中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性HIV感染者γδ T细胞及其细胞亚群的表型分析
目的:分析急性HIV感染者外周血γδ T细胞的表型,诠释γδ T细胞在急性HIV感染中的作用.方法:流式细胞术检测γδ T细胞表面CD38、程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)、CD160、CD95和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-死亡受体5(TRAIL-DR5)的表达.结果:与健康对照组相比,急性HIV感染者Vδ1 T细胞的比例显著增加,Vδ2 T细胞的比例显著降低,但总γδ T细胞的比例无显著变化. CD38+γδ T细胞、CD38+Vδ1 T细胞和CD38+Vδ2 T细胞的比例较健康对照显著增加.此外,PD-1+γδ T细胞和DR5+γδ T细胞的比例较健康对照组显著增加,而Vδ1、Vδ2 T细胞亚群PD-1和DR5的表达与健康对照相比差异无显著性.但在急性HIV感染者中,CD38+Vδ1 T细胞、CD160+Vδ1 T细胞、PD-1+Vδ1 T细胞、CD95+Vδ1 T细胞和DR5+Vδ1 T细胞的比例均较Vδ2 T细胞显著增加.结论:急性HIV感染者γδ T细胞,尤其是Vδ1 T细胞表面活化、抑制和凋亡分子的表达显著增加,提示Vδ1 T细胞在急性HIV感染及疾病进展中发挥更重要的作用.
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2型糖尿病合并急性脑梗死患者外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值的临床意义
目的:探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值在2型糖尿病合并急性脑梗死患者中的临床意义,为临床诊治提供理论依据.方法:选取本院神经内科2014年1月～2016年12月就诊的2型糖尿病合并急性脑梗死患者136例作为研究组,同期体检的68例糖尿病患者作为对照组,检测患者白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NC)、淋巴细胞计数(LC)及中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR).通过受试者工作特征曲线(ROC)和曲线下面积( AUC)评价WBC、NC、LC、NLR在2型糖尿病合并急性脑梗死患者诊断中的作用.结果:研究组患者WBC、NC、NLR的水平明显高于对照组(P＜0. 05);而LC水平明显低于对照组(P＜0. 05).研究组患者WBC、NC、NLR的水平随着NIHSS评分升高而增加(P＜0. 05);而LC水平随着NIHSS评分升高而降低(P＜0. 05). NLR、WBC、NC及LC诊断糖尿病合并急性脑梗死曲线下面积分别为0. 856、0. 717、0. 685、0. 321,灵敏度分别为0. 838、0. 596、0. 517、0. 208,特异度分别为0. 868、0. 838、0. 793、0. 559.结论:NLR可以作为诊断2型糖尿病合并急性脑梗死患者的生物标志物.
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成人麻疹并急性肝损害患者血清IL-33 高表达的临床意义
目的:探讨麻疹并急性肝损害患者血清IL-33的水平变化及临床意义.方法:选取成人麻疹并肝损害60例为研究对象,无肝损害28例为对照,同时纳入查体中心20例健康人为健康对照.采用酶联免疫吸附测定法( ELISA法) 测定血清IL-33的水平,于第0、7、14天动态观察肝损害组血清IL-33变化,并分析血清IL-33水平与临床生化及炎症指标的相关性.将60例肝损害患者按照随机数字法分为保肝组和无保肝组,各30例,对比第7和14天两组患者间血清IL-33变化.结果:麻疹并肝损害、麻疹无肝损害患者血清IL-33水平分别为(205. 20±25. 74) pg/ml、(168. 70±18. 14) pg/ml,均显著高于健康对照[(132. 17±12. 41) pg/ml,P＜0. 05],以肝损害组显著;第7天,无保肝组血清IL-33表达显著高于保肝组.第14天,保肝和无保肝两组间血清IL-33表达差异无统计学意义(P＞0. 05);随时间延长,肝损害组患者血清IL-33呈下降趋势,于治疗第14天与健康对照组间差异无统计学意义(P＞0. 05);血清IL-33水平与肝损害的程度一致.相关分析提示IL-33与ALT、GGT、IL-6呈正相关(r=0. 392 1、0. 503 9、0. 724 9,P＜0. 001).结论:血清IL-33在麻疹肝损害中呈高水平表达,IL-33可能参与麻疹病毒诱发的急性肝损害的发生、发展及转归.
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大连地区汉族人群HLA-A,-B,-DRB位点基因多态性研究
目的:了解大连地区汉族人群HLA-A,-B,-DRB1位点基因多态性分布特征.方法:采用基因测序及序列特异性寡核苷酸探针的方法对10 000名居住在大连地区健康汉族造血干细胞捐献者进行HLA-A,-B,-DRB1基因分型,从而得到等位基因频率.利用ARLEQUIN软件估算单倍型频率及连锁不平衡参数,使用poptree2软件计算两人群间遗传距离(DA).结果:大连地区汉族人群中共检出HLA-A基因18个、HLA-B基因32个、HLA-DRB1基因13个,HLA-A?02(31. 65% )、B?40 (14. 84% )、DRB1?15(15. 82% )为常见.三位点单倍型中A?30-B?13-DRB1?07(4. 56% )频率占优势,A?02-B?46-DRB1?09(2. 43% )次之. A?30-B?13(6. 00% )与B?13-DRB1?07(59. 89% )为频率高的两位点单倍型. A?33-B?58与B?13-DRB1?07为大连地区汉族人群中强连锁不平衡两位点单倍型,连锁不平衡参数分别为0. 336 6和0. 665 1.大连汉族人群与国内某些人群进行比较,遗传距离近的是黑龙江(0. 001),其次为吉林(0. 002)和山东(0. 002),遗传距离远的是台湾(0. 047).与国外其他人群进行比较,遗传距离近的是泰国(0. 029)和韩国(0. 03),而遗传距离远的是意大利(0. 183).结论:大连地区汉族人群HLA-A,-B,-DRB1基因具有较为丰富的多态性,其分布符合北方人群的特点.
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JAK2-STAT3/STAT5 信号通路与儿童食物过敏 CD4+T淋巴细胞亚群变化的相关性研究
目的:探讨JAK2-STAT3/STAT5 信号通路与儿童食物过敏CD4+T淋巴细胞亚群变化的相关性.方法:收集2015年1月至2017年3月来我院就诊的食物过敏患儿78例,为过敏组;同期收集来我院体检的健康儿童78例,为对照组.并根据儿童年龄将过敏组和对照组分为A、B、C、D四组,其中A组≤1岁,B组1～3岁(不包括1岁),C组3～6岁(不包括3岁),D组6～11岁(不包括6岁).采用流式细胞仪检测CD4+T淋巴细胞亚群Th1、Th2、Th17和调节性T淋巴细胞(Treg)百分比,同时采用qPCR检测外周血单核细胞JAK2、STAT3、STAT5 的mRNA水平,分析两组儿童上述CD4+T淋巴细胞亚群和JAK2、STAT3、STAT5表达水平的差异,并进一步分析JAK2-STAT3/STAT5 信号通路和CD4+T淋巴细胞亚群的相关性.结果:对照组A组、B组、C组儿童Th1、Treg淋巴细胞百分比及Th1/Th2、Treg/Th17比值均明显高于过敏组患儿A组、B组、C组,而Th2、Th17淋巴细胞百分比均小于过敏组所对应的同年龄段患儿,随儿童年龄增大,两组间差异均明显减小,但差异均有统计学意义(P＜0. 05).对照组D组儿童和过敏组D组儿童上述指标差异均无统计学意义(P＞0. 05).分别针对A、B、C三组患儿JAK2、STAT3、STAT5和CD4+T淋巴细胞亚群水平进行相关性比较,Th1、Treg、Th1/Th2、Treg/Th17 的相关性系数均＜0(P＜0. 05),而Th2、Th17的相关性系数均＞0(P＜0. 05),且上述三组的相关系数绝对值逐次减小.上述信号通路分子与CD4+T淋巴细胞亚群水平在D组均无明显相关性.结论:低龄食物过敏儿童的JAK2-STAT3/STAT5信号通路存在明显活化和CD4+T淋巴细胞亚群改变现象,JAK2-STAT3/STAT5信号通路可有效调控CD4+T淋巴细胞亚群的分布,并伴随患儿年龄增大,上述作用相关性减弱并消失.
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血管内皮生长因子与肿瘤负荷相关性研究
目的:探讨分析血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤负荷的相关性.方法:分别选取健康志愿者、恶性肿瘤高危者(有恶性肿瘤家族史)、恶性肿瘤手术后无原位病灶患者、经治疗后病情稳定的恶性肿瘤患者、初诊恶性肿瘤患者各100例,分别记为对照组、高危组、手术组、稳定组和初诊组,分别对其血清VEGF进行定性和定量检测,并检测各组外周血CD4+、CD8+,计算CD4+/CD8+.对比VEGF增高率和分级情况,并对比各组血清VEGF和CD4+/CD8+水平,分析初诊组患者VEGF与CD4+/CD8+相关性.结果:各组血清VEGF分级比较差异有统计学意义( P＜0. 05),且高危组、手术组、稳定组、初诊组血清VEGF增高率、血清VEGF水平均远高于对照组( P＜0. 05),而CD4+和CD4+/CD8+均远低于对照组( P＜0. 05),手术组、稳定组和初诊组血清VEGF增高率、血清VEGF水平均远高于高危组( P＜0. 05),而CD4+和CD4+/CD8+均远低于高危组( P＜0. 05),稳定组和初诊组血清VEGF增高率、血清VEGF水平均远高于手术组( P＜0. 05),而CD4+和CD4+/CD8+均远低于手术组( P＜0. 05),初诊组血清VEGF 增高率、血清 VEGF 水平均远高于稳定组(P＜0. 05),而 CD4+和 CD4+/CD8+远低于稳定组(P＜0. 05);稳定组和初诊组CD8+水平均远高于对照组、高危组和手术组(P＜0. 05);在初诊组患者中血清VEGF水平与CD4+/CD8+呈负相关(r=-0. 578,P＜0. 05).结论:在恶性肿瘤患者中血清VEGF水平均不同程度升高,与细胞免疫功能也有一定的关系,并且对病灶控制效果判定也有参考价值.
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支气管肺发育不良患儿发生急性病毒性下呼吸道感染的预测因素分析
目的:探讨支气管肺发育不良( BPD)患儿发生急性病毒性下呼吸道感染( AVLRI)的预测因素分析.方法:回顾性调查2015 年6 月至2017 年6 月我院收治的BPD合并AVLRI患儿60 例作为合并组,同期选取60 例 BPD无合并AVLRI患儿作为对照组,分析BPD患儿发生AVLRI的预测因素.结果:本次调查中,合并组以呼吸道合胞病毒( RSV)感染为主,有35例(58. 00% );单因素法分析结果显示,BPD患儿发生AVLRI与季节、喂养方式、家庭吸烟和患儿BPD病情、出生体重、合并基础疾病、合并先心病及母体孕期糖尿病、特应性疾病等因素有关(P＜0. 05);Logistics多因素法分析结果显示,秋冬季节、患儿重度BPD、合并先心病、母体特应性疾病、人工喂养是BPD患儿发生AVLRI的预测因素(P＜0. 05).结论:BPD合并AVLRI患儿常因RSV发病,其发生是由多种因素引起,秋冬季节、患儿重度BPD、合并先心病、母体特应性疾病、人工喂养等可能可作为其发生的预测因素,应针对上述因素采取各项有效的干预措施.
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警报素既是免疫警报又是疾病警报
警报素(Alarmins)是机体处于组织损伤和炎症反应状态或生理应激时,由白细胞和上皮细胞等释放到胞外的内源性生物介质,也称为危险相关分子模式(Danger-associated molecular patterns,DAMPs).通过趋化和激活抗原递呈细胞( Antigen presenting cells,APC)等免疫细胞从而增强固有免疫和适应性免疫应答.它与疾病的产生发展及转归密切相关,对于临床诊疗具有重要的指导意义.
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幽门螺旋杆菌候选疫苗抗原的研究进展
幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,HP)是1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜组织中分离成功,是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类,本文对HP的尿素酶、空泡毒素、细胞毒素、黏附素、过氧化氢酶、膜炎性蛋白、十二指肠溃疡促进因子及脂多糖抗原进行阐述,以便学者对HP抗原的研究近况进行了解,对未来筛选高效抗原并增加抗原的表达量、探索HP表位疫苗中表位结合的新型方式等相关研究奠定基础.
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缺氧诱导因子HIF-α在固有免疫细胞参与炎症相关疾病的调控作用
氧消耗过多或供给不足造成的低氧分压状态,即缺氧,是一种常见的病理状态,尤其在一些炎症发生的细胞组织中.缺氧状态下,机体通过各种机制激活缺氧诱导因子(Hypoxia inducible factor,HIF),HIF入核后转录调控下游靶基因,使细胞适应缺氧应激.研究发现,HIF在炎症中发挥重要的作用.本文综述了近年来关于缺氧诱导因子HIF-α在固有免疫细胞参与的炎症相关疾病中的调控作用及其机制的研究进展.
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小鼠肠道菌群对外周免疫器官影响的研究进展
近年来研究发现肠道微生物群的存在不仅对机体必需营养物质的代谢非常重要,而且在机体免疫系统发育中也扮演了关键的角色.其中小鼠体内部分微生物群通过自然选择以及与宿主的共同进化,形成与宿主生理学不可分割的宿主-微生物的共生关系,这些共生菌群通过参与先天和适应性免疫及多种监管机制的发育和维持,共同影响了机体免疫系统的形成.肠道中微生物的生态系统一旦被破坏,便会导致多种疾病特别是免疫系统相关疾病的发生.而外周免疫器官作为机体成熟免疫细胞活化、增殖、分化及定居的场所,时刻接纳着大量经抗原刺激活化后的免疫细胞定植,故肠道菌群的存在及改变对免疫细胞功能的维持发挥着重要的作用,故本文将对小鼠相关肠道菌群对外周免疫器官功能的影响作进一步综述.
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TLR识别在肿瘤化疗后免疫应答作用研究
Toll样受体(TLRs)是一类高度保守的跨膜蛋白,在上皮细胞和免疫细胞上均有表达,是识别损伤相关分子模式(DAMPs)的重要受体. TLRs和肿瘤化疗刺激肿瘤细胞产生的DAMP结合之后通过MyD88依赖和非依赖两条通路产生相应的生物效应.目前,临床上对于TLRs识别DAMP的研究应用主要集中在促进DAMP的释放,同时增强TLR的表达,以加强化疗药物的免疫效应等方面.
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凋亡细胞清除过程中相关信号及机制的研究进展
机体中每时每刻都有大量的凋亡细胞产生,及时清除这些凋亡细胞对于维持机体的免疫平衡至关重要.在凋亡细胞的清除中,巨噬细胞发挥主要作用,其清除过程分为3 个阶段:招募,识别,吞噬.招募阶段,凋亡细胞会分泌" find me"信号,吞噬细胞则会做出响应然后被招募到凋亡细胞处.识别阶段,凋亡细胞表面的" eat-me"信号与吞噬细胞表面的吞噬受体相互识别结合.吞噬阶段,"eat-me"信号向吞噬细胞内传导信号,例如激活GTPase Rac1,引起肌动蛋白聚合和细胞骨架的重排,促进对凋亡细胞的吞噬.若凋亡细胞的清除机制出现障碍,未被及时清除的凋亡细胞将进入次级坏死状态而释放胞内的自身抗原.这些自身抗原可能刺激机体免疫活化而产生自身抗体,进而引发自身免疫性疾病如SLE.本文就吞噬细胞对凋亡细胞清除机制的研究进展作详细综述.
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先天免疫细胞与肝脏再生
肝脏再生依赖于自身强大的免疫系统,其中肝脏先天免疫细胞,如:巨噬细胞、树突细胞、NK细胞、NKT细胞分泌的TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-12 等细胞因子作用于肝细胞,通过相应的信号通路共同调控肝脏再生过程.本文对不同先天免疫细胞在肝细胞中的作用机理进行了总结,阐明了肝脏先天免疫细胞在肝再生过程中的新进展,为揭示肝再生及肝病发生发展的分子机理、开发新的肝病治疗方法奠定基础.
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琼脂糖自组装膜基底型免疫芯片载体制备及抗体固定研究
目的:建立具有三维水凝胶结构的琼脂糖自组装膜载体的制备方法,提高免疫芯片对抗体的固定效率.方法:以玻片为载体,采用琼脂糖、高碘酸钠对玻片表面进行修饰,制备琼脂糖自组装膜载体.利用SEM、AFM和FTIR对载体进行表征,获得佳制备条件.利用荧光显微成像及Image J软件,研究该载体对2种不同种属来源抗体的固定效率,比较琼脂糖自组装膜载体和普通醛基修饰载体对抗体的固定效果.结果:制备的琼脂糖自组装膜载体表面均匀、致密,这种结构比表面积大、抗体固定效率高.制备载体的佳琼脂糖浓度为1. 0% ,其固定抗体的佳浓度为0. 3～0. 4 mg/ml,琼脂糖自组装膜载体的荧光强度是普通醛基载体的3. 94倍.结论:琼脂糖自组装膜是一种理想的固定抗体分子的表面修饰方法,有望用于免疫芯片载体的制备.
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低毒性金葡萄球菌肠毒素A D227A突变体的原核表达、纯化及鉴定
目的:获得低毒性但仍保留其免疫活性、高纯度的重组D227A突变型金葡菌肠毒素A蛋白(rSEAD227A).方法:利用PCR技术克隆含D227A突变的SEA基因并原核表达,用盐酸胍溶解包涵体并进行梯度透析复性;使用StrepⅡ亲和层析来纯化蛋白;免疫印迹和LC-MS/MS进行鉴定.结果:成功克隆SEA的D227A突变体,获得了高纯度的rSEAD227A蛋白. LC-MS/MS分析证实,胰酶消化后的rSEAD227A肽段序列与数据库中SEA的序列匹配.结论:获得了高纯度rSEAD227A蛋白,为SEA的进一步基础研究和临床应用提供了实验基础.
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人源化抗Siglec-9抗体Fab片段的制备及鉴定
目的:构建人源化抗Siglec-9抗体Fab段原核表达质粒,表达、纯化此抗体以及特性分析,并初步探讨此抗体的生物学功能.方法:利用聚合酶链式反应(PCR)分别获得抗体轻链和重链的可变区及恒定区,经重叠延伸PCR连接,酶切后与原核表达载体pETDUET-1重组,转入表达感受态Escherichia coli BL21 中,通过蛋白纯化系统AKTA和His-trap Lambda Fab纯化.使用SDS-PAGE、ELISA以及Western blot鉴定和分析.采用实时荧光定量PCR初步检测抗Siglec-9抗体Fab段对炎性细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的mRNA表达量的影响.结果:成功获得抗体轻链和重链,构建人源化抗Siglec-9抗体Fab段原核表达系统,经 SDS-PAGE、Western blot、ELISA 检测证实抗 Siglec-9 抗体 Fab 段与 Siglec-9 抗原特异性结合.抗Siglec-9抗体Fab段可抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的mRNA表达量.结论:人源化抗Siglec-9抗体Fab段进行了原核系统表达、纯化和鉴定,并初步验证可抑制炎性细胞因子的mRNA表达量,为进一步研究该抗体的生物学特性及应用奠定基础.
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孟鲁司特钠对ITP模型小鼠T淋巴细胞亚群及晚期氧化蛋白产物的影响
目的:探讨孟鲁司特钠对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠T淋巴细胞亚群、细胞因子及晚期氧化蛋白产物(AOPP)的水平,分析孟鲁司特钠治疗ITP的机制.方法:将40只ITP模型小鼠随机分为对照组、模型组、孟鲁司特钠低剂量组(3 mg/kg)和孟鲁司特钠高剂量组(12 mg/kg).成功造模后第8天开始,连续14 d给药后,计算血小板数量(PLT)、胸腺、脾脏指数,采用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群,酶联免疫法检测血清中IL-6、TNF-α、AOPP水平.结果:与空白组小鼠比较,模型组小鼠的PLT、脾脏指数、CD8+、IL-6、TNF-α、AOPP水平显著升高(P＜0. 05),CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平显著下降(P＜0. 05);与模型组比较,孟鲁司特钠低、高剂量组小鼠脾脏指数、CD8+、IL-6、TNF-α、AOPP水平显著降低(P＜0. 05), CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平显著上调(P＜0. 05).结论:孟鲁司特钠能够通过调节免疫功能紊乱,消除AOPP积累,降低IL-6、TNF-α水平,对ITP起治疗作用.
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不同时间骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑创伤疗效的影响
目的:研究外源性骨髓间充质干细胞( BMSCs) 在不同时间点移植对大鼠创伤性脑损伤后的治疗效果的影响.方法:取雄性3周龄SD大鼠,体外分离、培养BMSCs传至3代备用.将50只SD雌性大鼠随机分为5组,每组10只:对照组、脑创伤模型组、早期治疗组、中期治疗组、晚期治疗组.使用脑皮质挫伤撞击仪制作大鼠脑创伤模型,在模型建立成功后各治疗组,早期治疗组(1 d)、中期治疗组(28 d)、晚期治疗组(56 d),分别给予BMSCs(1×106ml-1)干预治疗,对照组以及模型组给予等剂量的生理盐水.另取40只大鼠行水迷宫测试,每组划分为伤后6 d、7 d、8 d及9 d四个时间点,检测大鼠的空间记忆能力.各实验组分别在干预治疗后的第14天处死取材.应用HE染色法观察大鼠脑组织形态学变化;Western blot法检测自噬相关蛋白LC-3和Beclin-1的定量表达.结果:脑创伤模型组与对照组相比较,神经元细胞胞体出现形状改变,能够看到在细胞之间出现了明显的间隙,并且伴有坏死的神经元细胞出现;脑创伤早期组(1 d)和中期组(28 d)与脑创伤模型组相比较,神经元的形态学改变有所减轻,蛋白的表达有明显减弱 (P＜0. 05);BMSCs在脑创伤晚期(56 d)移植治疗效果不明显.结论:在大鼠脑创伤的早期以及中期BMSCs的移植可能在一定程度上缓解脑创伤的损伤程度,晚期治疗效果不明显.
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胶原诱导性关节炎炎症条件下诱导的调节性 T 细胞与 B 细胞的相互作用
目的:探讨胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠炎症条件下,诱导的调节性T细胞( iTregs)与B细胞的相互作用模式.方法:分别从正常DBA1/J和免疫后第35天的关节炎小鼠的脾脏细胞分选出CD19+细胞( N-B和CIA-B细胞),以此细胞作为抗原提呈细胞观察其诱导Tregs生成的差异;经典方法制备iTregs,将CIA-B细胞与iTregs共培养,观察其对iTregs自身的增殖及iTregs表达CTLA-4的影响;观察iTregs对CIA-B细胞共刺激分子(CD80,CD86)和MHCⅡ类分子表达的影响,并设立Transwell实验探讨作用机制.结果:CIA-B较N-B诱导更多Tregs的生成;CIA-B促进iTregs的增殖并上调iTregs细胞表面CTLA-4的表达,后者的作用是通过细胞直接接触的途径实现;同时,iTregs促进CIA-B细胞表面共刺激分子和MHCⅡ类分子的表达且该作用也通过细胞直接接触途径而实现.结论:在CIA炎症条件下,iTregs通过与B细胞的相互作用来发挥其免疫抑制作用,两者的相互作用通过细胞直接接触实现.
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氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响
目的:比较氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响.方法:使用倒置显微镜观察CQ处理后这两种细胞形态学变化;采用DAPI核染色检测CQ对HGC-27 细胞凋亡的作用;运用氯喹和雷帕霉素作用这两种细胞72 h后,用CCK-8检测这两种药物对两种细胞的增殖活性;JC-1检测氯喹处理后细胞线粒体膜电位的变化;用免疫印迹法检测凋亡效应酶Caspase-3和底物PARP的改变.结果:10 μmol/L的CQ作用于GES-1细胞和HGC-27细胞72 h后,在镜下可见,氯喹对GES-1细胞的形态无明显影响,却能使HGC-27细胞间隙增宽,悬浮细胞数目逐渐增多,细胞密度明显减少,细胞逐渐萎缩变圆,胞质减少,失去正常细胞形态;通过DAPI核染色发现,氯喹作用两种细胞72 h后,GES-1细胞核浅染、核大小形态均未发生变化,HGC-27细胞核呈浓缩致密的固缩形态或颗粒状荧光;CQ和RAP作用于正常胃上皮细胞和胃癌细胞HGC-27 72 h后,CCK-8结果显示相对于正常胃上皮GES-1细胞而言,氯喹能抑制胃癌HGC-27细胞的增殖活性;JC-1结果显示氯喹作用于HGC-27细胞后发生了红色荧光向绿色荧光的转变;Western blot显示胃癌细胞HGC-27的凋亡蛋白Caspase-3和PARP表达显著减少.结论:相比正常胃上皮细胞GES-1,CQ可以明显抑制人胃癌细胞HGC-27细胞活力并诱导凋亡.
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PTEN调控STAT3信号通路影响心肌成纤维细胞增殖的研究
目的:研究第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白( PTEN)对心肌成纤维细胞增殖的影响及机制.方法:用高糖刺激心肌成纤维细胞,qRT-PCR和Western blot检测细胞中PTEN水平.细胞转染PTEN过表达载体,qRT-PCR和Western blot检测转染后细胞中PTEN水平.用高糖刺激转染PTEN过表达载体的心肌成纤维细胞,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Western blot检测细胞中磷酸化的STAT3(p-STAT3)、信号转导与转录因子3(STAT3)水平,在细胞培养液中加入STAT3通路阻断剂AG490处理细胞,MTT检测细胞增殖,Western blot检测细胞中p-STAT3、STAT3水平.结果:高糖处理后的心肌成纤维细胞中PTEN mRNA和蛋白水平均明显低于正常培养的细胞( P＜0. 05).转染PTEN过表达载体后的细胞中PTEN mRNA和蛋白水平均明显高于不做转染的细胞(P＜0. 05).高糖作用后细胞增殖活性和p-STAT3水平明显高于正常培养的细胞(P＜0. 05). PTEN过表达后经高糖诱导,细胞增殖活性和p-STAT3水平有所降低,用AG490处理后的细胞增殖活性进一步下降.结论:PTEN通过抑制STAT3信号通路,减缓高糖诱导的心肌成纤维细胞过度增殖.
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CCK8和PGE2对CVB体外攻击人外周血pDC的调控
目的:了解八肽胆囊收缩素(CCK8)是否参与柯萨奇病毒B(CVB)体外攻击人外周血浆细胞样树突状细胞(pDC)的调控.方法:RT-PCR和IF检测CCK受体的表达;FCM分析协同刺激分子的变化,用ELISA和RT-PCR检测IFN-α的分泌.结果:CVB体外攻击pDC,CCK1R和CCK2R 的表达增加;CCK8 可以抑制CD80、CD86 和HLA-DR表达的增高,而PGE2可以进一步促进CD80、CD86和HLA-DR的表达;同时,CCK8抑制CVB攻击后IFN-α的分泌,而PGE2进一步促进IFN-α的分泌.结论:CCK8和PGE2可双向调控CVB体外攻击人外周血pDC的免疫应答.
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Gli2对高糖条件下肾小管上皮细胞凋亡及ROS水平影响
目的:探讨胶质瘤相关癌基因2(Gli2)对高糖条件下的肾小管上皮细胞凋亡及活性氧(ROS)水平影响.方法:用肾小管上皮细胞NRK-52E为研究对象,分别转染Gli2过表达载体和对照载体,同时用不转染的细胞作为对照,RT-PCR和Western blot检测Gli2水平,用高糖和低糖细胞培养液培养不转染的对照细胞,同时以高糖培养液培养转染Gli2过表达载体的细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针法检测ROS含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western blot检测 Bcl-2 相关 X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Ptch相关跨膜蛋白Smoothened(Smo)水平.结果:NRK-52E细胞转染Gli2过表达载体后的Gli2 mRNA和蛋白水平均明显高于对照细胞(P＜0. 01),而转染对照载体后的NRK-52E细胞中Gli2 mRNA和蛋白水平与对照细胞相比没有差异(P＞0. 05).高糖培养后的不做转染的NRK-52E细胞凋亡率升高,ROS含量升高,SOD含量下降,细胞中Bax、Cleaved Caspase-3水平升高,Smo水平下降,与对照细胞相比差异具有统计学意义(P＜0. 01).而过表达Gli2后的 NRK-52E细胞经高糖培养后,细胞凋亡率下降,ROS含量降低,SOD含量升高,细胞中Bax、Cleaved Caspase-3水平下降,Smo水平升高,与单纯高糖培养的NRK-52E细胞相比,差异具有统计学意义(P＜0. 01).结论:高糖诱导肾小管上皮细胞凋亡和氧化损伤,Gli2可以降低高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,减轻氧化损伤.
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姜黄素抑制CD44+结肠癌细胞增殖的体外实验研究
目的:探讨姜黄素能否抑制CD44+结肠癌细胞的增殖.方法:MTT法检测姜黄素处理的结肠癌细胞增殖情况,Real-time PCR检测姜黄素处理的结肠癌细胞CD44 mRNA的表达水平,流式细胞术检测姜黄素处理的结肠癌细胞表面CD44的表达水平,磁珠分选方法分离得到结肠癌细胞中CD44+细胞和CD44-细胞, MTT法观察姜黄素对两种细胞增殖情况的影响.结果:姜黄素可抑制结肠癌细胞HCT116和HT-29增殖,Real-time PCR和流式细胞术均证明姜黄素可导致结肠癌细胞CD44表达下调,磁珠分选方法获得CD44+的结肠癌细胞并应用姜黄素处理后,结果提示姜黄素可抑制CD44+细胞增殖.结论:姜黄素可通过抑制结肠癌肿瘤干细胞增殖而降低结肠癌复发和转移,有望成为结肠癌治疗的辅助性药物.
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常山酮通过CD4/NF-κB通路调控LPS诱导的大鼠急性肺损伤免疫系统紊乱
目的:探究常山酮(Halofuginone,HF)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)免疫系统紊乱的作用及机制.方法:用LPS复制大鼠ALI模型并腹腔注射HF,HE染色检测肺病理损伤情况, TUNEL 检测凋亡小体数量,ELISA检测炎症因子含量,流式细胞术检测CD14含量,Western blot检测CD14/NF-κB通路蛋白的表达.结果:HF可改善LPS诱导的肺组织损伤,并能显著抑制ALI大鼠凋亡小体的形成;同时,HF可显著抑制LPS诱导的炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-18)的分泌;此外,HF能明显减少ALI大鼠外周血CD14+细胞含量;HF还可显著下调CD14/NF-κB通路标记蛋白(CD14、TLR4、NF-κB p65)的表达.结论:HF可通过CD14/NF-κB通路调控LPS诱导的大鼠ALI免疫系统紊乱.
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白藜芦醇对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制研究
目的:探索白藜芦醇对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及其调控机制.方法:实时定量PCR ( qRT-PCR)检测血清中单核细胞趋化蛋白-1 (MCP1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和白细胞介素18(IL-18)的mRNA水平;HE染色和Masson染色评价心肌纤维化水平;流式细胞术分析细胞凋亡;蛋白印迹检测Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、B淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达.结果:白藜芦醇可降低STZ诱导的糖尿病大鼠血清MCP-1、MIF和IL-18的mRNA水平并改善心肌纤维化加剧. STZ诱导糖尿病组血管平滑肌细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0. 05).与STZ诱导糖尿病组相比,STZ+白藜芦醇组血管平滑肌细胞凋亡率明显降低 (P＜0. 05).而且,白藜芦醇可抑制STZ诱导的糖尿病大鼠血管平滑肌细胞Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9和Bax蛋白表达,提高Bcl-2表达(P＜0. 05).与对照组相比,STZ诱导糖尿病组血管平滑肌细胞中p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比率明显降低(P＜0. 05). STZ+白藜芦醇组血管平滑肌细胞p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比率明显高于STZ诱导糖尿病组(P＜0. 05).结论:白藜芦醇可通过激活PI3K/AKT信号通路抑制STZ诱导的糖尿病大鼠血管平滑肌细胞凋亡.
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基于随机行走模型评价芙蓉膏外敷联合中药内服对活动期类风湿关节炎患者炎症指标的影响
目的:评价芙蓉膏外敷联合中药内服对活动期类风湿关节炎患者炎症指标的影响.方法:利用安徽中医药大学第一附属医院住院病历数据处理系统采集患者信息.收集我院风湿病科2012年5月至2016年12月类风湿关节炎住院患者的病历资料.依据是否使用芙蓉膏外敷将患者分为实验组和对照组,采用随机行走模型评价芙蓉膏外敷联合中药内服对活动期类风湿关节炎患者的炎症指标血沉(ESR)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)的影响.结果:共计4 832例类风湿关节炎患者符合本研究要求,其中实验组2 579例,对照组2 253例.基线资料分析显示,患者的一般情况、内服中药频次及核心处方情况等方面,差异无统计学意义(P＞0. 05),具有可比性.实验组炎症指标ESR随机波动大值968,行走步数3 756步,行走正向增长率0. 257 7,比值3. 88,随机波动幂律值0. 364 2±0. 124 6,综合评价指标的正向递增率0. 479 9,综合评价指标记录次数2 017次.对照组炎症指标ESR随机波动大值398,行走步数2 251步,行走正向增长率0. 176 8,比值5. 66,随机波动幂律值0. 173 5±0. 128 8,综合评价指标的正向递增率0. 357,综合评价指标记录次数1 115次.实验组炎症指标Hs-CRP随机波动大值1 523,行走步数5 149步,行走正向增长率0. 295 8,比值3. 38,随机波动幂律值0. 389 5±0. 108 1,综合评价指标的正向递增率0. 537 4,综合评价指标记录次数2 834次.对照组炎症指标Hs-CRP随机波动大值809,行走步数3 463步,行走正向增长率0. 233 6,比值4. 28,随机波动幂律值0. 362 9±0. 073 8,综合评价指标的正向递增率0. 448 2,综合评价指标记录次数1 805次.结论:我院风湿病科从脾论治类风湿关节炎,内服中药处方以健脾化湿药、活血通络药、祛风除湿药、清热解毒药为主,两组患者综合评价指标和接受的干预措施存在长程关联,芙蓉膏外敷联合中药内服患者炎症指标的改善效果优于单纯使用中药内服.
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补肾益气方通过上调滋养细胞IDO的表达促进母胎界面NK细胞的表型转化
目的:研究补肾益气方诱导母胎界面耐受状态的机制及吲哚胺2,3-双加氧酶( IDO)对蜕膜NK细胞表型转化的影响.方法:用免疫组织化学方法测定正常绒毛组织和复发性流产患者绒毛组织内IDO的表达.体外培养人滋养细胞HTR-8/SVneo,用流式细胞术检测含药血清对HTR-8/SVneo IDO表达的影响.用含对照大鼠血清、含药大鼠血清及含药血清联合IDO阻断剂1-甲基色氨酸(1-MT)的培养液分别处理HTR-8/SVneo后与人外周NK细胞共培养,测定其对NK细胞的调节作用.结果:正常绒毛组织中IDO的表达较流产绒毛组织明显增加.含药血清可增强HTR-8/SVneo IDO的表达.外周NK细胞与含药血清处理过的HTR-8/SVneo共培养后,NK细胞表面CD16表达减低,CD56表达增加,且CD16的改变可被1-MT抑制.结论:补肾益气方可以通过上调滋养细胞IDO的表达诱导外周NK细胞向耐受型转变.
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浅谈本科生医学免疫学概论教学的几点体会
医学免疫学是医学院校的一门重要的主干课程,概论是一门课的开端,也是一门课的缩影.医学免疫学概论涵盖的内容丰富广泛,而课时往往安排有限,如何才能讲好概论呢? 根据笔者自身教学体会,本文从概论内容取舍,通过启发、学科交叉、比喻法、结合多媒体等方式采用多样化综合教学手段,培养学生的辩证思维,旨在激发学生学习热情和强烈求知欲望,让学生更快更好掌握免疫学理论知识的基本框架,为下一步深入学习免疫学各章节建立良好的开端和打下牢固的基础.
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免疫细胞迁移的研究进展
细胞免疫学中一个有趣的现象是免疫细胞的迁移.各种免疫细胞从生到死的各种行为活动,几乎毫无例外伴随着迁移这一基本属性.换而言之,免疫是动态的.动态的本质是时空的变化.本文以不同的免疫微环境为"经",以各种免疫细胞的分类为"纬",从现象(观察)— 机制(基础研究)— 应用(转化)等不同的层面,尝试简要总结近五年来,免疫细胞迁移相关的主要研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
