中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小细胞性肺癌患者检测抗纺锤体抗体和抗着丝点抗体的临床意义
目的:研究抗纺锤体(MSA)和抗着丝点(ACA)抗体检测对诊断小细胞性肺癌(SCLC)的临床价值,为SCLC的分子研究提供临床依据.方法:对93例SCLC患者和208例非小细胞性肺癌(NO-SCLC)患者及50例健康体检者,用酶联免疫法定量检测MSA抗体,间接免疫荧光法定性检测MSA、ACA和抗核抗体(ANA),并对其结果进行回顾性分析.结果:①IIF法检测SCLC组MSA和ACA阳性率为36.56%和30.11%,均高于其他肿瘤组(P<0.01).②相关性分析,MSA与SCLC的RR值高达12.93、12.74,ACA和ANA与SCLC的RR值为4.31和3.48.③MSA检测SCLC的ROC曲线下面积AUC为0.778,诊断价值中等.结论:MSA和ACA对SCLC有很强正相关危险因素,可能参与SCLC的发生发展,对SCLC的早期检测、临床诊断及潜在的治疗方法有一定的应用价值.
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类风湿关节炎患者血清IL-37和可溶性PD-1分子的表达水平及临床意义
目的:通过研究类风湿关节炎(RA)患者血清IL-37和可溶性PD-1分子的表达水平,初步探讨其与RA的相关性以及临床意义.方法:收集RA患者及对照组人群的外周血,然后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例RA患者(RA标准评分≥6)和30名健康对照组血清中IL-37、sPD-1的表达水平,结合分析两组人群外周血IL-18、IL-6和IL-18BP三种细胞因子的表达,并通过Pearson相关分析其相关性.结果:经ELISA检测发现,RA组患者外周血中IL-37和sPD-1以及其他几种炎症相关细胞因子IL-18、IL-18BP、IL-6的表达水平均高于健康对照组(P<0.05);且IL-37与细胞因子IL-18、IL-18BP、IL-6均呈正相关,sPD-1仅与细胞因子IL-6呈正相关,IL-37、sPD-1均与患者病情程度评分呈正相关.结论:IL-37、sPD-1在RA患者中表达水平升高,且与其他炎性细胞因子及疾病严重程度具有相关性,两者在RA的进展中可能发挥着重要的调控作用,为今后RA治疗提供新的依据.
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PTGER4基因多态性与炎症性肠病易感性的Meta分析
目的:系统评价人群中PTGER4基因多态性与炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)的关系.方法:检索PubMed、Embase、Web of Science中2016年2月29日以前发表的相关病例对照研究文献,选择符合质量要求的研究.用STATA12.0软件进行Meta分析,计算合并OR值及其95%可信区间(Confidence interval,CI),并通过敏感性分析判断结果的稳定性,通过Egger′s检验分析发表偏倚.结果:共纳入20篇文献中发表的44项病例对照研究,包括25179例克罗恩病(Crohn′s disease,CD)病例、5261例溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)病例和44652名对照.Meta分析结果表明,rs4613763 T/C多态性与CD关系的等位基因频率、共显性模型、显性模型、隐性模型分析的合并OR值(95%CI)分别是1.24(1.06~1.45)、1.32(1.06~1.64)、1.25(1.06~1.48)和1.28(1.03~1.59);rs17234657T/G多态性与CD关系四种模型分析合并OR值(95%CI)为:1.43(1.34~1.52)、2.12(1.70~2.63)、1.46(1.36~1.57)和1.93(1.56~2.40);rs4495224A/C多态性与CD关系的四种模型分析合并OR值(95%CI)为:1.05(0.79~1.41)、1.08(0.62~1.88)、1.12(0.75~1.65)和1.00(0.67~1.49);rs9292777G/T多态性与CD关系的四种模型分合并OR值(95%CI)为:0.77(0.67~0.88)、0.59(0.51~0.69)、0.73(0.61~0.87)和0.68(0.59~0.79);rs1373692T/G多态性与CD关系的四种模型分析并OR值(95%CI)为:1.23(0.96~1.57)、1.39(0.74~2.59)、1.26(0.74~2.13)和1.31(1.00~1.72).rs4613763T/C多态性与UC易感性分析的四种模型分析并OR值(95%CI)为:1.30(1.17~1.44)、1.73(1.16~2.59)、1.32(1.17~1.48)和1.64(1.10~2.45).结论:rs17234657 T/G、rs4613763 T/C和rs9292777 G/T多态性与CD易感性相关;rs4613763 T/C多态性与UC的易感性相关.
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溶栓治疗对心肌梗死患者Th17及Treg细胞的影响
目的:观察心肌梗死患者溶栓前后体内Th17、Treg细胞及相关因子含量,从而探讨三者的相关性.方法:提取外周血单个核细胞,流式细胞术检测Th17及Treg含量,ELISA方法检测上清IL-17及TGF-β含量变化,实时定量PCR检测RORγT及Foxp3含量.结果:与对照组相比,实验组患者在溶栓前、后体内Th17细胞,IL-17及RORγT含量均显著升高;Treg细胞、TGF-β及Foxp3含量显著降低(P<0.05).与实验组患者溶栓前相比,溶栓后7 d体内Th17细胞,IL-17及RORγT含量显著降低;Treg细胞、TGF-β及Foxp3含量显著升高(P<0.05).结论:与对照组相比,心肌梗死患者体内中存在Th17及相关因子升高,Treg及相关因子降低,溶栓治疗后可使Th17及相关因子降低,Treg及相关因子升高.
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慢性乙肝患者血清补体C3、C4与肝炎分级程度以及肝纤维化程度的关系研究
目的:研究血清补体C3及C4水平与慢性乙肝(CHB)患者肝炎分级程度及肝纤维化程度的关系.方法:收集2014年3月~2016年3月期间,我院收治的CHB患者185例作为CHB组,同期体检健康者60例作为对照组,检测并比较两组的血清补体C3、C4水平,并分析C3、C4与CHB肝炎G分级、肝纤维化S分级的关系.结果:CHB组的血清C3、C4水平显著低于对照组(t=10.476、9.172,P<0.05);血清C3、C4水平在不同肝炎活动度之间比较差异显著(F=4.321、3.495,P<0.05),在不同肝纤维化分级之间比较差异显著(F=3.861、4.541,P<0.05);血清C3、C4水平与肝炎活动度G分级呈显著负相关性(r=-0.575、-0.542,P<0.05),与肝纤维化S分级(≥S1)显著负相关性(r=-0.512、-0.636,P<0.05).结论:血清补体C3、C4水平与CHB患者肝炎程度及肝纤维化程度密切相关,可作为CHB患者肝病理学状态的辅助预测指标.
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KD患儿Th17/Treg细胞失衡和单核细胞趋化蛋白1的关系研究
目的:探讨川崎病(KD)患儿外周血CD4+CD25+调节T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的关系及其在KD发病中的作用机制.方法:2014年6月至2015年6月选取本院收治的48例KD患儿(恢复期28例,急性期20例)为研究对象,另选取40例健康体检儿童为对照组,采用ELISA法测定两组血清中白细胞介素-15,17,23(IL-15,17,23)及MCP-1水平,采用流式细胞术测定两组外周血Treg/Th17细胞比例.结果:KD组患儿血清IL-15、IL-17、IL-23及MCP-1水平显著高于对照组(P<0.05),且急性期KD患儿血清IL-15、IL-17、IL-23及MCP-1水平高于稳定期组.KD组患儿Treg细胞、Treg/Th17、Th17显著高于对照组(P<0.05),急性期KD患儿Treg细胞、Treg/Th17水平、Th17高于稳定期(P<0.05).经Pearson单因素分析,IL-15、IL-17、IL-23及MCP-1与Treg/Th17呈负相关(P<0.05).结论:Treg与Th17细胞间的失衡及MCP-1水平在KD患儿体内持续升高可能与KD病情发病及进展有密切的关系,通过测定KD患儿Treg/Th17细胞比例及MCP-1对评估患儿病情及预后具有一定的指导意义.
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原发性肾病综合征(PNS)患儿血清NEFA/ALB比值的变化
目的:观察初发及缓解原发性肾病综合征(PNS)患儿血清NEFA/ALB比值的变化,为临床PNS的诊断及病情评估提供新指标.方法:对52例PNS急性期患儿、34例PNS缓解期患儿和50例健康儿童的血清白蛋白(ALB)、游离脂肪酸(NEFA)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平进行定量分析,并对NEFA/ALB比值与其他生化指标进行相关性分析.结果:与正常对照组相比,急性组和缓解组患儿血清ALB、HDL-C水平均显著降低(P<0.05),而急性组患儿血清NEFA/ALB、TC、TG、LDL-C、UA显著升高(P<0.05);缓解组患儿仅TG、LDL-C显著升高(P<0.05).与缓解组相比,急性组患儿血清ALB水平显著降低(P<0.05),而血清NEFA/ALB、TC、TG、LDL-C、UA、BUN、Scr水平均显著升高(P<0.05).将血清生化指标比较中差异有统计学意义的指标与NEFA/ALB比值进行相关分析,结果显示NEFA/ALB比值与TC、TG、LDL-C、UA、BUN呈显著正相关性(P均<0.05),与ALB呈显著负相关性(P<0.05).多元线性逐步回归分析结果显示,血清NEFA/ALB比值与BUN独立相关(β=0.045,t=1.602,P=0.003).结论:在PNS疾病发生和发展过程中,NEFA/ALB比值升高预示患儿的肾脏功能损伤加重或肾功能降低,对其进行监测有助于临床病情评估与判断.
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不同类型供者造血干细胞移植治疗儿童再生障碍性贫血的进展
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纳米药物在肿瘤免疫治疗与移植免疫耐受中的研究进展
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肝纤维化的免疫相关机制
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抗PD-1/PD-L1免疫治疗:筛选患者的生物标记物研究进展
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淋巴结成纤维网状细胞调节T细胞定位和适应性免疫应答研究进展
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免疫系统与卵巢及卵巢生殖干细胞相关性的研究进展
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水源性高碘地区健康人群甲状腺自身抗体阳性筛查分析
目的:探讨沧州市健康体检人群甲状腺自身抗体的阳性率及其与甲状腺功能异常的相关性.方法:采用电化学发光免疫分析技术测定沧州市3218名健康体检人群血清促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb),分别以TPOAb>34 U/ml和TgAb>115 U/ml为阳性,对检测结果进行统计分析.结果:健康人群甲状腺自身抗体的总阳性率为16.19%,且随年份增加呈明显的增高趋势,不同性别之间的阳性检出率有显著性差异(P<0.001),其中TPOAb、TgAb、TPOAb和TgAb同时阳性的检出率分别为14.57%、12.74%和11.12%,1686名女性的阳性检出率(21.53%、19.16%、16.67%)显著高于男性(6.92%、5.68%、5.03%),差异有统计学意义(P均<0.001),且随年龄增加阳性检出率逐渐升高,女性阳性率高峰在≥70岁年龄组,男性阳性率高峰在50~59岁年龄组.甲亢和亚甲亢、甲减和亚甲减甲状腺自身抗体的阳性检出率和OR均有显著性差异(P<0.001).结论:沧州市健康体检人群甲状腺自身抗体的阳性率较高,对甲状腺功能正常而自身抗体阳性者进行动态监测、随访或早期干预,有利于甲状腺疾病的早期诊断、鉴别诊断及其防治.
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禽流感病毒H5N1单克隆抗体的生物学特性鉴定
目的:探讨禽流感病毒单克隆抗体的生物学特性.方法:制备H5 N1禽流感病毒的单克隆抗体,鉴定其亚型、效价、血凝抑制活性以及与其他亚型流感病毒的交叉反应性.免疫印迹方法验证单抗与H5 N1抗原的结合,人体正常组织芯片的免疫组织化学染色法观察单抗的组织学反应.结果:发现两株禽流感病毒H5 N1的单抗(H5-32和H5-35)分别与人体的肾、胰腺组织存在阳性结合.结论:禽流感病毒H5 N1与人体组织间可能存在某种关联,这或许可为禽流感病毒感染和致病研究提供参考.
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A族链球菌多价疫苗的完善制备及其动物免疫保护作用研究
目的:完善A族链球菌(GAS)多价疫苗并探究其免疫保护效果.方法:构建GAS的多肽疫苗F7M6,将其中的M6多肽克隆作为对照,表达纯化后,将两种蛋白连同本室保存的GAS M1蛋白分别免疫小鼠,末次免疫后10 d,半数小鼠行ELISPOT检测IL-4和IFN-γ,ELISA检测各组的IgG、IgG1、IgG2a;同时,以F7M6蛋白为诊断抗原检测其与抗链"O"阳性人血清的特异性结合;致死量的M1GAS攻毒并计算存活率.结果:无论是诱导细胞免疫,还是诱导抗体产生,F7M6组的水平均为高;攻毒后F7M6蛋白的生存率为66.7%.F7M6蛋白检测抗链"O"阳性血清的阳性检出率为95%.结论:GAS的多肽疫苗F7M6能诱导特异性细胞和体液免疫应答,对GAS感染具有良好的保护效果,且F7M6的多价表位涵盖于时下流行的大部分GAS的血清型中.
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奥沙利铂调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用研究
目的:研究奥沙利铂(Oxaliplatin,Ox)调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用.方法:培养U87脑胶质瘤细胞,分别利用0、20、40、80μg/ml的奥沙利铂处理U87细胞24、36、48、72 h,利用MTT检测各处理组细胞增殖情况;利用流式细胞仪检测40μg/ml的奥沙利铂处理48 h对U87细胞周期及细胞凋亡的影响;Western blot检测40μg/ml的奥沙利铂处理48 h对U87细胞凋亡相关蛋白及PI3 K/Akt信号通路蛋白表达的影响.结果:奥沙利铂处理抑制U87细胞增殖,与0μmol/L处理相比,差异显著(P<0.01),40μg/ml的奥沙利铂处理48 h差异显著.40μg/ml的奥沙利铂处理48 h后,U87细胞周期被阻滞在S期,U87细胞凋亡显著增加(P<0.01),抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达明显下降,促凋亡因子Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达明显升高(P<0.01),PI3K及p-Akt的表达量明显降低(P<0.01),Akt表达量无明显差异(P>0.05).结论:奥沙利铂可能通过抑制PI3K/Akt信号通路抑制U87细胞增殖,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡.
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DAPT调节Treg/Th17细胞免疫平衡抑制动脉粥样硬化
目的:观察Notch信号抑制剂分泌酶抑制剂(γ-DAPT)对动脉粥样硬化小鼠病理改变及Treg/Th17细胞免疫平衡的影响.方法:将24只ApoE基因敲除C57BL小鼠随机分为空白组、模型组和DAPT组.空白组用普通饲料饲养,模型组和DAPT组用高脂饲料饲养.饲养5周后,DAPT组小鼠以100 mg/(kg·d)皮下注射DAPT(溶于DMSO中),其余两组皮下注射等量DMSO.5周后,采用病理染色分析各组小鼠动脉病理改变,ELISA检测血浆中IL-17水平,采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏Treg/Th17细胞比例.结果:HE染色结果显示,模型组有明显粥样斑块形成和泡沫细胞形成,DAPT组动脉病变程度比粥样动脉硬化模型组明显减轻.正常组、模型组和DAPT组各组血浆中IL-17水平分别为(293.94±28.59)、(454.05±172.68)和(335.40±89.57)pg/ml;DAPT降低AS小鼠血浆IL-17水平(P<0.05).空白组、模型组和DAPT组各组小鼠Treg细胞百分比分别为(3.80±0.56)%、(2.54±0.38)%和(4.73±0.64)%;DAPT降低AS小鼠血浆IL-17水平(P<0.05).空白组、模型组和DAPT组各组小鼠Th17细胞亚群分别为(3.46±0.23)%、(4.52±0.85)%和(1.38±0.37)%.结论:DAPT降低AS小鼠血浆IL-17的水平,抑制Th17细胞亚群分化,而促进Treg细胞分化,通过改变Treg/Th17细胞免疫平衡从而减轻动脉粥样硬化.
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IgG型抗登革病毒NS1抗体介导被动系统性过敏反应的研究
目的:明确登革病毒Ⅰ型(Dengue virus serotype 1,DENV1)非结构蛋白1(Non-structure protein 1,NS1)与其IgG型抗体的免疫复合物(Immune complexes,ICs)能否诱导机体产生被动系统性过敏反应(Passive systmic anaphylaxis,PSA),为阐明登革出血热与登革休克综合征(DHF/DSS)的发病机制提供依据.方法:从本课题组现有的多株抗NS1单克隆抗体中,筛选能够与纯化NS1结合并形成免疫复合物进而诱导小鼠产生被动系统性过敏反应(PSA)和被动皮肤过敏反应(Passive cu-taneous anaphylaxis,PCA)的单抗或单抗组合;并观察体内氯化钆(GdCl3)和血小板活化因子受体(PAFR)拮抗剂CV-3988处理对PSA的影响.结果:用亲和层析纯化的DENV1 NS1,从本室制备的20株IgG型抗DENV1 NS1单抗中仅筛选出2组单抗组合制备免疫复合物(NS1-IgG ICs)能成功诱导小鼠的PCA和PSA反应,而其他抗体或抗体组合并无此反应;用GdCl3抑制单核巨噬细胞或CV-3988阻断PAFR处理可抑制或减轻小鼠PSA反应.结论:DENV1 NS1结合两个IgG型单抗组合的免疫复合物可诱发PSA与PCA,但并非所有的抗NS1单抗或抗体组合与NS1结合都能诱发PSA,推测与识别表位不同有关;初步证明DENV1 NS1-IgG ICs诱发PSA的主要效应细胞是巨噬细胞,主要效应分子是PAF.
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新兵(学员)预防接种20μg重组乙型肝炎疫苗(酿酒酵母)的免疫效果分析
目的:分析评价军队某部乙型肝炎表面抗体(Antibody to hepatitis B virus surface antigen,抗-HBs)阴性/弱阳性的新入伍人员,接种剂型为20μg/ml的酿酒酵母重组乙型肝炎疫苗(Recombinant hepatitis B vaccine derived Saccharomyces Cerevisiae Yest,HepB-SCY)后的免疫效果.方法:利用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和放射免疫法(Radioimmunoassay,RIA),筛选抗-HBs为阴性的3251名和弱阳性的1090名新兵(学员)为实验观察对象,按照0、1和6的接种程序,接种20μg/ml剂型的HepB-SCY,分别在每针接种后第28天采血,用化学粒子发光免疫分析法(Chemilumines-cence immunoassay,CLIA)检测血清抗体的几何平均浓度(Geometric mean titer,GMT).结果:观察对象全程免疫后,在弱阳性新兵(学员)中,第1、2和3针接种后阳转率分别为90.24%、97.82%和99.52%,第2针免疫后的阳转率明显优于1针免疫后阳转率(χ2=25.65,P<0.01),而第2与3针免疫后的阳转率之间无统计学差异(χ2=4.66,P>0.01);第1和第2针免疫后乙肝表面抗体的GMT值分别为1575.92 mU/ml(374.94~4606.45)和2144.592 mU/ml(757.078~6089.4),二者的GMT水平存在统计学差异(Z=-2.372,P<0.01).在阴性人群中,第2和第3针接种后阳转率分别为86.13%和98.72%,其中,高应答反应阳转率分别为56.43%和87.53%,第3针免疫后的阳转率明显优于第2针(χ2=118.5,P<0.05),第3针免疫后的高应答反应率也明显高于第2针(χ2=231.07,P<0.05);第1、2和3针免疫后的GMT值分别为101.352 mU/ml(2.11~409.23)、155.812 mU/ml(26.76~840.78)和747.312 mU/ml(228.60~1893.6),第2和3针的GMT水平之间差异存在统计学意义(Z=-23.042,P<0.01),第1和2针的GMT水平之间差异也存在统计学意义(Z=-3.099,P<0.01).结论:接种20μg/ml剂型的HepB-SCY可激发机体产生较高水平的抗-HBs,并可有效提高群体的阳转率和高应答反应率.
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水飞蓟宾葡甲胺盐对肝纤维化大鼠的疗效和可能机制
目的:考察水飞蓟宾葡甲胺盐对肝纤维化大鼠的疗效和可能机制.方法:将肝纤维化大鼠相随机分为4个组别,即模型组、水飞蓟宾葡甲胺盐高剂量组120 mg/kg、水飞蓟宾葡甲胺盐中剂量组60 mg/kg和水飞蓟宾葡甲胺盐低剂量组30 mg/kg,将同期正常大鼠作为正常对照组,每组10只,连续给药4周.结果:试验全程无死亡大鼠.与正常组比,模型组大鼠体重减少,少动,毛发暗淡,肝脏指数减少(P<0.05),脾脏指数增加(P<0.05),与模型组相比,水飞蓟宾葡甲胺各组体重明显增加(P<0.05),活动较好,毛发色泽有改善,肝脏指数明显增加(P<0.05),脾脏指数明显降低(P<0.05).与对照组比,模型组的ALT、AST和TBIL增高(P<0.05),ALB降低(P<0.05),与模型组相比,水飞蓟宾葡甲胺各组的ALT、AST和TBIL显著降低(P<0.05),ALB显著增高(P<0.05).与对照组比,模型组的TG、TC和LDLC增高(P<0.05),与模型组相比,水飞蓟宾葡甲胺各组的TG、TC和LDLC显著降低(P<0.05).与对照组相比,模型组的LXRα及SREBP1c蛋白显著增高(P>0.05),与模型组相比,水飞蓟宾葡甲胺各组的LXRα及SREBP1c蛋白显著降低(P<0.05).模型组大鼠的肝小叶消失,中度增生的显微组织将肝小叶分为不同的假小叶,大部分肝细胞明显脂肪变性,点灶状坏死,水飞蓟宾葡甲胺各组的肝组织,肝小叶恢复,肝细胞脂肪变性改善,坏死点灶明显减少.结论:水飞蓟宾葡甲胺盐具有治疗肝纤维化的作用,在改善肝功能和降低血脂方面具有显著优势,与降低肝组织的LXRα和SREBP1c表达有关,但降低上述两种蛋白的机理仍有待进一步考察.
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miR-122a抑制人喉癌细胞株Hep2细胞增殖的研究
目的:研究miR-122 a对人喉癌细胞株Hep2细胞增殖、细胞周期以及相关蛋白表达量的影响.方法:人喉癌细胞株Hep2细胞分别转染miR-122 a寡聚核苷酸(A组)和miR-122 a inhibitor(阻遏物)(B组),同时设立阻遏物阴性对照(in-hibitor negative control,miR-NC inhibitor)(C组)和空白对照(D组).用RT-PCR、MTT法、流式细胞仪和Western blot技术评价各组细胞增殖和细胞周期的生物学特征.结果:转染miR-122 a寡聚核苷酸后,Hep2细胞中miR-122 a表达显著增加.同D组相比,A组细胞增殖水平明显受到抑制,miR-122a寡聚核苷酸能够有效诱导Hep-2细胞周期阻滞在G1/G0期,A组细胞分裂周期蛋白42表达水平明显下调,细胞周期调控因子蛋白CDK4及细胞周期素D1蛋白表达水平明显降低.结论:miR-122 a寡聚核苷酸能够显著抑制喉癌细胞Hep2的增殖,miR-122 a是潜在的人喉癌细胞基因治疗的候选靶点.
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免疫抑制剂对巨噬细胞Dectin-1和TLR2表达的影响
目的:研究地塞米松、环磷酰胺、环孢素A和霉酚酸酯对小鼠RAW264.7巨噬细胞Dectin-1和TLR2受体表达的影响.方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予不同浓度的地塞米松、环磷酰胺、环孢素A和霉酚酸酯刺激细胞24 h,CCK-8检测RAW264.7细胞毒性作用,RT-PCR检测细胞Dectin-1和TLR2 mRNA表达情况,流式细胞术检测Dectin-1和TLR2蛋白水平变化.结果:不同剂量的地塞米松、环磷酰胺、环孢素A和霉酚酸酯作用细胞24 h后均对细胞表现出一定的毒性作用(P<0.05),且随着药物浓度增加毒性作用越大.地塞米松降低Dectin-1 mRNA和蛋白水平的表达,上调TLR2受体转录和翻译(P<0.05);环磷酰胺对巨噬细胞Dectin-1和TLR2的转录翻译无明显影响(P>0.05);霉酚酸酯和环孢素A能够同时下调Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平表达(P<0.05).结论:不同免疫抑制剂对模式识别受体表达的调节作用具有差异性,通过选择性调节各自靶点PRRs的表达抑制机体对各种真菌病原体的免疫识别过程,同时也能够抑制巨噬细胞的生长增殖,共同介导免疫抑制功能.
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精氨酸单糖苷(AF)对免疫抑制小鼠免疫功能的影响
目的:研究精氨酸单糖苷(Arginyl-fructose,AF)对环磷酰胺(CTX)诱导的免疫抑制小鼠免疫功能的影响.方法:ICR小鼠100只,随机分成5组,即正常对照组(N),免疫抑制模型组(M),免疫抑制AF低、中、高剂量组(M-L、M-M、M-H).试验组连续给药28 d.免疫抑制组,每周前3天,腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺,形成免疫抑制.末次给药12 h解剖后,测定免疫器官指数,AF对脾淋巴细胞转化及增殖、巨噬细胞吞噬功能、特异性IgG抗体、血清中TNF-α、IL-2含量的影响.并通过实时荧光定量PCR检测TNF-α、IL-2基因表达的差异.结果:AF能够显著提高小鼠的胸腺指数和脾脏指数,促进脾淋巴细胞的自然转化与增殖,增强巨噬细胞吞噬功能,显著提高小鼠血清中特异性IgG抗体含量,可显著提高小鼠血清中TNF-α、IL-2含量,实时荧光定量PCR检测结果显示,TNF-α、IL-2 mRNA能够良好表达.结论:AF能拮抗CTX免疫功能低下小鼠的免疫抑制作用.
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黄芪总苷对TGF-β1诱导下足细胞TRPC6表达的影响
目的:通过观察黄芪总苷对TGF-β1诱导足细胞TRPC6表达的影响,探讨黄芪总苷对足细胞保护作用.方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,将成熟的足细胞分为5组:正常对照组、TGF-β1干预组、TGF-β1干预+低剂量黄芪总苷组、TGF-β1干预+中剂量黄芪总苷组、TGF-β1干预+高剂量黄芪总苷组,48 h后MTT检测各组细胞增殖抑制率,Western blot及RT-PCR检测TRPC6蛋白及mRNA表达水平.结果:TGF-β1干预使足细胞足突回缩、甚至消失,抑制足细胞的增殖(P<0.05),提高TRPC6 mRNA和蛋白表达(P<0.05),黄芪总苷能逆转上述变化,对足细胞具有保护作用并且存在一定的量效关系.结论:TPRC6在TGF-β1干预下足细胞损伤作用中起重要作用,黄芪总苷可能通过下调足细胞TRPC6的表达实现对足细胞的保护作用.
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丹参酮ⅡA对树突状细胞表型的影响及对功能的调控
目的:提取小鼠骨髓树突状细胞(DCs),体外给予丹参酮ⅡA干预,观察药物刺激后DCs功能的改变,从而探讨丹参酮ⅡA在免疫系统中的作用机制.方法:提取小鼠的骨髓DCs,体外给予10 ng/ml GM-CSF及IL-4的完全培养液培养,并在第5天,磁珠分选得到纯度90%以上的树突状细胞,体外给予一定浓度的丹参酮ⅡA及LPS刺激,收集细胞及上清,运用流式细胞技术检测DCs表型,ELISA方法检测细胞上清TNF-α、IL-12含量变化,同种混合淋巴细胞反应检测树突状细胞刺激淋巴细胞增殖及分化的能力.结果:在丹参酮ⅡA浓度为500 ng/ml时,药物对DCs抑制作用达到大,因此选取该浓度为实验作用浓度;即在500 ng/ml作用下,实验组与对照组相比,DCs表达MHCⅡ、CD86及CD80水平均显著降低(P<0.05);实验组DCs分泌的TNF-α及IL-12含量均显著降低(P<0.05);实验组DCs刺激淋巴细胞增殖反应能力明显降低(P<0.05);实验组DCs刺激T淋巴细胞分泌IL-4含量明显高于对照组,IFN-γ含量明显低于对照组(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA可以通过降低LPS诱导的DCs成熟状态,来参与免疫系统或自身免疫性疾病的发生发展.
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抗IL-9抗体治疗肝癌恶性腹水的疗效及其机制研究
目的:探索抗IL-9抗体治疗小鼠肝癌恶性腹水(MA)的疗效及作用机制.方法:应用小鼠H22细胞系建立小鼠MA模型,造模24 h后将45只小鼠随机分成实验组、阴性对照组和空白对照组,每组15只.实验组给予腹腔注射抗IL-9抗体,阴性对照组给予注射同型IgG抗体,空白对照组给予注射生理盐水,隔天1次,共注射5次.每次注射前均称量各组小鼠体重,并观察小鼠日常活动状态.末次用药结束24 h后每组随机处死5只小鼠,测量MA体积,收集MA上清,采用ELISA法检测MA中VEGF、MMP-2、IL-9、IFN-γ表达水平.其余小鼠观察其生存时间.结果:干预后实验组、阴性对照组和空白对照组小鼠的MA体积分别为(6.70±1.52)ml、(10.28±1.75)ml、(10.36±2.30)ml,与空白对照组和阴性对照组相比,实验组小鼠MA体积明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).实验组小鼠平均生存时间为(17.2±2.1)d,显著长于阴性对照组(14.5±1.2)d和空白对照组(14.8±1.4)d(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组相比,实验组小鼠MA中VEGF水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),与阴性对照组相比,实验组小鼠MA中IL-9水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);但三组间MMP-2、IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:腹腔注射抗IL-9抗体可以有效地抑制H22细胞荷瘤小鼠MA的产生,延长其生存时间,该作用可能是通过抑制MA中VEGF、IL-9的表达而实现.
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TIPE3干扰质粒对SW480结肠癌细胞生长的作用及相关机制探讨
目的:通过TIPE3干扰质粒转染SW480结肠癌细胞,验证干扰TIPE3表达对SW480结肠癌细胞生长的影响并探讨相关机制.方法:构建TIPE3-shRNA-pSIREN-RetroQ干扰质粒,通过脂质体转染法成功将干扰质粒导入SW480细胞,通过RT-PCR、Western blot检测重组质粒的干扰效率.应用CCK-8方法检测SW480细胞生存率.AnnexinV-FITC/PI流式细胞法检测细胞凋亡.使用Western blot检测细胞增殖、凋亡相关分子的表达情况.结果:成功设计、构建和筛选具有生物活性且干扰效率佳的TIPE3-shRNA-pSIREN-RetroQ干扰质粒.CCK-8检测证实干扰SW480结肠癌细胞TIPE3表达可以抑制细胞生长.流式结果显示,TIPE3-shRNA3干扰组的凋亡率为(27.99±1.087)%,显著高于正常细胞组(12.10±2.213)%及转染空载质粒组(11.44±0.2770)%.证实了降低TIPE3表达可以增加SW480对aDR5ScFv所诱导的细胞凋亡敏感性.Western blot结果显示干扰TIPE3表达可以活化caspase3蛋白,降低p-AKT、p-PDK1、PCNA等分子的表达.结论:干扰TIPE3的表达对SW480结肠癌细胞具有促进凋亡,抑制增殖的作用.
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CEA迷你肽表位基因疫苗诱导小鼠抗肿瘤免疫的研究
目的:利用含有CEA625-667基因的单倍体疫苗pcDNA-CEA625-667及三串联体的DNA疫苗pcDNA-triCEA625-667免疫小鼠后,观察其诱导的抗肿瘤免疫效应.方法:采用4~6周纯系BALB/c小鼠,肌肉注射法分pc-DNA3.0、pcDNA-CEA625-667、pcDNA-triCEA625-667三组免疫小鼠,对其激发的机体特异性及非特异性免疫反应进行研究.流式细胞术检测免疫小鼠脾细胞的T细胞亚群和CD4+/CD8+比值;3 H-TdR掺入法检测免疫小鼠的特异性淋巴细胞增殖;Western blot杂交及ELISA法检测免疫小鼠血清中的CEA特异性抗体;ELISA法检测免疫动物脾细胞体外诱导IFN-γ、IL-4、GM-CSF的分泌水平.结果:实验组与对照组的CD4+/CD8+比值差异无统计学意义;经过基因疫苗免疫的小鼠与天然小鼠相比,其脾细胞在体外与短肽共孵育之后,会在更短的时间内出现更明显的细胞增殖;免疫了CEA迷你基因串联体肿瘤疫苗的小鼠血清中可以产生低滴度的抗体,提示HTL的活化;免疫小鼠脾细胞上清中IFN-γ的含量明显高于对照组,而pc-DNA3.0,pcDNA-CEA625-667,pcDNA-tri-CEA625-667各组IL-4的含量均很低,差异无统计学意义;迷你基因三倍体疫苗所引发的增殖效应以及释放细胞因子的水平均高于迷你基因一倍体,说明我们所采用将目的基因多倍串联的抗原改造的方式起到了增强免疫效应的作用.结论:CEA迷你肽表位基因单倍体及三倍体疫苗均不能显著改变动物体内CD4/CD8比值,但均能诱导HTL活化,使被免疫机体T细胞趋向于Th1效应且三倍体疫苗的免疫原性强于单倍体疫苗.
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领悟免疫学:对克隆选择学说和独特型网络学说的再思考
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《免疫学》实验教学改革模式探索
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MDSC在自身免疫疾病中的作用
髓系抑制细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSC)是具有抑制功能的髓系来源的细胞群.在自身免疫疾病中,MDSC显著增多,并在体外有抑制功能,然而在体内研究中,MDSC的研究存在争议.新研究发现具有抑制功能的MDSC的显著增多并不能有效缓解自身免疫疾病,而且在某些情况下甚至促进疾病的进展.因此,MDSC在自身免疫疾病的作用有待进一步研究.本文根据已有文献,综述了MDSC在不同的自身免疫疾病中的改变及机制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
