中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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IL-18水平表达及IL-18基因多态性与哮喘病的相关性研究
目的:探讨IL-18基因多态性位点(IL-18/-607C/A,IL-18/-137G/C)多态性及血清IL-18水平与哮喘发生的关系.方法:选取我院301例哮喘患者作为哮喘组,并选取288例健康成人作为健康组.提取研究对象全血DNA,采用等位基因特异性引物PCR检测两组IL-18基因多态性位点(IL-18/-607C/A,IL-18/-137G/C),并对其PCR反应产物进行测序验证;观察IL-18基因多态性位点(IL-18/-607C/A,IL-18/-137G/C)等位基因频率分布,同时通过酶联免疫吸附法检测IL-18在不同组别血清浓度,分析影响哮喘发生的危险因素.结果:与对照组相比IL-18基因(-607C/A)、3种基因型、等位基因等差异较大(x2=10.24,P<0.001;x2=50.26,P<0.001),差异具有显著统计学意义.哮喘组基因位点-137G/C的CC与GG基因型差异有显著统计学意义(x2=4.717,P<0.05),其等位基因频率差异无显著性(x2=3.711,P>0.05);哮喘组患者血清IL-18水平显著低于健康组(t=85.34,P<0.001),其中基因多态性位点(-607C/A)CC基因型的哮喘患者血清IL-18的水平为(18.02±3.92)pg/ml,携带AA基因型患者IL-18的水平为(41.68±8.08)pg/ml,两者比较差异具有统计学意义(t=22.26,P<0.001);基因多态性位点(-137G/C)3种基因型哮喘患者血清IL-18的水平差异无统计学意义(F=0.281,P>0.05).结论:哮喘患者血清IL-18水平降低,提示哮喘的发生可能与血清IL-18水平低下有关.IL-18多态性位点(IL-18/-607C/A,IL-18/-137G/C)的基因分型中携带(-607C/A)AA基因型的人群患哮喘风险更大.
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英夫利昔单抗联合甲氨蝶呤对银屑病关节炎患者血清碱性磷酸酶水平的影响及疗效分析
目的:探讨英夫利昔单抗联合甲氨蝶呤银屑病对关节炎患者血清碱性磷酸酶水平的影响及治疗疗效.方法:选取我院2015年1月～2016年8月收治的银屑病关节炎患者66例,根据数字随机法将患者分为对照组及观察组,每组患者33例.对照组采用甲氨蝶呤进行治疗,初始剂量为7.5 mg/周,逐渐加量至15～25 mg/周.观察组在对照组基础上联合英夫利昔单抗进行治疗,入组后在0、2、6、14、22、24周时间点输注英夫利昔单抗,每次剂量3 mg/kg.治疗24周后,比较两组患者临床疗效、治疗前后血清碱性磷酸酶水平变化情况及不良反应.结果:对照组患者治疗第14周、24周时分别有16例(48.48％)、23例(69.69％)患者达到PsARC、PASI50改善,明显低于观察组24例(72.72％)、30例(90.90％),差异具有统计学意义(x2分别为4.062、4.694,P均<0.05);对照组治疗第24周时21例(63.63％)达到PASI70改善,16例(48.48％)达到PASI90改善,明显低于观察组28例(84.84％)、29例(87.87％)(x2分别为3.882、11.803,P均<0.05);两组患者治疗后ALP水平较治疗前明显下降,其中观察组下降幅度明显优于对照组(P<0.05);两组患者在治疗过程中均未出现严重不良反应,不良反应发生差异无统计学意义(P>0.05).结论:英夫利昔单抗联合甲氨蝶呤治疗银屑病关节炎临床疗效显著,可有效降低患者血清碱性磷酸酶水平,安全性高,值得推广.
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术前外周血NLR和PLR在结直肠癌预后评估中的价值
目的:探讨术前外周血中性粒细胞计数与淋巴细胞计数比值(NLR)、血小板计数与淋巴细胞计数比值(PLR)对行结直肠癌根治术后患者预后的预测价值.方法:回顾性分析2007年至2012年就诊于湖南省常德市第一人民医院普外科行根治性手术且术后,随访资料完整的237例结直肠癌患者的临床资料.用ROC曲线确定NLR和PLR的Cut-off值后,分为高NLR/PLR组和低NLR/PLR组,比较两组患者的术后总体生存期.结果:NLR和PLR的Cut-off值分别是5.26和169.18;与低NLR水平患者相比较,高NLR水平患者的总体生存期明显低于低NLR水平患者(x2=34.252,P<0.001);与低PLR水平患者相比较,高PLR水平患者的总体生存期明显低于低PLR水平患者(x2=28.698,P<0.001);COX单因素回归分析或多因素回归分析均支持NLR(HR=5.493,95％CI:2.891～10.437,P<0.001;HR=3.508,95％CI:1.675～7.345,P=0.001)或PLR(HR=5.094,95％CI:2.624～9.887,P<0.001;HR=2.092,95％CI:1.006～4.348,P=0.048)可能是评判结直肠癌预后的独立风险因素.结论:NLR和PLR可用于评估结直肠癌患者的预后,NLR≥5.26或PLR≥169.18提示预后差.
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溃疡性结肠炎相关免疫分子及其临床应用的研究进展
溃疡性结肠炎(UC)的发病率近年明显上升,但其病因尚未完全明确,研究发现多种免疫分子参与UC的发病并且在临床应用中具有重要作用.其中自身抗体、TNF-α、白细胞介素、中性肽链内切酶等均参与UC的发病;主要作用体现在其异常表达以及相互作用使肠道免疫稳态被破坏,导致肠道炎症的发生、肠道黏膜损伤并使其持续存在;同时对其进行血清学检测有助于判断疾病严重程度及治疗效果.抗TNF-α 治疗、改变肠道色氨酸代谢通路、抑制肠上皮细胞细胞因子信号传导抑制蛋白3的表达、增强IL-22/信号转导子及转录激活子3信号传导将有助于治疗UC.明确免疫分子在UC中的作用将为临床诊断、治疗等方面提供帮助.
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核转录因子(NF-κB)信号通路与子宫内膜异位症发病关系的研究及针对性治疗
子宫内膜异位症是常见的妇科疾病,可以导致妇女痛经、不孕等,具有类似肿瘤的浸润、转移及复发的恶性行为,发病机制尚不完全明确.近年来研究表明异位的子宫内膜浸润与转移调节涉及多条信号转导通路,其中核转录因子NF-κB信号通路与子宫内膜异位症的发生与发展有密切关系,其参与子宫内膜异位症的发生、发展、作用机制等可能与调节炎症反应和黏附、侵袭、血管生成一系列生物学行为相关因子的表达有关.基于此机制,目前学者们也针对子宫内膜异位症开始研究针对作用于NF-κB信号通路的新的治疗方法及治疗药物.
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GM-CSF/IL-3/IL-5的免疫调节作用
GM-CSF、IL-3和IL-5是细胞因子小家族的成员,调控着多种造血细胞和免疫细胞的生长、增殖、分化迁移和功能.这些细胞因子参与正常的免疫应答,架起了固有免疫和适应性免疫间的桥梁.它们通常在感染和免疫过程中大量产生,介导多种疾病的生理病理过程.本文对它们的免疫调节作用综述.
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急性胰腺炎的免疫发病机制
急性胰腺炎一直是基础与临床医学研究的热点与难点,传统观点认为由于腺泡细胞内基因或环境异常,导致腺泡细胞损伤,进而引发胰腺内炎症反应.近研究表明,尽管胰蛋白酶原激活可能是急性胰腺炎炎症反应重要的启动因素,但持续的炎症反应与损伤相关分子模式相关的细胞因子的激活、核因子-κB活化、细胞坏死及凋亡、肠道微生物易位等密切相关.核苷结合的寡聚作用域1的激活在核因子-κB和Ⅰ型干扰素的激活与产生中也发挥着重要作用.本文就急性胰腺炎新免疫发病机制的研究进展作一综述.
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柯萨奇病毒B组5型VP1蛋白的外源表达及多克隆抗体的制备
目的:原核表达柯萨奇病毒B组5型的VP1蛋白,并制备其多克隆抗体及检测.方法:提取在Vero细胞中柯萨奇病毒B组5型的RNA,通过逆转录PCR(RT-PCR)扩增获取VP1基因序列,构建原核表达载体,大量诱导表达重组VP1蛋白.用HisTrap HP亲和层析柱纯化重组蛋白,以纯化的目的蛋白为抗原,免疫雄性SD大鼠获得VP1蛋白多克隆抗体血清,ELISA测定该抗体的效价,微量中和实验测定抗体的中和活性,Western blot检测抗体的特异性,免疫组化检测抗体对组织中抗原的识别.结果:成功构建了VP1-pET-28a重组载体,并且在BL21细胞中成功诱导表达,亲和层析柱纯化后蛋白纯度大于90％.ELISA测得抗体的效价为1:128000,微量中和实验显示抗体没有中和活性,Western blot分析显示抗体能与CVA16和EV71交叉反应,免疫组化实验表明抗体能够识别组织中的CVB5抗原.结论:本研究成功制备了CVB5 VP1蛋白的高效价的多克隆抗体,为CVB5病毒疫苗和病毒诊断的研发提供了有效的工具.
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鼠抗人CD86单克隆抗体的制备及对肿瘤细胞生长与迁移的影响
目的:制备鼠抗人CD86分子的单克隆抗体(mAb),分析其对天然表达CD86分子的恶性肿瘤细胞株的生长与迁移的影响.方法:采用小鼠腹水诱生法制备CD86 mAb,Protein A亲和层析法纯化抗体.采用流式细胞术(FCM)检测抗体对细胞膜型CD86分子的识别.以Raji、Daudi和8266细胞为观察对象,加入CD86 mAb共同孵育,用FCM检测抗体对细胞凋亡的诱导作用,MTT检测抗体对细胞增殖的影响,TranswellTM研究抗体对细胞迁移的影响.结果:本实验获得的CD86 mAb能很好地识别细胞膜型分子,其与Raji、Daudi和8266细胞的结合率分别为96.5％、99.0％和83.9％.FCM结果显示,共同孵育24 h,当抗体浓度为20μg/ml时,上述细胞的凋亡率分别为16％、18％及14％,均明显高于同型对照组(P<0.05).MTT结果显示,共同孵育48 h,20μg/ml抗体对细胞的增殖己可产生抑制作用,40μg/ml抗体对上述细胞增殖的抑制效果更明显(P<0.05),抑制率依次为23％、25％及26％.TranswellTM结果显示,共同孵育48 h,20μg/ml抗体组的Raji、Daudi和8266细胞的迁移率分别为26％、23％和24％,均明显低于同型对照组(P<0.05).结论:本实验制备的抗体能很好地识别细胞膜型分子,其对表达CD86分子的肿瘤细胞的增殖及迁移具有抑制作用,同时可诱导肿瘤细胞发生凋亡,提示该抗体对表达相应抗原分子的肿瘤具有一定的抗瘤效应.
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蓝萼甲素通过HMGB1信号通路调节滋养细胞炎症反应
目的:研究蓝萼甲素(GLA)对JAR细胞HMGB1炎症信号通路的调节作用,探讨GLA与HMGB1相互作用的机制.方法:不同浓度GLA(0.01、0.1、1、10μg/ml)刺激培养JAR细胞48 h后,qRT-PCR与Western blot分别检测HMGB1 RNA与蛋白水平的表达;荧光素酶报告基因检测NF-κB表达活性;激光共聚焦检测HMGB1在细胞中的分布情况;ELISA检测培养液HMGB1的含量.结果:0.1μg/ml GLA刺激培养JAR细胞,HMGB1表达与NF-κB活性升高显著,随着GLA浓度的增加,两者表达水平反而下降;GLA刺激培养JAR细胞可引起HMGB1从胞核转移入胞浆,进而分泌到胞外.结论:GLA通过HMGB1信号通路调节JAR细胞炎症反应,且作用效果与剂量密切相关.
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RNA干扰LOXL2基因对头颈部鳞状细胞癌凋亡及PD-L1表达的影响
目的:探讨抑制赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)基因表达对头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)增殖凋亡及PD-L1表达的影响研究.方法:通过Western blot检测人HNSCC细胞YCU-H891、YCU-N861和KB中LOXL2的蛋白表达.以Lipo-fectamineTM 2000为载体,参照其说明将合成的LOXL2 siRNA转染KB细胞,转染48 h后,Western blot检测LOXL2、PD-L1、STAT3、p-STAT3、PCNA和Bax的蛋白表达;CCK8及流式细胞仪分别检测细胞活力及凋亡率.结果:LOXL2在YCU-H891、YCU-N861和KB中表达均升高.转染LOXL2 siRNA的KB细胞LOXL2的蛋白表达明显降低,与空白组和NC组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).转染LOXL2 siRNA的KB细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,PD-L1、p-STAT3和PCNA的蛋白表达均明显降低,Bax的蛋白表达明显升高,与NC组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:RNA干扰抑制LOXL2基因可降低HNSCC细胞活力和诱导凋亡,下调PD-L1表达,机制可能与抑制STAT3信号通路有关.
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骨髓间充质干细胞及其来源的微泡在慢性肾衰竭中的修复机制
目的:探讨骨髓间充质干细胞及其来源的微泡制备方法及在慢性肾衰竭中的修复机制,为慢性肾衰竭治疗提供方法.方法:①骨髓间充质干细胞制备.选择2只SD大鼠,取大鼠胫骨、股骨髓,利用密度梯度离心法完成单一核细胞分离,采用贴壁方法完成细胞的培养,采用流式细胞仪制备细胞表面特异性抗原,完成细胞的鉴定.②慢性肾衰竭模型制备及处理方法.选择2015年5月～2016年3月医院实验室进行试验的SD大鼠40只,取10只大鼠设为空白对照组,30只大鼠采用肾切除六分之五合并高盐饮食三个月方法建立大鼠慢性肾衰竭模型,随机数字法分为阳性对照组(n=10)、干细胞组(n=10)及微泡干预组(n=10).阳性对照组建模成功后不采取任何措施处理,干细胞组建模成功后采用移植制备的骨髓间充质干细胞进行治疗,微泡干预组移植骨髓间充质干细胞后采用超声微泡辐照,比较不同组大鼠慢性肾衰竭修复效果.结果:①细胞换液一次细胞纯化呈梭状、纺锤状,以旋涡方式生长,细胞贴壁后生长迅速,细胞传代一次需要3 d,经过三代培养后细胞数量相对较多;②流式细胞仪测定结果表明:对照组细胞表面CD29几乎不表达,而MSC细胞表面CD29阳性率为91.54％,符合骨髓间充质细胞表面特征;③Western blot法结果表明:HGF蛋白在4组相对分子量为82000部位存在特异性条带,而EGF蛋白则在4组相对分子量为5500部位存在特异性条带;④微泡干预组TNF-α水平低于干细胞组与阳性对照组(P<0.05),微泡干预组细胞黏附分子1水平高于干细胞组与阳性对照组(P<0.05);⑤阳性对照组建模后未经任何处理,肾脏损伤明显,存在大量炎性细胞;空白对照组未参与建模,肾脏组织完整,未见肾脏组织损伤,干细胞组修复30 d后肾脏损伤缓解,仍存在少许炎性细胞,微泡干预组修复后30 d肾脏组织损伤改善,未见炎性细胞.结论:采用全骨髓法能分离培养骨髓间充质干细胞,将频率为1 MHz、强度1.0 W/cm2脉冲超声辐照微泡用于慢性肾衰竭大鼠骨髓间充质干细胞修复中能抑制炎性反应.
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慢性应激致卵巢早衰大鼠C3与CYP51蛋白表达水平比较
目的:制作慢性应激致卵巢早衰大鼠模型并用中药木尼孜其合剂进行药物干预,检测各组大鼠C3与CYP51蛋白表达,为治疗慢性应激型致POF提供依据.方法:选用90只性成熟Wistar雌鼠,随机选取10只设为正常组,其余80只为慢性应激模型组,模型建成之后从中筛选出成卵巢早衰者分为POF模型组(POF组)及POF药物干预高、中、低剂量组.用免疫组织化学技术检测卵巢中C3与CYP51蛋白表达.结果:C3蛋白主要表达在颗粒层细胞及卵泡液中,POF组大鼠较C组表达显著升高(P<0.05),各药物干预组在不同程度上能够降低其表达;CYP51蛋白在各组主要表达在间质以及黄体中,POF组大鼠较C组表达显著下降(P<0.05),各药物干预组在不同程度上能够降升高其表达.结论:慢性应激能够导致POF的发生;POF模型卵巢结构及形态的变化及炎性反应的出现可能是促进POF的重要因素之一;中药木尼孜其合剂可能通过下调C3蛋白、上调CYP51蛋白从而改善慢性应激型卵巢早衰大鼠的卵巢功能.
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沉默CD276基因促进宫颈癌Caski细胞的凋亡及作用机制研究
目的:探究免疫共刺激分子CD276在宫颈癌细胞(Caski、Hela)和人源胚胎肾细胞(293T)中的表达量,以及靶向沉默CD276基因来研究CD276对宫颈癌Caski细胞增殖、凋亡影响以及作用机制.方法:荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹试验(Western blot)检测CD276在293T、Caski、Hela细胞的表达情况.通过脂质体Lipofectamine 2000体外转染control siRNA和CD276 siRNA至宫颈癌Caski细胞中,实验分为对照组、空转染组、CD276 siRNA组,采用Western blot检测Caski细胞中CD276蛋白的表达量.用细胞计数法(CCK-8)、膜联蛋白V-FITC(Annexin V-FITC)&碘化丙啶(PI)双染法检测Caski细胞的增殖、凋亡,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养液上清中IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白水平.结果:免疫共刺激分子CD276在Caski、Hela细胞中的表达量显著高于293T细胞(0.754±0.068 vs 0.261±0.032;0.852±0.087 vs 0.279±0.026;P<0.05);Caski细胞中的表达量显著高于Hela细胞(P<0.05).与对照组相比,CD276 siRNA组细胞中CD276蛋白的表达量明显降低(0.235±0.028 vs 0.863±0.091,P<0.05),显著抑制细胞的增殖(0.326±0.035 vs 0.659±0.068,P<0.05),诱导其凋亡[(23.487±2.579)％vs(5.489±0.632)％,P<0.05],下调IL-8(43.257±3.612 vs 125.369±18.478)、VEGF(136.751±13.269 vs 369.254±28.157)的蛋白水平(P<0.05).结论:CD276在宫颈癌细胞中的表达量显著增加,沉默CD276基因的表达,明显抑制Caski细胞的增殖,促进其凋亡,其作用与IL-8、VEGF的蛋白水平有关.
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肉苁蓉苷A通过TGF-β1/VEGF通路对放射性肺炎小鼠肺部氧化应激和炎症指标影响的研究
目的:探究肉苁蓉苷A对放射性肺炎小鼠肺部氧化应激及炎症反应的作用及机制.方法:X射线照射复制小鼠放射性肺损伤模型并同时给予肉苁蓉苷A,30 d后处死小鼠,用Tunel法检测细胞凋亡情况,试剂盒检测肺匀浆抗氧化酶、氧化产物和炎症因子的含量,免疫组化检测TGF-1β 的表达,Western blot检测TGF-1β/VEGF通路相关蛋白表达.结果:肉苁蓉苷A能显著抑制放射诱导的凋亡小体的形成,能明显升高肺匀浆抗氧化酶GSH-PX、T-Aoc及SOD的浓度,降低氧化产物MDA浓度;同时,肉苁蓉苷A还能显著降低肺匀浆炎症因子IL-6和IL-1β 浓度,促进IL-10分泌.此外,肉苁蓉苷A能显著减少模型小鼠肺组织TGF-β1的阳性表达,降低TGF-β1、VEGF和VEGFR2的蛋白表达水平.结论:肉苁蓉苷A能抑制放射性肺损伤小鼠肺部的氧化应激和炎症反应,其机制与TGF-1β/VEGF通路有关.
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基于TLRs/NODs受体与MAPK及NF-κB信号通路的朱砂七免疫调节机制研究
目的:本研究探讨朱砂七是否可以增强小鼠免疫力,并明确这种免疫调节机制是否与TLRs/NODs受体与MAPK及NF-κB信号通路相关.方法:建立金黄色葡萄球菌感染小鼠模型,40只雄性C57BL/6J小鼠分为四组,即正常对照组(NS)、金葡菌肺炎模型组(MRSA)、朱砂七组(PC+MRSA)、青霉素组(阳性药,PG+MRSA).记录各组小鼠死亡率,HE染色观察组织病变,计算活菌数量,ELISA法检测血液炎性因子TNF-α、IL-6水平.Real time PCR法检测TLRs和NODs及其下游炎性因子TNF-α、IL-6 mRNA表达,进一步检测MAPK及NF-κB的基因水平表达.Western blot检测其蛋白表达水平.结果:与MRSA组比较,朱砂七组死亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色结果显示朱砂七组小鼠肺部组织炎性病变明显减轻,活菌数量减少.Real time PCR及Western blot结果显示,与正常对照组比较,MRSA组TLR2、NOD2及其下游炎性因子IL-6、TNF-αmRNA均有明显上升(P<0.05),青霉素组、朱砂七组的上升趋势显著降低,但是仍显著高于正常对照组(均P<0.05).MRSA模型组动物MAPK、NF-κB信号通路在转录和翻译水平的改变也较为明显,朱砂七可降低MRSA暴露小鼠的MAPK、NF-κB在mRNA及蛋白的表达水平(P<0.05).结论:朱砂七可以减轻金黄色葡萄球菌对小鼠的感染症状,且该作用可能与其调控TLRs/NODs模式识别受体及其下游炎性因子TNF-α、IL-6相关,该作用可能通过MAPK及NF-κB信号通路起作用.
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丹参酮ⅡA对急性心肌梗死大鼠心脏功能和心肌线粒体自噬的影响
目的:探究丹参酮ⅡA(TSⅡA)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏功能的作用及机制.方法:将60只大鼠随机分为对照(Ctrl)组、心肌梗死(MI)组、TSⅡA(20)组、TSⅡA(50)组和TSⅡA(100)组.除对照组外,其余组采用冠状动脉结扎术建立急性心肌梗死模型,TSⅡA(20)组、TSⅡA(50)组和TSⅡA(100 mg)组腹腔注射20 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg的TSⅡA,其余两组给予生理盐水.21 d后检测大鼠平均动脉压(MAP)、心率(HR)和左心室收缩压(LVSP),并分离心肌,计算心肌梗死面积,HE染色检测心肌病理损伤,Tunel染色检测细胞凋亡,试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)浓度,Western blot检测肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酐蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及Beclin 1、P62和LC3的表达.结果:与对照组比较,心肌梗死组大鼠MAP、HR和LVSP均明显降低,心肌组织Mb、CK-MB和cTnⅠ表达明显增多;与心肌梗死组比较,TSⅡA(20、50、100)组大鼠MAP、HR和LVSP均明显升高,Mb、CK-MB和cTnⅠ蛋白表达明显被抑制.同时,心肌梗死组大鼠心肌损伤与对照组比较明显加重,细胞凋亡明显增多,心肌梗死面积均明显增大;TSⅡA(20、50、100)组大鼠心肌损伤情况与心肌梗死组比较明显减轻,凋亡细胞明显减少,心肌梗死面积明显减小.此外,心肌梗死能显著降低大鼠血清SOD和GSH浓度,升高MDA浓度,还能显著升高LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin 1的表达水平,抑制P62表达;TSⅡA(20、50、100)能明显诱导SOD和GSH分泌,降低血清MDA浓度,还能显著下调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin 1的表达水平,促进P62表达.结论:丹参酮ⅡA(TSⅡA)可能通过抑制心肌线粒体自噬促进心肌梗死大鼠心肌功能的恢复.
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"医学免疫学"形成性评价实践
目的:探讨运用形成性评价促进深度学习策略.方法:期末考试成绩分析和调查问卷发布.对象为2014～2015学年和2016～2017学年修读《医学免疫学》课程的复旦大学基础医学院临床医学八年制和五年制学生以及基础医学专业本科生.2016～2017学年采用形成性和终结性评价相结合考评,2014～2015学年采用一次性终结性考核.结果:相对于2014～2015学年,2016～2017学年的期末考试试卷平均成绩虽无显著性差异,但期末考试试卷成绩高于85分的学生比例增加,有统计学意义.大部分学生认可形成性评价促进了深度学习.结论:开展形成性评价教学有助于应试教育向素质教育转变.
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动物免疫学综合设计性实验教学的实践
动物免疫学实验课程是理论学习必要的补充,通过相关实验项目可以帮助学生对理论知识的理解,激发学生学习热情.教学实践表明:与传统教学模式相比较,综合设计性实验教学模式更有助于学生对理论知识的学习,更有利于学生实践能力的锻炼,符合当代培养具有创新思维专业人才的社会发展需要.
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免疫检查点分子与天然免疫稳态调控
近年来以免疫检查点分子PD-1、CTLA-4为靶点的免疫干预策略为相关疾病的诊治带来了新的希望.目前Tim-3、LAG-3及TIGIT等免疫相关分子被认为是具潜力的新一代免疫治疗靶点,其相关药物研究也已经进入Ⅱ期或Ⅲ期临床研究阶段.大多数的研究重点关注免疫检查点分子对T细胞耐受的影响,而近来的研究表明Tim-3、PD-1等免疫检查点分子在天然免疫稳态调控中也发挥至关重要的作用.天然免疫细胞通过调控微环境影响或决定特异性免疫应答的方向及结局,靶向天然免疫细胞的干预策略越来越受到人们的重视.针对免疫检查点分子的干预策略如何或在多大程度上影响天然免疫细胞稳态是非常值得探讨的课题.本综述主要阐述Tim-3等免疫检查点分子调控天然免疫稳态的机制及意义,一方面旨在更全面地了解该类免疫检查点分子的作用机制,另一方面也为拓展该类靶点的临床应用提供新依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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