中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HMGB1及TLR4与Ⅱ型糖尿病及肥胖症的相关性研究
目的:检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及Toll样受体-4(TLR4)在Ⅱ型糖尿病(T2DM)和肥胖症(OB)患者体内的表达水平,分析HMGB1及TLR4与T2DM和OB的相关性.方法:选取2017年1月至8月内分泌科住院的患者以及同期健康体检中心体检人员共80例为研究对象,根据T2DM诊断标准和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)判断标准以及OB诊断标准,将研究对象分为T2DM-OB组、T2DM-非肥胖(NOB)组、正常糖耐量(NGT)-OB组、NGT-NOB组,共4组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中HMGB1的浓度,同时运用实时定量聚合酶链反应(qPCR)技术检测外周血单个核细胞TLR4 mRNA的表达水平,利用日立7600-020全自动生化分析仪检测相关生化指标浓度,所有数据运用统计学方法分析.结果:T2DM-OB组HMGB1浓度高于T2DM-NOB组(P<0.05);NGT-OB组HMGB1浓度高于NGT-NOB组(P<0.05);T2DM-OB组HMGB1浓度明显高于NGT-OB组(P<0.001);T2DM-NOB组HMGB1浓度明显高于NGT-NOB组(P<0.001).T2DM-OB组TLR4表达水平明显高于T2DM-NOB组(P<0.001);NGT-OB组TLR4表达水平明显高于NGT-NOB组(P<0.001);T2DM-OB组TLR4表达水平明显高于NGT-OB组(P<0.001);T2DM-NOB组TLR4表达水平明显高于NGT-NOB组(P<0.001).相关性分析结果显示,HMGB1和TLR4、TG、FPG、体重指数(BMI)均呈正相关(P值均<0.001);HMGB1和HDL呈负相关(P<0.05).通过回归分析显示,FPG和TG两指标对HMGB1有预测作用(P<0.05).结论:T2DM及OB体内HMGB1、TLR4的表达水平明显增高,并且HMGB1水平与糖脂代谢紊乱存在相关性,HMGB1与TLR4结合后通过相应的途径参与T2DM及OB的病理生理发展过程.
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IL-38通过上调CXCL1及IL-8募集中性粒细胞促进转移病灶的形成研究
目的:探讨IL-38在肿瘤患者肿瘤组织中的表达水平及其对肿瘤转移病灶形成的影响.方法:本研究共纳入2009年1月~2014年12月我院收治的32例转移性肿瘤患者和62例原位癌患者作为研究对象.另选取43例同期在我院体检中心进行体检的健康人员作为对照.采用ELISA法(酶联免疫吸附法)检测各组研究对象血清IL-38水平.免疫组化分析转移性肿瘤患者及原位癌患者组织IL-38、CXCL1及IL-8的表达.建立小鼠肺转移模型,分别用B16F1与B16F0细胞尾静脉注射C57小鼠,然后小鼠肝脏转染IL-38,间隔48 h重复转染.两周后统计分析小鼠肺组织转移病灶数.免疫组化检测小鼠肺组织中性粒细胞浸润、CXCL1及IL-8水平.Realtime-PCR检测肺组织中趋化因子CXCL1与IL-8的表达.肺转移模型小鼠转染IL-38后,给予小鼠CXCL1及IL-8抑制剂.比较各组小鼠肺组织转移病灶数及中性粒细胞浸润情况.Western blot检测各组小鼠肺组织中IL-38、CXCL1、IL-8的表达及MEK、ERK的磷酸化水平.结果:肺转移肿瘤患者的血清IL-38水平显著高于原位癌及健康者(P<0.05),其肿瘤组织中IL-38、CXCL1及IL-8的表达水平均显著高于原位癌患者(P<0.05).IL-38能显著增加B16F1在C57小鼠肺部形成转移病灶的数量(P<0.05),且能促进不易发生转移的B16F0在肺部形成明显的转移病灶.组化结果显示,IL-38能显著增加小鼠肺组织中性粒细胞的浸润(P<0.05).Realtime-PCR结果显示,IL-38转染能显著增加肺组织中CXCL1及IL-8的表达(P<0.05).给予CXCL1及IL-8抑制剂能显著抑制IL-38引起的小鼠肺部病灶数增加及肺组织中性粒细胞浸润(P<0.05).Western blot结果显示,IL-38转染能显著上调肺转移小鼠模型肺组织中CXCL1、IL-8的表达及MEK、ERK的磷酸化水平,给予CXCL1及IL-8抑制剂能显著抑制IL-38对MEK、ERK磷酸化的影响.结论:肺转移肿瘤患者的血清和肿瘤组织中IL-38水平均显著升高,IL-38可能通过上调CXCL1、IL-8及MEK、ERK的磷酸化水平募集中性粒细胞,从而促进转移病灶的形成.
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特发性膜性肾病患者血清抗磷脂酶A2受体抗体与尿中IgG4检测的临床意义
目的:探讨特发性膜性肾病(IMN)患者血清抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体及尿IgG4检测的临床意义.方法:将90例膜性肾病(MN)患者按照病理类型分为特发性膜性肾病(IMN)组(52例)和继发性膜性肾病(SMN)组(38例);另选同期体检健康者35例作为对照组.检测各组血清抗PLA2R抗体表达和尿IgG4水平;分析治疗后不同转归的IMN患者之间的血清抗PLA2R抗体阳性率及尿IgG4水平差异.结果:IMN组的血清抗PLA2R抗体阳性率及尿IgG4水平均明显高于SMN组和对照组(P<0.05);SMN组的尿IgG4水平明显高于对照组(P<0.05),而血清抗PLA2R抗体阳性率与对照组差异无显著统计学意义(P>0.05);治疗后,IMN缓解组的血清抗PLA2R抗体阳性率明显低于未缓解组(P<0.05),治疗后尿IgG4水平较本组治疗前及未缓解组治疗后均降低(P<0.05),而治疗后未缓解组的尿IgG4水平较治疗前不降反升(P<0.05);IMN复发患者的血清抗PLA2R抗体阳性率及尿IgG4水平均明显高于无复发者(P<0.05).结论:IMN患者血清抗PLA2R抗体阳性率和尿IgG4水平明显升高,其变化与IMN的病情及远期结局均有关,二者联合检测有助于IMN的诊断、病情活动及预后评估.
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基于关联规则对423例强直性脊柱炎患者血小板参数与免疫炎症代谢指标的数据挖掘研究
目的:应用关联规则和统计学方法分析强直性关节炎(AS)患者血小板参数的变化及其与免疫炎症代谢指标的关联.方法:整理安徽中医药大学第一附属医院风湿免疫科2012年6月至2016年12月AS住院患者的病历资料,测定423例AS患者血小板参数,包括血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW),采用SPSS21.0对患者血小板参数与炎症[血沉(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、免疫[免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、补体C3(C3)、补体C4(C4)、超氧化物歧化酶(SOD)]、代谢[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白-A1(Apo-A1)]等实验室指标进行相关性和回归分析.并通过SPSS Clementine 11.1软件Aprior模块分析实验室指标与血小板参数的关系.结果:①423例AS患者中,PLT与正常参考值[(125~350)×109 L-1]相比较,升高的有220例(占52.01%),正常的有184例(占43.49%),降低的有19例(占4.49%).PCT与正常参考值(0.108% ~0.282%)相比较,升高的有242例(占57.21%),正常的有181例(占42.79%),降低的有0例.②相关性分析示:PLT与WBC、hs-CRP、IgG、C3成正相关(P<0.01或P<0.05);PLT积与WBC、hs-CRP成负相关(P<0.01或P<0.05);PLT与WBC、hs-CRP、IgG成正相关(P<0.01或P<0.05);PDW与WBC、hs-CRP、LDL-C成负相关(P<0.01或P<0.05).③Logistic回归分析:PLT的回归分析结果示,"WBC"、"hs-CRP"和"IgG"因素的P<0.05,B<0且OR<1;MPV的回归分析结果示:"WBC"和"C3"因素的P<0.05,B>0且OR>1;PCT的回归分析结果示:"WBC"和"hs-CRP"因素的P<0.05,B<0且OR<1;PDW的回归分析结果示:"WBC"和"TG"因素的P<0.05,B>0且OR>1.④设定小置信度为70%,小支持度为20%.关联规则分析结果显示,IgA&C3、WBC&ESR、C4&C3、IgA&C4、WBC&C3关联于PLT升高;其中IgA、C3组合(置信度89.062%,支持度21.122%),WBC、ESR组合(置信度88.506%,支持度28.713%),C4、C3组合(置信度88.235%,支持度22.442%),IgA、C4组合(置信度87.805%,支持度27.063%),WBC、C3组合(置信度87.629%,支持度32.013%).WBC&ESR、IgM&IgA、IgM&C4、WBC&C3、WBC&CRP关联于PCT升高;其中WBC、ESR组合(置信度87.356%,支持度28.713%),IgM、IgA组合(置信度84.127%,支持度20.792%),IgM、C4组合(置信度84.127%,支持度20.792%),WBC、C3组合(置信度83.505%,支持度32.013%),WBC、CRP组合(置信度82.407%,支持度35.644%).结论:AS患者血小板参数的异常改变与免疫炎症、脂质代谢均有关,且AS活动期PLT和PCT的升高与免疫反应及炎症反应关系密切,其表达失调可能参与了AS的发病.
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ABCG2基因rs3114018单核苷酸多态性与武陵山地区痛风及高尿酸血症的相关性研究
目的:探讨三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2基因(ABCG2)rs3114018位点与武陵山地区原发性痛风和高尿酸血症的相关性.方法:采用Hi-SNP结合多重PCR技术和高通量测序技术,对159例原发性痛风患者、188例高尿酸血症患者和106例健康对照者的ABCG2 rs3114018位点进行基因分型,并分析不同等位基因或基因型与原发性痛风、高尿酸血症易感性的关系.结果:痛风组基因型频率与正常组相比差异具有统计学显著统计学意义(P<0.001),Logistic回归分析显示,基因型CC和C等位基因均是痛风的易感因素(OR=5.861,95%CI:2.239~15.340,P<0.001;OR=2.461,95%CI:1.671~3.622,P<0.001);高尿酸血症组基因型频率与正常组相比没有显著差异(P>0.05),该位点多态与高尿酸血症没有相关性(P>0.05);痛风组与高尿酸血症组相比,基因型频率具有统计学差异(P<0.001),基因型CC和C等位基因分别使痛风的发生风险增加了4.131倍和1.994倍.结论:ABCG2 rs3114018位点单核苷酸多态性可能与武陵山地区原发性痛风的发病相关,等位基因C可能是原发性痛风发病的危险因素,携带CC基因型的个体可能更容易患痛风;该位点多态性与高尿酸血症没有显著相关性.
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母婴ABO合并Rh-ccdee/ccDEe血型不合HDN实验诊断与鉴别诊断的研究
目的:探讨母婴ABO合并Rh血型不合和Rh两座位3位点表型不合HDN实验诊断与鉴别诊断,为临床早期防治提供实验依据.方法:用吸收放散和直抗作为实验诊断,用A-c、B-c和O-c阴性红细胞鉴别诊断,O型Rh-ccdEe、O型Rh-CCDee及A型Rh-CCdee组合谱细胞鉴别两座位多位点表型不合Rh-HDN,盐水法鉴定抗体性质.结果:①母婴ABO/Rh血型:母婴1血型鉴定为O-A及Rh-ccdee/ccDEe交叉不合、母婴2鉴定为A-A及Rh-ccdee/CcDEe两座位3位点表型不合;②抗体筛选:母婴1不规则抗体均为强阳性(4+);母2为不规则抗体强阳性(4+)、婴儿2为阳性(+).③抗体鉴定与鉴别诊断:母1为IgG抗A合并IgG抗D,IgG抗E缺失,IgG抗A效价256,IgG抗D效价128;母2为IgM抗E合并IgG抗D,IgM抗C缺失,IgG为抗D效价128,IgG抗E及抗C缺失.④鉴别诊断:婴儿1证实为IgG抗A合并IgG抗D-HDN;婴儿2证实为Rh抗D-HDN,IgG抗E及抗C缺失.结论:用A-c、B-c、O-c阴性红细胞和Rh单特异性组合谱细胞,可以鉴别诊断ABO合并Rh HDN以及Rh单一性或混合性HDN.
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Bcl-2-caspase-9凋亡通路在哮喘小鼠睾丸组织中的相关表达
目的:通过建立小鼠哮喘模型,探讨哮喘对小鼠睾丸组织中细胞凋亡表达的影响.方法:将10只BALB/c小鼠分为两组:急性哮喘组和正常对照组.急性哮喘组采用连续7 d雾化吸入卵白蛋白(OVA)的方法致敏,而对照组则雾化吸入生理盐水,之后收集附睾和睾丸来确定精子计数和精子能动性.通过DNA Ladder、免疫组化和一系列相关的凋亡基因PCR扩增来判断睾丸细胞的凋亡.caspase-3和聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)的裂解是通过Western blot来测定,而caspase-9、caspase 3/7酶活性则是通过Caspase-Glo试剂盒来测定的.结果:与对照组相比,实验组小鼠的体重、睾丸重量、精子计数和精子活性显著降低(P<0.05).在急性哮喘组中,DNA Ladder和免疫组化结果均显示睾丸组织的凋亡指数显著增加(P<0.05),而PCR结果显示Bcl-2的表达显著降低(P<0.01),而Bax、BNIP3、caspase-9、AIF的表达显著增加.此外,在蛋白表达水平,AIF的表达显著增加,而Bcl-2的表达明显下调.而且在哮喘小鼠的睾丸组织中,caspase-9的表达明显高于正常对照组.结论:在哮喘小鼠的睾丸组织中Bcl-2-caspase-9凋亡通路的相关基因及蛋白表达显著增高.
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胎盘蛋白14增强调节性T细胞诱导滤泡调节性T细胞比例增加的作用及机制研究
目的:研究胎盘蛋白14(PP14)增强调节性T细胞(Treg细胞)诱导滤泡调节性T细胞(Tfr细胞)增殖的作用及机制.方法:分离健康志愿者外周血中的淋巴细胞;磁珠分选淋巴细胞中的Treg细胞;流式检测CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例及其表面CTLA-4和HLA-G的表达;ELISA检测上清中IL-10和TGF-β的浓度;采用Transwell小室进行Treg细胞和淋巴细胞的共培养实验;流式检测淋巴细胞中CD4+CXCR5+Foxp3+Tfr细胞的比例.结果:相对于对照组,PP14组Treg细胞的比例增加了1.26倍(t=4.748,P=0.0090),而其表面CTLA-4和HLA-G的表达与对照组没有显著的统计学差异(t=0.108,P=0.9186;t=0.439,P=0.6828);ELISA的结果显示相对于对照组,PP14组Treg细胞培养上清中IL-10和TGF-β的浓度分别上升了3.66倍和3.86倍(t=6.817,P=0.0024;t=7.537,P=0.0017);共培养实验显示PP14能够增强Treg细胞诱导Tfr细胞比例的增加,相对于共培养组,PP14组Tfr细胞比例增加了2.71倍(t=4.815,P=0.0086),IL-10和TGF-β的阻断均能部分阻断这种增强作用(t=4.868,P=0.0082;t=3.670,P=0.0214).结论:PP14能够通过分泌IL-10和TGF-β,显著增强Treg细胞诱导Tfr细胞比例的增加,这为不明原因复发性流产的治疗提供了一个新的靶点.
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NF-κB在动脉粥样硬化疾病中的研究进展
核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)是炎症反应中重要的转录因子,参与了炎症因子的表达.动脉粥样硬化一般在大动脉内发生,其主要特征是内膜发生了炎症反应,并涉及了血浆分子之间的相互作用.动脉粥样硬化斑块不稳定,常伴有炎症浸润.因此,本文针对NF-κB在动脉粥样硬化疾病中的现有可能机制作一综述.
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双光子活体成像技术及其在免疫学中的应用
免疫应答的重要特征是运动性.双光子或多光子荧光显微成像技术以其组织器官穿透性深、光漂白及光毒性低等独特优势,成为活体内研究免疫应答过程的重要工具.本文首先介绍双光子活体成像技术的方法学原理及技术特点,随后简述其引入免疫学的历史.后,本文重点从技术运用的角度,概括总结了双光子活体成像技术在免疫学研究中的应用.
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肾移植术后乳腺癌研究进展
随着器官移植技术的提高和免疫抑制剂的广泛应用,移植器官或受者移植物的存活率增加,同时移植术后恶性肿瘤发生的风险也升高.由于其治疗需同时考虑到恶性肿瘤和移植器官功能,且有关此类群体的临床研究较少,其治疗方案尚未形成共识,亟需积累针对性的大规模临床观察和研究.本文拟探讨和总结近年来肾移植术后乳腺癌的临床特点、免疫抑制剂应用、治疗等相关因素.
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Th17细胞在自身免疫性疾病中的研究进展
辅助性T细胞17(Th17)是近年来发现的一类新的CD4+辅助T细胞亚群,其增殖和分化不同于Th1和Th2细胞.Th17表达特异性的核转录因子维甲酸孤儿受体-γt(RORγt),并能分泌特异性细胞因子IL-17.Th17作为一种促炎性细胞,广泛参与多种自身免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤以及慢性炎症性疾病的发生、发展;同时Th17分泌的炎症性细胞因子IL-17在各类疾病中具有至关重要的作用.本文就Th17细胞的生物学特征、分化以及其在自身免疫性疾病中的研究进展做一综述.
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模式识别受体Dectin-1的免疫学研究进展
Dectin-1是C型凝集素家族中重要的受体,它能诱导自身胞内信号传导触发一系列细胞反应,在抗真菌免疫中发挥着重要的作用.该文对Dectin-1的信号传导途径、在抗微生物免疫中的作用、与其他受体的相互作用、在自身免疫及疾病中的作用、在β-葡聚糖诱导的免疫调节中的作用、潜在的临床应用予以综述.
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Pin1通过抑制Wnt/β-catenin信号参与CKD-MBD的发病
慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)是慢性肾脏病(CKD)常见并发症之一.近年研究表明骨代谢异常在CKD早期即已出现,是CKD-MBD发生发展的中心环节.而骨细胞特异性Wnt/β-catenin信号的异常是造成CKD骨代谢紊乱的重要机制.肽酰脯氨酰胺同分异构酶(Pin1)依赖的磷酸化丝/苏-脯氨基酸基序异构是调控Wnt/β-catenin信号通路的重要途径,Pin1的调节异常能够改变Wnt/β-catenin信号的作用,可能参与CKD-MBD的进展.本文旨在探讨Pin1通过抑制Wnt/β-catenin信号参与CKD-MBD的发病.
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应用于胶体金免疫层析的MDMA单克隆抗体的制备与鉴定
目的:制备高特异性的抗3-4亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA)单克隆抗体,用于建立快速检测MDMA的胶体金免疫层析方法.方法:用MDMA人工抗原免疫BALB/c小鼠,将小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞SP2/0融合,经亚克隆筛选得到稳定分泌抗MDMA单克隆抗体的杂交瘤细胞株.制备腹水,辛酸-饱和硫酸铵法纯化得到抗MDMA单克隆抗体(mAb),并用胶体金免疫层析筛选出适用的抗MDMA单克隆抗体(mAb),并对其进行特异性、纯度、亚类的鉴定分析.结果:经多次亚克隆后筛选得到4C10、4D10、7D11、8D44株分泌抗MDMA单克隆抗体的杂交瘤细胞株.其中细胞株8D4分泌的抗体适用于胶体金免疫层析.结论:成功筛选出能稳定分泌mAb的细胞株,为MDMA快速检测试剂的研制提供了关键材料.
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抗乙型肝炎病毒S抗原全人单克隆抗体的制备和表位探究
目的:针对乙型肝炎病毒S蛋白,制备全人单克隆抗体,对其亲和力、中和病毒活性及抗体所结合的抗原表位进行研究.所制备的全人抗体可应用于乙肝病毒的暴露后预防,为阻断母婴传播提供治疗手段.方法:通过流式分选和单细胞RT-PCR技术获得单克隆抗体;利用间接ELISA法检测抗体结合活性,进行表位分析;HepG2-NTCP细胞用于病毒感染,KHB乙型肝炎病毒e抗原诊断试剂盒检测细胞上清中HBeAg的指标.结果:获得三株具有中和活性,可以结合三种乙肝病毒亚型S蛋白的抗体,其中1 F2、2 A1两株抗体的结合依赖于抗原蛋白的天然构象,2 H2抗体的结合依赖于连续的氨基酸序列;1F2、2H2抗体结合的位置位于S蛋白胞外区第一个免疫环状区域.结论:利用单细胞RT-PCR技术成功制备了针对乙肝病毒S蛋白的抗体,其具有中和作用.抗原表位位于S蛋白胞外区的第一个免疫环状区域内.
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ECDI偶联的人抗原提呈细胞诱导供者抗原特异性CD8+T细胞耐受的实验研究
目的:研究体外模拟异基因移植环境下,碳二亚胺(ECDI)偶联的供者抗原提呈细胞(ECDI-APCs)诱导受者T细胞针对供者抗原特异性耐受的效果.方法:每组以HLA-A、-B、-DR完全错配的3名志愿者外周血淋巴细胞建立混合淋巴细胞培养体系,模拟异基因移植环境.在-6 d将受者外周血单个核细胞(PBMCs)与供者ECDI-APCs共培养,第0天再次加入新鲜分离的原供者APCs或无关供者APCs模拟移植,第8天以流式细胞术检测受者T细胞的增殖情况.结果:ECDI偶联浓度为150 mg/ml,供、受者细胞共培养比例为0.1:1时,ECDI-APCs可诱导出受者T细胞对原供者抗原刺激的耐受状态(P<0.05),其中受者CD8+T细胞的耐受具有供者抗原特异性(P<0.05),而CD4+T细胞的耐受无抗原特异性(P>0.05).结论:ECDI-APCs能诱导CD8+T细胞对同种异体抗原刺激的耐受状态,并且具有供者抗原特异性,可为临床器官移植术后供者抗原特异性耐受的建立提供实验依据.
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肿瘤相关成纤维细胞激活Thy-1调控胃癌细胞发生间质转化及迁移能力的研究
目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)在调控胃癌细胞发生上皮间质转化(EMT)及迁移能力中的作用.方法:培养胃癌细胞系(SNU-1和MKN45)和原代成纤维细胞,分离和鉴定原代成纤维细胞;Western blot和实时定量PCR技术检测细胞内胸腺细胞分化抗原(Thy-1)的表达情况;并且建立胃癌细胞和CAFs共培养体系,将细胞分为胃癌细胞组、共培养体系组(空白对照组)、共培养体系+同型IgG抗体组(阴性对照组)、共培养体系+抗Thy-1抗体组.Transwell实验检测Thy-1对共培养体系中胃癌细胞的迁移能力的影响;Western blot技术检测Thy-1对共培养体系胃癌细胞株的上皮(E-cad)及间质(N-cad和ZEB2)表型标记蛋白表达的影响.结果:成功分离CAFs,与正常成纤维细胞的形态并无明显差异,均出现纺锤形态,发现CAFs中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达比配对NFs细胞的表达量显著增加,提示分离出的CAFs可以作为后续相关实验研究;Western blot和实时定量PCR技术检测提示,CAFs中Thy-1的mRNA和蛋白质高表达,这与配对的NFs相比具有明显的统计学意义,且Thy-1在胃癌细胞系中低表达;CAFs与胃癌细胞共培养后,与胃癌细胞组相比,胃癌细胞系的迁移能力明显增强,且E-cad的表达显著降低,N-cad和ZEB2的表达明显升高,但共培养体系中CAFs预先孵育Thy-1抗体后,发现与阴性对照组相比,胃癌细胞系的迁移能力和EMT效应明显减弱.结论:CAFs细胞内过表达的Thy-1增强体外共培养体系中胃癌细胞的迁移能力和EMT效应.
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莫诺苷通过AMPKα/PGC-1α/GLUT4通路对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的保护作用
目的:心血管并发症是糖尿病患者发病和死亡的主要原因.本文旨在探索莫诺苷对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法:利用高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型.冠状动脉结扎术建立缺血再灌注模型.糖尿病大鼠随机分为4组:对照组(DM);对照加药组(DM+莫诺苷);模型组(I/R+DM);加药组(I/R+DM+莫诺苷).苏木素伊红(HE)染色分析组织病理学变化.ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10水平和氧化应激指标SOD和MDA水平.蛋白印迹检测肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTn I)、AMPKα1、PGC-1α和GLUT4的表达.结果:与对照组相比,模型组平均动脉压(MAP)、心率(HR)和左心室收缩压(LVSP)明显降低,心肌梗死面积增大(P<0.05).与模型组相比,加药组MAP、HR和LVSP明显升高,心肌梗死面积明显变小(P<0.05).同时,莫诺苷可改善糖尿病大鼠缺血再灌注导致的心肌组织病变.模型组Mb、CK-MB和cTn I表达明显高于对照组(P<0.05).加药组Mb,CK-MB和cTn I表达明显低于模型组(P<0.05).与对照组相比,模型组TNF-α和IL-6水平明显升高,IL-10水平明显下降(P<0.05).与模型组相比,加药组TNF-α和IL-6水平明显降低,IL-10水平明显上升(P<0.05).而且,模型组SOD水平明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组(P<0.05).与模型组相比,加药组SOD水平升高,MDA水平降低(P<0.05).另外,模型组AMPKα1、PGC-1α 和GLUT4的表达明显低于对照组(P<0.05).加药组AMPKα1、PGC-1α和GLUT4的表达明显高于模型组(P<0.05).结论:莫诺苷通过激活AMPKα/PGC-1α/GLUT4通路减轻糖尿病大鼠缺血再灌注损伤.
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美沙拉嗪通过抑制经典炎性信号通路激活治疗噁唑酮诱导的小鼠结肠炎中炎症反应
目的:探究美沙拉嗪在噁唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型中的治疗作用与机制.方法:60只小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量给药组和高剂量给药组,所有小鼠按照相同方式先后进行2次致敏.致敏5d后麻醉小鼠,对照组小鼠按0.15 ml/g体重灌肠50%乙醇水溶液,灌注后倒置小鼠30 s,其余各组小鼠按相等剂量灌肠1%噁唑酮乙醇(50%)溶液.给药组按体重不同分别给予不同剂量的美沙拉嗪灌胃,对照组和模型组给予相同体积的溶剂灌胃.结果:噁唑酮造模后小鼠体重明显下降,给药组较模型组体重有所恢复;模型组小鼠肠道结构损伤严重,给药后炎症和损伤程度有所缓解;模型组小鼠血清中Th2型细胞因子含量显著增多(P<0.05),美沙拉嗪能够缓解炎症因子的大量释放,同时模型小鼠结肠组织NF-κB信号通路关键蛋白p-p65、p-IκB蛋白的表达显著增加,同时p65、IκB蛋白的降低,给药后蛋白水平恢复.结论:美沙拉嗪能够有效地恢复噁唑酮引起的小鼠体重下降和结肠组织炎性细胞浸润,同时能够保护噁唑酮引起的结肠组织损伤,美沙拉嗪同时对于噁唑酮诱导的Th2型细胞因子释放具有显著的抑制作用,可以通过抑制NF-κB通路的激活,从而经经典炎症通路发挥抗炎作用.
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TLR4对氧化低密度脂蛋白作用巨噬细胞后凋亡和炎症因子的影响
目的:研究Toll样受体4(TLR4)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)作用后巨噬细胞凋亡和炎症因子的影响.方法:巨噬细胞Ana-1分为Con(不做处理)、ox-LDL(50 pg/ml ox-LDL处理)、TAK-242(50 pg/ml ox-LDL和20μmol/L的TLR4阻断剂TAK-242处理).流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、核因子-κBp65(NF-κBp65)、TLR4蛋白水平,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞中ROS水平,ELISA检测培养液上清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平.结果:ox-LDL处理后的Ana-1细胞中TLR4表达水平升高,而TLR4阻断剂TAK-242可以部分降低细胞中TLR4水平.ox-LDL细胞凋亡率从(6.12±0.95)%升高到(45.35±2.71)%,而TAK-242作用后的凋亡率降低至(29.59±4.23)%,同时ox-LDL细胞中Bax、Cleaved Caspase-3、NF-κBp65水平和ROS水平均明显高于Con(P<0.05),而TAK-242细胞中Bax、Cleaved Caspase-3、NF-κBp65水平ROS水平均明显低于ox-LDL(P<0.05).ox-LDL细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显高于Con(P<0.05),而TAK-242细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显低于ox-LDL(P<0.05).结论:巨噬细胞经过ox-LDL作用后细胞中TLR4表达升高,细胞凋亡增多,细胞分泌的炎症因子水平升高,细胞中ROS水平和NF-κBp65水平均升高,而敲低TLR4能够抑制ox-LDL的上述作用.
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槲皮素对CVB3诱导的新生小鼠病毒性心肌炎氧化应激损伤和炎性反应的调节
目的:心肌炎是由多种不同的感染因子引起的心脏炎症性病变,会造成致命性伤害,尤其是对年轻人.本文旨在探索槲皮素对柯萨奇B3m病毒(CVB3)诱导的新生小鼠病毒性心肌炎氧化应激损伤和炎性反应的影响.方法:CVB3感染建立急性病毒性心肌炎模型.超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)水平通过商业化试剂盒进行检测.ELISA检测IL-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平.蛋白印迹分析TGF-β1、p-NF-κB P65和TNF-α表达.结果:与正常组相比,CVB3组乳鼠存活率明显降低,心脏重量/体重(HW/BW)比值和血糖浓度明显升高(P<0.05).槲皮素可抑制CVB3诱导的存活率下降,HW/BW比值和血糖浓度的上升(P<0.05).与正常组相比,CVB3组SOD水平下降,MDA和LDH水平上升(P<0.05).槲皮素可减弱CVB3诱导的SOD水平的降低,MDA和LDH水平的升高(P<0.05).而且,CVB3组乳鼠IL-1β、IL-6和iNOS水平高于正常组(P<0.05).槲皮素组乳鼠IL-1β、IL-6和iNOS水平低于CVB3组(P<0.05).与正常组相比,CVB3组TGF-β1、p-NF-κB P65和TNF-α的表达增强(P<0.05).槲皮素可抑制CVB3诱导的TGF-β1、p-NF-κB P65和TNF-α表达水平的升高(P<0.05).结论:槲皮素可减轻CVB3诱导的新生小鼠病毒性心肌炎氧化应激损伤和炎症反应.
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苓桂术甘汤加减联合西医治疗对慢性心力衰竭患者炎性因子、T淋巴细胞亚群及心功能的影响
目的:探讨苓桂术甘汤联合西医治疗对慢性心力衰竭患者炎性因子、T淋巴细胞亚群及心功能的影响.方法:选择2016年1月~2017年7月收治的慢性心力衰竭患者112例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各56例.对照组给予慢性心力衰竭患者西医常规治疗,观察组联合应用苓桂术甘汤加减治疗.治疗2周末,比较两组患者血清炎性因子、T淋巴细胞亚群、心功能、临床疗效等指标.结果:观察组中医症状、心功能有效率明显高于对照组(P<0.05);血清IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量明显低于对照组(P<0.01);T淋巴细胞CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+T细胞/CD8+T细胞均明显高于对照组,CD8+T细胞明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);左室舒张末内径(LVED)明显低于对照组,左室射血分数(LVEF)明显高于对照组(P<0.05).结论:苓桂术甘汤加减联合西医治疗有助于改善慢性心力衰竭患者心功能,提高临床疗效,可能与抑制患者炎症反应、改善细胞免疫功能等因素有关.
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参一胶囊对晚期非小细胞肺癌临床化疗效果及免疫功能的影响分析
目的:探讨中西医结合疗法对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效,分析参一胶囊对晚期NSCLC临床化疗效果和免疫功能的影响.方法:结合患者意愿,将我院收治的102例晚期NSCLC患者分为两组.其中,观察组57例,使用GP方案联合参一胶囊进行治疗,对照组45例,仅使用GP方案治疗.观察并记录两组患者的近期临床疗效,化疗前后的生活质量(KPS)评分,免疫功能指标和体重变化,不良反应发生情况,以及患者的总生存期和疾病无进展生存期数据,然后进行统计分析.结果:观察组近期临床疗效优于对照组,但两组相比不存在显著统计学意义(P>0.05);观察组患者化疗后KPS评分显著高于对照组,相比具有显著统计学意义(P<0.001);观察组患者化疗后体重变化情况明显优于对照组,相比具有显著统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生率相比具有显著统计学意义(P<0.05);两组患者总生存期和疾病无进展生存期相比也具有显著统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者免疫功能指标均呈现显著下降,但对照组患者免疫功能下降更显著,相比具有显著统计学意义(P<0.05).结论:参一胶囊对缓解GP方案的毒副作用,增强临床疗效,提升患者免疫力,降低消化道反应和骨髓抑制等不良反应的发生率,对提高晚期NSCLC患者的生活质量有积极意义.
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雷公藤多甙对耐顺铂人上皮卵巢癌细胞体外活性的影响及机制研究
目的:探讨传统中药雷公藤多甙(Tripterygium Wilfordii Hook.F.,GTW)对耐顺铂人上皮卵巢癌细胞体外活性的影响及机制研究.方法:将顺铂、不同浓度雷公藤多甙及二者联合处理SKOV3/DDP细胞24 h,于倒置相差显微镜及荧光倒置显微镜下观察细胞形态学变化;采用Hochest 33258染色法计算细胞平均凋亡率;流式细胞术检测细胞周期变化;Western blot检测P13K/Akt/NF-κB信号通路相关因子PI3K、T-AKT、p-AKT(ser473)、IκBα、NF-κB、Bcl-2的表达变化.结果:SKOV3/DDP细胞经不同浓度雷公藤多甙处理24 h后,出现典型的凋亡样改变;且凋亡率呈浓度依赖性,顺铂联合组凋亡率较相应单药组明显升高;SKOV3/DDP细胞经雷公藤多甙处理24 h后,S期细胞比例明显升高,升高程度呈浓度依赖性(P<0.05),雷公藤多甙与顺铂联合组S期细胞比例与相应单药组相比均明显升高;雷公藤单药及雷公藤、顺铂联合处理SKOV3/DDP细胞24 h后,p-AKT、NF-κB、Bcl-2蛋白表达明显下调.结论:雷公藤多甙可使耐顺铂人上皮卵巢癌SKOV3/DDP细胞周期阻滞于S期并诱导其凋亡,与小剂量顺铂联用效用明显增加,其机制可能与p-AKT、NF-κB、Bcl-2表达下调,抑制P13K/Akt/NF-κB信号通路有关.
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科罗索酸通过抑制Hippo-YAP信号转导通路促进非小细胞肺癌细胞的凋亡
目的:研究科罗索酸对肺癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制.方法:MTT、Caspase3/7活性检测、Western blot等方法检测不同浓度的科罗索酸是否影响肺癌细胞株A549的增殖和凋亡;Western blot、免疫荧光实验等方法检测科罗索酸对肺癌细胞A549 Hippo通路中YAP蛋白进行定量和定位的检测.结果:MTT结果显示科罗索酸能够抑制肺癌细胞株A549的增殖,半抑制浓度为40μmol/L;Caspase活性检测结果显示科罗索酸能够促进肺癌细胞株A549的凋亡,半致死浓度为40μmol/L;Western blot、免疫荧光试验结果显示科罗索酸能明显抑制肺癌细胞株A549中YAP蛋白的表达.结论:科罗索酸可能通过调控Hippo-YAP信号通路抑制肺癌细胞的增殖并促进其凋亡.
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临床医学本科留学生《医学免疫学》教学探索
随着我国综合国力和高等教育水平的不断提升,我国留学生教育的国际影响力也日益增强.探索来华医学学历留学生的教育规律、推动可持续发展已成为当前现实而紧迫的问题.自2005年开始,我校连续招收12届临床医学学士本科生(MBBS).在教学过程中,我们不断探索适合留学生的多模式教学方法,逐渐形成一套新的教学模式.
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肾移植免疫学研究进展
随着免疫抑制剂的不断开发应用,肾移植术后移植肾短期存活率已大大提升,然而其长期存活率仍较低.对于肾移植术后移植肾存活而言,免疫排斥是其中重要的危险因素.近年来,基于肾移植移植免疫排斥反应,肾移植移植免疫系统逐渐建立,各种免疫细胞在肾移植中的作用及其机制逐渐被揭示,尤其是B细胞及其在肾移植中的作用,逐渐被人们所重视.本文以免疫细胞与移植肾的关系为出发点,详细阐述适应性免疫与天然免疫在肾移植中的作用及其机制,以期梳理肾移植中移植免疫机制,为今后肾移植免疫研究探索新的方向.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |