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中国实验方剂学

中国实验方剂学杂志

Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae 중국실험방제학잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 国家中医药管理局
  • 主办单位: 中国中医科学院中药研究所 中华中医药学会
  • 影响因子: 1.62
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1005-9903
  • 国内刊号: 11-3495/R
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: 北京东直门内南小街16号
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1995
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国实验方剂学杂志编辑部
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 吴以岭
  • 类 别: 中药学
期刊荣誉:
  • 祛痰活血颗粒对NAFLD模型大鼠脂肪组织AQP-7,p38MAPK表达的影响

    作者:杨香香;朱晓宁;彭孟云;汪静

    目的:探讨祛痰活血颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的作用,并探讨其相关的作用机制.方法:40只SD大鼠随机分成正常组(6只),模型组(34只);除正常组外,采用高脂饮食诱导的方法诱导NAFLD大鼠模型,确认造模成功后,将剩余模型组(30只)随机分为5组,每组6只,分别为模型组,祛痰活血颗粒高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1),SB203580组(3 mg·kg-1),分别予以灌胃祛痰活血颗粒及腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580,连续干预4周.苏木素-伊红(HE)及油红O染色观察肝脏病理变化;试剂盒测定血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝脏TG;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测脂肪组织水通道蛋白7(AQP7)及p38分裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK) mRNA表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肝脏游离脂肪酸(FFA),脂肪组织AQP7和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,血清TG,TC,AST,ALT和肝脏TG,FFA明显升高,脂肪组织中AQP7 mRNA及AQP7含量表达降低,p38MAPK mRNA及p-p38MAPK含量升高(P<0.05);与模型组比较,祛痰活血颗粒和SB203580可减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性程度;明显降低NAFLD大鼠的血清TG,TC,AST,ALT,肝脏TG,FFA(P <0.05);各中药组和SB203580组大鼠脂肪组织AQP7 mRNA和AQP7含量表达明显升高,p38MAPK mRNA和p-p38MAPK含量明显降低(P<0.05).结论:祛痰活血颗粒能减轻或者逆转肝脏的脂肪变性,其机制可能与抑制脂肪组织p38M APK活化、上调AQP7表达,增加甘油人血代谢,减少进入肝脏的FFA,从而降低肝脏TG蓄积有关.

  • 苓桂术甘汤与茵陈蒿汤合方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠Nrf2/ARE信号通路的影响

    作者:郭一;李军祥;毛堂友;陈晨;谢添弘;韩亚飞;石磊;谭祥;韩海啸

    目的:从氧化应激的角度,观察苓桂术甘汤与茵陈蒿汤合方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的干预效应,并通过Nrf2/ARE信号通路探讨合方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的作用机制.方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,合方组(6.93 g·kg-1),苓桂术甘汤组(3.465 g·kg-1),茵陈蒿汤组(3.465 g·kg-1),莱菔硫烷组(0.5 mg·kg-1),采用高脂饲料法建立NASH模型;高脂饲料饲养8周并同时给药,取材检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及血脂总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)水平,取部分肝组织进行苏木素-伊红(HE)染色,蛋白质免疫印迹(Western blot)与逆转录PCR(RT-PCR)法测定肝脏细胞质接头蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1),核因子E2-关联因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2),醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase-1,NQO1),血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白与mRNA表达水平.结果:给药后,与正常组比较,模型组大鼠血脂TC,TG,HDL-C,LDL-C及血清ALT,AST水平升高,肝脏脂肪变明显,肝脏Keap1表达量降低,Nrf2,NQO1,HO-1蛋白与mRNA表达量升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组血脂TC,TG,HDL-C,LDL-C及血清ALT,AST水平有不同程度降低,肝脏病理学也有不同程度改善,除茵陈蒿汤组变化不明显外,各给药组大鼠肝脏Nrf2,NQO1,HO-1蛋白与mRNA表达量均有不同程度升高(P<0.05,P<0.01);但对于Keap1的表达无明显作用.结论:苓桂术甘汤以及合方可能通过激活Nrf2/ARE信号通路,从而达到改善氧化应激,防治非酒精性脂肪性肝炎的目的.

  • 养心通脉有效部位方干预AMI大鼠BMSCs miRNA组学分析

    作者:朱梓铭;郑景辉;黄金龙;陈建军;莫云秋;黄修解;马晓聪;张健;罗蔚;伍燕宏

    目的:通过筛选差异表达miRNAs,预测和探究养心通脉方有效部位方(active principle region of Yangxing Tongmai formula,apr-YTF)诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)心肌样分化的分子机制.方法:提取急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)血瘀证大鼠BMSCs并培养,使用apr-YTF含药血清诱导,以阴性对照血清做对照,提取细胞总RNAs,使用表达谱芯片检测细胞miRNAs的表达,并进行聚类分析.运用生物信息学方法预测差异miRNA调控的靶基因和功能分析.结果:芯片探测出共有26个差异miRNAs,其中8个上调,18个下调,经筛选和预测共100个靶基因参与了19种生物过程,11种细胞成分,10种分子作用.轴突导向通路,癌症转录误调节通路,AMPK信号通路被富集.rno-miR-93-5p,rno-miR-204-5p,rno-miR-128-3p为网络调控中心,其中rno-miR-204-5p下调更显著.结论:养心通脉有效部位方干预大鼠骨髓间充质干细胞心肌样分化的机制可能与rno-miR-204-5p,rno-miR-93-5p,轴突导向通路相关性较高.

  • 黄芩素对UVB诱导HaCaT细胞光老化及相关p38信号通路的影响

    作者:杨柳;王业秋;张宁;李建民

    目的:研究黄芩素对中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(HaCaT)光老化及相关p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法:选择1×10-11,1 ×10-10,1×10-9,1×10-8,1 × 10-7,1×10-6,1 ×10-5,1×10-4,1×10-3 mol·L-19种浓度黄芩素作用于HaCaT细胞,噻唑蓝(MTT)法筛选出佳有效浓度.经预实验筛选出辐射强度为0.5 mW·cm-2的UVB,辐射时间为5 min建立光老化模型,筛选出佳有效浓度作用于光老化模型,另设空白组MTT法检测各组细胞活性.超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量.实时定量荧光定量聚合酶连式反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组细胞中mRNA及蛋白表达.结果:筛选出1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol·L-1黄芩素为佳有效浓度;与空白组比较,UVB组对HaCaT细胞无明显的增殖作用.与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol· L-1黄芩素组对光老化模型无明显增殖作用.与空白组比较,UVB组SOD,GSH-Px及CAT活性明显的降低,MDA含量显著升高(P<0.01);与UVB组比较,1 ×10-7,1×10-6,1×10-5 mol· L-1黄芩素组SOD,GSH,CAT活性明显升高,MDA含量明显降低(P <0.05,P<0.01).与空白组比较,UVB组肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA及TNF-α,磷酸化p38(p-p38)蛋白表达显著升高(P<0.01);与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol· L-1黄芩素组TNF-α mRNA及TNF-α,p-p38蛋白表达明显降低(P <0.05,P<0.01).结论:黄芩素对UVB诱导HaCaT细胞光老化保护作用主要是通过提高氧化酶活性以及阻断p38MAPK信号通路,抑制炎症因子产生.

  • 肝龙胶囊联合复方甘草酸苷体外抗肝纤维化的作用

    作者:邵明园;焦素月;杨强丽;周玄;曹昌娥;赖泳

    目的:通过检测肝龙胶囊联合复方甘草酸苷用药后人肝星状细胞系(LX-2)中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ),Ⅲ型前胶原(PCⅢ),Ⅳ型胶原(Ⅳ-C),层粘蛋白(LN),透明质酸(HA),转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及Col-Ⅰ,基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA的表达变化,探讨肝龙胶囊联合复方甘草酸苷对LX-2细胞的抗肝纤维化作用.方法:体外培养LX-2细胞,将对数期细胞分为复方甘草酸苷用药组(3.125,1.562,0.781 g·L-1),空白组,肝龙胶囊(0.938,0.469,0.235 g·L-1)联合复方甘草酸苷(3.125,1.562,0.781 g·L-1)交叉用药组,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肝纤维化四项指标PCⅢ,Ⅳ-C,LN,HA和Col-Ⅰ,TGF-β1的含量;逆转录PCR(RT-PCR)检测Col-Ⅰ和TIMP-1 mRNA的表达水平.结果:与复方甘草酸苷用药组比较,联合用药组在24,48 h时均可使HA,Col-Ⅰ的含量降低(P<0.05),在72 h可使LN,HA,Col-Ⅰ,PCⅢ,TGF-β1的含量降低(P<0.05);与空白组比较,联合用药组可使TGF-β1含量明显降低(P <0.05,P<0.01);与复方甘草酸苷用药组比较,联合用药组明显降低TIMP-1 mRNA的表达量(P<0.05),且呈现时闾依赖性;与空白组比较,联合用药组对Col-Ⅰ mRNA在24 h呈现抑制作用(P<0.05),在72 h时却使其表达量增加.结论:肝龙胶囊联合复方甘草酸苷用药组可使LX-2细胞LN,HA,Col-Ⅰ,TGF-β1的含量降低,抑制Col-Ⅰ和TIMP-1 mRNA的表达,效果优于复方甘草酸苷用药组.肝龙胶囊增强了复方甘草酸苷的体外抗肝纤维化作用.

  • 基于护场理论探讨红肿消酊箍围法对皮肤脓肿大鼠创周组织IL-10,IL-1β基因表达的影响

    作者:徐强;朱朝军;张杨;郭悦;赵丽坤;王婉莹;刘婷婷;冀晓娜;张朝晖

    目的:观察护场理论指导下红肿消酊剂箍围法对皮肤脓肿大鼠创周组织白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-1β(IL-1β)基因表达水平的影响.方法:32只大鼠分为空白组、模型组、莫匹罗星软膏组及红肿消酊剂组.除空白组外,其余3组皮下注射金黄色葡萄球菌1 mL(3×109 ~5×109 cfu·mL-1)建立皮下脓肿模型.模型组生理盐水换药,莫匹罗星软膏组采用莫匹罗星软膏2 g外涂换药,红肿消酊剂组采用红肿消2 mL换药,用药范围超过肿胀范围1 cm,换药1次/d.分别于治疗3,7,14,18d取距离大鼠创面创周1,2,3 em组织,观察大鼠创面脓肿局限及愈合时间,并检测IL-10,IL-1β mRNA转录水平.结果:与模型组比较,红肿消酊剂组能够缩短脓肿局限时间及创面愈合时间(P <0.05,P<0.01),红肿消酊剂组与莫匹罗星软膏组比较无统计学差异.红肿消酊剂组距离创周不同范围组织中IL-10水平在治疗过程中呈上升趋势,高于莫匹罗星软膏组及模型组,红肿消酊剂组治疗早期IL-1β水平低于莫匹罗星软膏组及模型组(P<0.05,P<0.01).结论:红肿消酊剂箍围能够提高IL-10水平,并在脓肿形成早期抑制组织内IL-1β表达,从而能够有效减轻脓肿局部炎症反应,促进脓肿局限及创面愈合,为护场形成提供条件.

  • 二至丸预防和治疗性给药对大鼠损伤后肝细胞再生障碍的保护作用

    作者:赵海梅;周步高;王馨;邹勇;徐荣;岳海洋;左铮云;刘端勇

    目的:观察二至丸预防和治疗性给药对大鼠损伤后肝细胞再生障碍的保护作用,并探讨其作用机制.方法:将50只Wistar大鼠随机为5组,分别为正常组,模型组,二至丸预防组(6.48 g·kg-1),二至丸治疗组(6.48 g·kg-1),雷帕霉素组(1 mg-kg-1).除正常组建立肝部分切除术(partial hepatectomy,PHx)模型外,其余各组ig给予2-乙酰氨基芴(2-acetylaminofluorene,2AAF) ig7 d,同时二至丸预防组预防性给药7d,第8天行肝部分切除术建立损伤后肝细胞再生抑制复合模型(2AAF/PHx),预防组和治疗组分别于术后24 h再行预防性给药组及治疗性给药3d.大鼠处死后计算肝重指数,观察肝脏病理形态学变化,收集大鼠血清并采用自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及白蛋白.同时采用流式检测肝细胞凋亡水平及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝重指数和白蛋白水平明显降低,ALT和AST水平明显升高,大鼠肝细胞坏死细胞(non-viable non-apoptotic cell,NVNAC),早期凋亡细胞(viable apoptotic cell,VAC),晚期凋亡细胞(non-viable apoptotic cell,NVAC)水平及Caspase-3表达明显降低,而活性细胞(living cell,LC)则明显降低(P <0.05,P<0.01),肝脏病理损伤较为明显;与模型组比较,二至丸预防组及治疗组均可明显升高大鼠肝重指数和白蛋白水平,同时降低其ALT和AST水平,且大鼠NVNAC,VAC,NVA水平及Caspase-3表达明显降低(P<0.05,P<0.01),而LC则明显升高(P <0.05,P <0.01),病理学观察提示明显好转.结论:二至丸预防性及治疗性给药可显著抑制损伤后肝细胞再生障碍大鼠肝细胞凋亡,并降低Caspase-3表达,肝功能损伤得以恢复,提示二至丸对大鼠损伤后肝细胞再生障碍具有良好的预防保护作用.

  • β-谷甾醇标准样品的研制

    作者:马玉翠;吴晓毅;王尉;张贵峰;杜宁;王淳;吴翠;巢志茂

    目的:依据GB/T 15000.3-2008《标准样品工作导则(3)标准样品:定值的一般原则和统计方法》,在国家标准化管理委员会批准立项的基础上,研制β-谷甾醇标准样品.方法:以白芥子为原料,采用硅胶柱色谱和重结晶技术,纯化获得了β-谷甾醇样品,采用元素分析,UV,红外光谱(IR),质谱(MS),核磁共振(NMR)和X-射线衍射(XRD)进行了结构鉴定.进行了薄层色谱的鉴别.建立了高效液相色谱蒸发光散射检测分析技术.样品分装成300瓶(10 mg/瓶)后,进行了均匀性检验、稳定性检验和联合定值.结果:该样品在95%的置信区间范围内样品均匀性良好,在0~8℃条件下24个月内稳定性良好,定值测定结果确定其纯度为95.41%,扩展不确定度为0.30%,达到了GB/T 15000.3系列国家标准样品的技术要求,通过了国家标准化管理委员会组织的验收.结论:成功地研制了β-谷甾醇国家标准样品,该标准样品可用于β-谷甾醇含量测定、检测方法评定、相关产品的检测与质量控制.

  • 基于生物热动力学的黄连不同提取部分抑菌活性分析

    作者:杨宏博;苏敏;刘慧浪;王京昆;赵艳玲

    目的:从生物热力学角度,探讨黄连不同提取部分抑菌作用差异,为黄连活性成分的研究提供新思路和理论依据.方法:采用微量量热法,在LB培养基,37℃条件下,接种量为1 × 105个/mL无菌条件下,建立大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌和志贺氏痢疾杆菌的生物热动力学方法.利用该方法,绘制了3种菌分别在黄连水提物、生物碱部分和非生物碱部分作用下的生长热谱图(P-t图),得到相应的生物热动力学参数(主要包括生长速率常数k,细菌生长抑制率Ⅰ,半数药物浓度抑制率IC50,大产热功率Pmax和细菌整达到Pmax的时间tmax),综合分析不同提取部分对3种菌生长代谢作用差异.结果:黄连水提物和生物碱部分对3种菌生长有较强抑制作用,抑制顺序均为生物碱部分>水提物,而黄连非生物碱部分对3种菌生长不产生抑制作用,甚至有助菌生长的作用.同一提取部分对不同菌抑制作用顺序均为金黄色葡萄球菌>志贺氏痢疾杆菌>大肠埃希菌.结论:通过微量量热法实验结果分析,黄连的活性成分为生物碱部分,对金黄色葡萄球菌的生长抑制能力强.

  • 丰城鸡血藤的化学成分分析

    作者:廖辉;张凌;金晨;何玉琴;黄斌;赵艳红;周彩虹

    目的:研究丰城鸡血藤70%乙醇提取物中中等极性部位化学成分的分离.方法:利用硅胶柱、葡聚糖凝胶柱、反相硅胶柱、制备色谱等色谱技术分离纯化,根据核磁共振波谱鉴定化合物结构.结果:从70%乙醇提取物中分离得到15个化合物,并鉴定为刺芒柄花素(1),8-甲雷杜辛(2),黄芪醌(3),水杨酸(4),毛蕊异黄酮(5),染料木素(6),wistin(7),3',4',7-三羟基黄酮(8),紫铆花素(9),印度黄檀苷(10),mncodianin F(11),芒柄花苷(12),牡荆苷(13),4',8-dimethoxyl-7-O-β-D-glucopyranosyl isoflavone(14),(2S)-1-O-heptatriacontanoyl glycerol(15).结论:化合物2,11为首次从本植物中分离得到;3,8,9,13,14为首次从本属植物中分离得到.

  • 华蟾素注射液中酯蟾毒配基的分离及体内外抗肿瘤活性筛选

    作者:高波;魏晓露;韩玲玉;边宝林

    目的:通过观察华蟾素注射液中酯蟾毒配基体内外抗肿瘤的作用效果和对部分酯蟾毒配基类单体体外抗胰腺癌细胞的药效筛选,以明确酯蟾毒配基抗胰腺癌的物质基础.方法:运用现代色谱技术分离华蟾素注射液,得到酯蟾毒配基类成分,采用HPLC-DAD-FT-ICR-MS分析并鉴定酯蟾毒配基类化合物的主要单体.通过体外细胞筛选酯蟾毒配基抗肿瘤的活性,在体内建立胰腺癌荷瘤裸鼠模型以评价酯蟾毒配基药效,在体外将分离所得酯蟾毒配基的主要活性单体进行抗胰腺癌活性筛选.结果:华蟾素注射液中的酯蟾毒配基在体外对肝癌BEL7402细胞,胃癌BGC823细胞和胰腺癌SW1990,MIA PaCa-2细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为(0.47 ±0.03),(0.06±0.01),(0.06±0.02),(0.11±0.03) g·L-1,酯蟾毒配基的半数致死量(LD50)为20 mg·kg-1,体内对SW1990荷瘤裸鼠的治疗效果接近化疗药物吉西他滨,从酯蟾毒配基中分离并鉴定的12个活性物质体外抗胰腺癌的活性筛选出日蟾毒它灵、沙蟾毒精和嚏根草苷元对SW1990和BxPC-3细胞具有明显抑制作用.结论:华蟾素注射液中酯蟾毒配基在体外对胰腺癌细胞的抑制率与胃癌几乎相同,在体内对胰腺癌荷瘤裸鼠有明显治疗效果,同时酯蟾毒配基中的单体成分日蟾毒它灵、沙蟾毒精和嚏根草苷元在体外对胰腺癌细胞有明显的抑制作用.

  • 滇北球花报春的化学成分及镇痛活性分析

    作者:杨艺玲;陈颖志;单华;邱琳;董相;姜北

    目的:研究滇北球花报春的化学成分及其镇痛活性,为报春花属植物开发创造条件.方法:滇北球花报春85%乙醇回流提取物经正反相硅胶柱色谱、葡聚糖凝胶柱色谱等,结合重结晶等方法分离化学成分,利用TLC,NMR等方法确定相应化学结构;采用乙酸扭体法、热板法对总提物、各溶剂萃取部位和部分单体化合物进行镇痛活性研究.结果:从乙酸乙酯部位、正丁醇部位共分离得到7个单体化合物,分别鉴定为2,2'-二羟基查尔酮(1),5-羟基黄酮(2),3'-羟基黄酮(3),槲皮素3-O-(2,6-二-O-β-D-吡喃葡萄糖基)-β-D-吡喃葡萄糖苷(4),片叶苔素C(S),樱草苷(6),棕榈酸(7),化合物1~7均为首次从该植物中分离得到;镇痛活性研究结果显示,化合物2,3,7均能抑制乙酸诱发的小鼠扭体次数,但不能延长热板所致小鼠的痛阈值.结论:滇北球花报春提取物富含黄酮类及酚性成分,部分黄酮类成分具有镇痛活性,其镇痛效果接近或优于阳性药阿司匹林.

  • 五倍子抑制流感病毒神经氨酸酶活性及活性部位的UPLC-Q-TOF-MS分析

    作者:杨贤英;李金花;段宝忠;黄林芳

    目的:研究五倍子的流感病毒神经氨酸酶抑制活性,并采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱仪(UPLC-Q-TOF-MS)对其活性部位化学成分进行分析.方法:采用神经氨酸酶抑制剂筛选试剂盒检测五倍子乙酸乙酯、乙醇、石油醚及水提取物对流感病毒神经氨酸酶的抑制作用.采用Acquity UPLC BEH C18色谱柱,以0.1%甲酸水-甲醇溶液为流动相,梯度洗脱,电喷雾离子源(ESI)负离子模式,扫描抗神经氨酸酶活性较强的乙酸乙酯及乙醇部位并采集数据.结果:质量浓度为75 mg·L-1时,五倍子4个提取物均显示了一定的神经氨酸酶抑制活性.五倍子的乙酸乙酯、乙醇提取物活性较强,抑制率分别为69.64%,78.24%.从2个提取物中分析鉴定出18个化合物.其中五没食子酸酰基葡萄糖、鞣花酸、没食子酸显示不同程度的神经氨酸酶抑制活性,半数抑制浓度(IC50)分别为46.15,143.42,249.51 μmol·L-.结论:该研究表明五倍子具有较强的抑制神经氨酸酶活性,通过UPLC-Q-TOF-MS明确了五倍子提取物中18个主要成分,为五倍子抗病毒活性研究及其作用机制提供了依据.

  • 加味桃核承气汤内服和灌肠对腹部术后早期肠梗阻神经-炎症机制的影响

    作者:高聪;韩勇;林大勇;张宇;陈云飞

    目的:探讨加味桃核承气汤内服和灌肠治疗腹部术后早期肠梗阻的临床疗效及对神经介质和炎症因子的影响.方法:将138例患者采用入院先后顺序,随机按数字表法分为对照组和观察组各69例.两组患者均给予持续胃肠减压、补液、纠正酸碱平衡及水电解质紊乱、抗感染等综合基础治疗.对照组采用注射用头孢他啶,2.0 g/次,2次/d,静脉滴注,连续7d;注射用生长抑素,6 mg ·(24 h)-1,持续微泵泵入,连续3d;甲硫酸新斯的明注射液,2 mL/次,肌肉注射.观察组在对照组治疗的基础上给予加味桃核承气汤胃管注入和灌肠,2剂/d.两组疗程均为7d.记录腹痛减轻时间、腹胀缓解时间、肠鸣音恢复时间及通气排便时间、胃管留置时间、进食时间、体温恢复正常时间、白细胞计数恢复正常时间、住院时间;记录手术中转情况;进行治疗前后湿热瘀滞证评分;检测治疗前后血管活性肠肽(VIP),降钙素原(PCT),一氧化氮(NO),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),血清白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)水平.结果:观察组临床疗效总有效率91.31%,高于对照组的75.37%(x2=6.618,P<0.01);观察组腹痛减轻时间、腹胀缓解时间、肠鸣音恢复时间、首次通气时间、首次排便时间均短于对照组(P<0.01);观察组管留置时间、进食时间、体温恢复正常时间、白细胞计数恢复正常时间和住院时间均短于对照组(P<0.01);观察组中转手术率为5.8%,低于对照组的18.84%(x2=5.434,P<0.05);治疗后观察组患者血清VIP,PCT和NO均低于对照组(P<0.01);观察组患者血清MCP-1,IL-6,TNF-α和CRP水平均低于对照组(P<0.01).结论:在西医常规治疗的基础上,加味桃核承气汤内服和灌肠治疗腹部术后早期肠梗阻患者,能调节神经介质,减轻炎症损伤,能解除肠梗阻,缩短病程,提高保守治疗的成功率,临床疗效优于单纯西医治疗.

  • 滋阴助阳抗衰汤联合西药治疗阳虚水泛型慢性心力衰竭疗效及对患者氧化应激、生活质量的影响

    作者:张志刚;芮素芳;赵新芳;边文贵

    目的:探讨阳虚水泛型慢性心力衰竭(CHF)应用滋阴助阳抗衰汤联合西药治疗的临床效果及对患者氧化应激、生活质量的影响.方法:选取石河子大学医学院第一附属医院2014年6月--2016年6月收治的116例CHF患者,根据随机数字表法均分为两组.所有患者均采取常规基础治疗,对照组在此基础上,给予西医标准抗心衰药物治疗;观察组在对照组基础上,予以滋阴助阳抗衰汤治疗.记录比较两组中医证候疗效、心功能疗效,超声心动图指标及血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,氧化应激指标,明尼苏达心力衰竭生活质量调查表(MLHFQ)总评分,用药安全性评价.结果:连续治疗3个月后,观察组中医证候总有效率、心功能总有效率分别为90.6%,84.9%,均明显高于对照组的75.5%,67.9%(P<0.05).与治疗前比较,两组治疗后左心室射血分数(LVEF),二尖瓣血流E/A(E/A),左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期内径(LVEDD)及血浆NT-proBNP水平均显著改善(P<0.01);且与对照组同期比较,观察组治疗后超声心动图指标及血浆NT-proBNP水平改善程度更为显著(P<0.01).与治疗前比较,两组治疗后血浆氧化应激指标丙二醛(MDA)水平显著下降(P<0.01),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平均显著上升(P<0.01);且观察组治疗后血浆氧化应激指标水平改善效果均显著优于对照组同期(P<0.01).与治疗前比较,两组治疗后MLHFQ总评分均显著下降(P<0.01);且观察组治疗后MLHFQ总评分较对照组同期显著降低(P<0.01).观察组不良反应率与对照组比较差异无统计学意义.结论:CHF患者应用滋阴助阳抗衰汤联合西药治疗更能短期内改善中医证候,提高心功能,维持机体氧化-抗氧化系统平衡,延缓心肌重构,提升生活质量,疗效显著且安全性高.可为临床防治CHF提供新方向.

  • 防己黄芪汤合真武汤加减治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭患者临床观察

    作者:郭继芳;高晶

    目的:观察防己黄芪汤合真武汤加减治疗慢性心力衰竭气虚血瘀型患者的临床疗效.方法:将符合纳入标准的80例慢性心力衰竭(气虚血瘀型)患者,随机分为对照组与治疗组,各40例.对照组给予常规抗心衰西药治疗,包括血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinⅡreceptor blockers,ARB),扩血管药物,β受体阻滞剂,利尿剂,地高辛等;治疗组在常规治疗基础上加用防己黄芪汤合真武汤加减,共4周.观察两组患者治疗前与治疗后中医证候疗效、心功能分级比较、左室舒张末内径(left ventricular end diastole,LVED),左室收缩末内径(left ventricular end of systolic diameter,LVSD),左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF).结果:经过治疗,在中医证候疗效方面,治疗组总有效率82.5%,优于对照组的65%(P<0.05);在心功能分级比较方面,治疗组总有效率85%,优于对照组的60%(P<0.05);在心功能指标方面,对照组和治疗组LVED和LVSD均降低,LVEF上升(P<0.05);治疗组LVED和LVSD均低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.01).结论:防己黄芪汤合真武汤加减在改善慢性心力衰竭患者的中医证候、心功能分级、以及改善心功能和心室重构方面具有一定作用.

  • 从p38MAPK通路探讨复方参鹿颗粒对较低危MDS骨髓患者CD34+细胞凋亡的影响

    作者:张旭峰;赵琳;徐培

    目的:从p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路研究复方参鹿颗粒(FSG)对较低危骨髓增生异常综合征(lower-risk MDS)骨髓CD34+细胞凋亡的影响.方法:将60例lower-risk MDS患者随机分为FSG组和安特尔治疗组,每组30例.干预3个月.观察治疗前后两组患者血常规、骨髓CD34+细胞凋亡率、骨髓单个核细胞(BMMNC)磷酸化p38(p-p38),p38,丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)3/6,磷酸化p53(p-p53),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2家族相关基因(Bcl-xl)蛋白以及p38 mRNA表达的变化.对照组7例为年龄匹配的非MDS引起的血细胞减少患者.结果:与治疗前比较,FSG组治疗后红细胞计数、血红蛋白量、血小板明显上升(P <0.05,P<0.01);安特尔组治疗后血红蛋白量有上升趋势,白细胞、红细胞、血小板计数差异无统计学意义.与对照组比较,治疗前FSG组lower-risk MDS骨髓CD34+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53蛋白表达增加,Bcl-xl蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p38,Bcl-2蛋白和p38 mRNA表达无差异;FSG治疗后,CD34+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53蛋白表达均降低(P<0.05),但p-p38蛋白表达仍高于对照组(P<0.05),Bcl-xl蛋白表达增高(P<0.05).安特尔组治疗前后CD34+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53,Bcl-xl蛋白表达差异均无统计学意义.对照组,lower-risk MDS患者治疗前骨髓p-p38蛋白表达和CD34+细胞凋亡率呈正相关(P<0.01).FSG组治疗后骨髓CD34+细胞凋亡率下降与p-p38蛋白表达水平下降呈正相关(P<0.01).结论:FSG通过调控p38MAPK通路抑制骨髓CD34+细胞凋亡,改善骨髓无效造血.

  • 中药复方抗肿瘤机制研究进展

    作者:朱元章;张贵彪;朱国福

    自医药历史有记载以来,肿瘤一直是威胁人类生命健康的主要疾病,如何有效的治愈肿瘤也是当今医学领域中亟待解决的首要问题之一.中药复方是中国传统医学的瑰宝,其发展已有2 000多年的历史.以中医基础理论为指导运用中药复方治疗各种疾病古来有之.在中医病症中并无肿瘤一说,但通过对肿瘤的认识,分析其病机,可以将其归属于“瘾瘕积聚”的范畴,由此可见,肿瘤治疗是中药复方临床应用的重要组成部分.在肿瘤治疗的过程中,中药复方能够充分调动机体的防疫机制,发挥多靶点、多层次、多环节的综合调控作用,在抑制肿瘤发生、发展,改善肿瘤患者的生活质量,延长生存期等方面具有显著优势.中药复方治疗强调整体观念,但由于其化学成分繁多、组方形式多样、药理机制复杂、干扰因素众多,目前对中药复方多环节、多靶点之间的相互联系和影响认识不够深入,以至于研究进展缓慢,国际认可程度较低.本文对近年来的相关文献进行收集、整理、归纳和总结,在抑制细胞增殖、诱导分化,影响细胞生长周期,诱导细胞凋亡,诱导细胞自噬,抑制端粒酶活性,抑制肿瘤的侵袭和转移,抑制血管生成,调节免疫状态等方面对中药复方抗肿瘤机制研究进行综述,为中医药防治肿瘤提供理论基础以及科学依据.

  • 基于GC-MS代谢组学分析刺五加总苷提取物的降糖作用

    作者:常晋霞;刘文虎;王仕宝;张建武

    目的:采用GC-MS代谢组学分析糖尿病模型小鼠血清代谢物组,并对刺五加总苷提取物的降糖作用进行探讨.方法:建立链脲佐菌素联合四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病模型,采用多元分析方法研究小鼠血清代谢物组及变化规律;通过NIST11数据库匹配及对照品指认鉴定差异代谢物;借助代谢组学途径分析(MetPA)数据库分析代谢通路.结果:糖尿病小鼠模型成功复制.刺五加总苷提取物能够降低模型组中棕榈酸、硬脂酸、亚油酸、酪氨酸、苯丙氨酸、天冬氨酸、丝氨酸的浓度;升高丙氨酸,乳酸,柠檬酸,谷氨酰胺,缬氨酸,甘氨酸,(异)亮氨酸和β-羟基丁酸的浓度并使之转归.MetPA富集分析发现6条代谢通路与糖尿病关系密切.结论:刺五加总苷提取物具有降糖作用,其机制可能与调节能量代谢、氨基酸代谢、氨基酸生物合成及有机酸代谢相关.

  • 乌头萜类生物合成代谢的转录组学分析

    作者:张大燕;文欢;王伟;彭成;高继海

    目的:对乌头的6个器官组织,主根、侧根、茎、叶、花、果实进行转录组测序分析,以研究参与其萜类次级代谢生物合成相关基因的表达谱,挖掘其功能基因.方法:采用Illumina HiSeq 2500平台测序、组装得unigenes,与公共数据库NR,Swiss-Prot,GO,COG,KOG,KEGG比对、注释以获得差异基因,使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)验证参与萜类次级代谢生物合成的关键基因.结果:本研究共获得156 967 635条Clean Reads(28 254 174 300 bp),经序列合并拼接后获得103 337个unigenes,通过核苷酸和蛋白序列等方面的同源性分析,表明其中37.31%(38 554个unigenes)与其他生物的已知基因具有不同程度的同源性,通过功能分类研究和代谢途径分析(KEGG)获得参与萜类合成158个unigenes(编码5个关键酶).结论:这些发现的基因将为乌头萜类化合物的生物合成途径及分子机制提供基础数据.

  • 茅苍术DXS基因的克隆与分析

    作者:邓娟;万倩芸;龚玲;刘合刚;余坤

    目的:克隆茅苍术萜类化合物生物合成关键酶1-脱氧木糖-5-磷酸合酶(DXS)基因,并进行序列特征分析和组织特异性表达分析.方法:根据转录组测序所得的DXS基因片段,克隆出全长eDNA序列.运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),以tublin为内参基因,检测DXS基因在不同组织中的表达量.结果:克隆得到的DXS基因全长eDNA序列为2 151 bp,编码716个氨基酸,并在GenBank注册(登录号KY659208).氨基酸序列系统发育分析表明,该序列与甜叶菊等菊科植物DXS基因有较高的同源性.Real-time PCR法检测发现茅苍术DXS在叶片中表达量高,其次为花,而在根茎和根中表达很低.结论:获得了茅苍术DXS基因的全长eDNA序列,对其进行了初步生物信息学分析,揭示了其组织差异性表达特征,为进一步阐述该基因在茅苍术萜类成分生物合成途径中的功能奠定了基础.

  • 《药用植物学》慕课的学习实践与教学启示

    作者:吴晓毅;刘长利;高伟;王秀娟;李佳;张夏楠

    慕课(MOOC)是一种大规模开放在线课程,近年来受到国内外学习者的关注与推崇.为提高《药用植物学》的教学效果,探究新的教学方式方法,中国大学MOOC平台为广大师生提供了《药用植物学》课程.通过为期8周的学习与考试,慕课学习者能熟悉该课程的架构组成,了解新型的师生互动、测验考试以及教学评价等学习模式,同时可激发该课程任课教师思考《药用植物学》教学方式方法的改进方向,开展探究性教学,从而提高学生的自主学习能力、学习兴趣和学习效率,为中药学专业的人才培养做好前期铺垫.

  • 论《药用植物学》教学改革

    作者:刘春生

    回顾《药用植物学》发展历程,梳理药用植物的概念,分析《药用植物学》教学改革的发展趋势,为提高该课程的教学质量奠定基础.通过文献梳理和思考,提出《药用植物学》新内涵和教学改革发展趋势.《药用植物学》是研究药用植物形态构造、分类鉴定、生长发育、有效成分形成和变化、引领新资源开发的学科;《药用植物学》教学改革的发展趋势是删减分类内容,增加和中药材生产和新资源有关的基础知识,教材形式的发展趋势是彩色印刷.《药用植物学》教学内容应与时俱进,以满足相关学科和中药生产方式转变的需要.

  • 运用影视作品辅助《药用植物学》教学的探索与思考

    作者:朱芸;王翔飞;李鹏;唐辉

    随着国家对中医药事业发展的大力扶持,有关中医药的优秀宣传节目和影视作品不断涌现,恰当地利用视频进行《药用植物学》的教学,能够有效地激发学生的学习兴趣和潜质,提高课程的教学效果.本文通过积极地思考可利用的影视作品并实践运用到《药用植物学》教学课堂中,部分列举并筛选出了可用于该课程教学的影视作品名录,探讨了视频放映教学过程中的搜集和整理、视频简单加工处理、教学设计等环节和注意的问题.以期与同行共同探讨和优化影视作品辅助教学的模式和作用.

  • 《药用植物学》多重实践教学平台的构建

    作者:齐伟辰;朱妮娜;张天柱;林喆

    《药用植物学》是一门理论联系实际很强的学科,实践性教学在《药用植物学》课程中占有重要的地位.传统教学模式单一,不适合本课程的教学.通过建立全方位、多层次的《药用植物学》实践性教学平台,包括综合性实验的设计,互动显微系统在实验教学中的应用,完善以问题为导向的教学方法(PBL),网络教学平台建设,校园及野外实习基地的建立和实践技能的提高等.将多种教育信息及教学资源整合在一起,进一步提高《药用植物学》实践教学的质量和效果.对《药用植物学》的传统教学方法、教学内容和教学模式等进行改革与探索,为建立《药用植物学》的教学新模式提供参考.

  • 智能手机在《药用植物学》教学中的应用

    作者:樊锐锋;马伟;苏连杰

    《药用植物学》是以实践教学为主的一门专业基础课程,该课程知识点繁杂,知识抽象难于理解,同时理论性、直观性又很强,在教材中出现的概念性术语就达100多个,常见的科属分类特征及代表药用植物识别的内容更是复杂,更需要及时的、直观的交流讨论方式.为了提高教学的质量,笔者将智能手机充分利用到教学的各个环节,包括实验技术规范化操作、植物照片拍摄、互动交流、资料查找等.通过实践考核结果的比较,确定这种尝试可以有效激发学生学习《药用植物学》的积极性,提高了学生认知能力、动手能力、分析解决问题的能力.

  • 野外实习教学与应用型人才的培养——以贵阳中医学院《药用植物学》野外实习教学为例

    作者:江维克;周涛

    贵阳中医学院作为贵州省地方性高等院校,培养高素质的应用型人才是学校人才培养定位的体现.《药用植物学》是中药学学科课程中的重要组成部分,其野外实习教学是坚持了30多年的特色教学之一.通过对贵阳中医学院这30多年的野外实习教学情况进行整理,总结了野外实习教学的经验、内容和方法,并介绍其在当地人才培养中取得的成果,提出了后续《药用植物学》教学改革的思路和措施,将对进一步提高教学质量和学生的素质及实操能力具有重要意义.

  • “望、闻、问、切”在《药用植物学》野外教学中的应用

    作者:裴莉昕;宰炎冰;纪宝玉

    《药用植物学》是中药学、药学类专业一门重要的专业基础课程,包括理论、实验、实习、实训等教学环节.其中,野外实习是其课程体系中非常重要的环节,是理论和实践的佳结合,既能使学生获取知识、掌握技能,又能提高学生的综合素质,激发其学习兴趣,较好地完成教学任务.但野外实习内容多、时间短、难度大,笔者在《药用植物学》野外实习中,经过多年的探索、改革,摸索出一套较为科学的、完善的教学方法.本文借鉴中医诊断疾病的传统方法,采用“望”(眼看),“闻”(鼻嗅),“问”(互动)和“切”(手触)等方法,对植物进行快速、精准、科学的分类.并以此为主线,对“望、闻、问、切”予以引申和引深.此法对于提高教者水平、学者兴趣,增强野外教学效果能取得事半功倍的效果.

  • 《药用植物学》混合式教学模式改革的研究与探索

    作者:郭庆梅;宋艳梅;万鹏;孙稚颖;包华音;高德民

    混合式教学结合了网络在线学堂教学和传统课堂教学,目前已成为中医药高等教育改革的重要方向.山东中医药大学结合中医学、中药学一流学科的培育,注重在线课程的培育,《药用植物学》课程中首次引入了在线学堂教学,通过对教学内容的规划、知识点的设计、在线教学微课视频的录制、考评体系的建立等各个方面的不断完善,充分利用在线学堂和课堂面授教学的优势进行互补,以满足学生自主泛在学习的需要,提高学生的认知能力,同时也提高了教学团队的整体水平,为药用植物学的学科发展提供参考.

  • 智能手机与“互联网+”在药用植物教学与学生(职业)能力培养中的实践

    作者:欧阳蒲月;梁永枢;莫小路;张宏伟;田恩伟;晁志

    通过10多年的教学探索和研究,对药用植物教学进行了改革,以满足高等(职业)教育的要求.确立了以实践为中心、提高学生实操水平为目标的总体方向,在《药用植物学》教学中大面积使用信息化教学,引导学生在《药用植物学》学习中使用信息化学习工具和平台,以适应现代化、信息化的社会.意在提高学生学习兴趣、加强学生实践能力的培养,以满足高等(职业)教育的要求.运用以智能手机与“互联网+”为代表的多种信息化教学方法和教学手段,转变考核方式,加强了学生实践能力的培养.这些教学手段的应用激发了学生对学习《药用植物学》知识、识别重要药用植物的兴趣,调动了学生自主、创新学习的积极性.智能手机与“互联网+”教学手段的应用前后,学生对课程的热爱程度、植物识别能力以及相关知识综合运用能力都得到了显著提升,达到了高等(职业)教育的要求.

  • 由点到线及面的教学内容设计在《药用植物学》中的应用

    作者:李先宽;张坚;马琳;王海英;向蓓蓓;王丽芝

    《药用植物学》是我校中药资源与开发和中药学等专业设置的基础课程之一,是学习中药知识的入门课程.解决《药用植物学》知识点多、散乱,难以形成规范的知识体系,并培养学生的学习兴趣与专业认同感,是教与学的过程中亟需解决的问题.教学设计中教与学内容的设计至关重要,在学生不断更新学习观念的基础上,不但要掌握知识点,理清课程内、课程间的“线”,还要学会构建《药用植物学》知识体系,并学习本门课程自身应该具备的态度、情感、价值观等.笔者将由点到线及面的教与学内容设计应用于《药用植物学》的教学过程中,以期优化教学设计方案,提高《药用植物学》课堂教学质量.

  • 基于网络药理学的吴茱萸汤作用机制分析

    作者:刘鑫馗;吴嘉瑞;蔺梦娟;张晓朦

    目的:探讨吴茱萸汤的功效物质基础和配伍机制.方法:依托中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索吴茱萸汤全方4味中药的化学成分和作用靶点.进而构建化合物-靶点网络、蛋白互作(PPI)网络、靶点-通路网络,研究吴茱萸汤作用机制.结果:化合物-靶点网络包含29个化合物和相应靶点77个,关键靶点涉及PTGS2,PTGS1等.PPI网络包含70个蛋白,关键蛋白涉及AP-1,BCL2,HSP90α等.基因本体(GO)条目145个,其中生物过程相关的条目100个,分子功能相关的条目23个,细胞组成相关的条目22个.京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路3条,涉及钙离子信号通路、神经活性配体-受体相互作用信号通路、癌症信号通路.结论:本研究结果初步验证了吴茱萸汤的基本药理作用及其机制,并为进一步深入揭示其作用机制奠定了良好基础.

  • 基于网络药理学的生脉散作用机制分析

    作者:刘鑫馗;吴嘉瑞;张丹;张晓朦

    目的:探讨生脉散的作用机制.方法:本研究选取生脉散中3味中药人参、麦冬、五味子含有的33个活性成分,通过PharmMapper服务器预测其活性成分的潜在靶点,进而构建化合物-靶点网络、构建蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络、进行基因本体(gene ontology,GO)富集分析、进行基于京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)的生物通路富集分析,研究生脉散作用机制.结果:化合物-靶点网络包含249个节点,关键靶点涉及转甲状腺素蛋白(TTR)等.PPI网络包含155个节点,关键靶点涉及酪氨酸蛋白激酶Src(SRC),蛋白激酶Bα(Akt1)等.GO条目95个,其中生物过程相关的条目67个,分子功能相关的条目22个,细胞组成相关的条目6个.KEGG通路8条,涉及肿瘤信号通路(pathways in cancer),前列腺癌(prostate cancer),胰岛素信号通路(insulin signaling pathway)等.结论:本研究结果初步验证了生脉散的基本药理作用及其机制,并为进一步深入揭示其作用机制奠定了良好基础.

  • 基于网络药理学的参附汤作用机制分析

    作者:刘鑫馗;吴嘉瑞;张丹;张晓朦

    目的:探讨参附汤的功效物质基础和作用机制.方法:依托中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索参附汤2味中药人参、附子的化学成分和作用靶点.进而构建化合物-靶点网络、构建蛋白互作(PPI)网络、进行基因本体(GO)功能富集分析、进行基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,研究参附汤作用机制.结果:化合物-靶点网络包含23个化合物和相应靶点118个,关键靶点涉及PTGS2,PTGS1,NCOA2,ADRB2等.PPI网络包含114个蛋白,关键蛋白涉及Akt,AP-1,p56蛋白等.GO功能富集分析得到GO条目236个,其中生物过程相关的条目191个,分子功能相关的条目20个,细胞组成相关的条目25个.KEGG通路富集筛选得到10条信号通路涉及calcium signaling pathway,neuroactive ligand-receptorinteraction,apoptosis,pathways in cancer等.结论:本研究结果初步验证参附汤防治疾病的分子机制,为进一步深入探讨其作用机制提供先导信息和基础.

  • 基于网络药理学的四君子汤作用机制分析

    作者:刘鑫馗;吴嘉瑞;蔺梦娟;张晓朦

    目的:采用网络药理学方法探讨四君子汤的功效物质基础和配伍机制.方法:依托中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索四君子汤全方4味中药的化学成分、作用靶点、相关疾病.进而构建化合物-靶点网络,靶点-疾病网络,蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,靶点-通路网络,研究四君子汤作用机制.结果:通过筛选得出27个化合物,相应靶点93个、相关疾病215种.PPI网络包含68个靶点,关键靶点涉及FOS,ESR1,AR,PPARG等.基因本体(GO)条目121个,其中生物过程相关的条目96个,分子功能相关的条目13个,细胞组成相关的条目12个.京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路3条,涉及神经活性受体-配体相互作用信号通路、钙离子信号通路、癌症信号通路.结论:本研究结果初步验证了四君子汤的基本药理作用及其机制,并为进一步深入揭示其作用机制奠定了良好基础.

中国实验方剂学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
2017 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
2015 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
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