中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Rh抗原分型检测对反复输血患者的临床意义
目的:分析128例不规则抗体筛查阳性患者的Rh抗原分型以及不规则抗体鉴定结果,探讨需要多次输血患者首次输血前进行Rh抗原分型检测的临床意义.方法:采用试管法对128例抗筛阳性患者的Rh抗原进行分型检测;采用微柱凝胶法对该类患者进行单特异性抗体鉴定.结果:128例抗体筛查阳性的患者经抗体鉴定,Rh系统共77例,其中抗E有72例,抗c有5例;MNSs系统抗M有10例,抗Mur有4例;Lewis系统抗Lea有15例;P系统抗P1有4例,其他非特异性抗体18例.Rh抗原分型检测分布为DCCee(74例)>DCcEe(34例)>DCcee(10例)>DccEE(5例)>DccEe(2例)>DCcEE(1例)、dCcee(1例)、dccee(1例),产生Rh系统抗体的表型主要是DCCee,其患者主要分布在血液内科(26例)、消化内科(11例)、ICU(4例)等需要反复输血的病区.结论:针对血液内科、消化内科、ICU等病区需要反复输血的患者,在首次输血前进行Rh抗原分型检测,尽量选用Rh系统五个抗原同型的血液给予输注,可以避免患者产生该系统的不规则抗体,从而保证安全输血和有效输血.
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白细胞介素-34对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞CCL28表达的影响
目的:初步探讨白细胞介素-34(IL-34)对类风湿关节炎(RA)患者成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)CC趋化因子配体28(CCL28)表达的影响.方法:选取6例RA患者关节滑膜分离并培养FLS,分别用IL-34、IL-34受体拮抗剂/IL-34、信号通路抑制剂/IL-34刺激.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测 FLS CCL28 mRNA的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中CCL28水平.两组间比较采用t检验.结果:与对照组相比,IL-34刺激后FLS分泌CCL28增多(P<0.05);加入IL-34受体拮抗剂后FLS分泌CCL28水平降低(P<0.05);细胞培养体系中加入核因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶38(p38 MAPK)信号通路抑制剂后,CCL28表达明显降低(P<0.05).结论:IL-34与其受体结合可能通过激活NF-κB和p38 MAPK信号通路促进RA FLS分泌CCL28,从而参与RA的发病过程.
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不同糖皮质激素应用途径治疗类风湿关节炎对患者肺部感染的影响分析
目的:探讨不同糖皮质激素应用途径治疗类风湿关节炎对患者肺部感染的影响.方法:2013年1月至2017年2月选择在我院诊治的RA患者128例作为研究对象,根据随机信封抽签原则分为观察组与对照组各64例,观察组给予关节腔注射糖皮质激素治疗,对照组给予口服糖皮质激素治疗,两组都治疗观察8周.结果:观察组与对照组的治疗总有效率分别为96.9%和84.4%,观察组的治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05).观察组与对照组治疗后的关节疼痛与关节肿胀指数都明显低于治疗前(P<0.05),同时治疗后观察组的关节疼痛与关节肿胀指数也明显低于对照组(P<0.05).观察组与对照组的肺部感染发生率分别为1.6%和7.8%,观察组的肺部感染发生率明显低于对照组(P<0.05).观察组治疗后的CRP与RF值分别为(10.11±3.19)mg/L和(50.22±19.82)U/ml,都明显低于对照组的(17.49±5.32)mg/L和(59.14±20.59)U/ml (P<0.05),同时两组治疗后的CRP与RF值都明显低于治疗前(P<0.05).结论:相对于口服治疗,关节腔内注射糖皮质激素治疗RA能降低肺部感染发生率,抑制炎症因子与RF表达,促进缓解临床症状,从而提高治疗效果.
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降钙素原、C-反应蛋白在鉴别血流感染菌属中的应用价值
目的:探讨降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)在鉴别血流感染不同菌属的临床应用价值,评价PCT及CRP水平在肠杆菌科、非发酵菌、葡萄球菌属及肠球菌属中的差异.方法:选取2015年1月~2017年1月中血培养阳性并同时进行PCT、CRP测定的患者作为研究对象,PCT及CRP检测分别采用电化学发光法和免疫比浊法,数据分析采用SPSS21.0软件,比较不同菌属间PCT及CRP水平是否存在差异.采用Sigma软件,建立ROC曲线,计算佳临界值.结果:PCT水平在革兰阳性菌与革兰阴性菌中差异具有统计学意义,U值为4420.00,P值为0.004,佳临界值为1.105 ng/ml;PCT水平在凝固酶阳性葡萄球菌与凝固酶阴性葡萄球菌中差异具有统计学意义,U值为79.00,P值<0.001,佳临界值为0.870 ng/ml;PCT水平在肠杆菌科与非发酵菌中差异具有统计学意义,U值为681.50,P值为0.005,佳临界值3.310 ng/ml;葡萄球菌属与肠球菌属间PCT水平无统计学意义;CRP水平在以上各分组中差异均无统计学意义.结论:PCT在鉴别血流感染不同菌属中有一定价值,可在早期对怀疑菌血症患者合理用药提供依据,与血培养联合检测以降低重症患者的抗感染失败风险,提高治疗效率.
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IL-38通过调控PI3K/Akt/GSK3β/NFATc1信号通路抑制骨质疏松的机制研究
目的:探讨IL-38抑制骨质疏松的作用并研究其分子机制.方法:共纳入2014年6月~2016年12月我院收治的138例骨质疏松患者作为研究对象.另选取120例同期在我院骨科进行骨折手术的无骨质疏松患者作为对照.采用ELISA法检测实验对象血清IL-38水平.构建IL-38-C57BL/6J转基因小鼠,建立骨质疏松小鼠模型,将野生型、IL-38转基因小鼠分别设置为假手术组(Sham组)与卵巢切除组(Ovariectomy,OVX组).术后8周取小鼠血清,检测碱性磷酸酶(ALP)、血钙及血磷水平.另取小鼠的脊柱与双侧股骨,通过病理切片分析股骨组织形态结构,用骨密度仪检测脊柱骨密度变化.将各组小鼠的骨髓基质细胞(BMSCs)进行分离并检测其体外增殖能力,Western blot 检测各组 BMSCs 的 PI3K、Akt、GSK3β 与NFATc1的磷酸化水平.小鼠成骨细胞MC3T3-E1转染IL-38后,Western blot检测PI3K、Akt、GSK3β与NFATc1磷酸化水平的变化,流式细胞术检测IL-38对细胞凋亡的影响.结果:骨质疏松组患者的血清IL-38水平显著低于对照组(P<0.05).野生型与IL-38转基因OVX小鼠的血钙、血磷水平均显著高于Sham组(P<0.05),而ALP水平显著低于Sham组(P<0.05).另外,IL-38转基因OVX小鼠的血钙和血磷水平均显著低于野生型OVX小鼠(P<0.05).股骨病理切片及脊柱骨密度分析显示,野生型与IL-38转基因OVX小鼠均出现骨组织形态结构破坏和骨密度下降,并且IL-38转基因OVX小鼠的骨组织形态结构破坏和骨密度下降情况均较野生型OVX小鼠显著减轻(P<0.05).IL-38转基因OVX小鼠BMSCs的体外增殖能力显著高于野生型OVX组(P<0.05).IL-38转基因OVX小鼠BMSCs的PI3K、Akt与NFATc1磷酸化水平均显著低于野生型OVX组(P<0.05),GSK3β磷酸化水平显著高于野生型OVX组(P<0.05).MC3T3-E1细胞转染IL-38后PI3K、Akt与NFATc1的磷酸化水平均显著降低(P<0.05),GSK3β的磷酸化水平显著升高(P<0.05).流式细胞检测显示转染IL-38后MC3T3-E1细胞的凋亡显著减少(P<0.05).结论:骨质疏松患者的血清IL-38水平显著降低,IL-38可能通过调控PI3K/Akt/GSK3β/NFATc1信号通路促进BMSCs增殖、抑制成骨细胞凋亡,从而抑制骨质疏松的进展.
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骨碎补总黄酮基于Notch信号通路改善骨质疏松的作用及机制研究
目的:探讨骨碎补总黄酮(DMF)基于Notch信号通路改善骨质疏松的作用及机制研究.方法:(1)选取2016年1月-2017年1月间我院收治的120例骨质疏松患者作为研究对象,把入选病例随机分为试验组和对照组,每组60例,试验组用强骨胶囊(含骨碎补总黄酮180 mg/粒)联合钙尔奇D治疗,对照组单纯用钙尔奇D治疗.比较两组临床疗效、血钙、和血磷、TNF-α、MCP-1、IL-6水平.(2)分离和培养大鼠骨髓基质细胞,实验分组与给药:NC组:DMEM 高糖完全培养液(含10% FBS);RA组:RA(0.4 mmol/L);DMF+RA组:DMEM高糖完全培养液(含DMF的血清)+RA(0.4 mmol/L);Jaggedl+RA组:Jaggedl[1000 μg/L+RA(0.4 mmol/L)];Jaggedl+DMF+RA组:Jaggedl(1000 μg/L)+DMEM高糖完全培养液(含DMF的血清)+RA(0.4 mmol/L);DAPT+RA组:DAPT(16 μmol/L)+RA(0.4 mmol/L);DAPT+DMF+RA组:DAPT(16 μmol/L)+DMEM高糖完全培养液(含DMF的血清)+RA(0.4 mmol/L).检测各组Notch-1、Hes-1 mRNA和蛋白水平.结果:(1)临床研究中试验组总有效率高于对照组总有效率(91.67%>76.67%,P<0.05);治疗后试验组血钙和血磷水平高于对照组(P<0.05).治疗后,试验组TNF-α、MCP-1、IL-6水平低于对照组(P<0.05).(2)实验研究结果中RT-PCR和Western blot检测结果表明,与RA组相比Jaggedl+RA组中Notch-1、Hes-1 mRNA和蛋白水平均上调,DMF+RA组、DAPT+RA组中Notch-1、Hes-1 mRNA和蛋白均下调(P<0.05).与 Jaggedl+RA组相比 Jaggedl+DMF+RA组中 Notch-1、Hes-1 mRNA和蛋白水平均下调(P<0.05).与DAPT+RA组相比DAPT+DMF+RA组中Notch-1、Hes-1 mRNA和蛋白水平均下调(P<0.05).结论:骨碎补总黄酮可改善骨质疏松症,且其机制可能与抑制Notch信号通路相关.
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肠道菌群影响免疫检查点抑制剂治疗癌症的研究进展
人体肠道内寄生着约1014个共生菌群,这些菌群可以帮助分解人体内的食物,其代谢产物能影响人体消化能力、抗自身免疫性疾病的能力等,是人体内不可忽视的重要"器官".近的研究发现,人体内的肠道菌群可以影响免疫检查点抑制剂(Immune-checkpoint blockers,ICB)治疗癌症.本文将结合近几年的研究成果,对癌症免疫治疗后出现的不良反应、肠道菌群及肠道菌群如何影响免疫检查点抑制剂(ICB)治疗癌症的研究进展进行总结,后对肠道菌群影响癌症治疗进行展望,以期能够为研究肠道菌群与癌症治疗的关系提供理论依据.
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原发性干燥综合征的自身抗体研究进展
原发性干燥综合征是一种累及外分泌腺的慢性自身免疫性疾病.研究发现原发性干燥综合征与多种自身抗体相关,如抗Ro/SSA抗体、抗La/SSB抗体、抗M3R抗体、抗α-胞衬蛋白抗体、抗ADAMTS13抗体、抗NA-14抗体、抗IFN-γ抗体、抗REGⅠα抗体、抗MDM2抗体等.本文对近年来自身抗体在原发性干燥综合征的疾病预测、诊断、发病机制等的进展进行了综述,以期为原发性干燥综合征的临床及科研提供新的思路.
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免疫分析技术在草甘膦残留检测中的应用
草甘膦作为一种高效除草剂,越来越广泛地被应用于农业生产.与此同时,草甘膦的残留问题及其潜在危害也逐渐引起人们密切关注.近年来,针对草甘膦残留的检测方法已成为研究热点,其中荧光免疫、酶联免疫吸附、免疫传感器等免疫分析方法因具有灵敏、特异、快速的特点而发展迅速.本文主要对草甘膦残留的免疫分析技术进行综述,为草甘膦残留快速检测深入研究提供参考.
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甘露聚糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶3的研究现状
甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶3(MASP3)是补体凝集素途径的酶成分之一,由MASP1/3基因编码.既往资料证实,MASP3不参与凝集素途径活化,对补体蛋白C3、C4以及C2均无酶切活性,而近期研究表明MASP3是参与补体D因子活化的关键酶,进而可能是联系补体凝集素途径和旁路途径活化的重要成分.此外,人们通过动物疾病模型研究发现MASP3可能作为补体旁路途径异常相关疾病的新治疗靶点,从而为相关疾病提供新的治疗思路.本文旨在对MASP3的编码基因、蛋白结构、生物学功能以及其在旁路途径功能异常相关疾病模型中的研究进展进行综述.
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肿瘤抗原特异性TCR基因筛选
抗原特异性T细胞受体修饰T细胞(TCR-T)的过继性疗法已成为肿瘤生物治疗的研究热点,成功获得肿瘤抗原特异性的TCR基因是肿瘤TCR-T细胞治疗的重要前提.本文将聚焦于基于多细胞RT-PCR扩增、基于单细胞RT-PCR扩增和基于TCR基因CDR3片段长度多态性分析等几个方面简要介绍肿瘤特异性TCR基因的筛选.
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HHLA2在恶性肿瘤中的研究进展
近年来,随着对肿瘤发病机制的深入研究,免疫治疗已取得突破性进展,以程序性死亡分子1(PD-1)/程序性死亡分子配体1(PD-L1)为代表的Pembrolizumab 和Nivolumab 等药物已被批准用于临床.而人内源性逆转录病毒-H 长末端重复关联蛋白2 (HHLA2)与PD-L1均为B7家族成员,具有同源性,在多种实体恶性肿瘤中均呈高表达,极有可能成为继PD-L1后的又一重要免疫检查和治疗靶点.现就HHLA2在恶性肿瘤中的研究进展做一综述.
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巨噬细胞在肿瘤免疫治疗中的研究进展
巨噬细胞在肿瘤发生发展的作用复杂,肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophage,TAM)在肿瘤的生长、血管形成,侵袭转移等方面具有促进作用;肿瘤组织形成的免疫抑制性微环境会对TAM进行"再教育",影响肿瘤微环境中TAM的表型和功能.通过多种途径对巨噬细胞的功能和表型进行干预和改造,可增强巨噬细胞在肿瘤微环境中的识别、吞噬和抗原提呈能力,促进巨噬细胞对肿瘤的杀伤.
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CD226对CD4+T细胞调节作用的研究进展
CD226为表达于NK细胞、T细胞、单核细胞等多种免疫细胞膜上的一种Ⅰ型跨膜糖蛋白,与配体CD112或CD155结合后,通过介导多种免疫细胞的分化、增殖和功能调节来参与机体多项生理和病理活动.本文围绕 CD226对于CD4+T细胞的免疫调控作用和参与疾病进程的研究进展展开综述,重点阐明CD226参与初始CD4+T细胞增殖分化、Th1/Th2/Th17细胞极化过程和对调节性T细胞的调控作用.
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下调HIF-2α基因对低氧诱导的肝癌细胞体外生物学行为的影响
目的:探讨下调缺氧诱导因子2α(Hypoxia-inducible factor 2α,HIF-2α)基因对人肝癌细胞株HepG2低氧状态下增殖、凋亡、细胞周期分布和迁移侵袭力的影响.方法:选取氯化钴(CoCl2)诱导的人肝癌细胞株HepG2作为研究对象,构建HIF-2α siRNA特异性载体,转染低氧环境下的HepG2细胞,Real-time PCR和Western blot方法分别检测转染前后细胞中HIF-2α mRNA和蛋白表达,MTT方法检测转染前后HepG2细胞增殖,流式细胞术检测转染前后HepG2细胞凋亡和细胞周期分布,Transwell试验检测转染前后HepG2细胞侵袭迁移能力.结果:低氧诱导下,肝癌HepG2细胞HIF-2α表达显著增多;特异性转染HIF-2α siRNA于低氧环境下的HepG2细胞后,HIF-2α mRNA和蛋白表达水平均受到明显抑制、细胞增殖能力降低,凋亡率升高,分布于G0/G1期细胞比率升高,合成期(S)及合成后期(G2/M)细胞比率降低,细胞体外侵袭迁移能力受到明显抑制(P<0.05).结论:低氧环境下肝癌HepG2细胞表达HIF-2α增多,特异性siRNA可通过下调低氧环境下HepG2细胞中HIF-2α基因表达,抑制HepG2细胞增殖、侵袭迁移,改变细胞周期分布并诱导其凋亡.
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大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型中干预剂叔丁基对苯二酚对Nrf2及HO-1表达的影响
目的:初步探讨大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)模型中干预剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)前后脑组织海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游靶基因血红素加氧酶1(HO-1)的变化,从而进一步研究DEACMP的发病机制,同时为其靶向治疗的研究提供一定的实验基础.方法:将240只大鼠按随机数字表法分为一氧化碳中毒组(CO组)、空气对照组(AC组)、一氧化碳+3%乙醇组(EC组)、一氧化碳+tBHQ组(TC组),再将各组大鼠按染毒后1、3、7、14、21、28 d随机分为6个亚组,随后用Morris水迷宫试验观察大鼠行为学表现,免疫组织化学及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠干预剂tBHQ前后Nrf2及HO-1的表达变化,TUNEL染色检测细胞凋亡情况.结果:CO组、EC组、TC组大鼠海马区Nrf2及HO-1表达均表现为染毒后第1天升高,3 d达高峰,随后逐渐下降的趋势,各时间点与AC组比较差异均有统计学意义,TC组与CO组比较Nrf2及HO-1表达增高,各亚组比较差异均有统计学意义.CO组、EC组、TC组大鼠与AC组比较凋亡细胞随时间明显增多,且均表现为增高-高峰(7~14 d)-降低的趋势,TC组与CO组比较凋亡细胞(7~14 d)减少,差异有统计学意义.结论:DEACMP的发生发展中Nrf2/ARE/HO-1通路起着重要作用,tBHQ特异性激活Nrf2通路达到早期保护作用,有望减少或减轻DEACMP.
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BCG感染小鼠模型中产IL-35单核细胞的检测及其意义
目的:检测BCG感染小鼠模型外周血和肺组织中产IL-35单核细胞,分析其在结核病免疫机制及病理、病程中发挥的作用,探讨其临床意义.方法:用BCG感染C57BL/6小鼠,于不同时间处死小鼠取肺组织进行载菌量和组织病理学分析,取外周血与肺组织,并采用流式细胞术检测IL-35两个亚基P35与EBI3在单核细胞中的表达,分析IL-35与小鼠载菌量的相关性.结果:BCG感染小鼠外周血和肺组织中不同时间点单核细胞P35、EBI3表达量明显高于对照组,且实验组外周血在感染4周时显著增加,肺组织表达EBI3在4、8周有显著升高趋势,且P35与EBI3的表达呈正相关,肺组织IL-35的表达与荷菌量呈负相关.外周血和肺部IL-35表达水平在2、4周均有显著增加,而第8周时仅肺部升高明显.结论:BCG感染小鼠单核细胞中IL-35高表达,可能参与抗结核免疫调节作用.
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雷帕霉素激活自噬改善嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤
目的:通过观察雷帕霉素对PAN诱导的足细胞损伤及自噬相关蛋白表达的影响,探讨自噬在雷帕霉素保护PAN诱导的足细胞损伤中的作用及可能机制.方法:构建PAN诱导的足细胞损伤模型,将足细胞分成对照组(Control组), PAN组(加入50 μg/ml PAN),雷帕霉素组(RAP组:分别加入100、200、300 ng/ml雷帕霉素),PAN+雷帕霉素组(PAN+RAP组:细胞在用含PAN的培养液培养前1 h,分别用100、200、300 ng/ml雷帕霉素进行预处理1 h).采用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,透射电镜观察自噬小体,Western blot检测LC3、p62、4EBP1、P70S6K、mTOR蛋白表达.结果:与对照组比较,PAN组足细胞凋亡增加,自噬体减少,LC3Ⅱ蛋白表达下调,p62上调,mTOR、4EBP1、P70S6K 磷酸化水平上调;与PAN组比较, PAN+RAP组足细胞凋亡率下降,自噬体增加,LC3Ⅱ蛋白表达上调,p62下调,mTOR、4EBP1、P70S6K 磷酸化水平下调.结论:PAN可以抑制足细胞自噬,促进足细胞凋亡;雷帕霉素可通过激活自噬改善PAN诱导的足细胞损伤,这种作用可能与雷帕霉素抑制mTOR/4EBP1、P70S6K信号通路有关.
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胍丁胺通过细胞因子介导多器官功能衰竭小鼠保护作用的研究
目的:通过探讨胍丁胺(AGM)对炎症因子表达水平的影响,研究胍丁胺对酵母多糖(ZYM)诱导小鼠多器官功能衰竭(MODS)的保护作用.方法:小鼠腹腔注射ZYM+AGM,建立ZYM诱导的炎症模型,同时设立空白组、AGM组、ZYM组,观察各组建模前后小鼠进食、白细胞计数、心率等以确定造模是否成功.造模成功后对各组小鼠的肝功能、肾功能、心肌酶等生化指标进行检测;并通过qPCR和ELISA方法检测血液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10因子的基因和蛋白分泌水平.结果:注射ZYM后的小鼠出现精神不振、活动和进食减少;检测小鼠各脏器功能血清学指标,显示脏器功能出现严重异常.与空白对照组相比,ZYM组、ZYM+AGM组小鼠血清学指标均明显增高;并伴随炎症因子TNF-α、IL1β、IL-6、IL-10明显升高(P<0.05).与ZYM组相比,ZYM+AGM组各脏器功能血清学指标降低,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6明显下降(P<0.05),IL-10无明显差异(P>0.05),而小鼠精神、活动和进食等无明显的改变.结论:腹腔注射500 mg/kg的ZYM能够成功构建小鼠MODS模型,AGM通过降低炎症因子的释放,对MODS小鼠各器官功能起到一定的保护作用.
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鸭坦布苏病毒感染对BHK-21细胞分泌胞外体的影响
目的:探讨鸭坦布苏病毒感染BHK-21细胞对胞外体的影响,进一步研究鸭坦布苏病毒的致病机制.方法:利用鸭坦布苏病毒AH-F10株感染BHK-21细胞,并设置未感染病毒的对照组.用PEG法提取感染病毒的BHK-21细胞和对照组细胞上清中的胞外体,通过电镜观察、Western blot检测对胞外体进行鉴定,并对提取的两组胞外体进行质谱鉴定分析.结果:电镜观察到纯度高的内部色浅、边缘浓染的杯状囊泡,直径30~160 nm.感染组胞外体的平均粒径大小大于对照组胞外体的平均粒径大小.Western blot试验中,均检测出CD9、CD63分子.应用液相质谱法从胞外体中鉴定出106种蛋白,其中感染坦布苏病毒组共检测出84种蛋白,对照组49种蛋白,有27种共同蛋白分子.结论:鸭坦布苏病毒感染BHK-21细胞会影响细胞胞外体的分泌,影响胞外体粒径大小及其蛋白组成成分.本试验为进一步研究坦布苏病毒的感染和致病机制奠定了基础.
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MiR-126通过MAPK信号通路抑制oxLDL处理的血管平滑肌细胞增殖和迁移
目的:探索miR-126对oxLDL处理的血管平滑肌细胞(VSMC)生物学功能的影响及其分子机制.方法:采用oxLDL处理人主动脉血管平滑肌细胞建立模型.实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-126表达.CCK-8实验检测细胞增殖.Transwell实验分析细胞迁移.免疫印迹分析增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、迁移标记蛋白基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38、JNK和p-JNK的表达.结果:模型组的miR-126表达显著低于对照组(P<0.01).与模型组相比,miR-126 mimic组miR-126表达极显著升高(P<0.001).模型组和mimic control组细胞增殖倍数明显高于对照组(P<0.05).与模型组相比,miR-126 mimic组细胞增殖倍数明显降低(P<0.05).与对照组相比,模型组和mimic control组细胞迁移能力大大提高(P<0.001).miR-126 mimic组细胞迁移显著低于模型组(P<0.01).模型组和mimic control组细胞增殖标记蛋白Ki-67和PCNA,迁移标记蛋白MMP-9和VEFG表达显著高于对照组(P<0.01).与模型组相比,miR-126 mimic组增殖标记蛋白Ki-67和PCNA及迁移标记蛋白MMP-9和VEFG表达明显减弱(P<0.05).而且,与对照组相比,模型组和mimic control组中p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、p-JNK/JNK的相对蛋白表达量的比值显著升高(P<0.01).miR-126 mimic组p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、p-JNK/JNK的相对蛋白表达量的比值则明显低于模型组(P<0.05).与对照组相比,模型组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF表达明显升高(P<0.05).与模型组相比,miR-126 mimic 组 Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF 表达明显降低(P<0.05);Anisomycin组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF表达明显升高(P<0.05).miR-mimic+ Anisomycin组Ki-67、PCNA、MMP-9和VEGF表达与模型组无明显差异.结论:MiR-126通过MAPK信号通路抑制oxLDL处理的血管平滑肌细胞增殖和迁移
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芝麻素通过PKCα/NF-κB信号途径抑制肥大细胞活化
目的:观察芝麻素对肥大细胞活化和炎症介质释放的影响并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养HMC-1细胞,用10 μg/ml的anti-DNP IgE处理细胞6 h后,再用100 ng/ml的DNP-HAS孵育10 min诱导HMC-1细胞活化,在DNP-HAS处理前给予终浓度25、50和100 μg/L芝麻素预处理30 min后光镜下观察芝麻素对肥大细胞脱颗粒的影响,ELISA法检测芝麻素对肥大细胞组胺、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8释放的影响,Western blot方法观察芝麻素对FcεRI受体下游信号Lyn和Syk,PKCα激活,IκBα磷酸化和NF-κB活化的影响.结果:DNP-HAS能明显诱导HMC-1细胞脱颗粒,促进组胺和TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-8等细胞因子的释放,激活 FcεRI受体下游信号分子 Lyn、Syk和 PKCα,磷酸化 IκBα,促进 NF-κB活化(P<0.05).芝麻素高(100 μg/L)、中(50 μg/L)浓度能明显抑制HMC-1细胞脱颗粒和炎症介质的释放,阻断FcεRI受体下游信号激活,抑制NF-κB活化(P<0.05).结论:芝麻素通过PKCα/NF-κB途径抑制肥大细胞活化和炎症介质释放.
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枸杞多糖对免疫抑制小鼠红细胞免疫功能的影响
目的:探讨枸杞多糖对阿霉素化疗小鼠红细胞免疫功能的影响.方法:取BALB/c小鼠给予阿霉素化疗以制备免疫抑制模型,并灌服枸杞多糖(62.5、125、250 mg/kg)干预处理7 d,实验同时设置正常对照组和模型组.采用流式细胞术检测红细胞膜CD59表达水平;采用考马斯亮蓝染色法观察红细胞膜Band-3蛋白表达;采用Western blot法检测红细胞NKEF-A、NKEF-B表达水平;流式细胞术检测脾NK细胞杀伤H22细胞的能力.结果:阿霉素化疗后小鼠红细胞Band-3蛋白、NKEF-A、NKEF-B表达水平和NK细胞杀伤活力均显著降低,而CD59分子表达未见显著变化.枸杞多糖对化疗小鼠红细胞Band-3蛋白表达、NKEF-A和NKEF-B表达水平均有显著恢复作用,并能恢复化疗小鼠NK细胞杀伤活性.结论:枸杞多糖可以改善化疗小鼠红细胞免疫功能.
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定坤丹对PCOS模型大鼠TGF-β1、CTGF和AR表达的影响
目的:研究定坤丹对PCOS模型大鼠TGF-β1、CTGF和AR表达的影响,探讨定坤丹治疗PCOS的作用机制.方法:应用高、中、低剂量定坤丹(4.5、2.25、1.125 g/kg)干预DHEA诱导的PCOS大鼠模型,采用ELISA、免疫组化、RT-PCR及Western blot检测各组大鼠血清激素水平、TGF-β1、CTGF和AR mRNA及蛋白的表达.结果:与模型组比较,定坤丹高、中、低剂量组E2、LH及T均下降,FSH则升高,且差异均具有统计学意义;TGF-β1、CTGF和AR mRNA及蛋白表达均下降,且差异均具有统计学意义.结论:定坤丹对PCOS大鼠有一定治疗作用,其机制可能是通过调节卵巢组织中TGF-β1、CTGF和AR的表达水平.
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基于H1R、PAR-2/TRPV1痒信号通路探讨马齿苋对急性湿疹的干预作用
目的:探讨马齿苋提取液对急性湿疹大鼠背部皮肤组胺受体1(H1R)、蛋白酶激活受体2(PAR-2)和瞬时感受器电位受体1(TRPV1)表达的影响及其对H1R、PAR-2/TRPV1信号通路的调控作用.方法:SD大鼠30只,分为正常组、模型组、马齿苋组,各组10只.采用二硝基氯苯(DNCB)建立急性湿疹模型,正常组除外.造模成功后,各组分别给予相应药物.末次给药后对各组大鼠进行湿疹面积及严重度指数(EASI)评分.免疫组化法检测H1R、PAR-2和TRPV1的表达,流式细胞技术测定细胞内钙离子(Ca2+)浓度.结果:与正常组比,模型组大鼠EASI(P<0.01)、H1R(P<0.05)和PAR-2(P<0.01)的含量、Ca2+浓度(P<0.01)显著增加,TRPV1增加差异不明显(P>0.05).与模型组比,马齿苋组大鼠EASI(P<0.01)、H1R(P<0.01)和PAR-2(P<0.01)的含量及Ca2+浓度(P<0.05)显著减少,TRPV1减少差异不明显(P>0.05).结论:马齿苋可减少H1R、PAR-2含量及降低Ca2+浓度,发挥治疗急性湿疹的作用,其机制可能是通过降低上游分子H1R、PAR-2含量,使其下游分子TRPV1失活,减少Ca2+内流,达到抗瘙痒的作用.
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吉西他滨PLGA纳米颗粒对小鼠Lewis肺癌细胞增殖抑制效应的实验研究
目的:通过体外实验探讨GemcitabineC18-PLGA纳米颗粒(GemC18-PLGA-NPs)对Lewis肺癌细胞株(LLC)的增殖抑制效应.方法:以 LLC 细胞为研究对象分为4个给药组:GemC18-PLGA-NPs 组、PLGA-NPs 组、GemC18组和Gemcitabine HCl组(GemHCl组),MTT法观察不同药物浓度对肿瘤细胞生长的抑制作用及细胞毒性作用,并检测给药24、48和72 h后肿瘤细胞的存活率及IC50值.采用流式细胞术检测不同给药组48和72 h的细胞凋亡率.结果:MTT试验结果提示GemC18-PLGA-NPs、GemC18和GemHCl组均对细胞有显著抑制作用,且GemHCl组的存活率低,GemC18组次之,GemC18-PLGA-NPs组的存活率高.72 h后GemC18-PLGA-NPs的细胞存活率在1 μmol/L浓度时明显超过了GemHCl(P<0.05),表明其有显著的药物缓释作用;PLGA-NPs组对细胞抑制轻微,且不具有时间和浓度的依赖性.结论:GemC18-PLGA纳米颗粒对LLC细胞具有显著的体外细胞增殖抑制作用,且具有良好的生物相容性和缓释性.
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长链非编码MALAT-1调控miR-205的表达影响非小细胞肺癌细胞的生长和迁移
目的:探讨在非小细胞肺癌中,LncRNA MALAT-1与miR-205的相互关系,以及影响肺癌细胞生物学行为的机制.方法:qPCR检测不同非小细胞肺癌中LncRNA MALAT-1的表达情况;双荧光素酶报告基因检测MALAT-1与miR-205的相互作用;Transwell侵袭实验和划痕实验检测抑制MALAT-1后肺癌细胞侵袭能力的变化,以及抑制miR-205的表达后肺癌细胞迁移和侵袭能力的恢复情况;裸鼠皮下成瘤检测抑制LncRNA MALAT-1后肺癌细胞体外成瘤体积和质量变化.结果:与其他肺癌细胞株相比,A549细胞中MALAT-1表达高,miR-205的表达水平低;双荧光素酶实验证实MALAT-1能与miR-205的3′UTR特异性结合,可以调控miR-205的表达与活性;抑制MALAT-1的表达后可以降低肺癌细胞的迁移和侵袭能力;抑制miR-205的表达水平过后,肺癌细胞的迁移和侵袭能力相对增强;抑制MALAT-1的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和重量都明显减小.结论:MALAT-1可以调控miR-205的表达影响肺癌细胞A549的侵袭和迁移能力.
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基于信息化的翻转课堂教学模式在免疫学检验技术课程中的设计研究
免疫学检验技术是医学检验专业的核心课程之一,在该课程教学过程中采用基于信息化的翻转课堂教学模式并进行教学效果评价.实践表明,基于信息化的翻转课堂教学模式能够充分发挥信息化教学的资源优势,并利用翻转课堂完成集知识、理论、实践为一体的课程教学.
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以创新能力培养为导向的医学免疫学教学模式探讨
培养当代大学生的创新能力是建设创新型国家的重要保障.医学免疫学是生命科学与现代医学的桥梁与支撑学科,也是当今发展迅速的前沿学科之一.但其内容抽象,逻辑性强,知识更新快,学生往往难以理解,容易丧失学习兴趣.本文结合教学实践,从启发学生的创新思维,到进一步淬炼强化思维,再到实践创新的锻炼这三方面分享了个人对激发学生学习兴趣、培养学生创新能力的一些方法和体会,以期为培育创新人才为导向的医学免疫学教学提供一点参考和借鉴.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |