中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ADSCs干预治疗创伤性股骨颈骨折的可行性探讨
目的:探讨脂肪间充质干细胞对临床上治疗创伤性股骨颈骨折的可行性.方法:采用脂肪间充质干细胞干预后进行HE染色观察创伤性股骨颈骨折大鼠骨折修复情况;免疫组化SP法检测创伤性股骨颈骨折大鼠骨折段组织血管内皮因子VEGF的表达情况;RT-qPCR检测创伤性股骨颈骨折大鼠骨折段组织血管内皮因子VEGF mRNA的表达情况.结果:ADSCs组相较于假手术组大鼠的骨愈合修复还有一定差距,但效果优于空白模型组.结论:脂肪间充质干细胞对骨组织细胞成骨修复起促进作用,利于创伤性股骨颈骨折大鼠的骨愈合.
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肝硬化伴肝癌患者血氨、甲胎蛋白、胆碱酯酶、肝纤维化指标与Child-Pugh分级的相关性
目的:探讨肝硬化伴肝癌(LC-HCC)患者血氨(NH3)、甲胎蛋白(AFP)、胆碱酯酶(ChE)及肝纤维化指标与Child-Pugh分级的关系.方法:选取LC合并HCC患者58例(LC-HCC组)、LC失代偿期76例(LC组)及同期健康体检者60例(HC组).采用化学发光法测定AFP,采用化学发光免疫分析法检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C),采用丁酰基硫代胆碱法测定ChE,连续监测NH3.比较LC-HCC、LC、HC三组间,LC-HCC组不同Child-Pugh分级间的AFP、ChE、NH3及肝纤维化指标(HA、LN、Ⅳ-C)水平变化.结果:LC-HCC组的NH3、血清AFP、HA、LN、Ⅳ-C水平显著高于LC组及HC组,ChE水平显著降低,且LC组与HC组比较差异均有统计学意义(P<0.05);LC-HCC组随着Child-pugh等级上升,NH3、血清AFP、HA、LN、Ⅳ-C水平逐渐升高而ChE逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05);LC-HCC患者的血清ChE与Child-pugh分级呈显著负相关(P<0.05),AFP、NH3、LN、Ⅳ-C及HA与Child-pugh分级呈显著正相关(P<0.05);LC-HCC患者的ChE与LN、Ⅳ-C及HA呈显著负相关(P<0.05),AFP、NH3与LN、Ⅳ-C及HA呈显著正相关(P<0.05).结论:LC-HCC患者存在明显的血清AFP、ChE和NH3异常,且与肝纤维化指标及Child-pugh分级密切相关,联合检测对HCC的无创性诊断具有重要价值.
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NLR、PLR及其变化趋势对直肠癌术后吻合口漏预测价值
目的:探索中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)、血小板与淋巴细胞比值(Platelet-lymphocyte ratio,PLR)及其术后变化对直肠癌患者术后吻合口漏(Anastomotic leakage,AL)的预测价值.方法:纳入187例2015年3月至2016年3月西南医科大学附属医院胃肠外科直肠癌患者.选取术前中性粒细胞与淋巴细胞比值(术前NLR)、血小板淋巴细胞比值(术前PLR)、手术前后中性粒细胞与淋巴细胞比值的变化值(术后NLR/术前NLR)及手术前后血小板、淋巴细胞比值的变化值(术后PLR/术前PLR)作为观察指标,同时观察危险因素,包括年龄、性别、肿瘤病理分期、淋巴分期、分化程度、肿瘤下极距肛门的距离.单因素分析采用χ2检验或Fisher确切概率法,多因素分析采用Logistic回归方程.结果:单因素分析显示术前NLR(Fisher值=7.242)、术前PLR(χ2=6.787)、手术前后NLR(χ2=15.656)、PLR(χ2=9.298)变化趋势、年龄(χ2=4.813)和肿瘤下极距肛缘的距离(χ2=5.951)与AL发生相关(P<0.05).而性别(χ2=0.001)、肿瘤病理分期(Fisher值=2.107)、淋巴分期(Fisher值=1.298)、分化程度(Fisher值=2.206)均不是影响术后AL发生的危险因素(P>0.05).多因素分析显示术前NLR值(OR=1.647,P=0.000)、手术前后NLR变化值(OR=1.880,P=0.000)和肿瘤下极距肛缘的距离(OR=4.364,P=0.048)与AL发生相关.结论:术前NLR、手术前后NLR的变化值以及肿瘤下极距肛缘的距离是直肠癌患者术后AL的独立危险因素.
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绝经后女性骨密度与雌激素水平、免疫细胞因子和骨代谢指标的相关性研究
目的:分析绝经后女性骨密度变化及其与雌激素水平、免疫细胞因子和血清骨代谢指标的相关性.方法:将135名绝经后女性根据其腰椎骨密度(BMD)分为骨质疏松(OP)组(54例)、骨量减少组(43例)及正常组(38例).测定三组研究对象血清雌二醇(E2)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β1)水平,并分析其与BMD的相关性.结果:与正常组比,OP组和骨量减少组血清E2、TGF-β1、IL-10水平均显著降低(P<0.05),血清BALP、BGP、TRAP-5b、IL-6及TNF-α水平均显著升高(P<0.05);与骨量减少组比,OP组的血清E2水平更低,血清BALP、BGP、TRAP-5b、IL-6及TNF-α水平均更高,差异有统计学意义(P<0.05).E2、TGF-β1、IL-10与BMD呈正相关(P<0.05);BALP、BGP、TRAP-5b、IL-6及TNF-α均与BMD呈负相关(P<0.05).低血清E2水平和高血清BALP、BGP、TRAP-5b、IL-6、TNF-α水平是绝经后女性BMD降低的独立影响因素(P<0.05).结论:绝经后女性E2水平降低,引起骨重建失衡及骨免疫炎症反应,该变化与BMD降低有关.
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肠道病毒与宿主固有免疫系统相互作用的研究进展
肠道病毒(Enterovirus,EV)属于小RNA病毒科,为无囊膜、单股正链RNA病毒,包括肠道病毒A-D型、鼻病毒A-C型以及肠道病毒E-J型等共12个属,包含多种人类和动物病毒,如肠道病毒71型(EV-71)、柯萨奇病毒B3(Coxsackievirus B3,CVB3)、脊髓灰质炎病毒(Poliovirus,PV)等[1,2].
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免疫性血小板减少症相关免疫负调控因子研究进展
ITP患者血小板减少的机制包括血小板消耗过多及产生不足,两者皆主要由IgG抗血小板抗体介导[1],自身免疫的主要靶点是血小板糖蛋白,如GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ.已经证实,ITP与血小板自身抗原的失耐受有关,而失耐受的原因仍不清楚.
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调节性B细胞与人类系统性红斑狼疮研究进展
一般来说,B淋巴细胞具有对体液免疫应答具有正向调节作用,因为它们终能分化为浆细胞并产生抗原特异性抗体.然而,有一群特异的B细胞能够负向调节免疫应答,被命名为调节性B细胞[1].有证据表明调节性B细胞在许多炎症和自身免疫小鼠模型中扮演重要角色[1,2].
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巨噬细胞亚群在母胎免疫耐受中的作用
母胎界面主要由胎盘、子宫内膜(或蜕膜)和肌层3部分组成,其中胎盘起源于胚胎,子宫蜕膜和肌层属于母体.子宫蜕膜组织免疫细胞与同种半异体胚胎来源的抗原和滋养层细胞直接接触,却不对其产生免疫排斥,这种特殊的免疫耐受是胚胎正常发育的前提[1].
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嗜酸性粒细胞在视神经脊髓炎谱系疾病中的机制研究
视神经脊髓炎(Neuromyelitis optica,NMO)及其谱系疾病(NMO spectrum disorder,NMOSD)是一种具有复发-缓解倾向,主要累及视神经与脊髓的中枢神经系统(Central nervous system,CNS)自身免疫疾病.长期以来关于NMOSD是一独立疾病单元,还是多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)的亚型或变异型一直存在争议.
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先天性甲状腺减低症相关基因的研究进展
先天性甲状腺减低症(Congenital hypothyroid-ism,CH)是常见的新生儿代谢障碍性疾病,大约每3 000到4 000个新生儿中就有1例[1].先天性甲减的常见症状包括活动性减退、睡眠增加、便秘、长期黄疸伴有黏液性水肿,腹胀伴有脐疝以及张力减退等.
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附睾上皮中单核吞噬细胞的研究进展
自20世纪60年代中期以来,许多研究人员对附睾的细胞和分子生物学进行了大量的研究,包括附睾的结构、基因表达、蛋白合成与功能研究等,但是附睾的免疫学研究报道相对较少.附睾管上皮为假复层纤毛柱状上皮,主要由主细胞、基细胞和亮细胞组成[1-3].
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PRR信号通路调控巨噬细胞极化在免疫相关疾病中的作用研究进展
巨噬细胞是参与固有免疫应答过程中的重要细胞,具有强大的吞噬能力.巨噬细胞可通过模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRRs)识别、杀伤病原微生物,并清除机体损伤和衰老的细胞,构成了免疫系统识别"非己"的第一道防线.
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固有淋巴细胞在肺组织中的作用
1 背景固有淋巴细胞(ILCs)已成为先天免疫中的重要细胞群,并在淋巴组织形成、组织重塑、组织基质细胞内稳态及宿主对抗感染和炎症反应的调节中发挥复杂的作用.与适应性淋巴细胞相比,ILCs在淋巴组织中相对较少,它们主要寄存于屏障表面,例如皮肤、肠、肺、脂肪以及黏膜相关淋巴组织中[1,2].
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悬浮组织块法分离培养SD大鼠脂肪干细胞的实验研究
目的:建立SD大鼠脂肪干细胞悬浮组织块分离培养法.方法:取正常SD大鼠股沟处脂肪组织,用悬浮组织块法和组织块贴壁法分离培养SD大鼠脂肪干细胞,观察细胞的生长状况及形态特征.取第3代对数期细胞,CCK-8法绘制其生长曲线;免疫荧光法检测其表面抗原CD29、CD44、CD45的表达情况;分别用成脂、成骨诱导培养液进行诱导分化,油红O、茜素红染色定性鉴定.结果:两种方法体外培养得到的SD大鼠脂肪干细胞形态为梭形纤维样,生长力旺盛,生长曲线为典型的"S"型;免疫荧光法检测显示第3代细胞强表达CD29、CD44,CD45表达阴性;细胞成脂诱导培养14 d后,油红O染色为阳性;成骨诱导培养14 d后,茜素红染色为阳性.结论:悬浮组织块法可以分离培养出SD大鼠脂肪干细胞,方法简便,为体外分离培养SD大鼠脂肪干细胞提供了一种新的方法.
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IL-18BP阻断由IL-18诱导大鼠胶原性关节炎对滑膜细胞凋亡表达的影响
目的:探讨IL-18BP阻断由IL-18诱导的大鼠胶原性关节炎(Collagen-induced-arthritis,CIA),对滑膜细胞凋亡表达的影响及可能的作用机制.方法:采用弗氏完全佐剂建立大鼠胶原性关节炎模型,实验共分为5组:正常对照组、CIA模型组、IL-18-CIA模型组、甲氨喋呤治疗组、IL-18BP治疗组,每组10只大鼠,共50只.通过免疫组化检测分析各组大鼠左后踝关节的滑膜组织中Fas、FasL的表达水平.结果:IL-18BP治疗组与模型组比较,大鼠关节肿胀程度得到抑制,Fas、FasL的表达水平显著上调,差异具有统计学意义(P<0.01);IL-18BP治疗组与正常对照组比较,无显著性差异(P>0.05),疗效较好.结论:IL-18BP可通过调控细胞凋亡基因Fas、FasL的表达,促进滑膜细胞的凋亡,有助于类风湿关节炎的治疗.
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IgG免疫复合物致小鼠肠道黏膜损伤机制的初步试验研究
目的:探讨IgG免疫复合物对小鼠肠黏膜损伤的局部组织病理特点,以及相应的细胞与分子机制,为临床上食物不耐受诱发溃疡性结肠炎的致病机制及分子诊断提供一定依据.方法:选用6周龄的BALB/c雌鼠作为实验对象进行造模,分为对照组(A组)、兔肠黏膜蛋白免疫组(B组)、DSS诱导组(C组)、兔肠黏膜蛋白免疫合并DSS诱导组(D组)共4组.造模成功后收集血清与结肠组织进行相关检测.结果:B 组小鼠血清及结肠黏膜中IgG水平上升,肠黏膜组织中少量肥大细胞活化,以及炎性细胞浸润;C组小鼠表现为典型急性溃疡性结肠炎表征,黏膜和黏膜固有层大量炎症细胞浸润,肠黏膜组织中炎症因子水平上升,黏膜上皮紧密连接减弱;D组小鼠血清及结肠黏膜中IgG水平显著升高,组织学表现与DSS诱导组相似,并有显著肥大细胞浸润与活化.结论:IgG免疫复合物通过介导肥大细胞活化脱颗粒,诱发肠黏膜上皮损伤,可能与肥大细胞释放的促炎因子导致的局部炎症以及对上皮细胞紧密连接蛋白的表达影响有关.
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Compound 48/80活化的肥大细胞对树突状细胞归巢的影响
目的:检测compound 48/80(C48/80)活化的肥大细胞对树突状细胞(DC)向局部引流淋巴结迁移的影响,初步探讨C48/80增强适应性免疫应答的机制.方法:体外培养C57BL/6小鼠骨髓来源的DC(BM-DC)和MC/9肥大细胞,Transwell 趋化小室实验检测C48/80处理的MC/9细胞对BM-DC向趋化因子CCL21迁移的影响.甲苯胺蓝染色法检测小鼠肩背部皮肤注射C48/80后肥大细胞脱颗粒状态;流式细胞术检测肩上和腋窝淋巴结CD11c+ DC的数量.小鼠肩背部两侧各注射荧光微球标记的BM-DC,制备局部引流淋巴结冷冻切片,荧光显微镜观察C48/80处理对外源性DC归巢的影响.采用负载卵白蛋白的BM-DC(OVA-DC)免疫C48/80处理及对照小鼠,WST-8试剂检测局部引流淋巴结淋巴细胞的增殖活性.结果:采用小鼠骨髓细胞成功培养并获得大量典型的BM-DC.MC/9肥大细胞活化上清可促进BM-DC向CCL21迁移(P<0.01).皮内注射C48/80后30 min可诱导局部皮肤明显肥大细胞脱颗粒.C48/80注射部位24 h出现明显炎细胞浸润,局部引流淋巴结细胞总数和DC细胞数量增多.注射荧光微球标记的BM-DC后48 h淋巴结冷冻切片显示C48/80处理侧荧光阳性的DC细胞数量明显多于C48/80未处理侧.OVA-DC免疫小鼠显示C48/80处理组抗原特异性淋巴细胞增殖能力较对照组明显增高(P<0.05).结论:C48/80诱导的肥大细胞活化能够促进DC向局部引流淋巴结归巢,增强特异性淋巴细胞增殖能力,参与适应性免疫应答.
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新生大鼠早期感染致脑白质损伤自噬相关蛋白的表达
目的:研究新生大鼠生后早期感染对脑白质中自噬相关蛋白Beclin1和LC3表达的影响.方法:将64只新生SD大鼠随机分为实验组与对照组,实验组新生大鼠于生后第2、3、4、5、6天腹腔注射脂多糖0.6 mg/(kg·d)1次,建立新生大鼠感染致脑白质损伤模型,对照组注射等量生理盐水;分别在造模完成后的12 h、1、3、5 d处死大鼠并取脑白质;HE染色后观察脑白质区病理变化;通过Western blot和半定量RT-PCR法检测各组脑白质中Beclin1、LC3蛋白和mRNA水平的表达变化.结果:实验组HE染色显示脑白质病变明显;与对照组相比,实验组Beclin1、LC3蛋白和mRNA水平在造模后12 h表达升高,1 d 达高峰,随后下降,各时间点均高于对照组(P<0.05).结论:新生大鼠早期感染可以引起脑白质损伤;Beclin1和LC3蛋白所呈现的表达变化规律表明自噬可能参与了感染致脑白质损伤的病理过程.
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人参皂苷Ro促进THP-1细胞向DC分化的作用
目的:探讨人参皂苷Ro联合细胞因子(GM-CSF与IL-4)促进人单核白血病细胞(THP-1)向树突状细胞(DC)分化的作用.方法:筛选细胞因子诱导白血病源DC敏感细胞株;采用细胞因子联合人参皂苷Ro诱导筛选的敏感细胞株THP-1向DC分化.培养体系中分别加入小(5 μmol/L)、中(10 μmol/L)、大(20 μmol/L)剂量人参皂苷Ro,流式细胞术检测白血病来源DC表面标志CD1a、MHCⅡ、共刺激分子CD86表达;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测白血病来源DC MHCⅡ、CD86 mRNA转录水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清TNF-α、IL-6蛋白水平.结果:THP-1是细胞因子诱导DC分化的敏感白血病细胞株,与单纯细胞因子诱导比较,细胞因子联合人参皂苷Ro作用后,白血病来源DC表面标志CD1a、MHCⅡ、共刺激分子CD86比例显著升高(P<0.05),CD1a、CD86及MHCⅡ转录水平显著升高(P<0.05),培养上清TNF-α、IL-6蛋白水平显著升高(P<0.05).结论:人参皂苷Ro能明显促进细胞因子诱导THP-1细胞向DC分化.
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连翘苷拮抗环磷酰胺所致小鼠免疫抑制的实验研究
目的:研究连翘苷对环磷酰胺处理小鼠免疫功能的影响.方法:以腹腔注射环磷酰胺法复制小鼠免疫抑制模型,试验组小鼠分别按50、100、150 mg/kg剂量灌胃连翘苷,同时设模型组和对照组(等体积生理盐水灌胃),连续处理7 d.常规方法测定胸腺和脾的脏器系数,FITC微球法测定腹腔巨噬细胞吞噬功能,ELISA法检测外周血IL-2、IL-4和外周血淋巴细胞cAMP含量,分析不同剂量的连翘苷对免疫抑制小鼠上述指标的影响.结果:7 d后成功建立免疫抑制小鼠模型.连翘苷能够不同程度地提高免疫抑制小鼠的免疫器官指数、巨噬细胞吞噬能力和血清中免疫因子含量,降低外周血淋巴细胞中cAMP含量.结论:连翘苷能够抵抗环磷酰胺的免疫抑制作用,具有一定的免疫调节功能.
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复方黑骨藤对佐剂性关节炎大鼠IL-4、IFN-γ及TGF-β1表达的影响
目的:研究复方黑骨藤对佐剂性关节炎大鼠模型血清中IL-4、IFN-γ和TNF-α及关节滑膜组织中TGF-β1的表达水平的影响,以深入探讨复方黑骨藤对类风湿关节炎的治疗作用及其相关机制.方法:构建大鼠弗氏完全佐剂性(AA)关节炎模型,通过ELISA与免疫组化方法分别检测大鼠血液中IL-4、IFN-γ、TNF-α的含量和大鼠膝关节滑膜组织中TGF-β1的含量.结果:模型组与正常组比较,血清的IFN-γ、TNF-α水平升高,IL-4和滑膜组织中的TGF-β1水平降低(P<0.01).复方黑骨藤组与模型组比较血清中IFN-γ、TNF-α水平显著下降,IL-4、TGF-β1水平上调,与模型组有显著性差异.结论:本实验研究表明复方黑骨藤能显著抑制IFN-γ、TNF-α的表达,增强IL-4、TGF-β1的表达,调整大鼠Th1/Th2细胞及其细胞因子失衡,从而减轻关节滑膜炎症的持续发展和软骨破坏,对实验性类风湿关节炎的滑膜组织中T细胞增生及浸润具有显著的抑制作用.
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NK细胞的高效扩增及其对体外肿瘤模型的杀伤效果研究
目的:高效扩增NK细胞,并确定其对不同肿瘤的杀伤作用,为临床应用提供参考.方法:从成人外周血中分离PBMCs并利用表面表达4-1BBL、IL-15和IL-21的K562滋养细胞对其进行共刺激培养,15 d后计数并检测CD3-CD56+细胞纯度;利用间接免疫荧光及Real-time PCR方法检测NK细胞Granzyme B及Perforin 表达变化的同时检测其对肺癌、胃癌、肝癌、卵巢癌、胰腺癌、宫颈癌的杀伤作用,确定其对不同肿瘤的杀伤效果.结果:扩增15 d后,细胞数量高于110亿,CD3-CD56+比例达95%以上;培养后的NK细胞高表达Granzyme B、Perforin,且对A549的杀伤效果(E∶T=10∶1)约为90%,同时对其他肿瘤细胞(E∶T=10∶1)的杀伤效果由强到弱的顺序为:胃癌、胰腺癌、宫颈癌、卵巢癌、肾癌、肝癌(P<0.05);NK细胞对宫颈癌、肝癌、胰腺癌的杀伤效果呈现一定的时间依赖性.结论:此方法可以扩增出高数量、高纯度的NK细胞,同时该NK细胞具有高效杀伤多种肿瘤细胞的能力.
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EpCAM蛋白激活DC诱导抗原特异性CTL治疗卵巢癌的实验研究
目的:探讨EpCAM蛋白激活树突细胞(DC)诱导产生CD8+细胞毒T淋巴细胞(CD8+ CTL)进行卵巢癌免疫治疗的效果,为卵巢癌的临床治疗提供帮助.方法:利用EpCAM蛋白诱导成熟DC同时检测DC表面分子和白介素(IL)-10与IL-12表达量的变化,随后通过EpCAM-DC诱导EpCAM抗原特异性CD8+ CTL,继而检测EpCAM-DC-CD8+ CTL对正常卵巢上皮细胞IOSE80和卵巢癌细胞SKVO3的杀伤效果,同时检测干扰素(IFN)-γ释放量.随后进一步检测EpCAM-DC-CD8+ CTL对卵巢癌移植裸鼠的肿瘤抑制程度,并通过病理学染色检测治疗后肿瘤组织变化情况.结果:与PBS刺激相比,EpCAM蛋白能够显著上调DC表面分子DC80、DC83、DC86和HLA-DR水平,依次达到4.79、4.85、4.60和10.91倍;同时EpCAM蛋白显著提高IL-12释放和显著抑制IL-10分泌(P<0.05).DC-CD8+ CTL与EpCAM-DC-CD8+ CTL均引起少量IOSE80细胞凋亡(P>0.05),但EpCAM-DC-CD8+ CTL对SKVO3细胞杀伤率是DC-CD8+ CTL的6.82倍(P<0.05).动物实验表明,经EpCAM-DC-CD8+ CTL治疗后,BALB/c-nu/nu卵巢癌移植肿瘤体积比明显低于PBS组以及DC-CD8+ CTL组,分别达到0.27和0.28倍(P<0.05).HE染色显示 EpCAM-DC-CD8+CTL治疗导致肿瘤组织出现明显的病理学改变.结论:EpCAM蛋白刺激促进了DC成熟继而诱导产生EpCAM特异性CD8+ CTL,EpCAM-DC-CD8+ CTL能够高效的杀伤肿瘤细胞并延迟肿瘤生长,对卵巢癌临床免疫治疗具有重要意义.
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运用移动学习延伸医学免疫学课堂教学的研究
爱尔兰教育技术专家Desmond Keegan博士曾经说过:"成功的教学手段,不是那些本身具有适合教学特性的技术,而是已经达到了广泛普及的技术[1]."针对医学免疫学理论内容纷繁抽象,相应课时数有限,传统"填鸭式"课堂教学很难激发初学者的主动求学热情,师生之间也缺乏互动等种种现状,如何能实现随时随地学习,将课堂教学大限度地延伸,成为教育界一直探寻的热点之一.
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基于整体观思维导图的免疫学自主学习模式的实践研究
医学免疫学的内容与病原密不可分,也与很多临床疾病相关联,是医学院校一门非常重要的专业基础课.免疫学的知识抽象、晦涩,各个章节知识点之间联系很密切,甚至环环相扣.学生普遍反映学完免疫学后仍感觉稀里糊涂,对免疫学没有整体的、系统性的认识,不会"融会贯通";认为免疫学难懂、难学、难记忆,即使通过死记硬背通过了考试,很快就遗忘了,渐渐地学生产生了畏难情绪,也失去了学习兴趣.
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免疫应答中基因表达的转录延伸调控
基因转录是一个有序的多步骤过程,包括转录起始前、转录起始和转录延伸等几个阶段.长期以来,转录起始前及转录起始阶段调控一直被认为是基因转录的关键限速步骤.然而,近年来利用全基因组深度测序等新技术对转录过程的深入研究,发现转录起始后的转录延伸阶段也是许多基因表达调控的关键步骤,并且这种调控机制在从果蝇到哺乳动物的不同物种之间高度保守.本文综述了NELF、DSIF和P-TEFb等主要转录延伸调控因子调控RNA聚合酶Ⅱ转录暂停和高效转录延伸新分子机制,并讨论了转录延伸调控在癌症、炎症以及病毒感染等疾病发生中的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
