，并监测血沉、C反应蛋白、类风湿因子、IL-8、IL-18水平。结果：治疗12周后，Hp(-）组、抗Hp组的有效率均高于对照组(84.09％vs 62.50％，χ2＝5.41，81.25％vs 62.50％，χ2＝4.17，P＜0.05），三组患者的关节肿胀数、关节痛／压痛数、晨僵时间、双手握力及血沉、C反应蛋白、类风湿因子、IL-8、IL-18水平均较治疗前显著改善(P＜0.05）。 Hp(-）组、抗Hp组患者的晨僵、关节压痛数、关节肿胀数、双手握力等临床症状较对照组改善更为明显，Hp(-）组、抗Hp组患者ESR、CRP、IL-8、IL-18水平较对照组低，但三组患者RF水平相比较差异无统计学意义。结论：根除HP治疗可从一定程度上提高类风湿性关节炎的临床疗效。
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CXCL12及其受体在非小细胞肺癌脑转移中的研究进展
NSCLC是全球致死率高的肿瘤之一［1］，尽管目前手术、放化疗技术已有很大发展，但死亡率仍居高不下，五年生存率只有15％［2］，患者多死于局部浸润和远处扩散，其中三分之一的患者合并脑转移。局部晚期非小细胞肺癌( locally advanced NSCLC， LAD-NSCLC）中，约17％～38％的患者在诊断两年内发生了脑转移［3］。 NSCLC在生长和播散中，表达了一些趋化因子及其受体，如CCR7、CXCR3、CCL21等。随着分子病理学的发展，已发现趋化因子CXCL12(又称为 SDF-1，stromal-derived factor-1）及其受体可调控NSCLC的增殖、侵袭、转移，并在脑转移中发挥重要作用。
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本刊诚聘特约审稿人
《中国免疫学杂志》是中国免疫学会会刊，主要报道我国免疫学研究的各项国家科研课题，是全面反映中国免疫学整体水平的主流媒体。为了进一步加快审稿速度，缩短稿件刊用周期，特诚聘特约审稿人数名，组建审稿专家队伍，详情请登陆本刊网站，Web site：www.immune99.com；www.中国免疫学.中国。
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Toll样受体的内源性激活在糖尿病及糖尿病肾病中的作用--TLRs表达、激活促进DM和DN的发生、发展
近年来，随着人们生活水平的提高，饮食习惯的改变，平均寿命的延长，糖尿病( Diabetes mellitus， DM）的发病率明显增高。糖尿病肾病( Diabetic ne-phropathy，DN）是在糖尿病病程中出现的以蛋白尿、肾功能不全等肾脏病变为特征的疾病，是糖尿病常见的并发症之一。越来越多的人认识到糖尿病肾病是由新陈代谢紊乱、蛋白质过载和血流动力学异常激活了炎症因素而导致的。 Toll 样受体( Toll-like receptors，TLRs）是一种新的病原体相关分子模式识别受体(Pattern recognition receptors，PRRs），识别高度保守的微生物组分-病原相关分子模式( Pathogen-associated molecular patterns， PAMPS ），同时也是一种损害相关的分子模式家族识别受体。迄今为止，在人类基因组中已发现11个 TLR成员。关于TLR新的认识有：(1） TLRs被非微生物来源的内源性配体激活，即损伤相关分子模式( DAMPs ），其参与了非感染性炎症的发生［1］；(2） TLR在肾脏固有细胞和白细胞中的表达促进各种急慢性肾脏疾病(CKD）的发生［2］；(3）单核细胞TLR2和TLR4的过表达与T1DM和T2DM患者血红蛋白HbA1C的水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR）呈正相关［3-5］。鉴于此，我们综述TLR信号激活与DM和DN的关系及对其的作用和影响。
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CD11 c分子及其在抗肿瘤免疫中作用的研究进展
树突状细胞( Dendritic cells，DCs）是目前所知体内功能强大的专职抗原提呈细胞，是连接天然免疫应答和适应性免疫应答的桥梁，也是体内唯一能够激活初始 T 细胞的 APC ( Antigen presenting cell ）。 CD11 c 被称为补体受体4( Complement receptor，CR4），是黏附分子CD11／CD18家族中的一员，属于Ⅰ型跨膜糖蛋白，高表达于髓系 DCs 表面［1］。 CD11 c作为一正性调控因子，参与DCs的黏附、迁移，抗原的识别和呈递，并激活CD4＋、CD8＋T细胞，调控免疫应答发生，在感染和抗肿瘤免疫中发挥重要作用。
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microRNA在调节变应性疾病Th1／Th2平衡中作用的研究进展
目前认为， CD4＋辅助性T淋巴细胞Th的两个亚群Th1／Th2细胞失衡对变应性炎症的发生起着关键作用［1］。正常机体的Th1／Th2细胞及细胞因子处于动态平衡，发生变应性疾病时，机体的Th1／Th2细胞失衡，Th0细胞向Th2细胞的优势分化，表现为Th2＞Th1免疫反应，从而引起变应性炎症［2］。实验证明未受抗原刺激的成熟Th0细胞经变应原刺激后向Th1或Th2细胞分化的极性受到细胞因子及转录因子等的调控［3］。但整个体系非常复杂，具体机制还不完全清楚。 microRNA可在转录后水平调节多基因表达，直接或间接调节Th1／Th2的平衡。
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肝脏炎症反应与肝再生关系的研究进展
肝脏作为大的消化腺，一方面容易受到各种各样由代谢物、毒性物质、微生物等引起的损伤，导致肝细胞死亡并诱导炎性细胞的募集，诱发炎症反应。另一方面，肝脏具有强大的再生能力。肝切除手术或毒物造成肝损伤后，残肝细胞能迅速由静止状态进入细胞周期，通过DNA合成和有丝分裂补偿丢失的肝组织，恢复肝脏功能［1］。在多种肝脏炎性疾病，如暴发性肝炎和肝硬化中，肝再生是肝组织的急、慢性炎症反应引起细胞损伤后的结果。因此肝实质炎症反应和再生经常在不同的临床情况下并存，且肝再生能力的强弱对于肝脏疾病的发展、转归和术后生存率有着重要的临床意义。然而，发生在各种肝脏疾病中能引发组织损伤的肝炎症反应与肝再生的关系目前尚不明了，如肝炎症反应是否同时参与肝再生过程的启动和调控。本文将综述炎症反应中的主体细胞及炎症介质对肝再生的调控作用，报道肝炎症反应与再生关系的研究进展。
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Th17／Treg细胞失衡与自身免疫性心肌炎
随着生活环境质量的下降，病毒性心肌炎( VMC）的发病率呈逐年上升趋势。 VMC发病机制主要包括病毒直接损伤和自身免疫损伤两方面。病毒感染后引发的自身免疫反应是心肌损伤发生发展的核心，也是导致心肌纤维化，乃至扩张型心肌病( DCM）的主要原因。研究发现， Th17、Treg细胞表达失衡在这一过程中发挥着重要作用，对心肌炎的发展及转归有重要影响。因此，探讨Th17、Treg细胞的分化与调控机制，明确其在心肌炎中的作用机制，发现其生物学治疗靶点成为当今的研究目标。本文将对Th17细胞和Treg细胞分化和调控机制以及二者在心肌炎中的作用研究概况做一简要综述。
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第八届全国中医药免疫学术研讨会通知
由中国免疫学会中医药免疫分会、《中国免疫学杂志》和河南免疫学会中医药免疫专业委员会联合主办，河南中医学院第一附属医院承办的“第八届全国中医药免疫学术研讨会”拟于2015年9月在河南省郑州市召开。会议采取专家讲座和学术交流相结合的形式。
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IL-33与自身免疫疾病
2003年Baekkevold发现一种高内皮小静脉核因子( Nuclear factor of high endothelial venules， NF-HEV）［1］，2005年Schmitz搜寻序列资料库发现该基因序列与IL-1家族同源，命名为IL-33［2］，在人体定位于染色体9p24.1，编码270个氨基酸。 IL-1家族成员在固有免疫反应中有各自不同的生物学活性，大部分有致炎作用，也有部分成员可以抑制炎症，如IL-37、IL-1 Ra ［3］，它们在自身免疫疾病与炎症紊乱中发挥多种病理作用［4］。 IL-33作为IL-1家族的一员，在许多免疫疾病中有重要的多向效应，对于炎症，IL-33有双向调控作用［5］。 IL-33主要诱导Th2细胞、肥大细胞、巨噬细胞等免疫细胞分泌IL-5、IL-13等Th2类细胞因子，参与宿主抗寄生虫感染与过敏性疾病的发展；它也可作为致炎因子参与非Th2型急慢性炎症反应［6］，诱导TNF-α、IL-1β、IL-6等非Th2型细胞因子分泌；作为核转录因子， IL-33还可调节基因转录［3］。
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三种HIV抗原／抗体检测方法对HIV早期感染检测的诊断研究
目的：：比较市售的三种HIV抗体试剂盒检测HIV感染的能力，为HIV感染的早期发现提供参考方法。方法：分别采用两种第4代 HIV 试剂盒(英国 Abbott 公司生产的 Murex HIV Ag／Ab 检测试剂：编号为 A；荷兰 Organon 公司Vironostika HIV Uni-FormⅡAg／Ab检测试剂：编号为B）；一种第3代HIV试剂盒(英国Abbott公司生产的Murex HIV-1.2.O试剂：编号为C）及P24抗原( ELISA法）检测盒对3863份血液样本及BBI阳转血清盘进行检测，对两种第4代HIV试剂盒检测的敏感性、特异性进行分析，同时分析三种抗体检测试剂盒对HIV感染窗口期检出的时间是否提前。结果：试剂盒A、B均完全检出54例HIV感染阳性的血液样本，试剂A检出的灵敏度＝100％，特异度＝99.61％，漏诊率＝0，误诊率＝0.39％；试剂B检出的灵敏度＝100％，特异度＝99.37％，漏诊率＝0，误诊率＝0.63％；试剂A和试剂B检出结果进行比较，结果差异不显著( P＞0.05）；A试剂、B试剂分别较C试剂的检测窗口期提前5.5和3.7 d，但与P24抗原试剂盒的检出窗口期比较却滞后4.25至6.05 d。结论：本研究中的两种第四代HIV抗体试剂盒检测HIV感染的能力较强，灵敏度均达到100％，同时能够将HIV感染检出的窗口期提前，有利于保证用血安全。
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探索静水高压在研制黑色素瘤疫苗方面的应用
目的：：探索静水高压在研制黑色素瘤疫苗方面的应用。方法：使用静水高压、液氮反复冻融两种方式破碎鼠源性B16黑色素瘤细胞。将破碎后的细胞悬液与弗氏佐剂混合后制成疫苗用于免疫小鼠，免疫完成后，行尾静脉注射与皮下注射接种肿瘤。通过比较每组小鼠生存时间、皮下肿瘤体积大小、DTH实验、小鼠体内肿瘤荧光成像来比较每种疫苗的免疫效果。结果：相比于液氮冻融及对照组，静水高压组小鼠生存时间长，皮下肿瘤体积小，DTH实验与肿瘤荧光成像均有明显差别。结论：静水高压破碎细胞相比于液氮反复冻融破碎在研制肿瘤疫苗方面有优势。
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膜突蛋白免疫大鼠制造肺动脉高压模型的研究
目的：：应用膜突蛋白免疫大鼠，诱导大鼠产生抗膜突蛋白抗体，并对大鼠进行肺动脉压力测定，探寻膜突蛋白制造肺动脉高压( Pulmonary arterial hypertension，PAH）动物模型的可行性。方法：将35只雄性SD大鼠分为5个实验组，分别为阳性对照组(5只），空白对照组(5只），佐剂对照组(5只），低剂量膜突蛋白(250μg／次）免疫组(10只）和高剂量膜突蛋白(500μg／次）免疫组(10只）。到达试验终点时，测定大鼠的平均肺动脉压，比较大鼠肺组织病理改变。结果：所有经膜突蛋白免疫的大鼠均产生抗膜突蛋白抗体。实验终点时低剂量组和高剂量组大鼠的平均肺动脉压力( mean pulmonary arterial pressure，mPAP）[(20.6±2.9）mmHg，(20.7±2.3）mmHg]显著高于空白对照组[(15.5±0.6）mmHg，P＝0.002，0.001]和佐剂对照组[(17.2±1.6）mmHg，P＝0.03，0.013]。高、低剂量组间无显著差异(P＝0.93）。佐剂对照组和空白对照组间无显著差异(P＝0.065）。低剂量和高剂量组大鼠的mPAP升高不及阳性对照组显著[(33.9±4.7）mmHg，P＜0.001，P＝0.001]。组织病理结果显示蛋白免疫组大鼠的肺组织出现了与阳性对照组类似的小动脉血管壁肌化、炎症细胞浸润以及平滑肌增生等改变。结论：膜突蛋白免疫大鼠可让大鼠出现肺动脉高压，可能提供一种更为接近CTD-PAH发病机制的动物模型建立方法。
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CCR3在哮喘小鼠气道组织Muc5 ac表达中的作用
目的：：探讨CCR3在哮喘小鼠气道黏蛋白5ac(Muc5ac）表达中的作用。方法：将50只清洁级BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组、SB328437干预组及溶剂对照组二甲基亚砜组，各10只。测定BALF中细胞总数、分类，ELISA检测IL-4、TNF-α，肺组织HE染色，免疫组化和RT-PCR检测Muc5ac、CCR3的表达。结果：在BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、IL-4， TNF-α水平、AB-PAS 阳染面积、黏蛋白 Muc5ac、CCR3蛋白 IOD 及 Muc5ac mRNA、CCR3 mRNA表达方面，哮喘组与地塞米松干预组、SB328437干预组，具有统计学差异( P＜0.01或P＜0.05）。结论：SB328437可抑制肺组织CCR3表达，进而抑制Muc5ac的表达和分泌，从而控制气道炎症。
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重组IFN-α-IL-18体外对鸡外周血淋巴细胞转化及核因子κB的影响
目的：：探讨鸡IFN-α-IL-18融合蛋白对鸡外周血淋巴细胞转化及核因子κB( NF-κB）的影响。方法：构建重组酵母表达质粒pPICZ-IFN-α、pPICZ-IL-18和pPICZ-IFN-α-IL-18，电转化酵母菌X-33后以1％甲醇诱导，SDS-PAGE和Western blot鉴定表达IFN-α、IL-18及IFN-α-IL-18蛋白，淋巴细胞转化试验初步检测表达产物生物学活性，双抗体夹心法测定不同时段淋巴细胞中总NF-κB和细胞核中NF-κB的含量。结果：酵母培养上清液中存在分子量分别为22、23和43 kD的目的蛋白；表达的IFN-α-IL-18和IL-18均能明显促进鸡外周血淋巴细胞转化(P＜0.05），IFN-α对淋巴细胞转化有促进作用，但总体差异不显著(P＞0.05）。与对照组相比，经IFN-α-IL-18和IL-18作用的鸡淋巴细胞中总NF-κB含量明显增加(P＜0.05），细胞核中NF-κB含量差异极显著(P＜0.01），IFN-α作用的淋巴细胞中总NF-κB含量与对照组相比差异不显著(P＞0.05），细胞核中NF-κB含量显著增加(P＜0.05）。结论：IFN-α-IL-18及IL-18能够明显促进淋巴细胞转化，IFN-α促进淋巴细胞转化活性较弱，这种促淋转机制与NF-κB的表达、活化及核质转运有关，为进一步研究IFN-α-IL-18融合蛋白的功能及其在疫病防控中的作用奠定了基础。
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沉默GRP94表达对肺癌A549细胞增殖能力的影响
目的：：探讨沉默GRP94基因对肺癌A549细胞增殖能力的影响及可能机制。方法：分别采用qRT-PCR法、Western blot检测不同肺癌细胞系和肺支气管上皮细胞中GRP94的表达；设计、合成靶向GRP94基因siRNA，通过脂质体转染至人肺腺癌A549细胞中，采用qRT-PCR、Western blot分别检测转染siRNA-GRP94后细胞内GRP94、c-myc及细胞周期蛋白cyclinD1 mRNA及蛋白水平表达的影响；采用CCK-8实验，平板集落实验检测沉默GRP94对细胞的增殖能力的影响。结果：qRT-PCR和Western blot结果显示GRP94在肺癌细胞中的表达较肺支气管上皮细胞显著高表达(P＜0.05，P＜0.01），siRNA-GRP94组中GRP94、c-myc及cyclinD1表达明显下调( P＜0.05）；A549细胞增殖能力受到明显抑制( P＜0.01，P＜0.05）。结论：GRP94在肺癌细胞中高表达，沉默GRP94可明显抑制肺癌A549细胞的增殖能力，其可能通过调控c-myc、cyclinD1表达参与其中。
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ADRB2基因rs1042713位点多态性与中国人群哮喘易感性关系的荟萃分析
目的：：应用meta分析的方法综合评价ADRB2(β-2肾上腺素能受体）基因的SNP位点[ Arg16Gly ( A46G， rs1042713）]多态性与中国人群哮喘易感性的关系。方法：检索Pubmed、Embase、Web of Knowledge、中国知网、万方、维普等数据库，收集研究ADRB2基因多态性与中国汉族人群哮喘易感性的相关文献。采用Stata12.0软件对符合纳入标准的研究做meta分析。结果：共纳入12篇文献，累计哮喘病例2193例，对照组2033例，所有入选文献均满足Hardy-Weinberg遗传平衡定律。 Meta分析结果显示，中国人群ADRB2基因rs1042713位点突变基因G携带者( GG ＋GA）的哮喘发病风险较野生型纯合子(AA）比较，总体并未显著增加(OR＝1.08，95％CI＝0.82～1.44），但亚组分析显示，G携带者儿童哮喘的发病风险相对增高(OR＝1.69，95％CI 0.99～2.87），而成人哮喘的发病风险则相对降低(OR＝0.88，95％ CI 0.68～1.15）。结论：ADRB2基因rs1042713位点基因多态性与中国儿童哮喘易感性存在一定的相关性，携带G突变基因者可相对增加儿童哮喘的患病风险。
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远程缺血后适应中大鼠海马CA1区TLR4和IL-6的表达变化及其意义
目的：：观察大鼠远程缺血后适应时海马CA1区TLR4、IL-6表达变化并探讨其意义。方法：72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、远程缺血后适应组，各组又分为12 h、24 h、48 h、72 h各时间点组，每组6只。应用改良Longa法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型并以此为对照组，在再灌注即刻用止血带结扎／放松双后肢根部各30 min循环3次，作为远程缺血后适应处理方法。 HE染色观察大鼠海马CA1区组织病理学变化，免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区TLR4和IL-6的表达。结果：在大鼠海马CA1区，远程缺血后适应组神经元缺失、细胞肿胀较对照组明显减轻。与假手术组相比，对照组与远程缺血后适应组TLR4和IL-6表达明显增高(P＜0.05）；且远程缺血后适应组TLR4和IL-6的表达较对照组明显减少( P＜0.05）。结论：远程缺血后适应具有脑保护作用，这种作用可能与抑制TLR4和IL-6表达有关。
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不同抗原诱导后小鼠调节性T淋巴细胞趋化特性动态研究
目的：：了解不同抗原诱导下调节性T淋巴细胞表面趋化因子受体表达的情况及在趋化因子CCL20、CCL22引导下T淋巴细胞的趋化行为。方法：用C57BL／6小鼠皮肤抗原、卡介苗或生理盐水诱导BALB／c小鼠，于诱导后1、2、3及4周，用流式检测两组小鼠脾脏单个核细胞悬液中CD4＋CD25-T、CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面趋化因子受体CCR4和CCR6表达的动态变化，并用趋化试验观察CCL20、CCL22作用下各CD4＋T细胞亚型的趋化特性。结果：①皮肤抗原诱导组CD4＋CD25-T细胞表面CCR4表达平均荧光强度在第4周时显著高于第3周，卡介苗诱导组趋化因子受体表达无显著变化；皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面CCR4表达平均荧光强度在第4周时高( P＜0.05），卡介苗诱导组趋化因子受体表达无显著变化。②皮肤抗原诱导组CD4＋CD25-T细胞表面CCR6表达的平均荧光强度在第2周高( P＜0.05），卡介苗诱导组是第4周高(P＜0.05）；皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面CCR6表达的平均荧光强度前两周显著高于第3周、第4周( P＜0.05），在卡介苗诱导组第2周及第4周比第1周高( P＜0.05）。③CCL20趋化下CD4＋CD25＋CD127-T细胞的趋化指数在卡介苗诱导4周时较高(P＜0.05），皮肤抗原诱导2周和4周时升高(P＜0.05）；CCL22趋化下，卡介苗诱导组与皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞的趋化指数变化均无统计学意义。结论：①提示Treg表面趋化因子受体的表达与抗原性质有关。②诱导早期CCL22对Treg细胞的趋化作用明显，诱导后期CCL20作用明显。
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鼠伤寒沙门菌SL1344株sipB和crp基因缺失对其侵袭力影响的比较
目的：：为探讨sipB和crp基因对侵袭能力的影响。方法：以鼠伤寒沙门菌SL1344株sipB和crp缺失株为研究对象，进行生物学特性以及体内外侵袭力的研究。结果：生物学特性结果表明，sipB缺失株生化特性和亲本菌株相比没有发生明显的变化，而crp缺失株失去了利用麦芽糖、乳糖、山梨醇等碳源的能力，并且生长速度较亲本菌株相比发生了显著的降低。体内侵袭力结果表明两个实验组小鼠肝脏和脾脏分离到的细菌数目均低于对照组，体外感染HeLa细胞结果显示sipB缺失菌株组的黏附率和侵入率较crp组和对照组均发生了显著的降低。结论：以上结果表明sipB基因在细菌侵染机体过程中扮演着重要的角色。
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姜黄素通过抑制STAT3通路调控人结肠癌耐奥沙利铂细胞株的耐药性
目的：：探讨姜黄素( Cur）对人结肠癌耐奥沙利铂( Oxa）细胞株( SW620／OxR）的逆转耐药作用及其机制是否与抑制STAT3信号通路有关。方法：采用WST-1试剂检测Cur对SW620／OxR细胞株的半数抑制( IC50）浓度，选择IC50低一浓度梯度的Cur＋2μmol／L Oxa作用于SW620／OxR细胞48 h(称为实验组），与仅加入2μmol／L的Oxa对照组比较，①采用流式细胞术检测细胞凋亡；②采用Western blot检测STAT3活化标志磷酸化STAT3( P-STAT3）蛋白及其下游耐药相关靶分子P糖蛋白( P-gp）的表达情况。结果：Cur对SW620／OxR细胞的IC50浓度为18.9μmol／L；实验组与对照组比较：①细胞凋亡率由(5.08±1.82）％上升到(30.69±2.94）％，实验组细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.05）；②P-STAT3及P-gp表达量均明显受抑制( P＜0.05）。结论：Cur具有调控人结肠癌耐药细胞株耐药性的作用，可能与抑制STAT3信号通路，降低P-gp表达有关。
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猪苓多糖诱导M2亚型巨噬细胞向M1巨噬细胞转化
目的：：研究猪苓多糖对IL-4诱导的M2亚型巨噬细胞膜表面分子的阳性表达率的影响和相关炎症因子的作用。方法：实验分为5组：空白对照组，模型组，猪苓多糖低、中、高剂量组(50、100、200μg／ml）。用20 ng／ml的IL4-诱导为M2亚型巨噬细胞，采用流式细胞术检测CD206、CD16／32阳性表达率，实时荧光定量PCR( qRT-PCR）检测相关因子mRNA表达量，造模成功后予猪苓多糖干预M2亚型巨噬细胞，检测猪苓多糖对巨噬细胞膜分子的影响和相关因子的mRNA的影响。结果：IL-4可以稳定建立M2亚型巨噬细胞模型，猪苓多糖可以明显提高CD16／32、CD40的阳性表达率，并显著增加相关炎症因子的表达率。结论：猪苓多糖可以逆转M2亚型巨噬细胞为M1巨噬细胞，提高巨噬细胞的免疫功能。
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丹参酮增强化疗药物拮抗黑色素瘤效果的研究
目的：：研究中药制剂丹参酮( TA）和抗肿瘤药物的卡铂( CA）联合应用对黑色素细胞瘤的抑制作用。方法：建立肿瘤模型后，分为模型组、丹参酮组、卡铂组、丹参酮＋卡铂组，同时设立正常鼠为空白组。不同组别的小鼠分别给予腹腔注射PBS、丹参酮、卡铂、丹参酮和卡铂，空白组小鼠不做任何处理。结果：丹参酮＋卡铂组小鼠的肿瘤体积和肿瘤质量显著小于丹参酮组、卡铂组和模型组( P＜0.05）；卡铂组小鼠的肿瘤体积和肿瘤质量显著小于丹参组和模型组( P＜0.05）；丹参酮＋卡铂组小鼠体重增加显著好于丹参酮组和卡铂组( P＜0.05）。结论：丹参酮和卡铂联合用药可以产生更好地抑制B16黑色素瘤增殖的效果。
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重组BCG的抑瘤活性及免疫学机制研究
目的：：对重组GM-CSF和EB病毒LMP2A融合基因的BCG(卡介苗）进行抑瘤活性及免疫学机制研究。方法：建立EB病毒阳性肿瘤动物模型，对小鼠成瘤时间、存活情况、肿瘤重量进行分析，检测重组BCG的抑瘤活性；用ELISA方法对重组BCG刺激机体产生的特异性抗体进行检测，乳酸脱氢酶法检测特异性CTL杀伤效应，ELISPOT法检测IFN-γ的分泌水平，流式细胞术、HE染色检测重组BCG免疫小鼠的肿瘤组织中的淋巴细胞浸润情况。用统计学方法对重组BCG免疫效果进行初步分析和评价。结果：肿瘤成瘤时间与其他对照相比明显延迟，肿瘤生长明显缓慢，小鼠生存期延长。 ELISA检测结果表明，重组BCG免疫后能产生针对GM-CSF和LMP2A的特异性IgG抗体，重组BCG免疫组的小鼠能检测到特异性CTL活性，用ELISPOT法检测到免疫小鼠淋巴细胞有IFN-γ分泌；流式细胞术及形态学观察的方法检测到重组BCG免疫的小鼠肿瘤组织中有淋巴细胞的浸润生长。结论：重组BCG诱导C57BL／6小鼠机体产生了体液免疫和细胞免疫反应，重组BCG对EB病毒阳性肿瘤细胞具有明显抑制作用。
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《中国免疫学杂志》关于彩图处理的有关说明
《中国免疫学杂志》的来稿均一经采用，来稿所附图片根据具体需要，酌情制作彩图，彩图制作费包含在该稿件的版面费中，一并开具发票，望周知！
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过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响
目的：：研究过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法：将重组慢病毒LV5-ALEX1及阴性对照LV5-NC分别感染乳腺癌MCF-7细胞。感染72 h后，采用实时定量PCR和Western blot分别检测感染后ALEX1的表达情况；感染24、48、72、96 h，CCK8法检测细胞增殖情况；感染72 h后，流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果：感染72 h后细胞ALEX1 mRNA表达水平明显上升(165.81±12.14 vs 52.29±2.32，P＜0.01），实验组与对照组相比，细胞增殖受到明显抑制，细胞凋亡率明显增加(20.55％±2.50％vs 3.60％±1.614％，P＜0.05）。结论：过表达ALEX1能明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡。
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K652重组表达IL-6基因对NK细胞表型和功能的影响
目的：：为了研究表达IL-6的重组K562细胞对自然杀伤细胞( NK）细胞的扩增数量、表型和功能的影响。方法：根据人类IL-6 cDNA的5′端序列，设计PCR引物以K562细胞cDNA文库的DNA为模板进行扩增，表达，转染，在K562细胞上表达IL-6基因，构建重组的K562工程细胞作为刺激细胞，以人外周血单个核细胞( PBMC）为扩增培养对象，使NK细胞在体外培养条件下得到大量的扩增。流式细胞仪分析NK细胞表型。将NK细胞作用到K562细胞，对其杀伤性进行功能分析，51 Cr释放实验检测NK细胞对K562细胞杀伤水平的影响。结果：成功构建了表达IL-6的重组K562细胞，和PBMC共同孵育后，培养体系经过21 d的刺激后，IL-6重组K562细胞诱导PBMC扩增，CD56＋CD16＋CD3-细胞数量比诱导前扩增了(760±18）倍，CD56＋CD16＋CD3-细胞的纯度从培养前占PBMC的6％±0.4％，扩增后第3组结果比未扩增的多了91％±2％。细胞毒实验表明，在NK效应细胞∶K562靶细胞为5∶1时，扩增的NK细胞的杀伤率达到了92％±2％。结论：本方法以重组K562为刺激细胞，能够实现NK细胞体外的大规模制备，建立了优化的NK细胞体外扩增方法，且扩增的细胞杀伤K562细胞的活性较好。对于NK的大量扩增和应用于临床具有重要的指导意义。
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《医学免疫学》教学方法的探索与运用
医学免疫学是生物医学中一门重要的前沿学科，具有深度上的多层次、广度上的多交叉、发展上的高速度等特点，成为沟通基础医学和临床医学无可替代的桥梁学科。相对医学院中其他专业基础学科而言，医学免疫学作为一门年轻的前沿学科，内容抽象，新概念多，内在关联紧密，逻辑推理性强；学生普遍反映医学免疫学较枯燥、理解难、记忆难。如何适应当代医学免疫学发展的要求，针对免疫学知识体系的特点，有效地提高医学免疫学教学质量，成为教学的关键。在以往的教学实践中，我们借鉴各种先进的教学理念，探索运用了多种教学方法、手段，改进和提高教学质量，取得了一定的教学效果；现将一些体会总结如下，与同行分享。
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肠道微环境与肝脏疾病
肝脏在行使其消化代谢功能的同时还有一系列的免疫调控机制，以保持免疫耐受，阻止来自肠道的有害刺激进入全身的血液循环。肠道中富含微生物抗原和代谢产物的回流血会通过门静脉进入肝脏，正常生理条件下，肝脏会清除回流血中潜在的危险信号，维持免疫耐受，保持稳态。一旦既有的平衡状态被打破，肠道微生物环境改变，经回流血进入肝脏的肠道的微生物抗原便会引发肝脏中的炎症反应，持续的炎症刺激使肝脏发生病理损伤并导致更为严重的肝脏疾病。本文论及三种不同种类的肝脏疾病以及肝脏疾病演化的三个不同阶段，总结了近几年关于肠道微环境在肝脏疾病发生发展的过程中所发挥作用的新研究成果，以为更加全面的认识肝脏疾病的发病机制，从而制定更加完善的诊断治疗方案提供理论线索。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
