中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清sP-selectin、sICAM-1和免疫球蛋白检测对乙肝肝硬化预后评估的意义
目的:旨在探讨血清sP-selectin、sICAM-1和免疫球蛋白检测对乙肝肝硬化预后评估的意义.方法:选取池州市人民医院于2014年1月~2016年12月收治的162例乙肝肝硬化患者作为研究对象,分别测定患者血清可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、免疫球蛋白和相关血清指标.比较不同肝硬化患者和肝癌患者血清指标差异性,Pearson分析血清可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、免疫球蛋白和相关血清指标相关性,logistic多因素回归分析肝硬化转肝癌危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线评价OR>1参数对肝硬化转肝癌预测价值.结果:原发性肝癌患者sP-selectin、sICAM-1、IgM、IgG、IgA显著高于代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化患者(P<0.05).失代偿期肝硬化患者sP-selectin、sICAM-1、IgM、IgG、IgA显著高于代偿期肝硬化患者(P<0.05).不同Child-Pugh分级肝硬化患者中,C级患者sP-selectin、sICAM-1、IgM、IgG、IgA显著高于B级和A级患者(P<0.05).B级患者sP-selectin、sICAM-1、IgM、IgG、IgA显著高于A级患者(P<0.05).多发癌灶患者和单发癌灶原发性肝癌患者sP-selectin、sICAM-1和免疫球蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).Ⅱ期原发性肝癌患者sP-selectin、sICAM-1和免疫球蛋白显著高于Ⅰ期患者(P<0.05).肝硬化患者sP-selectin、sICAM-1、免疫球蛋白之间均互为正相关性(P<0.05).以肝硬化是否转原发性肝癌为因变量进行多因素Logistic回归分析,结果显示,ALT、AST、sP-selectin、sICAM-1、IgM、IgG、IgA均是肝硬化转原发性肝癌的危险因素.ROC曲线分析可得,sICAM-1和sP-selectin诊断肝硬化转肝癌敏感性和特异性均高于其他因素.结论:血清sP-selectin、sICAM-1对乙肝肝硬化预后评估具有较高临床诊断精度,对肝硬化转原发性肝癌的诊断特异度、敏感度高于单纯免疫球蛋白检测,故其联合检测诊断肝硬化预后值得临床推广.
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右美托咪定对结肠癌根治术患者围术期应激反应及细胞免疫功能的影响
目的:探讨右美托咪定对结肠癌根治术患者围术期应激反应及细胞免疫功能的影响.方法:择期行结肠癌根治术患者96例,采用数字表法随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组).D组气管插管后静脉泵注右美托咪定0.6 μg/kg,随后以0.3 μg/(kg·h)的速率静脉输注至术毕,C组给予等容量和速率的0.9%生理盐水.分别于麻醉诱导前10 min(T0)、术毕即刻(T1)、术后24 h(T2)和术后72 h(T3)采集患者静脉血,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)及NK细胞的百分比,并测定去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、皮质醇(Cor)、IL-6、IL-10及TNF-α水平.记录患者T0、插管即刻(Ta)、T1、拔管即刻(Tb)的SBP、DBP、MAP及术后不良反应发生情况.结果:Ta、T1、Tb时C组SBP、DBP及MAP明显高于T0时和D组(P<0.05).T1、T2时两组CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8明显低于T0时(P<0.05),且T1、T2、T3时C组CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8明显低于D组(P<0.05).T1、T2时C组NK细胞明显低于T0时和D组(P<0.05).T1、T2时两组IL-6、IL-10及TNF-α水平明显高于T0时(P<0.05),且C组明显高于D组(P<0.05);T3时C组IL-6及IL-10水平明显高于T0时和D组(P<0.05).T1、T2时两组NE、E及Cor水平明显高于T0时(P<0.05),且C组明显高于D组(P<0.05).T3时C组NE、E及Cor水平明显高于T0时和D组(P<0.05).D组发生不良反应的比例明显低于C组(χ2=4.800,P=0.028).结论:右美托咪定可抑制结肠癌根治术患者围术期的应激反应,降低对免疫功能的影响.
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雌激素受体1基因rs2046210位点多态性与乳腺癌患病风险性关系初步研究
目的:探讨雌激素受体1基因(Estrogen receptor 1,ESR1)周围区域单核苷酸多态(Single nucleotide polymorphism,SNP)位点rs2046210与女性乳腺癌发生的相关性.方法:选取114例乳腺癌患者的组织切片和141例健康对照者的外周血,抽提基因组DNA,采用Taqman探针法检测SNP位点rs2046210的基因型,计算基因型与基因频率,先检测Hardy-Weinberg平衡性,然后采用χ2检验进行组间比较.结果:经检测rs2046210等位位点T、C及其三种基因型CC、TC、TT 均符合Hardy-Weinberg平衡性定律,具有群体代表性(χ2值分别为2.78、2.95,v=1,P均>0.05).等位位点T、C在乳腺癌组的分布频率为43.40%、56.60%,在健康组的分布频率为38.30%、61.70%.两组比较差异无统计学意义(P<0.05),该位点等位基因在病例组与对照组的分布无明显差别.多态性位点的三种基因型CC、TC、TT在乳腺癌的频率分别为35.75%、11.35%和53.90%,对照组35.96%、22.81%和41.22%,两组间比较差异有显著统计学意义(P<0.05).进一步比较发现,基因型CC/TT在两组中分布差异无统计学意义(P>0.05),相对风险比值OR为1.94(0.92~4.1,95% CI),基因型CC/TC在两组中分布差异无统计学意义(P=0.228>0.05),相对风险比值OR为0.74(0.43~1.28,95% CI),而基因型TT/TC在两组中分布差异有显著统计学意义(P=0.008<0.05).结论:在贵州地区人群,雌激素受体1基因rs2046210位点的单核苷酸多态性可能与乳腺癌的遗传易感性相关,特别是rs2046210 TT基因型可能增加个体患乳腺癌的风险,而CC基因型降低了乳腺癌的患病风险.
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卡培他滨联合多西他赛对乳腺癌肝转移患者血管内皮生长因子、肝细胞生长因子及预后的影响
目的:探讨卡培他滨联合多西他赛对乳腺癌肝转移患者血管内皮生长因子、肝细胞生长因子的影响,分析其治疗可能作用机制.方法:收集2012年1月~2014年6月收治的乳腺癌肝转移患者216例为研究对象,随机分为观察组和对照组各108例,对照组给予多西他赛治疗,观察组给予卡培他滨联合多西他赛治疗,比较两组近期疗效、血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、不良反应、生存率.结果:观察组疾病控制率88.89%明显高于对照组70.37%(χ2=11.416,P<0.01);血管内皮生长因子VEGF-A、VEGF-C、VEGFR-3、肝细胞生长因子(HGF)明显低于对照组(t=14.684,16.726,16.733,4.508,P<0.05, P<0.01);两组不良反应比较差异无统计学意义(20.37% vs 26.85%)(χ2=1.258,P>0.05);随访12个月、24个月、36个月,观察组生存率高于对照组,但差异无统计学意义(78.70% vs 70.37%,62.96% vs 55.56%,40.74% vs 30.56%)(χ2=1.976, 1.227,2.442,P>0.05).结论:卡培他滨联合多西他赛治疗有助于提高临床疗效,且安全可靠,可能与降低患者血清血管内皮生长因子、肝细胞生长因子含量有关.
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自身免疫性脑炎患者外周血Tfh细胞的检测及其临床意义
目的:研究滤泡辅助性T细胞(Tfh)在自身免疫性脑炎(AE)患者外周血中的百分比及临床意义.方法:①采用自身免疫性脑炎相关抗体检测阳性的患者脑脊液与大鼠脑组织冰冻切片共孵育并进行免疫荧光染色,观察结果;②收集血清和/或脑脊液(CSF)检查自身免疫性脑炎相关抗体阳性的患者17例(其中,3例为抗LGI1抗体阳性患者,3例为抗GABAR抗体阳性患者,10例为抗NMDAR抗体阳性患者,1例为抗NMDAR抗体、抗GABAR抗体及抗AMPA2抗体合并阳性患者),收集外周血样本共计21例次:未治疗组6例次,治疗组15例次(其中,治疗后缓解组8例次,治疗后未缓解组7例次),健康对照者(对照组)外周血15例.采用流式细胞术(FCM)检测外周血单个核细胞(PBMC)中CD3+CD4+CXCR5+PD1+(即Tfh细胞)的比例,并分析Tfh细胞比例与患者疾病恢复程度的相关性.结果:①自身免疫性脑炎相关抗体检测阳性患者脑脊液与大鼠脑组织冰冻切片共孵育免疫荧光染色结果呈现明显阳性反应;②流式细胞术检测结果显示未治疗组患者外周血Tfh比例明显高于对照组(P<0.001),且治疗未缓解组患者Tfh比例高于治疗缓解组(P<0.05),而治疗缓解组患者Tfh比例与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.107).结论:自身免疫性脑炎患者外周血Tfh比例升高可能与疾病的发生发展相关.
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白细胞介素-13基因错义突变rs20541C/T多态性在广西人群中的分布
目的:分析IL-13基因rs20541C/T位点多态性在广西人群中的分布特点,同时比较其在不同种群之间的分布差异.方法:采用多重单碱基延伸技术(SNaPshot)和DNA直接测序法对275例广西人群IL-13基因rs20541C/T进行分型,并分析其基因型及等位基因的分布频率.检测结果与NCBI中人类基因组国际单体图(HapMap)公布的其他种群(欧洲人、北京人、日本人、非洲人)和文献报道的天津人的基因型及等位基因数据进行比较.结果:IL-13基因rs20541C/T在广西人群中具有多态性,CC、CT和TT基因型频率分别为40.0%、46.2%、13.8%,C和T等位基因频率分别为63.1%、36.9%.其基因型及等位基因的分布频率在男女性别之间差异无统计学意义(P>0.05),其基因型与欧洲、非洲、天津人群作比较,差异有统计学意义(P<0.05),等位基因分布频率与这5种人群相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论:IL-13基因rs20541C/T基因多态性在不同种族和地区间存在着不同程度差异.
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米力农对LPS诱导下人冠状动脉内皮细胞炎症反应的影响
目的:观察米力农对LPS诱导下人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)炎症反应及NF-κB的影响.方法:体外培养HCAEC,分为正常组、LPS组(1 μg/ml)、米力农50 μmol/L组和米力农200 μmol/L组,后两组均与LPS共同孵育24 h.分别采用qRT-PCR和ELISA检测IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA和蛋白水平,分别采用Western blot和免疫荧光法检测NF-κB活化和核移位.结果:与LPS组相比,米力农显著降低HCAEC的IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA和蛋白表达;抑制NF-κB活化和核移位(P<0.05),且呈一定量效关系.结论:米力农可通过抑制NF-κB活化而降低LPS诱导的HCAEC 释放炎症因子.
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类风湿关节炎患者检测血清14-3-3η蛋白和自身抗体的临床意义
目的:探讨血清14-3-3η蛋白与自身抗体检测对类风湿关节炎(RA)诊断的临床价值.方法:收集134例RA患者、90例非RA关节病变患者及同期40例健康体检者血清样本,采用ELISA和速率比浊法分别检测14-3-3η蛋白、抗CCP抗体(anti-CCP)、抗RA33抗体(anti-RA33)、抗Sa抗体(anti-Sa)和类风湿因子(RF)含量,并分析其对RA的诊断价值.结果:①血清14-3-3η蛋白、anti-CCP、anti-RA33、anti-Sa、RF水平在RA组均显著高于非RA组和对照组,组间差异都具有统计学意义;②绘制各指标ROC曲线,14-3-3η蛋白、anti-CCP、anti-RA33、anti-Sa、RF曲线下面积(AUC)分别0.831、0.852、0.615、0.706和0.739,均P<0.01;其中14-3-3η蛋白和anti-CCP达到中等以上诊断价值,对应cutoff值分别为2.59 ng/ml和24.10 U/ml;③所有指标中anti-Sa特异度强为97.69%,RF灵敏度高为83.58%;14-3-3η诊断RA的特异度为91.54%仅稍次于anti-Sa和anti-RA33抗体,但其敏感度较anti-Sa和anti-RA33均高.结论:14-3-3η蛋白、anti-CCP、anti-RA33、anti-Sa和RF在RA中均显著升高,对RA的诊断都有一定的价值.同时,14-3-3η诊断RA的敏感度和特异度相比自身抗体更有一定优势,可以作为辅助诊断RA的指标.
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TLR4在炎性癌症中的研究现状
炎性癌症是指由炎症引发的癌症.大多数癌症的发生往往与炎症有着密不可分的联系[1],例如:长期的宫颈炎提高了宫颈癌变的可能性;幽门螺旋杆菌所致的胃炎被普遍认为是胃癌的始发原因;严重的溃疡性结肠炎可能会导致结肠癌的发生[2];慢性肝炎则是造成肝纤维化、肝硬化、终形成肝癌的罪魁祸首之一[3].
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富马酸二甲酯在人体自身免疫疾病中的临床应用进展
1 前言富马酸二甲酯(Dimethyl fumarate,DMF)是一类将富马酸酯化后再利用甲醇重结晶得到的酯化物,用途十分广泛.在食品领域,其被用作食品抑菌剂,用于食品的防腐和保鲜[1].20世纪50年代 DMF开始应用于临床银屑病的治疗,随着银屑病免疫致病机制逐渐被揭示,DMF的免疫调节作用也被进一步深入研究[2].2013年DMF被FDA批准用于多发性硬化的治疗,近年来DMF在其他免疫相关性疾病中的应用探究也开始起步.自身免疫性疾病(Autoimmune disease,AD)是一类以对自体抗原耐受性破坏为特征的慢性、系统性免疫紊乱疾病,由抗原递呈细胞、T细胞、B细胞以及细胞因子等免疫介质共同参与导致促自身免疫微环境的形成和组织的损害[3].常见的自身免疫疾病有多发性硬化等神经系统疾病、银屑病等皮肤系统疾病、系统性红斑狼疮等全身多脏器损害疾病.本文主要对DMF在银屑病、炎症性肠病等自身免疫疾病中的应用进展和相关作用机制进行集中论述.
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长链非编码RNA MEG3调控作用相关的信号通路研究进展
随着基因组学的不断发展,越来越多的研究表明lncRNA表达水平的改变与疾病的发展和状态有明显的联系,尤其在肿瘤中发挥举足轻重的作用[1].LncRNA 是长度大于200个核苷酸的转录RNA,保守性低,在体内通过控制蛋白质的合成、RNA的成熟和转运以及改变染色体结构从而使转录基因沉默等机制发挥调控作用[2].MEG3是一类重要的lncRNA,具有肿瘤抑制作用[3],有望成为肿瘤诊断的生物标志物和肿瘤治疗的靶点,以下就MEG3在肿瘤及多种相关疾病关系密切的信号通路的作用及其机制作一综述.
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STAT3异常高活化表达促进肿瘤发生发展的机制研究进展
正常细胞的多途径调控异常累积导致增殖凋亡失衡,引发细胞恶性转化生长.转录信号传导子与激活子3(Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)处于多条致癌信号通路交汇点,在恶性肿瘤组织与细胞中普遍处于异常高活化状态.对来源于PubMed、Medline、EBSCO 的63项研究进行Meta分析显示,STAT3过表达及磷酸化水平与肿瘤进展、患者不良生存预后密切相关[1].因此,深入了解STAT3异常高活化表达促进肿瘤发生发展的作用机制,对于寻找肿瘤特异性治疗靶点至关重要.
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脂肪组织巨噬细胞研究进展
肥胖(Obesity)是指体内脂肪储量超标,包括脂肪细胞数量的增加和体积的增大,世界卫生组织对其定义为"超重或肥胖,是可损害健康的异常或过量脂肪累积",肥胖症是以肥胖为特征的异常代谢症群.随着研究的深入,人们发现肥胖症其实是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病,同糖尿病、心血管疾病等多种代谢性疾病的发生发展密切相关,慢性炎症反应在肥胖症中扮演着重要角色[1].
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PEDV乳汁黏膜免疫研究进展
猪流行性腹泻(Porcine epidemic diarrhea,PED)是一种急性、高度传染性的猪肠道疾病,其特征是哺乳仔猪水样腹泻,呕吐,脱水后死亡,特别是10日龄下仔猪,具有极高的发病率和死亡率[1,2].该病于1971年在英国首次暴发并报道,其病毒学病因在1978年确定[3],病原是猪流行性腹泻病毒(Porcine epidemic diarrhea virus,PEDV),PEDV 是冠状病毒科内的 α-冠状病毒属的成员.2010年末新一轮PEDV再次在全球流行,其间哺乳仔猪出现了极高的发病率(90% ~100%)和死亡率(70% ~100%),新一轮PEDV造成的临床症状是历史记录中为严重的[4,5].PEDV的感染与仔猪日龄紧密相关,低日龄仔猪的感染和发病情况更为严重,14日龄下仔猪感染PEDV后,其死亡率为90%,而14~28日龄仔猪的死亡率会下降至40%[6],可见提高低日龄仔猪对PEDV的抵抗力是保护仔猪的关键.PEDV和猪传染性胃肠炎病毒(Transmissible gastroenteritis virus of swine,TGEV)均局限感染肠道,但基于对仔猪血清病毒RNA的检测发现,它们也存在短暂的病毒血症[7,8].因此诱导肠黏膜免疫以实现保护肠上皮细胞是对预防这两个疾病的重点.
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吲哚胺2,3-双加氧酶在肿瘤微环境中的表达及意义
吲哚胺2,3-双加氧酶(Indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)是肝外唯一催化色氨酸沿犬尿氨酸途径分解代谢的限速酶[1].作为一种胞内酶, IDO广泛分布于黏膜组织(如胎盘、肺和小肠)、胸腺髓质和次级淋巴器官的T细胞区.健康人的IDO表达水平较低,但在感染、炎症或细胞因子的作用下可上调,其调节途径包括干扰素依赖性信号通路和非干扰素依赖性信号通路.
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卡洛芬单克隆抗体的制备
目的:制备卡洛芬单克隆抗体,为研制卡洛芬的免疫学快速检测奠定基础.方法:通过活性酯法制备了以牛血清白蛋白(BSA)为载体的免疫抗原卡洛芬-BSA(Carprofen-BSA)和以卵清白蛋白(OVA)为载体的检测抗原卡洛芬-OVA (Carprofen-OVA).通过免疫BALB/c小鼠、杂交瘤技术获得稳定分泌卡洛芬单抗的细胞株51C3,并通过变异系数及添加回收率的测定初步建立了卡洛芬的ELISA检测方法.结果:将该细胞株注射BALB/c小鼠制备腹水单抗.腹水纯化后效价为1:3.2×105,属于IgG1型.卡洛芬单抗的灵敏度为0.32 ng/ml,IC50为0.882 ng/ml.单抗与布洛芬、酮洛芬、萘普生、非诺洛芬、吲哚洛芬、芬布芬的交叉反应率均小于0.04%.且猪肉样品中卡洛芬的添加回收率在81.4% ~104.4%之间,变异系数在16.3% ~25.8%之间.结论:本研究成功制备了卡洛芬单克隆抗体,该单抗可以成功应用于卡洛芬的ELISA快速检测,为研制卡洛芬的胶体金快速检测奠定基础.
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SARI基因促进急性髓性白血病细胞凋亡机制的探讨
目的:通过慢病毒载体过表达SARI(Suppressor of AP-1,regulated by IFN)基因,探讨SARI基因促进急性髓性白血病(Acute myeloid leukemia,AML)细胞凋亡的分子机制.方法:构建SARI基因过表达的慢病毒载体,感染AML细胞HL-60和NB4,应用实时荧光定量PCR和Western blot对感染后细胞进行过表达的鉴定.两株AML细胞均设空白对照组(CON组)、空载体对照组(NC组)及SARI组,应用Western blot检测SARI过表达后两株AML细胞组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-xl、Bax和凋亡途径相关蛋白 CytoC、Caspase8、Caspase9、Caspase3、Actived-Caspase3、PARP 的表达变化.结果:SARI 组细胞的 SARI mRNA和蛋白表达水平均显著高于CON组和NC组(P<0.05),表明SARI过表达成功.SARI过表达的HL-60和NB4细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl表达均下调,促凋亡蛋白Bax表达上调.CytoC表达增加,Caspase8、Caspase9、Caspase3剪切激活, Actived-Caspase3上调,PARP下调,PARP剪切体上调.结论:SARI基因促进AML细胞凋亡可能是通过激活外源性凋亡途径及与外源性凋亡途径交叉的内源性凋亡途径.
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1,8-cineol作为流感疫苗佐剂提高流感疫苗免疫效果的实验研究
目的:评价1,8-cineol作为流感疫苗佐剂提高流感疫苗免疫效果的作用.方法:将80只BALB/c小鼠分为空白对照组、1,8-cineol组、HA组以及HA+1,8-cineol组,每组20只.空白对照组正常饲养,HA组接种0.2 μg HA、HA+1,8-cineol 组接种(0.2 μg HA+100 mg/kg 1,8-cineol)、1,8-cineol组接种(100 mg/kg 1,8-cineol).除空白组外,每组小鼠分别在第0、7、14天滴鼻免疫.第21天乙醚轻度麻醉小鼠,以10LD50流感病毒FM1感染每组10只小鼠.连续观察6 d后,每组处死10只小鼠,收集血清,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中IgG、IgG1b、IgG2a、IgG2b在450 nm的吸光值(OD值).摘取肺组织,计算肺指数,检测肺病理.每组剩余10只小鼠感染15LD50FM1,观察15 d,记录感染鼠的死亡情况,计算感染鼠的生存率.结果:与HA组相比,HA+1,8-cineol组能降低感染鼠的肺指数,缓解感染鼠的肺部病变,能够提高血清中 IgG、IgG1b、IgG2a的抗体水平,提高感染鼠的生存率.结论:1,8-cineol作为疫苗佐剂,能够加强流感疫苗的免疫效果.
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地塞米松对哮喘大鼠T-bet/GATA-3的影响
目的:探讨地塞米松对转录因子T-bet/GATA-3的影响.方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组与地塞米松组,每组10只.于第1、8天腹腔注射卵白蛋白,第15天雾化吸入卵白蛋白引喘,每日一次,共14次.地塞米松组于实验开始后第15天起,按0.5 mg/kg予以腹腔注射地塞米松,每日一次,共14次.流式细胞术测脾及外周血Th1、Th2含量,免疫组化法及免疫印迹法测T-bet、GATA-3蛋白表达,逆转录聚合酶链反应测T-bet、GATA-3mRNA的表达.结果:模型组与正常组比较,脾与外周血中Th1、Th2含量有非常显著性增多(P<0.01);肺组织中T-bet、GATA-3蛋白与mRNA的表达亦有非常显著性升高(P<0.01).而地塞米松组与模型组比较,T-bet/GATA-3有显著(P<0.05)或非常显著(P<0.01)性升高.结论:T-bet/GATA-3是影响Th1/Th2平衡的关键转录因子,地塞米松可提高T-bet/GATA-3比值,从而减轻哮喘的发作.
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体外循环中调节血小板功能对大鼠全身炎性反应及肺氧合功能的影响
目的:探讨体外循环(ECC)中调节血小板功能对大鼠全身炎性反应及肺氧合功能的影响.方法:将参与ECC模型的大鼠随机分为ECC中补充血小板组(MH组)、ECC中补充血浆组(MP组)和持续泵入替罗非班(Tirofiban)+ECC中补充血小板组(TMH组),每组8只大鼠.3组大鼠ECC持续2 h,术后观察2 h.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组大鼠血浆及肺泡灌洗液中炎性因子,测量氧合指数、肺组织含水量,采用流式细胞术测定循环内皮数量,苏木精-伊红染色病理学观察大鼠肺组织病理改变.分析调节血小板功能对ECC大鼠全身炎性反应水平、血管内皮损伤程度、肺组织水肿程度和肺氧合功能的影响.结果:ECC后2 h,MH组与MP组大鼠血小板数量比较差异无统计学意义(P>0.05),TMH组大鼠明显高于MH、MP组大鼠(P<0.05).ECC后2 h,3组大鼠氧合指数低于ECC开始时(P<0.05),3组大鼠肺组织含水量比较差异均无统计学意义(P>0.05),MH组大鼠支气管肺泡灌洗液中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平低于TMH组大鼠(P<0.05),TMH组大鼠血浆中NE水平明显低于MP组大鼠(P<0.05).ECC结束时,3组大鼠循环内皮数量比较差异均无统计学意义(P>0.05).肺组织病理学检查提示MH组大鼠肺间质较其他各组薄,炎性细胞浸润少.结论:在ECC早期血小板急剧减少后立即补充新鲜血小板能明显减轻循环中的炎性反应,该保护效应可能与血小板黏附于ECC相关炎性反应所致的内皮损伤处并减少中性粒细胞与内皮下组织黏附有关.提示在ECC中保持一定数目且具有正常黏附聚集功能的血小板,可能降低ECC术后炎性反应和肺损伤,改善预后.
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血管活性肠肽对大鼠角膜碱烧伤后IL-1β的降低作用
目的:探讨血管活性肠肽对大鼠角膜碱烧伤后不同时期IL-1β的降低作用.方法:将27只健康成年雌性Wistar大鼠,随机分为A组(正常空白对照组)、B组(碱烧伤生理盐水对照组)、C组(碱烧伤血管活性肠肽治疗组).A组不处理,B、C组均制作右眼中度角膜碱烧伤模型.碱烧伤后B、C组分别用0.9%的生理盐水、0.25 g/L血管活性肠肽滴眼液滴眼,每日4次.碱烧伤后每天用显微镜观察眼前节情况,在碱烧伤后3、7、14 d通过亚甲蓝染色测量角膜着色面积,计算角膜上皮愈合率.3、7、21 d时分别取下碱烧伤侧角膜组织分为两等份,一份HE染色观察角膜组织结构,另一份进行角膜免疫组织化学法测定IL-1β的表达.结果:7 d、14 d角膜上皮愈合率C组大于B 组(P<0.05),差异有统计学意义.免疫组织化学法检测IL-1β平均光密度值结果显示:3 d时平均光密度值B组、C组分别为(1.62±0.69)×10-2、(0.98±0.45)×10-2;7 d时B组、C组分别为(1.42±0.62)×10-2、(0.71±0.22)×10-2;21 d时B组、C组分别为(0.37±0.24)×10-2、(0.13±0.16)×10-2;各时间点大鼠角膜IL-1β平均光密度值C组水平均低于B组(P<0.05),差异具有统计学意义.结论:血管活性肠肽能降低角膜碱烧伤后IL-1β的表达,下调免疫应激水平,减轻炎症反应,促进碱烧伤后角膜的恢复.
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β-胡萝卜素对脂多糖刺激的IPEC-J2细胞紧密连接蛋白表达的影响
目的:为研究β-胡萝卜素对肠上皮细胞的抗炎作用机制.方法:选用仔猪空肠上皮(IPEC-J2)细胞系建立体外细胞模型,将同一代数的IPEC-J2细胞分为4组(空白对照组、β-胡萝卜素组、β-胡萝卜素预保护组和脂多糖组).空白对照组不做处理,β-胡萝卜素组和β-胡萝卜素预保护组均进行β-胡萝卜素预处理,脂多糖(LPS)组和β-胡萝卜素预保护组均采用LPS刺激.MTT法检测细胞活力;Western blot法检测Occludin、Claudin4、ZO-1紧密连接蛋白表达水平.结果:LPS组IPEC-J2细胞的紧密连接蛋白表达水平均低于空白对照组,且差异有统计学意义(P<0.05),β-胡萝卜素预保护组紧密连接蛋白表达水平显著高于LPS组(P<0.05).结论:提高紧密连接蛋白表达水平可能是β-胡萝卜素对空肠上皮细胞的抗炎作用的途径之一.
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IL-38抑制LPS/TLR4诱导炎症减轻类风湿关节炎的机制研究
目的:探讨IL-38和TLR4在类风湿关节炎中的潜在关联及其在类风湿性关节炎中致病的机制.方法:选取2013年1月至2016年2月间本院收治的41例类风湿关节炎患者(观察组)及45例本院实施创伤后滑膜切除术的患者(对照组)为研究对象.收集观察组和对照组的外周血单个核细胞(PBMCs)、滑膜组织及血清.荧光定量PCR检测PBMCs及滑膜组织中IL-38及TLR4的mRNA水平.ELISA检测滑膜液及血清中IL-38的表达,Western blot检测滑膜组织中IL-38及TLR4的表达.LPS和/或IL-38刺激RAW264.7细胞,ELISA检测RAW264.7细胞上清中IL-6、IL-8及TNF-α的含量,荧光定量PCR检测RAW264.7细胞TLR4、IL-6、IL-8及TNF-α的表达.NF-κB激活-核转运试剂盒及Western blot检测NF-κB信号的激活水平.结果:与对照组相比,类风湿关节炎患者PBMCs、血清及滑膜组织和滑膜液中IL-38水平显著升高,而TLR4水平也显著升高,Pearson相关分析显示二者呈负相关.LPS和/或IL-38刺激RAW264.7细胞后,IL-38能够抑制LPS诱导的TLR4、IL-6、IL-8及TNF-α表达,进一步的分析显示,IL-38能抑制NF-κB信号途径激活,因此推测IL-38可能是通过抑制NF-κB信号途径激活从而抑制LPS/TLR4信号诱导的炎症因子表达.结论:IL-38能抑制LPS/TLR4诱导炎症减轻类风湿关节炎,其机制可能是通过抑制NF-κB信号途径的激活.
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羧基化单壁碳纳米管对小鼠CIK细胞表型及功能的影响研究
目的:探讨羧基化单壁碳纳米管(SWCNT-COOH)对小鼠脾脏淋巴细胞诱导而成的CIK细胞表型及功能的影响.方法:以不同浓度的SWCNT-COOH处理CIK细胞,采用倒置荧光显微镜观察细胞生长状态,MTS法测定杀伤效果,流式细胞术分析免疫表型.结果:随着效靶比的增加,CIK的杀伤效果逐渐增强且适效靶比为20:1.用0.5 μg/ml SWCNT-COOH处理CIK细胞,CD3+CD4+、CD3+CD8+比例高且均显著高于对照组(P<0.05),同时CIK杀伤小鼠黑色素瘤细胞B16、小鼠肝癌细胞H22和小鼠前列腺癌细胞RM-1的效果佳.结论:SWCNT-COOH可以显著增强CIK细胞的体外杀伤活性,具有潜在的肿瘤药物开发价值.
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HSP90B1基因多态性与系统性红斑狼疮易感性的关联研究
目的:探讨HSP90B1基因多态性与中国汉族人群系统性红斑狼疮(SLE)易感性的关系.方法:从医院收集360例对照和360例SLE患者,按照年龄和性别进行匹配.利用Multiplex SNaPshot分型技术对SNP位点分型.采用基于错误发现率(FDR)标准的本杰明-汉伯格(BH)法进行多重检验校正.结果:显性模型分析发现rs1165681的基因型频率分布在对照组和SLE组之间存在统计学差异(Crude OR=0.621,95% CI=0.450-0.856,P=0.004;Adjusted OR=0.619,95% CI=0.449-0.855,P=0.004);隐性模型分析发现rs10778306(Crude OR=0.568,95% CI=0.328-0.984,P=0.044;Adjusted OR=0.570, 95% CI=0.329-0.988,P=0.045)、rs2722188(Crude OR=0.227,95% CI=0.076-0.681,P=0.008;Adjusted OR=0.227,95% CI=0.076-0.682,P=0.008)的基因型分布在两组之间存在统计学差异.BH法校正后,rs1165681基因型分布在两组之间有统计学差异(PBH=0.044).单倍型分析后CCATTAGGCAT(OR=0.323,95% CI=0.154-0.680,P=0.002)、CCCTTAGGCAC(OR=1.324,95% CI=1.014-1.729,P=0.039)、TCCCTAGTCGC(OR=0.465,95% CI=0.221-0.979,P=0.039)和 TTCTCGGGCAT (OR=0.443,95% CI=0.224-0.875,P=0.016)与SLE的发病风险有关;BH法校正后,CCATTAGGCAT在两组之间的分布有统计学差异(PBH=0.028),其他单倍型均无统计学差异(P>0.05).结论:HP90B1基因多态性可能与中国汉族人群的SLE发病有关.
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脊髓康对共培养体系中小胶质细胞吞噬及损伤神经元再生的影响
目的:观察中药复方脊髓康对共培养体系中小胶质细胞吞噬及损伤神经元修复再生的影响.方法:制备脊髓康含药血清,分离、鉴定原代海马神经元、原代小胶质细胞,谷氨酸诱导神经元损伤,含药血清预处理小胶质细胞,建立小胶质细胞/损伤神经元共培养体系,采用免疫荧光双重标记法观察混培养24 h后小胶质细胞对神经元碎片的吞噬作用及96 h后损伤神经元突起生长情况.结果:混合培养24 h后,脊髓康含药血清中、高剂量组在吞噬指数及吞噬百分率方面均高于空白组(P<0.05),中剂量组低于脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)组(P<0.05),高剂量组与 LPS组间的差异则无统计学意义(P>0.05).混合培养96 h后,脊髓康含药血清中、高剂量组一级突起数量多于空白组(P<0.05),与LPS组比较差异无统计学意义(P>0.05).脊髓康中、高剂量组平均突起较空白组长(P<0.05),与LPS对比,脊髓康中剂量组平均神经突起较短(P<0.05),而高剂量组则平均突起较长(P<0.05).结论:中药复方脊髓康可能通过促进小胶质细胞吞噬神经元碎片,改善局部微环境,从而促进损伤神经元的修复再生.
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骨髓间充质干细胞对大鼠脑创伤后认知功能的影响
目的:探讨大鼠在脑创伤后,骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对大鼠认知功能的影响.方法:体外分离、培养雄性3周龄SD大鼠BMSCs传至3代备用.选取60只SD雌性大鼠随机分为3组(n=20)、对照组(Control group)、模型组(Model group)、BMSCs治疗组(BMSCs treatment group).使用脑皮质挫伤撞击仪制作大鼠脑创伤模型,分别在模型建立成功后的第1、7、14、28天BMSCs治疗组给予BMSCs(1×106ml-1)干预治疗.另取20只大鼠行水迷宫测试,每组划分为伤后6、7、8及9 d四个时间点.HE染色法检测脑组织形态学变化;干湿比重法检测脑组织水含量;Morris检测法检测大鼠的空间学习记忆能力;神经运动功能评分检测分析神经功能状态;矿场实验检测大鼠的空间学习记忆能力.结果:干湿比重法检测结果显示与对照组相比,模型组均明显高于对照组(P<0.05),治疗组在每个时间点的水含量与模型组相比又显著的下降;水迷宫检测结果,模型组在伤后第8天和第9天搜索安全岛潜伏期明显要比对照组时间增加,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组在伤后第8天以及第9天搜索安全岛潜伏期要比对照组有显著的缩短;神经功能评分结果显示,与对照组比,模型组的大鼠在后肢抓持反射、触须诱发前肢定位以及侧向垫步的测试中都有不正常的表现,导致功能评分降低,具有统计学意义(P<0.05),治疗组和模型组比,各项的功能评分有显著的升高.结论:通过对行为学相关实验的检测,数据显示在大鼠脑创伤后BMSCs能够在一定程度上对神经认知功能起到恢复的作用.
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miR-126对结肠癌细胞生物学行为的影响及其在调控结肠癌EMT转化中的作用
目的:观察miR-126在不同转移潜能的人结肠癌细胞系中的表达情况及其对结肠癌细胞增殖、侵袭转移能力的影响并探讨可能的作用机制.方法:采用实时荧光定量PCR检测结肠癌细胞系(SW480、SW620及HCT116)中miR-126的表达量.通过脂质体瞬时转染法将miR-126过表达(miR-126 mimics),并设置阴性对照组,然后采用CCK8法检测细胞的增殖能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell侵袭小室实验检测细胞的侵袭能力,Western blot实验检测E-cadherin和Vimentin蛋白表达量的变化.结果:相对于低转移潜能的结肠癌细胞株SW480,miR-126在高转移潜能的SW620和HCT116细胞中的表达降低.过表达miR-126可使SW620细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,E-cadherin蛋白表达增加,Vimentin蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:低表达的miR-126与结肠癌的转移密切相关,miR-126影响结肠癌细胞生物学行为的作用可能是通过调控EMT进程实现的.
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《医学免疫学》课程中引入自主学习的实践与体会
培养"知识宽、基础厚、能力强、素质高"的医学人才是我国医学教育的根本目标.提倡学生的全面发展、自我发展、持续发展,加强对医学人才整体素质的培养,也是医学教育改革面临的重大课题之一[1].目前,提高教育质量的潮流指向,是以学生为中心,以价值观为导向,培养创新精神[2].创新精神的培养,重点体现在以问题为中心的探究式学习、实践式学习、合作式学习等方面.学习方式的转变是当前我国进行的课程改革的显著特征.课程改革提出,要形成学生自主合作探究的学习方式,这就需要我们在教学中引导学生开展自主学习.自主学习是指学生在教师指导下,根据学习需求,自主设计学习目标、学习策略、学习方法,独立完成学习过程并做出自我评价的学习方式.自主学习是主动调节自己学习过程的一种学习,应该成为大学生的重要学习方式[3].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
