中国实验方剂学杂志
Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae 중국실험방제학잡지
- 主管单位: 国家中医药管理局
- 主办单位: 中国中医科学院中药研究所 中华中医药学会
- 影响因子: 1.62
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-9903
- 国内刊号: 11-3495/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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木鳖子抗肿瘤有效作用部位筛选及作用机制探讨
目的:观察中药木鳖子不同提取部位体内体外的抗肿瘤作用,并考察其中抗肿瘤效果显著的木鳖子乙酸乙酯提取部位的抗肿瘤作用机制.方法:采用索氏提取技术将中药木鳖子按照溶剂极性顺序依次提取,得到不同成分,采用细胞增殖实验结合动物抗肿瘤模型方法进行药效评价,运用现代分子生物学技术阐明其中优部位可能的抗肿瘤作用机制.结果:中药木鳖子乙酸乙酯提取部位在体外和体内实验中均可表现出明显的抑制肿瘤生长能力(P<0.05),且对实验动物无明显的毒副作用,本研究首次发现木鳖子乙酸乙酯提取部位可影响表皮生长因子(EGFR)激酶活性(P<0.05),并可明显抑制EGFR蛋白磷酸化表达(P<0.05),可明显抑制丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogen activated protein kinase,MAPKs)通路上重要节点蛋白细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2),氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)和丝裂原激活蛋白激酶p38的磷酸化水平(P<0.05),且具有浓度依赖关系.结论:中药木鳖子乙酸乙酯提取部位可通过抑制EGFR蛋白及相关通路蛋白活性,在体内外实验中显著抑制肿瘤的生长.
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祛瘀化痰通脉颗粒对比格犬心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响
目的:评价祛瘀化痰通脉颗粒对麻醉比格犬心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响.方法:采用开胸手术观察祛瘀化痰通脉颗粒对麻醉比格犬血流动力学及心肌耗氧量影响,比格犬30只,随机分为5组(每组6只),分别为正常组,合心爽组(5 mg·kg-1),祛瘀化痰通脉颗粒高、中、低剂量组(2.0,1.0,0.5 g·kg-1),经十二指肠给予相应药物,用多道生理记录仪分别测量动脉血压、心率、肢体标准Ⅱ导联心电图、冠状动脉血流量、心输出量、左室内压、左室内压上升大速率.测定动脉血氧含量、冠状静脉窦血氧含量,计算心肌耗氧量、心肌耗氧指数及氧利用率等指标.结果:与正常组比较,祛瘀化痰通脉颗粒高、中剂量药后可以动物增加冠脉流量,降低冠脉阻力,祛瘀化痰通脉颗粒高、中剂量组药后15~60 min心输出量增加明显,与自身药前值及正常组比较均有统计学差异,祛瘀化痰通脉颗粒各剂量组药后均有增加左室作功的作用,中剂量给药后60 min见静脉血氧含量上升19%左右,心肌耗氧量降低约21%,与正常组及自身药前值比较均有统计学差异(P <0.05,P<0.01).对心率、动脉血压、左室内压、左室内压上升大速率、心肌耗氧指数等指标未见明显影响.结论:祛瘀化痰通脉颗粒可以改善比格犬心脏血流动力学指标,提高心脏泵血功能,增加冠脉血流量,同时还可以降低心肌耗氧量,从而提高了心脏的工作效率.
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板蓝根含药血清对病毒感染RAW264.7细胞的TLR3信号通路的影响
目的:研究板蓝根含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染RAW264.7细胞中干扰素-β(IFN-β),Toll样受体3(TLR3),TBK1,干扰素调节因子3(IRF3)表达的影响,阐释其可能的抗RSV机制,为临床使用提供实验依据.方法:本实验分为6组,分别为空白组,RSV感染细胞模型组,板蓝根含药血清低、中、高体积分数组(40%,50%,60%板蓝根含药血清),利巴韦林含药血清组(70%利巴韦林含药血清).除空白组外,其余各组接种RSV造成病毒感染模型,采用板蓝根含药血清或利巴韦林含药血清进行干预,12h后收集细胞及其上清液,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中IFN-β含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测RAW264.7细胞中TLR3,TBK1,IRF3和IFN-β mRNA的表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测TLR3,TBK1,IRF3和p-IRF3蛋白的表达.结果:RSV感染RAW264.7细胞12 h后,与空白组比较,模型组TLR3,TBK1和IFN-β mRNA的表达显著升高,IFN-β,TLR3,TBK1和p-IRF3蛋白的表达也显著升高(P<0.01),IRF3 mRNA和蛋白均无明显变化;与模型组比较,板蓝根含药血清中、高体积分数组能够显著下调RSV诱导的TLR3,TBK1和IFN-βmRNA的高表达(P <0.05,P<0.01),同时明显下调RSV诱导的TLR3,TBK1和p-IRF3蛋白的高表达(P<0.05,P<0.01),板蓝根含药血清各体积分数组的下调作用低于利巴韦林含药血清组,两者对IRF3 mRNA和蛋白均无明显调控作用.结论:RSV能够诱导TLR3信号转导通路的激活从而促进IFN-β的表达,而板蓝根含药血清通过下调TLR3信号通路关键信号分子TLR3,TBK1,p-IRF3使IFN-β适度表达.
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青蒿琥酯对硼替佐米耐药骨髓瘤细胞株的耐药逆转作用及机制
目的:探讨青蒿琥酯对硼替佐米耐药骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株的增殖抑制作用,并探讨其逆转骨髓瘤细胞耐药的作用机制.方法:采用硼替佐米浓度梯度递增法,以人MM细胞株NCI-H929为亲本,建立硼替佐米耐药的NCI-H929细胞株NCI-H929BR.采用噻唑蓝(MTT)比色法检测青蒿琥酯对NCI-H929BR的增殖抑制及对硼替佐米的耐药逆转作用;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)蛋白,磷酸化核转录因子-κB p65(phospho-nuclear factor-κB p65,NF-κB p-p65)蛋白,P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp),B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)蛋白以及Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达变化.结果:采用浓度梯度递增法成功建立了硼替佐米耐药的NCI-H929细胞株NCI-H929BR,其耐药倍数为20.2倍.青蒿琥酯对NCI-H929BR有明显的增殖抑制作用,抑制效应呈浓度依赖性;硼替佐米(50 nmol·L-1)单药对NCI-H929BR无明显增殖抑制作用,青蒿琥酯(12.5 mg·L-1)单药的抑制率为(23.53 ±2.21)% (P <0.05),两药联合的抑制率为(60.71±3.43)%(P<0.01);青蒿琥酯处理后,NCI-H929BR的凋亡率上升,NF-κB p65,NF-κB p-p65,P-gp,Bcl-2表达下降,Bax表达上升,呈浓度依赖性.结论:青蒿琥酯可抑制NCI-H929BR的增殖,促进细胞凋亡,逆转其对硼替佐米的耐药性,下调NF-κB p65,p-p65,P-gp以及Bcl-2的表达,上调Bax的表达可能为其逆转肿瘤细胞耐药的作用机制.
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黄芪散对2型糖尿病大鼠心肌MG53/PPAR-α通路的影响
目的:探索黄芪散对实验性2型糖尿病大鼠心肌病变的保护作用及作用机制.方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组,模型组,黄芪散组(2.4 g·kg-1)和氯沙坦组(0.1 g·kg-1).采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠心肌病变模型,连续灌胃给药16周,观察黄芪散对各组大鼠血清中空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),心肌形态学、胶原纤维变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Mitsugumin 53(MG53)及过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome prolifer-ationactivated receptor-α,PPAR-α)mRNA表达的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均显著升高(P<0.01),心肌组织排列紊乱,大小不均匀,肌纤维间可见明显的脂肪空泡沉积,肌纤维间隔明显增宽,肌细胞间质、血管周围可见胶原纤维堆积,且肌组织胶原相对含量明显增加(P<0.01),心肌MG53,PPAR-α mRNA表达有所升高;与模型组比较,黄芪散组可以明显降低血糖、血脂含量(P <0.05,P<0.01),黄芪散组大鼠表现出肌纤维排列规则,纤维间未见脂肪沉积,也未见纤维溶解等,并可明显抑制心肌胶原纤维增生;黄芪散组可显著降低MG53,PPAR-α mRNA的表达(P <0.05,P<0.01).结论:黄芪散对实验性糖尿病心肌病变具有一定的防治作用,其作用机制是通过改善血糖、血脂水平,调控MG53/PPAR-α通路,抑制MG53,PPAR-α mRNA的表达.
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镇肝熄风汤含药血清对6-OHDA诱导PC12细胞损伤保护作用的抗氧化机制分析
目的:观察镇肝熄风汤含药血清对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其是否通过抗氧化活性发挥神经保护作用.方法:将40只Wistar大鼠随机分为空白组、镇肝熄风汤低、中、高剂量组,每组10只.镇肝熄风汤按照8,16,32 g·kg-1灌胃,空白组灌胃等体积生理盐水,采血制备含药和空白血清.常规培养PC12细胞,分为空白组、模型组、镇肝熄风汤低、中、高剂量组,空白组和模型组给予空白血清,其他3组给予10%含药血清,孵育1h,再加100 μmol· L-16-OHDA共孵育24 h后收集细胞.采用MTS法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,分光光度法检测脂质过氧化物(lipid peroxidation,LPO)水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测醌氧化还原酶-1(NADPH quinine oxidoreductase 1,NQO-1) mRNA表达.结果:与空白组比较,模型组细胞活力明显降低,而细胞凋亡和LPO水平明显增加(P<0.05).与模型组比较,10%的镇肝熄风汤低、中、高剂量含药血清组细胞活力显著增加,而细胞凋亡和LPO水平明显减少(P<0.05).与模型组比较,10%的镇肝熄风汤低、中、高剂量含药血清组NQO-1 mRNA表达明显上调(P<0.05),而空白组与模型组NQO-1mRNA表达无显著性差异.结论:镇肝熄风汤含药血清具有保护6-OHDA诱导PC12细胞损伤的作用,其机制可能与上调PC12细胞NQO-1 mRNA表达进了提高了细胞抗氧化能力有关.
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疣毒净诱导H8细胞凋亡作用机制
目的:观察疣毒净制剂对人宫颈永生化细胞H8细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的作用机制.方法:以转染HPV16基因后稳定传代的人宫颈永生化细胞株H8细胞为研究对象;经1,2,3,4,5 g·L-1疣毒净干预H8细胞24,48,72 h,同时设立空白组,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖抑制作用;荧光显微镜下观察1,2,3,4,5 g·L-1疣毒净干预24 h后,经Hoechst 33342染色的细胞凋亡情况;流式细胞仪检测1,2,3,4,5 g·L-1疣毒净干预24 h后,经AnnexinV/碘化丙啶(PI)双染后细胞早期凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测1,2,3,4,5 g·L-1疣毒净干预24 h后H8细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达情况.结果:与空白组比较,2,3,4,5 g·L-1疣毒净对H8细胞的生长抑制呈明显的浓度-时间依赖效应(P<0.05);经Hoechst 33342染色后,荧光显微镜下可见1,2,3,4,5 g·L-1疣毒净给药后细胞均出现明显的核染色质浓缩,3,4,5 g·L-1疣毒净干预下圆形亮蓝色凋亡小体逐渐增多;流式细胞仪检测到1,2,3 g·L-1疣毒净干预24 h后细胞的早期凋亡率分别为(23.73±5.72)%,(63.9±3.59)%,(71.53±1.59)%,与空白组(6.53±0.85)%比较早期凋亡率显著升高(P<0.01);与空白组比较,疣毒净组凋亡执行蛋白Caspase-3及其底物PARP蛋白均明显下调(P<0.05),呈浓度下调趋势,二者下调的趋势一致.结论:疣毒净能明显抑制宫颈永生化细胞H8细胞增殖,诱导早期凋亡,可能是通过激活Caspase-3-PARP途径来执行的.
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芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠心脏炎性损伤的协同保护作用
目的:观察芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)心肌炎性损伤的协同保护作用,为高血压病心肌炎性损伤的临床防治提供实验依据.方法:以8只正常血压大鼠(normal blood pressure rat,WKY)为空白组A,72只10周龄SHR大鼠随机分为模型组B,苯那普利(10 mg· kg-1·d 1)组C,芒果苷单用(20 mg· kg-1·d-1)组D,葛根素单用组E(20 mg· kg-1·d-1),芒果苷(20 mg·kg-1·d-1)+葛根素片(10 mg·kg-1·d-1)组F,芒果苷(20 mg·kg-1·d-1)+葛根素片(20 mg· kg-1·d-1)组G,芒果苷(20 mg· kg-1·d-1)+葛根素片(40 mg·kg-1·d-1)组H,芒果苷(10 mg·kg-1·d-1)+葛根素片(20 mg· kg-1·d-1)组Ⅰ,芒果苷(40 mg· kg-1·d-1)+葛根素片(20 mg·kg-1·d-1)组J.每天10 mL·kg-1连续灌胃,灌胃给药2个月后停药,取材前禁食12h.用显微镜观察大鼠心肌组织病理形态结构,免疫组化法检测大鼠心肌组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达,酶联免疫法检测SHR心肌组织IL-6,IL-10,TNF-α水平.结果:各组大鼠心脏组织均未见明显病理形态学改变;免疫组化和酶联免疫结果显示,与模型组比较,各组给药大鼠心肌组织IL-6,IL-10,TNF-o含量均有不同程度下降(P <0.05,P<0.01).结论:芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠心脏组织病理形态学无显著影响;但可下调大鼠心脏组织异常升高的炎症因子IL-6,IL-10,TNF-α水平,具有一定的协同增效作用.
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禾肾丸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织nephrin蛋白表达影响
目的:研究禾肾丸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织足细胞裂孔膜蛋白nephrin表达的影响,为其治疗肾病蛋白尿提供实验依据.方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为模型组,禾肾丸组(1.8 g·kg-1),贝那普利组(1 mg·kg-1)及空白组.采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg·kg-1复制阿霉素肾病大鼠模型.造模成功后,禾肾丸组及贝那普利组分别给予相应药液,模型组及空白组给予等体积蒸馏水,1次/d,连续28 d.给药结束后,收集24 h尿液,检测尿蛋白,腹主动脉采血,检测血中白蛋白(albumin,Alb),血肌酐(serum creatine,SCr),血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN).苏木素-伊红(HE)检查肾脏组织形态变化,透射电镜观察肾小球足细胞足突及基底膜改变,免疫组化及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织nephrin表达.结果:经禾肾丸治疗后,24 h蛋白尿较模型组显著下降(P<0.01),血清SCr,BUN显著降低(P<0.01),Alb显著升高(P<0.01).组织病理学检查显示,禾肾丸组肾小球上皮细胞肿胀明显减轻,部分肾小球体积略增大,系膜细胞及系膜基质仅见轻微增生,管腔内未见小管有蛋白管型.超微结构研究显示,禾肾丸组肾小球基底膜光滑均匀,略见增厚,足突清晰完整、偶见融合.免疫组化结果显示,禾肾丸组nephrin蛋白阳性面积率显著高于模型组(P<0.01).Western blot结果显示,nephrin蛋白表达量较模型组显著升高(P<0.01).结论:禾肾丸可能通过上调nephrin表达水平,修复受损足细胞而减少蛋白尿、保护肾脏.
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左归丸通过线粒体途径抗叔丁基过氧化氢诱导的MC3T3-E1细胞凋亡
目的:观察左归丸对叔丁基过氧化氢诱导的MC3T3-E1细胞凋亡的保护效应,探讨其作用机制是否与其干预线粒体途径有关.方法:以成骨细胞MC3T3-E1为研究对象,制备左归丸含药血清,建立叔丁基过氧化氢(t-BHP)成骨细胞MC3T3-E1氧化应激模型,实验分为空白组,t-BHP组,左归丸+t-BHP组,补佳乐+t-BHP组.孵育24,48,72 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测左归丸含药血清对t-BHP诱导MC3T3-E1细胞存活的影响;孵育48 h后,采用吖啶橙溴乙啶(AO/EB)染色法检测细胞凋亡,采用Hoechst 33342染色法观察凋亡细胞核变化,采用罗丹明123荧光染色法观察线粒体膜电位的改变,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法分析线粒体蛋白家族B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平.结果:与空白组比较,t-BHP组显著抑制细胞增殖(P <0.05,P<0.01),细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.01);与t-BHP组比较,左归丸加t-BHP组促进暴露于t-BHP诱导的MC3T3-E1氧化损伤细胞的存活(P<0.01),48 h者尤佳,逆转细胞凋亡情况,提高细胞线粒体膜电位,上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05),抑制Bax和Caspase-3蛋白表达(P<0.01).结论:左归丸含药血清能够抗t-BHP诱导的MC3T3-E1细胞凋亡,其作用机制可能与其干预线粒体途径有关.
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二十五味儿茶丸对痛风性关节炎大鼠炎症反应的影响
目的:探讨二十五味儿茶丸对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎的防治作用及炎症反应机制.方法:80只SD大鼠,随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组(0.3 mg·kg-1),氢化可的松组(4 mg·kg-1)及二十五味儿茶丸高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1),除正常组外,其余各组采用向大鼠踝关节内注入尿酸晶体建立急性痛风性关节炎模型,测定造模前及造模后3,6,9,12,15 h关节肿胀度,同时经眼眶静脉丛取血测定白细胞(WBC)和中性粒细胞(NEUT)数目,取滑膜组织测定炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),IL-8,环氧合酶-2(COX-2)含量,并采用蛋白质免疫印迹(Western bolt)检测滑膜组织中COX-2蛋白水平的表达.结果:与正常组比较,模型组各时间点大鼠关节肿胀度明显升高,WBC,NEUT 数目明显升高,TNF-α,IL-1β,IL-8,COX-2含量明显升高(P<0.05,P<0.01),COX-2蛋白水平有所升高,但无统计学差异;与模型组比较,二十五味儿茶丸高、中、低剂量组肿胀度明显降低,抑制率明显升高,可明显减少WBC,NEUT数目,明显降低炎性因子TNF-α,IL-1β,IL-8,COX-2含量,并可明显降低COX-2蛋白水平表达(P<0.05,P<0.01).结论:二十五味儿茶丸通过减少白细胞、中性粒细胞数目,抑制炎症因子的释放,从而达到抗急性痛风性关节炎炎症反应作用.
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异型南五味子根茎中倍半萜类化学成分及其细胞毒活性
目的:对异型南五味子根茎中的倍半萜类化合物进行分离、结构鉴定和细胞毒活性研究.方法:将药材异型南五味子根茎阴干,粉碎成粗粉,用95%乙醇提取3次,每次1h.减压回收提取液至无醇味后,将提取液用水分散,过聚酰胺柱色谱,依次用不同体积分数乙醇洗脱,得到水洗脱物,30%乙醇洗脱物,60%乙醇洗脱物和95%乙醇洗脱物.30%乙醇洗脱部位过小孔树脂柱色谱(M IC),不同体积分数乙醇洗脱MCI树脂,得到水洗脱物,30%乙醇洗脱物,50%乙醇洗脱物和95%乙醇洗脱物,50%乙醇洗脱物为富集得到的总倍半萜部位.以甲醇-水为流动相,用中压制备液相色谱对总倍半萜类部位进行分离,用TLC和HPLC对得到的组分进行合并.对于含有倍半萜的组分用高效液相色谱进行分离,分离得到单体化合物.得到的单体化合物用ESI-MS和NMR谱学技术进行结构确定.结果:从异型南五味子根茎中获得8个倍半萜类化合物,结构分别鉴定为1α-hydroxy-9-deoxycacalol (1),balsamiferine B(2),balsamiferine D(3),chaetopenoid A(4),chaetopenoid B(5),asterothamnone A(6),asterothamnone B(7),and 10-dehydroxy-melleoliede B(8).体外抗肿瘤活性筛选表明,化合物2,6,7对人肝癌细胞(SMMC7721)具有抑制活性,半数抑制浓度分别为10.6,9.5和15.5 μmol·L-1.结论:倍半萜化合物1~8为从南五味子属植物中首次获得.
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樱花素标准样品的研制
目的:依据GB/T 15000.3-2008《标准样品工作导则(3)标准样品:定值的一般原则和统计方法》,在国家标准化管理委员会批准立项的基础上,研制樱花素国家标准样品.方法:以中药毛白杨的干燥茎皮为原料,通过提取、分离,纯化制备了樱花素样品,采用旋光度、元素分析、红外光谱、紫外光谱、高分辨质谱、核磁共振谱和X-单晶衍射进行了结构鉴定.进行了薄层色谱的鉴别.建立了高效液相色谱紫外检测分析技术.样品分装成400瓶(每瓶5 ng)后,进行了均匀性检验、稳定性检验和联合定值.结果:该样品为DL-5,4'-二羟基-7-甲氧基二氢黄酮,95%置信区间范围内的均匀性良好,0~8℃条件下24个月内稳定性良好,定值结果确定其纯度为99.97%,相对扩展不确定度为0.02%,通过了国家标准化管理委员会组织的验收,达到了国家标准样品的技术要求.结论:成功地研制了樱花素国家标准样品,可用于樱花素含量测定、检测方法评定、相关产品的检测与质量控制.
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葫芦茶叶抗过敏性哮喘组分分析
目的:研究葫芦茶抗过敏性哮喘的活性组分及化学成分.方法:采用中、高压液相色谱法对葫芦茶叶提取物进行多组分富集,采用无标记整合药理学方法筛选富集得到的组分对GPR35受体的激动活性,应用HPLC-TOF-MS技术对活性组分的化学成分进行分析.结果:葫芦茶叶的95%乙醇提取物经正庚烷-70%甲醇萃取,70%甲醇萃取层经C18中压制备柱,分别以5%,70%和95%的甲醇洗脱,其中70%甲醇洗脱部分经XAmide高压制备色谱柱,以甲醇-水洗脱,按色谱峰收集流分,共得到10个组分.GPR35受体激动活性筛选结果显示组分Fr4,Fr5,Fr6,Fr7,Fr9,Fr10对GPR35受体有较强的激动活性,同时对GPR35受体激动剂敏喘宁显示了脱敏活性,由此推测上述组分为葫芦茶抗过敏性哮喘的活性组分.采用HPLC-TOF-MS技术对上述活性组分的化学成分进行了分析,从中鉴定出乌索酸,儿茶素,山柰酚-3-O-α-鼠李糖基(1→6)-β-葡萄糖苷,槲皮素-3-O-α-鼠李糖基(1→6)-β-葡萄糖苷/槲皮素-3-O-α-鼠李糖基(1→6)-β-半乳糖苷,间苯三酚-1-O-β-葡萄糖苷,槲皮素-3-O-β-葡萄糖苷,山柰酚-3-O-β-葡萄糖苷,山柰酚-3-O-β-半乳糖苷,triquetrumone E,triquetrumone F,山柰酚,胡萝卜苷,芹菜素,共12个化合物.结论:组分Fr4,Fr5,Fr6,Fr7,Fr9,Fr10为葫芦茶抗过敏性哮喘的有效组分,从活性组分中检测到的12个化合物可能为葫芦茶抗过敏性哮喘的有效成分.
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心叶双蝴蝶化学成分分析
目的:研究心叶双蝴蝶全草中的化学成分.方法:取心叶双蝴蝶全草,粉碎,分别用90%,60%乙醇渗漉提取,减压回收溶剂得浸膏.加适量的水使浸膏分散溶解,分别用石油醚、乙酸乙酯和水饱和正丁醇进行萃取,得到石油醚部位、乙酸乙酯部位和正丁醇部位.取乙酸乙酯部位和正丁醇部位分别用硅胶柱色谱,大孔树脂,Sephadex LH-20葡聚糖凝胶,反相制备液相色谱等多种方法对其进行反复分离纯化,并通过1H-NMR和13C-NMR等波谱技术进行结构鉴定.结果:从乙酸乙酯萃取部位以及正丁醇萃取部位中分离得到7个化合物,分别鉴定为1,7-二羟基-3,8-二甲氧基(口山)酮(1),8-羟基-1,2,6-三甲氧基(口山)酮(2),ancerin(3),异牡荆素(4),异荭草素(5),morroniside(6),6’-O-B-D-glucopyranosylmoroniside(7).结论:化合物3,6,7为首次从该植物中分离得到;同时,所分离得到的化合物具有一定的抗炎、抗菌、保肝、抗凝血及血小板聚集、保护心肌细胞等活性,为进一步开展其药效物质基础研究以及该药材的开发利用提供了很好的参考依据.也为双蝴蝶属植物的化学亲缘关系研究提供了一定的依据.
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威灵仙化学成分分离鉴定
目的:威灵仙作为临床常用的中药,具有祛风除湿、通络止痛、消骨哽的功效,常用于治疗风湿痹痛,为风湿痹痛要药,亦用于治疗诸骨哽咽,同时具有一定的副作用.近年来发现威灵仙提取物对白血病细胞增殖具有抑制作用,该文旨在研究其化学成分,揭示其治疗疾病的物质基础.方法:将威灵仙药材粉碎后,采用乙醇回流提取,得到粗提物,将其分散于水中后,依次使用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取;利用D101大孔树脂,硅胶,LH-20羟丙基葡聚糖凝胶,MCI小孔树脂凝胶,RP-18柱色谱对各提取部位进行分离,并通过1H-NMR,13C-NMR,MS等波谱技术鉴定其结构.结果:从威灵仙药材中分离得到9个化合物,分别鉴定为升麻醇(1),升麻醇-3-O-β-D-木糖苷(2),cimigoside(3),木栓酮(4),(+)-3,3’-bisdemethylpinoresinol (5),5-O-feruloyl-2-deoxy-D-ribono-γ-lactone (6),阿魏酸(7),丁香酸(8),β-谷甾醇(9).结论:化合物1~6均为首次从威灵仙中分到,其中化合物1~3为首次从铁线莲属中分离得到环菠萝蜜型三萜类化合物.分离得到的化合物进一步丰富了威灵仙的化学成分结构类型,为威灵仙的植物分类、质量控制和药理活性研究提供了新的依据.
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温肾活血汤对老年慢性心衰阳虚血瘀证患者活动耐量的改善
目的:探讨温肾活血汤对老年慢性心衰阳虚血瘀证患者活动耐量的改善作用,及对N末端B型利钠肽原(NT-proBNP),和肽素,心肌肌钙蛋白T(CTnT)和血浆糖类抗原125(CA125)水平的影响.方法:将158例患者随机分为对照组和观察组.对照组在调整生活方式的基础上口服复方卡托普利片,2片/次,3次/d;阿替洛尔片,12.5 mg/次,2次/d;螺内酯片,10 mg/次,1次/d;地高辛片,0.125 mg/次,必要时服用.观察组在对照组治疗的基础上加服温肾活血汤,1剂/d.两组疗程均为16周.活动耐量采用6 min步行试验(6 MWT),于治疗前、治疗后8周和16周各评价1次;生活质量采用明尼苏达心衰生活质量调查表(MLHFQ)和简明健康问卷(SF-36),治疗前后各评价1次;进行治疗前后Lee氏心衰评分,NYHA心功能分级和中医证候评分;采用超声心动图记录治疗前后左室射血分数(LVEF),心输出量(CO),左室收缩末内径(LVESD)和舒张早期血流峰值(E)和舒张晚期血流峰值(A)之比(E/A),检测治疗前后NT-proBNP,和肽素,CTnT和CA125水平.结果:观察组心功能疗效总有效率为88.73%,高于对照组的71.43%(x2=6.631,P<0.05);观察组心衰疗效总有效率为85.92%,高于对照组的67.14%(x2=6.929,P<0.01);观察组在治疗后8周和16周,6 min步行距离均多于对照组(P<0.01);观察组SF-36量表各维度评分均较对照组高(P<0.01);治疗后观察组Lee氏心衰,MLHFQ,阳虚血瘀证和NYHA心功能分级评分均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组LVEF,CO和E/A均高于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗后观察组NT-proBNP,CTnT,CA125和和肽素水平低于对照组(P<0.01).结论:温肾活血汤治疗老年CHF阳虚血瘀证患者,能减轻心衰症状,改善心功能,并能调节NT-proBNP,CTnT,CA125和和肽素水平,起到提高患者活动耐量和生活质量的作用.
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扶正散结方对非小细胞肺癌的抑瘤作用及对血清VEGF,TSGF的调控机制
目的:探讨扶正散结方对非小细胞肺癌的抑瘤及对血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),肿瘤特异性生长因子(tumor specific growth factor,TSGF)的调控作用.方法:选取130例非小细胞肺癌患者,随机分为化疗组(A组,32例),综合组(扶正散结方+化疗组,B组,48例)和扶正散结方组(C组,50例),分析各组治疗后疗效、复发转移及转移灶情况、中医证候及生活质量改善情况及对血清VEGF,TSGF的调控作用.结果:B组控显率达79.2%,明显高于A,C两组(P<0.05);治疗后A,B,C组的转移灶缩小者分别为46.8%,75.0%,44.0%;服用扶正散结方组新转移灶发生率明显低于未服用的单纯化疗组(P<0.05);在中医证候方面,3组中以B组(79.1%)改善为明显(P<0.05);B组舌质、舌苔也较单纯化疗组改善明显(P<0.05);3组患者治疗前血清VEGF,TSGF平均水平均高于正常值.与治疗前比较,治疗后C,B组血清VEGF水平明显下降(P <0.05,P<0.01);3组治疗后TSGF水平均有所下降(P<0.05).结论:扶正散结方能够减轻化疗副作用,改善临床症状,提高生存质量,同时能使血清VEGF,TSGF水平下降,减少肿瘤转移的发生.
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中药复方对类风湿性关节炎干预机制的研究进展
对近年报道的关于中药复方对类风湿性关节炎的干预机制研究方面的文献进行归纳分析.通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方对类风湿性关节炎的干预机制研究方面的文献,发现中药复方对类风湿性关节炎干预机制主要涉及调控炎症因子水平、神经内分泌、免疫反应通路、基因表达等方面,通过多靶点系统的干预病理过程.目前研究表明中药复方可从多种途径干预类风湿性关节炎的病理过程,显示了中药复方治疗类风湿性关节炎的优势和前景,但如何运用中医理论准确辨证和精确配方仍有待探索.开展大样本采集和大数据挖掘,进行中药复方辨证论治机制研究将是发挥中西医结合的更有效的方法.
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小续命汤的物质基础、药理作用及临床应用研究进展
系统地梳理和综述关于小续命汤的物质基础、药理作用及临床应用的相关研究,为此方面的深入研究工作提供参考.查阅近年来国内外文献,对资料进行分析整理和汇总.小续命汤方含有12味中药,组方相对复杂,在唐宋时期曾为治风之首剂,被古时医家尊为治疗中风的要剂,但宋朝以后小续命汤治疗卒中的地位不断下降,多被搁置不用.近年来发现小续命汤重新进入了医家和研究者的视线,且以“小续命汤有效成分组”作为物质基础进行该复方的药理、药代研究有了更深入的进展,表现为小续命汤能够恢复线粒体的氧化磷酸化水平、肿胀度及其损伤引发的凋亡程度,同时降低缺血性脑中风大鼠血清中一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量.而小续命汤的药代动力学研究尚处于初步阶段,主要以单一成分的药动学研究为主,且在该领域的发展依赖于复方物质基础研究的高度.小续命汤不仅对中风及中风后遗症有明显的治疗作用,对于类风湿性关节炎、糖尿病等其他疾病也有一定疗效.因此,通过筛选、分析小续命汤物质成分基础,探讨其在体内的复杂变化及药理效应、临床应用具有重要意义,可更深入、更全面地认识为小续命汤,为其他中药复方的现代化研究工作提供参考.
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光皮木瓜的化学成分及药理活性研究进展
光皮木瓜在我国广泛种植,具有广泛的药用价值,国内外学者对光皮木瓜的研究做了大量的工作,发现光皮木瓜含有机酸类、黄酮类、三萜类、甾体类、木脂素类等化合物,具有抗肿瘤、保肝、免疫调节、抗菌等多种生物活性,临床上常与其他中药配伍用于治疗风湿性关节痛、腰腿疼痛、四肢麻木等.近年来对光皮木瓜的化学成分和药理活性研究越来越深入,发现光皮木瓜还含有多糖类、木脂素苷类、氧化脂类和联苯类等新的化学成分,具有抗氧化、抗炎抑菌、降血糖、抗癌、抗老年痴呆、抗流感病毒、抗过敏反应和胆碱乙酰基转移酶激活剂等新的活性,并对具有的物质基础与其药理活性的发挥存在的联系有了进一步的研究,但是还不全面,需要进一步的研究发掘.本文通过查阅近几年来国内外文献,对近年来有关光皮木瓜的化学成分和药理活性研究进行总结,以期为光皮木瓜的进一步深入研究和开发利用提供一定的科学依据.
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商陆不同炮制品对大鼠的利尿作用及其对睾丸、肾脏水通道蛋白的调节作用
目的:研究商陆生品及不同炮制品的利尿作用,初步探究其利尿作用机制.方法:采用水负荷大鼠模型,将80只SD大鼠随机分为空白组、模型组、商陆皂苷甲(EsA)组、生品组、不同炮制品(醋炙、醋煮、水煮、清蒸)组,每组10只.同时进行正常状态大鼠利尿实验,将70只SD大鼠随机分为空白组,EsA组,生品组及不同炮制品(醋炙、醋煮、水煮、清蒸)组,每组10只.各给药组的剂量分别为0.005,1.8,1.8,1.8,1.8,1.8 g·kg-1,通过给予水负荷模型大鼠及正常大鼠不同的药物,分别测定排尿量,并进行水负荷大鼠大鼠睾丸水通道蛋白9(AQP9)因子表达、肾组织AQP2和AQP4因子的表达试验及正常大鼠睾丸AQP9因子的表达试验.结果:综合6h总尿量,EsA,商陆生品及不同炮制品均对水负荷大鼠表现出利尿作用;对于正常大鼠仅醋煮品表现出利尿作用.聚合酶链式反应(PCR)技术中对于水负荷大鼠,AQP2 mRNA表达均显著降低,AQP4和AQP9 mRNA表达大部分无显著变化;对于正常大鼠,醋煮组AQP9 mRNA表达显著降低,其余各组无显著变化.结论:商陆对于水负荷大鼠表现出利尿作用,但对正常大鼠利尿作用不明显;商陆的利尿作用可能与AQP2和AQP9 mRNA表达下降有关.
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镇肝熄风汤治疗帕金森病的Meta分析与GRADE评价
目的:系统评价镇肝熄风汤治疗帕金森病的疗效及安全性.方法:计算机检索主要的中英文医学数据库,全面收集镇肝熄风汤治疗帕金森病的临床随机对照试验,采用Cochrane handbook 5.1.0中的偏倚风险评估工具对纳入文献进行偏倚风险评估,用RevMan 5.3软件进行统计和Meta分析,并按照国际证据评价与推荐GRADE标准进行质量评价.结果:共纳入6个研究包括498例病例.Meta分析结果显示,帕金森病评定量表总评分(UPDRS):根据干预措施不同,进行亚组分析,镇肝熄风汤VS美多巴(MD=-9.03,95%CI[-11.83,-6.23]),镇肝熄风汤联合美多巴vs美多巴(MD=-5.21,95% CI[-9.52,-0.90]);UPDRS Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ总评分:镇肝熄风汤联合美多巴、美多巴+常规西药vs美多巴、美多巴+常规西药(MD=-5.21,95%CI[-9.52,-0.90]);差异均有统计学意义.但UPDRSⅡ+Ⅲ总评分(MD=-7.18,95%CI[-15.71,1.35]),差异无统计学意义.治疗有效率,采用UPDRS减分率计算有效率的Meta分析结果显示,镇肝熄风汤联合常规西药vs常规西药(RR=1.32,95% CI[1.09,1.61]),差异有统计学意义.共有4篇研究报道不良事件或不良反应.根据GRADE方法评价,该证据质量评价为低级.结论:镇肝熄风汤或镇肝熄风汤联合美多巴、美多巴+常规西药效果均优于美多巴、美多巴+常规西药.但由于本系统评价纳入研究的方法学质量较低,且例数较少,证据质量级别较低,因此临床医生使用该证据进行临床决策时尚需谨慎.
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基于中医传承辅助系统的治疗原发性骨质疏松症方剂组方规律分析
目的:结合中医传承辅助系统,对中医药治疗原发性骨质疏松症的方剂组方规律进行研究,为临床治疗原发性骨质疏松症提供参考依据.方法:收集中国期刊全文数据库(CNKI)中使用中医药方剂治疗原发性骨质疏松症的文献,运用中医传承辅助系统建立处方数据库,采用频次统计、关联规则分析、聚类分析、复杂系统熵聚类方法对药物用药规律进行分析.结果:筛选出治疗原发性骨质疏松症的方剂82首,使用中药122味,分析得出使用高频次的药物有杜仲、熟地黄、淫羊藿、当归、骨碎补等;高频次药物组合包含熟地黄-杜仲、淫羊藿-骨碎补、淫羊藿-杜仲等;通过聚类分析得到6个新方.结论:治疗原发性骨质疏松症的处方用药多归肝、肾、脾经,以补益肝肾、补血生精,健脾益气,活血化祛瘀等为治疗原则,基于熵层次聚类算法的新方组合亦以补益为主.
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HPLC-MS/MS测定人血浆中青藤碱浓度及芪麝丸在人体内的药代动力学分析
目的:建立简便、灵敏的检测人血浆中青藤碱浓度的高效液相色谱-三重四极杆质谱联用技术(HPLC-MS/MS),研究健康受试者口服芪麝丸后青藤碱的体内药代动力学特征.方法:血浆样品中加入内标(普萘洛尔),加甲醇沉淀蛋白后分离上清液进行检测,流动相甲醇-水(含0.1%甲酸+5 mmol·L-1甲酸铵)进行梯度洗脱.质谱采用电喷雾电离源(ESI),选择反应离子监测模式,用于定量分析的青藤碱和普萘洛尔离子对的m/z分别为(330.2 ~ 152.2和260.2 ~ 183.1).利用WinNonlin 6.3软件计算人口服芪麝丸后青藤碱的药动学参数.结果:人血浆中青藤碱线性范围5~1 000 μg·L-1,定量下限5.0 μg·L-1,批内和批间准确度偏差均在±10.0%以内,RSD均<15.0%,青藤碱的回收率103.3%,无明显基质效应,稳定性良好.人口服芪麝丸后血浆中青藤碱的主要药动学参数达峰时间(Tmax),药峰浓度(Cmax),药时曲线下面积(AUC0-48h),半衰期(t1/2)分别为(2.5±0.8)h,(477.9±60.1) μg·L-1,(4 808.8±791.7) h·μg·L-1,(7.5±1.3)h.结论:建立的方法简便、快速、灵敏、可靠,可用于研究人口服芪麝丸后青藤碱的药代动力学特征,为该制剂的致敏机制和药代-药效研究提供一定的方法学基础和数据.
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基于粪便代谢物组学分析麻黄细辛附子汤干预H1N1流感病毒感染小鼠的作用机制
目的:运用代谢组学方法研究麻黄细辛附子汤(Mahuang Xixin Fuzi Tang,MXF)干预H1N1流感病毒感染小鼠粪便样品中内源性物质的变化,寻找与疾病相关的生物标志物,探讨MXF干预H1N1流感病毒感染可能的作用机制.方法:将30只KM小鼠随机等分为空白组、模型组和MXF组,小鼠滴鼻感染H1N1流感病毒后灌服MXF(给药剂量20 mL·kg-1),模型组和空白组灌服等量水,连续给药7d并测量各组小鼠的体重和肛温,收集各组小鼠的粪便.采用Halo C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,2.7 μm),流动相0.05%甲酸水溶液-0.05%甲酸乙腈溶液梯度洗脱,质谱扫描范围m/z80~1 200,对粪便样品进行LC-MS测定并结合主成分分析和偏小二乘判别分析寻找潜在生物标志物.结果:空白组、模型组和MXF组代谢模式显著不同,鉴定出了9个潜在生物标志物,分别为磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱、吡哆醛、草酰乙酸、琥珀酸、褪黑素和L-犬尿氨酸.结论:MXF干预H1N1流感病毒感染的机制可能与其对色氨酸代谢、维生素B6代谢、甘油磷脂代谢和三羧酸循环等代谢紊乱的回调作用有一定相关性.
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在体皮肤微透析分析制川乌-白芍配伍对芍药苷局部药代动力学的影响
目的:考察制川乌对白芍中芍药苷经皮转运的影响,从经皮转运角度研究制川乌-白芍配伍协同增效作用机制.方法:以昆明种清洁级小鼠为实验对象,分别经皮给予白芍凝胶、制川乌-白芍凝胶和白芍-氮酮凝胶,采用皮肤微透析取样技术,建立HPLC测定透析液中芍药苷的浓度,流动相乙腈-0.1%磷酸水溶液(14∶ 86),检测波长230 nm;利用DAS 2.0软件计算局部药动学参数,采用扫描电镜考察药物对小鼠皮肤角质层的影响.结果:白芍凝胶组的药时曲线下面积(AUC0-t),平均滞留时间(MRT0-t),半衰期(t1/2),达峰时间(Tmax)和药峰浓度(Cmax)分别为(3.28±1.01)mg·L-1·h,(3.95 ±0.32)h,(0.92±0.44)h,(2.00±0)h和(0.72 ±0.24) mg·L-1;白芍-制川乌凝胶组MRT0-t,AUC0-t,t1/2,Tmax和Cmax分别为(3.35±0.08)h,(10.64±1.24) mg·L-1·h,(1.32±0.67)h,(1.00 ±0)h和(3.06±0.38)mg·L-1,白芍-氮酮凝胶组AUC0-t,MRT0-t,t1/2,Tmax,Cmax分别为(59.82±13.51) mg·L-1·h,(3.67±0.08)h,(0.89±0.16)h,(2.67 ±0.29)h和(13.24 ±4.14) mg·L-1.与白芍凝胶组比较,制川乌-白芍凝胶组AUC0-t和Cmax均显著增大,Tmax明显缩短.扫描电镜观察结果表明制川乌作用皮肤后,角质层细胞间隙明显增加,且与氮酮对皮肤的作用类似.结论:制川乌-白芍配伍能显著提高芍药苷的透皮吸收,达到配伍“增效”的目的,这可能与制川乌降低角质层的屏障作用有关.
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鳖甲肽脂质体药代动力学及肝靶向分析
目的:制备含DiR碘化物荧光染料的长循环脂质体(DiR-SSL),采用SD大鼠和BALB/c裸鼠进行荧光成像的体内靶向性研究,利用空白SSL包封含5-羧基荧光素(5-FAM)的鳖甲肽(HGRFG-5-FAM,HF)制备HGRFG-5-FAM-SSL(HFL),研究HF及HFL分别给药丁大鼠的药代动力学.方法:采用薄膜分散法制备DiR-SSL及HFL,取2组SD大鼠分别尾静脉注射HF及HFL,其HF质量浓度及剂量一致,于不同时间点采血,利用多功能微孔板检测仪分析HF血药浓度,计算药代动力学参数;将DiR-SSL尾静脉注射于BALB/c裸鼠,分别于1,2,5,7,24 h活体成像,读取荧光强度值;取正常SD大鼠尾静脉注射DiR-SSL,24 h后解剖心、肝、脾、肺、肾于荧光成像系统成像并读取荧光强度值,将肝组织冷冻切片进行激光共聚焦扫描.结果:HF注射到SD大鼠体内,其半衰期(T1/2)仅0.826 h,而HFL在相同剂量下,T1/2和药时曲线下面积(AUC0-∞)分别为HF的16.253,11.899倍;在BALB/c裸鼠活体成像中,荧光主要集中于肝脏位置,随着时间增加荧光强度逐渐减弱;SD大鼠各脏器中的DiR-SSL荧光在肝脏中强,注射24 h后DiR-SSL仍能在肝脏储留.结论:SSL递药系统能显著延长HF在SD大鼠体内的T1/2.SSL递药系统具有肝靶向作用,提示该系统可作为药物载体进行肝靶向递药.
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基于NIRS技术和PCA-SVM算法6种树脂及其他类中药的快速鉴别
目的:利用近红外漫反射光谱(NIRS)法,结合主成分分析(PCA)和支持向量机(SVM)联用算法,建立6种树脂及其他类中药安息香(Benzoinum),琥珀(Succinum),没药(Myrrha),乳香(Olibanum),松香(Colophonium),天竺黄(Bambusaen Concretio Silicea)的NIR模式识别模型,用于该6味中药的快速鉴别.方法:收集上述6种中药样品,经性状鉴别和理化分析确定正品药材55批,粉碎成均匀粉末,在4 000 ~ 12 000 cm-1光谱区,采集各样品粉末的NIR光谱,选取特征谱段9 000~5 400,5000~4000 cm-1为建模谱段,分别采用矢量归一化法(vector normalization,VN),一阶导数法(first derivative,FD),二阶导数法(second derivative,SD)3种不同光谱预处理方法进行预处理并分别进行PCA降维.根据主成分空间散点图,优选佳预处理方法.利用佳预处理方法处理后光谱的PCA降维数据,建立SVM模式识别模型,SVM模型参数c和g采用网格搜索法结合五折交叉验证进行寻优.对比不同主成分数所建PCA-SVM模型的预测准确率,确定佳的主成分数,终建立6种中药NIR快速鉴别模型.结果:在9 000~5 400,5 000~4000 cm-1建模谱段,确定佳光谱预处理方法为SD,SD预处理光谱PCA降维后,确定佳主成分数为3个,累计贡献率达93.57%.经网格搜索法确定佳SVM建模参数组为c=65 536,g=512.所建PCA-SVM模型对训练集和验证集样品预测正确率均达100%,模型五折交叉验证准确率亦达100%.结论:所建的6种中药NIR光谱PCA-SVM鉴别模型,预测准确率高,模型预测能力强,结合NIRS技术无损、快速的优点,该模型可用于上述6种中药的无损、快速鉴别.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |