中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-140-5p调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和侵袭机制的研究
目的:研究microRNA-140-5p(miR-140-5p)对类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞(SFs)增殖、侵袭的调控作用机制.方法:体外分离培养类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASFs),分为空白对照组、脂质体对照组及miR-140-5p mimic组.脂质体对照组将脂质体2000转染入滑膜细胞;miR-140-5p mimic组使用脂质体2000为载体将miR-140-5p转染入滑膜细胞.分别采用MTT法、Transwell小室法检测三组RASFs增殖、侵袭的情况;qPCR和Western blot检测miR-140-5p对RASFs Toll样受体4(TLR4)表达的影响.结果:MTT及Transwell法检测结果显示:脂质体空白转染对RASFs增殖及侵袭能力均无显著影响(P>0.05).miR-140-5p转染后呈过表达,RASFs吸光度值为0.42±0.03,穿膜细胞数为49.27±6.18,均明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05).qPCR及Western blot分析结果显示,miR-140-5p mimic组RASFs中TLR4 mRNA、TLR4蛋白表达水平明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:miR-140-5p可有效抑制RASFs增殖及侵袭能力,在RA的发生中起着重要作用,其机制可能与下调TLR4的表达有关.
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血浆mir-142-5p与冠状动脉粥样硬化程度的关系及其作用机制的研究
目的:探讨血浆mir-142-5p与冠状动脉粥样硬化程度的关系及其作用机制.方法:选择42例冠心病患者和45例健康志愿者,冠心病组均进行Gensini评分,抽取空腹静脉血后应用RT-PCR法检测血浆mir-142-5p水平;应用mir-142-5p minics和inhibitor对ox-LDL处理的血管内皮细胞进行转染,Western blot法检测内皮细胞IGF-1R蛋白的表达情况,RT-PCR检测IGF-1R的相对表达量,硝酸盐还原酶法检测细胞培养上清液中NO的含量.结果:①冠心病组血浆mir-142-5p水平高于健康对照组(P<0.05);②冠心病组血浆mir-142-5p水平和Gensini评分呈正相关(P<0.01);③ox-LDL处理后内皮细胞IGF-1R的表达和NO的合成升高(P<0.01);mir-142-5p inhibitor转染的内皮细胞IGF-1R表达上调(P<0.01)、NO的合成升高(P<0.05),而mir-142-5p minics转染的内皮细胞IGF-1R表达下调(P<0.01)、NO的合成减少(P<0.05).结论:冠心病患者血浆mir-142-5p水平较健康人群升高,且其升高程度可反映冠脉病变程度;mir-142-5p通过靶定IGF-1R基因损伤血管内皮功能,可能具有促进动脉硬化进展的作用.
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儿童社区获得性肺炎病原体分析及对患儿T细胞水平的影响
目的:探讨儿童社区获得性肺炎病原体分析及对患儿T细胞水平的影响.方法:选择2015年5月～2017年10月入院治疗的儿童社区获得性肺炎患者248例,采用间接免疫荧光法(IFA)、被动凝集法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法、胶体金法、细菌培养法联合检测常见呼吸道病原体.根据不同病原菌将患者分为肺炎支(衣)原体肺炎、病毒性肺炎、细菌性肺炎、混合感染性肺炎及不明原因肺炎.所有社区获得性肺炎患者入院后次日早晨均空腹采集静脉血3 ml,完成血清分离后采用ELISA测定IL-17、IL-10及转化生长因子β1(TGF-β1)水平;采用流式细胞仪测定入组患者CD3+、CD4+、CD8+及CD19+水平,分析儿童社区获得性肺炎病原菌构成比及对患儿T细胞水平的影响.结果:病原学检测结果表明:248例患者病原学检测排在前三位的分别为:MP、细菌、RSV,分别占:43.55％、13.71％和10.89％.肺炎支(衣)原体肺炎、混合感染性肺炎IL-17、TGF-β1,均高于病毒性肺炎、细菌性肺炎、不明原因肺炎(P<0.05).肺炎支(衣)原体肺炎、混合感染性肺炎CD8+,均高于病毒性肺炎、细菌性肺炎级不明原因肺炎(P<0.05).肺炎支(衣)原体肺炎、混合感染性肺炎CD4+/CD8+,均低于病毒性肺炎、细菌性肺炎级不明原因肺炎(P<0.05).结论:儿童社区获得性肺炎中肺炎支(衣)原体肺炎占据比重较大,能引起机体炎症水平联级反应,降低患儿T细胞水平,应及时采取有效措施进行干预,促进患者恢复.
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脂联素在肺动脉高压发病中的作用机制研究进展
人脂联素(APN)是一种含有244个氨基酸的糖蛋白,主要由脂肪细胞分泌.现已发现APN至少有4种受体:脂联素受体1、脂联素受体2、T-钙黏蛋白和钙网蛋白/CD91共受体.APN与受体结合可发挥多种生理功能,影响糖类和脂肪代谢,具有抗炎和抗平滑肌增殖等作用.肺动脉高压(PAH)是一种慢性进行性心血管疾病,以大量的肺组织中小动脉压力增高为特征,发病率和死亡率均较高.炎症在PAH病程中发挥着重要的作用,可能参与疾病的病理损伤.近年来的研究发现,APN和PAH的发病关系密切,APN可能通过多方面机制减缓PAH的病程进展.本文重点围绕APN通过抗炎和抗血管平滑肌增殖的作用来减缓PAH发展的机制新进展做一综述.
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胞外肌动蛋白检测的临床应用
肌动蛋白是细胞骨架微丝系统的主要组成成分,在细胞膜完整性受损的情况下,肌动蛋白被释放到细胞外成为危险相关分子模式的一员.目前已发现的胞外肌动蛋白有三种存在形式:与细胞膜外表面连接、存在于细胞外基质或是游离于循环体液中.胞外肌动蛋白参与多种疾病病理生理过程,作为一种自身抗原也参与许多自身免疫性疾病的发生发展.循环游离肌动蛋白、抗肌动蛋白免疫球蛋白以及肌动蛋白清除系统相关组分均可以作为生物标志物,用于多种疾病的预后判断.
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同卵双胞胎与B细胞的研究进展
B细胞是机体体液免疫应答的关键部分,B细胞表面的B细胞受体(B cell receptor,BCR)分子是识别抗原的关键分子.同卵双胞胎来自于同一受精卵,具有相同的遗传物质,在评估遗传、环境等多因素对疾病的影响中起着不可替代的作用.本文在同卵双胞胎B细胞对肿瘤,自身免疫病以及其他疾病的免疫应答做了概括,同时也对目前关于同卵双胞胎BCR组库的特征及可能重排机制研究成果做出综述.
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瑞芬太尼缓解氧化应激对内毒素诱导的SD大鼠急性肺损伤的保护作用
目的:探究瑞芬太尼对大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及作用机制.方法:腹腔注射脂多糖(LPS)复制大鼠ALI模型,并于造模前1 h尾静脉注射瑞芬太尼或生理盐水进行预处理.用TUNEL检测细胞凋亡情况,免疫组化检测Ki67及Caspase-3的含量,ELISA检测血清炎症因子浓度,试剂盒检测MDA和SOD浓度;Western blot法检测PI3K/AKT通路蛋白表达.结果:瑞芬太尼能显著抑制肺组织细胞凋亡及Caspase-3的表达(P<0.05),并促进Ki67的表达(P<0.05);同时,瑞芬太尼还可明显降低ALI血清炎症因子(IL-6、IL-1β、IFN-γ)及MDA含量(P<0.05),并能显著促进SOD的分泌(P<0.05);此外,瑞芬太尼还可显著降低p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值(P<0.05).结论:瑞芬太尼可通过缓解炎症反应和氧化应激减轻ALI大鼠肺损伤,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关.
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流式细胞术检测NK细胞的细胞毒作用的两种方法比较
目的:比较并优化流式细胞术检测人NK细胞体外细胞毒功能的方法.方法:采用Calcein-AM释放法或CFSE/7-AAD法分别对靶细胞进行标记,按10:1和20:1效靶比与7例NK细胞在37℃5％CO2培养箱共培养4 h,流式细胞术测定两种不同标记方法的靶细胞死亡率.结果:各实验组中CFSE/7-AAD法检出的靶细胞死亡率均高于Calcein-AM释放法,在低效靶比、弱细胞毒作用条件下,差异具有统计学意义.细胞毒作用较弱时,Calcein-AM释放法平均荧强度变化不显著、结果误差较大;而CFSE/7-AAD法则能更加敏感地检出靶细胞的死亡率.结论:CFSE/7-AAD法能够特异、灵敏地检出NK细胞的细胞毒活性,所获得的结果更为可靠.
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婴幼儿和儿童哮喘过敏原IgE检测及临床意义
目的:研究婴幼儿和儿童血清特异性IgE过敏原检测在哮喘中的临床意义.方法:选取2011年11月至2016年12月就诊的505例单纯哮喘婴幼儿和儿童(n=385)及非过敏患儿(n=120),采用德国FOOKE全自动酶免疫分析系统对过敏原特异性IgE抗体进行检测,分别建立不同性别、年龄的单纯性哮喘组与非过敏对照组,对过敏原与哮喘进行多因素Logistic回归分析.结果:505例婴幼儿和儿童血清IgE过敏原检测阳性者240例(47.5％).婴幼儿和儿童哮喘过敏原分布单因素分析结果显示,户尘螨、霉菌类、屋尘、牛奶、猫/狗毛皮屑、混合草等与哮喘发生有相关性(P<0.05).而多因素分析结果显示,户尘螨、霉菌类、屋尘螨是发病的危险因素(P<0.05);不同年龄组婴幼儿和儿童单因素分析结果显示,在<3岁婴幼儿仅屋尘螨与哮喘发生有相关性(P<0.05),在3～14岁患儿中户尘螨、屋尘螨与哮喘发生有相关性(P<0.05),在7～14岁患儿中霉菌与哮喘发生有相关性(P<0.05);户尘螨、屋尘螨是男、女性婴幼儿和儿童哮喘发生的危险因素(P<0.05),而霉菌、腰果/花生是男性婴幼儿和儿童哮喘发生的危险因素(P<0.05).结论:婴幼儿和儿童哮喘以户尘螨、屋尘螨、霉菌类过敏原为主,血清过敏原检测对早期评估婴幼儿和儿童哮喘的发生、发展有重要意义.
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多重微球流式荧光免疫技术检测抗核抗体谱的评价与临床应用
目的:分析和评估多重微球流式荧光免疫技术(MBFFI)检测抗核抗体谱的结果和临床应用价值.方法:同时用MBFFI和免疫印迹技术检测333例自身免疫病患者、44例其他疾病患者和59例健康者血清的抗核抗体谱,进行结果的一致性检验,并用间接免疫荧光技术检测抗核抗体,比较3种方法的灵敏度、特异度.结果:MBFFI与免疫印迹技术检测所有标本抗核抗体谱一致率为83.26％,Kappa值=0.655;病例组各项目一致率在79.88％至99.40％之间,Kappa值在0.106至0.958之间.对照组各项目一致率在96.61％至100.00％之间,其他疾病组各项目一致率在95.45％至100.00％之间.间接免疫荧光技术诊断自身免疫病的灵敏度高(P<0.01),MBFFI诊断自身免疫病的特异度高(P<0.05),MBFFI与间接免疫荧光技术联合检测可提高灵敏度(P<0.01).结论:多重微球流式荧光免疫技术检测抗核抗体谱与免疫印迹技术相比,一致性尚可,特异度更高,可以替代免疫印迹技术成为新一代的抗核抗体确认试验检测方法.
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李斯特菌溶血素通过激活PI3K/Akt信号通路促进呼吸道上皮细胞炎症反应及MUC5AC表达
目的:初步探讨李斯特菌溶血素(LLO)刺激呼吸道上皮细胞株(16-HEB)产生炎性反应及促进MUC5AC表达的分子机制,为阐明李斯特菌的致病机制提供理论依据.方法:采用不同浓度的LLO(15、30、45μg/ml)刺激16-HEB细胞株24 h后,qRT-PCR和ELISA法分别检测细胞中MUC5AC的mRNA转录水平与蛋白浓度变化,以及炎性因子IL-6与IL-1β的含量及mRNA转录水平;Western blot检测不同浓度LLO刺激后细胞中p-Akt、Akt的表达情况及相对含量;PI3K抑制剂LY294002预处理后检测p-Akt、Akt的表达情况,随后用LLO刺激16-HEB细胞株,并进一步检测细胞中MUC5AC与炎性因子的表达转录情况.结果:随着LLO刺激浓度的增加,细胞中MUC5AC的转录水平与浓度逐渐上升,且均显著高于对照组(P<0.05),炎性因子IL-6与IL-1β的含量与转录水平也显著增加(P<0.05);Western blot结果显示LLO能够激活p-Akt的表达(P<0.05),而使用抑制剂LY294002处理后则会显著降低细胞中p-Akt的表达(P<0.05);抑制剂处理后细胞中MUC5AC与炎性因子的表达与转录水平均出现降低,且显著低于LLO刺激组(P<0.05).结论:LLO能够激活PI3K/Akt信号通路进而诱导16-HEB细胞产生炎性因子IL-6、IL-1β,并促进细胞中MUC5AC的表达.
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佐剂性关节炎大鼠血小板活化与FAK/Calpain信号通路紊乱有关
目的:探讨佐剂性关节炎大鼠血小板活化与FAK/Calpain信号通路的关系.方法:将20只大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(MC)组,每组10只,向模型组动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎.致炎30 d后,观察各组大鼠体重(M)、足跖肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、关节病理变化、FAK/Calpain信号通路、细胞因子(IL-6、IL-8、MMP-9)、血小板参数及血小板活化相关指标(CD40L、CD147、GPⅡb/Ⅲa)的变化.结果:与NC组相比,MC组大鼠E、AI、CD40L、CD147、GPⅡb/Ⅲa、FAK、p-FAK、IL-6、IL-8、MMP-9、PLT、PCT表达明显升高(P<0.01);Calpain1、Calpain2表达明显降低(P<0.01).相关性分析显示FAK蛋白与CD147、GPⅡb/Ⅲa呈正相关,p-FAK蛋白与CD40L呈正相关,Calpain1蛋白与IL-6呈负相关,Calpain2蛋白与E呈负相关,FAK mRNA与IL-6呈正相关.结论:AA大鼠不但存在关节局部的炎症反应,而且血小板也存在活化现象,其机制可能与FAK/Calpain信号传导通路的变化及细胞因子的紊乱有关.
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日本血吸虫感染小鼠的髓源抑制细胞对T细胞的免疫抑制
目的:研究日本血吸虫感染小鼠模型中的髓源抑制细胞(MDSCs)的免疫抑制功能及对T细胞的作用机制.方法:构建日本血吸虫感染BALB/c小鼠模型,流式细胞术检测MDSCs动态比例变化,免疫磁珠分选小鼠骨髓中单核系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G-)和粒系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G+)亚群细胞,Write-Giemsa染色进行形态学鉴定;CFSE法检测单核系和粒系MDSCs亚群对CD4+T、CD8+T细胞增殖的抑制作用,Real-time PCR方法检测细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β和精氨酸酶(ArgⅠ)、一氧化氮合酶2(NOS2)的表达.结果:血吸虫感染模型小鼠的MDSCs较对照组小鼠明显增多,以粒系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G+)亚群增多为主.两个亚群细胞均能降低CD4+T、CD8+T细胞的增殖活性,粒系亚群MDSCs的抑制作用更显著;Real-time PCR结果显示两个亚群细胞的细胞因子IL-4、IL-10、IL-13、TNF-α、IFN-γ以及ArgⅠ、NOS2的表达水平均不同程度升高.结论:血吸虫感染模型小鼠体内的MDSCs显著增高,单核系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G-)和粒系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G+)亚群均能抑制CD4+T、CD8+T细胞增殖,其作用机制可能与两亚群细胞均能上调相关细胞因子IL-4、IL-10、IL-13和ArgⅠ、NOS2的表达有关.
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泡球蚴感染小鼠中Tim-3对Th1/Th2细胞因子平衡的影响作用研究
目的:研究泡球蚴感染小鼠Tim-3、Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、Th2细胞因子白细胞介素4(IL-4)的变化.方法:建立泡球蚴感染小鼠模型和对照组,取小鼠脾脏,分离脾淋巴细胞,流式细胞技术检测脾淋巴细胞Th1和Th2细胞水平以及Tim-3在Th1和Th2上的表达水平,用流式微珠阵列技术(CBA)法检测小鼠外周血清中IFN-γ、IL-4水平.结果:与正常对照组相比,泡球蚴感染小鼠脾淋巴细胞Tim-3在Th1中表达增高,Tim-3+Th1细胞与IFN-γ水平呈负相关.结论:泡球蚴诱导小鼠Tim-3在Th1细胞高表达,下调Th1免疫应答介导了Th1/Th2失衡.
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BML-111下调c-Met抑制Hela细胞迁移和侵袭的研究
目的:探讨BML-111下调c-Met抑制Hela细胞迁移和侵袭的影响.方法:将Hela细胞分为3组:空白组、BML-111组;BML-111+Boc-2(c-Met特异性阻断剂)组,BML-111组与BML-111+Boc-2组分别转染100μg/L的BML-111、100μg/L的BML-111和100μg/L的Boc-2,采用MTT实验、细胞侵袭与转移实验观察细胞增殖、迁移和侵袭状况,采用Western blot实验分析NF-κB、c-Met、P53的蛋白表达状况.结果:BML-111的加入明显抑制Hela细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),而Boc-2的加入有利于抵抗BML-111的抑制作用(P<0.05).BML-111的加入促进P53的表达,抑制NF-κB、c-Met的表达(P<0.05);而加入Boc-2处理后,NF-κB、c-Met、P53表达与BML-111组比较差异也有统计学意义(P<0.05).结论:BML-111可以对Hela细胞迁移、增殖与侵袭进行有效抑制,其机制可能是通过下调NF-κB、c-Met的表达来实现的.
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骨髓间充质干细胞对大鼠膀胱癌的治疗效果
目的:研究外源性骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠膀胱癌治疗的影响.方法:体外分离、培养雄性3周龄SD大鼠BMSCs传至3代备用.将60只SD雌性大鼠随机分为3组:对照组,模型组,BMSCs治疗组,每组20只.本研究应用经尿道膀胱灌注N-甲基亚硝基脈(MNU)的方法成功构建了大鼠膀胱癌模型.模型建立成功后,治疗组给予BMSCs(1×106 ml-1)进行干预治疗,对照组、模型组给予等剂量的生理盐水.应用RT-PCR以及蛋白印迹法检测Notch1、Jagged1蛋白的定量表达.结果:实验结果显示,Notch1、Jagged1蛋白在对照组中仅有少量的表达,与对照组相比,模型组的表达有显著增高,同模型组相比,治疗组表达有所下降(P<0.05).结论:初步证实BMSCs移植对大鼠膀胱癌的治疗有一定的作用.
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焦磷酸溴代醇诱导的γ9δ2T淋巴细胞对胃癌细胞株杀伤作用的实验研究
目的:探讨焦磷酸溴代醇(BrHPP)诱导的γ9δ2T淋巴细胞对胃癌细胞株SGC-7901的体外杀伤作用,为胃癌的治疗提供新的模式.方法:分离人外周血单核细胞,采用BrHPP联合白细胞介素2(IL-2)、anti-human TCRγ/δ联合IL-2两种方法进行γ9δ2 T淋巴细胞的体外诱导培养,在培养的第10天用流式细胞仪分别检测两种方法培养的细胞γ9δ2 TCR等的表达,并对培养细胞上清进行IL-2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)等细胞因子检测,后用两种方法培养的细胞对SGC-7901进行体外杀伤实验.结果:BrHPP联合IL-2培养诱导的细胞 γ9δ2TCR有较高表达为61.60％,其中 γ9TCR为65.10％,δ2TCR为64.10％;anti-human TCRγ/δ联合IL-2培养诱导的细胞γ9δ2TCR表达率较低为10.70％,其中γ9TCR为98.10％,δ2TCR为10.60％;培养细胞上清IL-2、TNF-α、IFN-γ等细胞因子表达与对照组比较有明显差异(P<0.01),但两实验组之间比较没有差异(P>0.05).BrHPP联合IL-2培养诱导的细胞对SGC-7901的杀伤活性为77.06％,anti-human TCRγ/δ联合IL-2为78.80％.结论:BrHPP联合IL-2培养诱导的细胞无论是γ9δ2TCR表达,还是IL-2、TNF-α、IFN-γ等细胞因子的分泌水平,以及对SGC-7901的体外杀伤活性都比较高,证明BrHPP联合IL-2的方法诱导的细胞具备了γ9δ2T淋巴细胞的特征和功能,为γ9δ2T淋巴细胞的进一步研究和应用奠定了基础.
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过表达Twist1促进结直肠癌SW620细胞获得多药耐药性及机制研究
目的:探讨过表达Twist1对结直肠癌SW620细胞多药耐药性(MDR)的影响及其可能的机制.方法:利用过表达Twist1的慢病毒和阴性对照病毒转染结直肠癌SW620细胞,分别为实验组(SW620-Twist1)和对照组(SW620-NC),采用RT-qPCR和Western blot技术检测两组细胞Twist1基因及耐药基因ABCB1、ABCG2 mRNA和蛋白表达;CCK8法测定5-氟尿嘧啶(5-FU)和奥沙利铂(OXA)对两组细胞在24、48及72 h生长抑制率的影响;流式细胞仪检测两组细胞的肿瘤干细胞标记物CD133、CD44表达差异.结果:SW620-Twist1组与SW620-NC组相比,Twsit1基因mRNA和蛋白显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),提示过表达Twist1基因的SW620细胞系构建成功;5-FU和OXA两种药物在48、72 h时对细胞的抑制率均明显降低(48 h,P<0.05;72 h,P<0.01);ABCB1、ABCG2基因mRNA及蛋白的表达量均明显升高(P<0.01);CD133及CD44表达量均显著增高(P<0.01).结论:过表达Twist1可促进直肠癌SW620细胞耐药指标ABCB1、ABCG2表达,使肿瘤细胞获得MDR,该现象可能与促进干性获得有关.
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香叶木素通过NF-κB通路缓解IL-1β诱导的新生大鼠骨关节炎软骨细胞凋亡和免疫反应
目的:本研究旨在探索香叶木素对IL-1β诱导的新生大鼠骨关节炎软骨细胞凋亡及免疫反应的影响及其分子机制.方法:软骨细胞分为4组:对照组;香叶木素(20μmol/L)组;IL-1β(50 ng/ml)组;Diosm(20μmol/L)+IL-1β(50 ng/ml)组.流式细胞术检测细胞凋亡.蛋白印迹分析Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶-13(MMP-13),蛋白聚糖、NF-κB P65和p-NF-κB P65蛋白水平.ELISA检测一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.免疫荧光染色观察NF-κB P65细胞定位.结果:香叶木素可改善IL-1β诱导的新生大鼠骨关节炎软骨细胞变形及细胞数目的下降.IL-1β组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05).与IL-1β组相比,Diosm+IL-1β组细胞凋亡率明显下降(P<0.05).与对照组相比,IL-1β组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖蛋白水平下降,MMP-13蛋白水平上升(P<0.05).与IL-1β组相比,Diosm+IL-1β组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖蛋白水平升高,MMP-13蛋白水平降低(P<0.05).而且,IL-1β组NO、PGE2和TNF-α水平高于对照组(P<0.05).Diosm+IL-1β组NO、PGE2和TNF-α水平低于IL-1β组(P<0.05).与对照组相比,IL-1β组p-P65/P65上升(P<0.05).Diosm+IL-1β组p-P65/P65低于IL-1β组(P<0.05).另外,香叶木素会降低IL-1β诱导的新生大鼠骨关节炎软骨细胞NF-κB P65从细胞质向细胞核的转运.结论:香叶木素通过抑制NF-κB通路活化缓解IL-1β诱导的新生大鼠骨关节炎软骨细胞凋亡和免疫反应.
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雷公藤新碱对LPS诱导小鼠骨髓树突状细胞成熟分化过程及炎症因子分泌的影响
目的:探讨雷公藤新碱对LPS诱导小鼠树突状细胞(DCs)分化、成熟过程及其分泌细胞因子的影响.方法:体外培养的C57BL/6小鼠骨髓DCs在LPS诱导成熟过程中,加入雷公藤新碱处理,流式细胞术检测DCs细胞表面MHCⅡ、CD80、CD86分子表达水平及DCs抗原吞噬能力,抗体芯片检测细胞因子的分泌情况.结果:与对照组相比,雷公藤新碱干预后DCs细胞表面分子MHCⅡ、CD80、CD86的表达水平明显降低,而抗原吞噬能力增强,培养上清中细胞因子分泌减少.结论:雷公藤新碱抑制LPS诱导的DCs成熟与分化,增加DCs抗原吞噬能力,并抑制其细胞因子分泌.提示雷公藤新碱可减轻DCs介导的炎症反应,为阐明雷公藤新碱在炎症性疾病治疗机制上提供理论与实践基础.
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五味子乙素对肝癌细胞凋亡、侵袭及血管新生的调节作用
目的:本文旨在研究五味子乙素对肝癌细胞HCCLM3凋亡、侵袭及血管新生的影响.方法:MTT检测细胞存活力.流式细胞术分析细胞凋亡.Transwell检测细胞侵袭.蛋白印迹检测Bcl 2相关蛋白X(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、血管内皮细胞生长因子X(VEGF-A)、表皮生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)表达.结果:低浓度(<20μmol/L)五味子乙素对HCCLM3细胞存活力无明显影响.高浓度(>20μmol/L)五味子乙素会降低细胞存活力.与DMSO组相比,五味子乙素(10和20μmol/L)组细胞凋亡率明显升高,Bax表达增强,Bcl-2表达降低(P<0.05).而且,五味子乙素(5、10、20μmol/L)组细胞侵袭及MMP-2和MMP-9表达明显低于DMSO组(P<0.05).与DMSO组相比,五味子乙素(5、10、20μmol/L)组VEGF-A,EGF和bFGF表达明显下降(P<0.05).结论:五味子乙素可诱导肝癌细胞HCCLM3凋亡,降低细胞侵袭及血管新生.
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火针对膝骨关节炎大鼠关节软骨MMP-3、TGF-β1、TNF-α的影响
目的:探讨火针对膝骨关节炎大鼠关节软骨MMP-3、TGF-β1、TNF-α的影响.方法:20只健康SD雄性大鼠,剃去后肢髋关节至脚趾毛,踝关节背屈70～90度,伸展膝关节至160～180度,纱布固定,将石膏从腹股沟至脚趾缠绕大鼠后肢,脚趾露出,绷带固定,建立KOA大鼠模型,另外10只不作任何处理作为正常组.六周后模型制作成功.20只模型大鼠随机分为2组,模型组和火针组.火针组选取膝前穴、阿是穴和阳陵泉穴,进行火针治疗,每3d行一次针,共治疗6次.治疗前后对各组大鼠进行Lequesne MG评分评估,全自动生物化学分析仪测定各组大鼠血清MMP-3、TGF-β1、TNF-α的表达水平,HE染色后观察大鼠膝关节软骨病理形态变化,采用放射免疫分析法检测大鼠软骨组织中MMP-3、TGF-β1、TNF-α含量.结果:①与对照组比较,模型组大鼠血清MMP-3、TGF-β1和TNF-α表达水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).②模型组大鼠膝骨关节软骨表面粗糙,软骨细胞肥大,表层细胞坏死,巢状增生,潮线消失,呈明显退行性病变.③与对照组比较,模型组大鼠膝关节软骨组织中MMP-3、TGF-β1和TNF-α含量均显著升高(P<0.05).④与模型组比较,火针组大鼠血清MMP-3、TGF-β1和TNF-α表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).⑤火针组大鼠膝骨关节软骨表面较光滑,细胞排列规则,表层细胞轻度增生,潮线较完整.⑥与模型组比较,火针组大鼠膝关节软骨组织MMP-3、TGF-β1和TNF-α含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:火针治疗可有效减轻大鼠膝关节软骨损伤,降低血清及膝关节软骨组织中MMP-3、TGF-β1和TNF-α水平,进而发挥抗炎作用,可能是火针治疗膝骨关节炎的一个作用机制.
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将"思政"元素融入药学专业免疫学教学的探索
为了提高药学专业免疫学教学效果,提升未来药学服务人员的人文素养,本文对免疫学中隐含的"思政"元素进行了挖掘,并将这些"思政"元素融入免疫学教学,有助于学生更好地掌握免疫学专业知识,有助于人文素养的提高,为将来能够提供优质药学服务奠定基础.
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记忆性T细胞在肿瘤免疫治疗中的研究进展
记忆性T细胞根据其表型特征和功能不同可分为三个亚群即干细胞样T细胞(Tscm)、中心记忆性T细胞(Tcm)和效应记忆性T细胞(Tem).其中Tscm和Tcm亚群在一些恶性肿瘤的应用中显示出较强的抗肿瘤效应和临床效果,具有了良好的应用前景.因此,研究记忆性T细胞的分化及其体外扩增培养方案等在肿瘤免疫治疗中具有重要意义.本文对记忆性T细胞亚群的表型特征及功能、分化的调控机制以及在临床肿瘤治疗中的应用进行了总结和展望.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
