中国实验方剂学杂志
Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae 중국실험방제학잡지
- 主管单位: 国家中医药管理局
- 主办单位: 中国中医科学院中药研究所 中华中医药学会
- 影响因子: 1.62
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-9903
- 国内刊号: 11-3495/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
从bFGF/Akt/Caspase通路探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的机制
目的:通过观察2型糖尿病Sprague Dawley(SD)大鼠溃疡创面肉芽组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,Akt),半胱氨酸天冬氨酸酶-9(cystein-asparate protease-9,Caspase-9)的表达,探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的作用机制.方法:制备2型糖尿病SD大鼠溃疡模型,随机分为糖尿病生肌象皮膏组、糖尿病凡士林组、糖尿病生理盐水组,正常组大鼠溃疡模型成模即为模型组.糖尿病生肌象皮膏组用生肌象皮膏纱条外敷,糖尿病凡士林组用凡士林纱条外敷,糖尿病生理盐水组和模型组用生理盐水纱条外敷伤口.各组分别于在造模后第1,3,7,14,21天观察创面愈合情况,取溃疡创面肉芽组织备用.采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法于光镜下观察创面肉芽组织形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测创面中bFGF的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面p-Akt含量,免疫组织化学法检测创面中Caspase-9表达情况.结果:与糖尿病凡士林组、糖尿病生理盐水组比较,生肌象皮膏显著上调了溃疡创面肉芽组织中bFGF表达水平(P<0.05),增加了p-AKT的含量(P<0.05),同时抑制了Caspase-9的表达(P<0.05).结论:生肌象皮膏可通过bFGF/Akt/Caspase通路,促进糖尿病难愈创面愈合.
-
芪参益气滴丸对心梗后大鼠心功能及心肌纤维化相关蛋白表达的影响
目的:观察芪参益气滴丸对心肌梗死后大鼠心功能,Ⅰ型胶原(Col Ⅰ),Ⅲ型胶原(Col Ⅲ),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及增殖细胞核抗原(PCNA),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),波形蛋白(Vimentin)表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组,模型组,芪参益气滴丸低、高(135,270 mg·kg-1·d-1)剂量组(QSYQ-N,QSYQ-H),卡托普利组,每组10只.假手术组开胸穿线不结扎,其余各组结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,灌胃4周.4周后生理记录仪记录血流动力学状态,免疫组织化学法检测大鼠心肌Col Ⅰ,Col Ⅲ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MMP-9浓度.结果:与假手术组相比,模型组左心室内压大上升速率(+dp/dtmax),左心室内压大下降速率(-dp/dtmax),左心室收缩压(LVSP)均明显降低,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.01);心肌Col Ⅰ,Col Ⅲ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达上调,血清MMP-9浓度升高(P<0.01);与模型组相比,QSYQ-N,QSYQ-H组,卡托普利组+dp/dtmax,-dp/dtmax,LVSP提高(P <0.05,P<0.01);QSYQ-H组、卡托普利组LVEDP降低(P <0.05,P<0.01);QSYQ-N,QSYQ-H及卡托普利组大鼠心肌Col Ⅰ,Col Ⅲ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达下调,MMP-9浓度降低(P <0.05,P<0.01).结论:芪参益气滴丸能够改善心肌梗死后大鼠心脏收缩与舒张功能,其机制与抑制胶原沉积、基质蛋白的降解及心脏成纤维细胞、肌成纤维细胞增殖、分化有关.
-
益气活血解毒方对小鼠卵巢癌ID-8细胞株增殖及血管生成过程的影响
目的:研究益气活血解毒方抑制鼠卵巢上皮癌ID-8细胞株增殖的作用,并观察本方对于脐静脉内皮细胞(HUVECs)形成血管过程的作用,为本方发挥疗效提供实验依据.方法:采用细胞增殖与检测方法(cell counting kit-8,CCK-8)检测本方对于ID-8细胞增殖的抑制作用;将含中药血清、磁珠分选的调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)与抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体分组共培养,观察血管生成情况差异.结果:与空白组比较,10%,20%含药血清均能够抑制卵巢上皮癌ID-8细胞株的增殖,此抑制作用在培养96 h时明显;在72,96 h时,20%含药血清组的抑制率明显高于10%含药血清组(P <0.05,P<0.01).与Tregs(-)各组相比,Tregs(+)各组HUVECs细胞呈现明显的血管网状结构,中药含药血清组血管成网不明显,VEGF抗体联合含药血清组血管成网情况差.结论:益气活血解毒方对小鼠卵巢上皮癌ID-8细胞株的增殖过程有显著的抑制作用,同时能够干预血管的形成,这也许与本方影响Tregs促进肿瘤新生血管的作用相关.
-
钩吻总碱对人结肠癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制
目的:探讨钩吻总生物碱提取物(钩吻总碱)促进人结肠癌HT-29细胞凋亡的机制.方法:钩吻总碱体外干预HT-29细胞24 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法评估其对细胞增殖的影响,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法及流式细胞术(AnnexinV-FITC/PI)观察HT-29细胞的凋亡情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察HT-29细胞B型淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2 mRNA表达情况,利用紫外分光光度法检测含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶-3(Caspase-3)表达量的变化.结果:钩吻总碱可抑制HT-29细胞增殖,200 mg·L-1钩吻总碱干预24 h后,对HT-29细胞增殖的平均抑制率达54.17%.DAPI染色及流式细胞术(Annexin V-FITC/PI)观察到钩吻总碱可促进HT-29细胞凋亡.RT-PCR观察到钩吻总碱能降低HT-29细胞Bcl-2 mRNA表达(P<0.05),对Bax mRNA表达无明显影响,提高了Bax/Bcl-2 mRNA表达(P<0.05).利用紫外分光光度法检测到随着钩吻总碱浓度的升高,HT-29细胞的Caspase-3表达呈上升趋势(P<0.05).结论:钩吻总碱能有效地抑制HT-29细胞的增殖,促进HT-29细胞的凋亡,其机制可能与通过Bax/Bcl-2途径诱导细胞凋亡相关.
-
肺脾两虚型COPD模型大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及其受体的表达变化
目的:观察肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠下丘脑组织、胃组织中生长激素释放肽(Ghrelin)及其受体GHS-R的变化,结合脑肠轴调节作用探究其在COPD肺脾两虚型大鼠模型中的作用.方法:48只Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚型COPD观察组(根据造模时间不同,分为28,35,42 d组),每组12只.空白组大鼠吸入空气+气管内注射等量生理盐水+灌服等量生理盐水;观察组烟熏+气管内滴注脂多糖(造模第1,14天)+灌服冰冷番泻叶浸液至造模结束.于造模28,35,42 d末将大鼠处死,取大鼠胃组织及下丘脑组织,分别采用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法及实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测大鼠各组织中脑肠肽Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白含量及mRNA水平,观察其在疾病过程中的动态表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠随着造模时间的增长,其下丘脑、胃组织中Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白表达逐渐减少(P<0.05);同时,模型组各组大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及GHS-R的平均吸光度呈不同程度减少(P<0.05);另外,模型组大鼠下丘脑组织、胃组织的mRNA表达水平也不同程度降低(P<0.05).结论:Ghrelin及其受体在下丘脑组织、胃组织中的表达变化或许是引起COPD合并营养不良的原因之一,脑肠轴的调节作用在COPD营养状况不良状况中起着重要作用.
-
白藜芦醇调节TRPC1/STIM1介导的SOCC抗动脉粥样硬化机制
目的:研究白藜芦醇通过调节瞬时受体电位通道蛋白1(transient receptor potential channel protein 1,TRPC1)及基质交互分子1 (stromal interaction molecule 1,STIM1)介导的钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channel,SOCC)发挥抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的具体机制.方法:雌性C57BL/6J小鼠卵巢去势后高脂饮食建立AS模型,分为空白组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组(50,100,150 mg·kg-1),雌激素组(0.3 mg·kg-1).高脂喂养16周后,收集血清检测各组小鼠血清中血脂4项及Ca2水平;油红O染色从形态学观察动脉粥样硬化斑块形成;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠胸主动脉TRPC1,STIM1及内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测小鼠胸主动脉血管中TRPC1与STIM1 mRNA信号表达.结果:与模型组相比,白藜芦醇高剂量组及雌激素组小鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL)均降低(P<0.05),但高密度脂蛋白表达(HDL)升高,血清Ca2+浓度下降;油红O染色提示,与空白组相比,模型组AS病理改变明显,内膜增厚,不完整,连续性被破坏,有较明显的脂质斑块;补充白藜芦醇或雌激素后,动脉管壁AS病理改变明显减轻,脂滴明显减少.Western blot结果显示,补充白藜芦醇中、高剂量及雌激素后,与模型组相比,TRPC1与STIM1蛋白表达明显减少,而eNOS蛋白表达增加(P<0.05);通过Real-time PCR检测发现,与模型组相比,白藜芦醇中、高剂量组及雌激素组TRPC1与STIM1 mRNA基因表达的水平明显降低(P<0.05).结论:白藜芦醇可通过下调TRPC1及STIM1基因表达及蛋白水平,抑制SOCC介导的Ca2内流,增加eNOS蛋白表达及活性,发挥抗动脉粥样硬化的作用.
-
糖络宁对DPN大鼠和雪旺细胞内质网应激PERK通路的影响
目的:观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠和雪旺细胞内质网应激RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)通路相关蛋白和mRNA表达的影响.方法:60只SD雄性大鼠,除空白组外,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg-1)复制DPN大鼠模型,随机分为模型组,氧化三甲胺组,糖络宁低、高剂量组,连续给药12周.采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠坐骨神经病理学改变,免疫荧光染色法检测大鼠坐骨神经中p-PERK,磷酸化的真核翻译起始因子2a (p-eIF2a)和转录活化因子4(ATF4)蛋白的表达;建立高糖诱导的雪旺细胞模型,分为25 mmol·L-1葡萄糖组(control),150 mmol·L-1葡萄糖组(model),150 mmol·L-1葡萄糖+0.1%,1%和10%糖络宁组,分别干预24,48 h.采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测细胞中PERK,核转录因子E2相关因子2(Nrf2),血红素加氧酶-1(HO-1),B淋巴细胞瘤-2相关的X蛋白(Bax)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达水平.结果:坐骨神经病理学改变:空白组大鼠坐骨神经有髓神经纤维的髓鞘结构完整致密,形态规则,排列整齐.模型组出现严重脱髓鞘现象,结构松散,形态不规则,排列紊乱.糖络宁组有轻微脱髓鞘现象,结构近似完整,形态近似规则.经积分吸光度统计,与空白组相比,模型组明显降低(P<0.01);雪旺细胞PERK,Nrf2,HO-1,Caspase-3和Bax mRNA表达水平,与空白组比较,同时相的模型组中PERK,Bax和Caspase-3 mRNA的表达明显升高(P <0.05,P<0.01),与模型组比较,同时相的糖络宁3个含药血清剂量组中以上3个指标表达明显降低(P <0.05,P<0.01),而Nrf2和HO-1 mRNA的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);坐骨神经中p-PERK,p-eIF2a和ATF4蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达量显著增加(P<0.01);与模型组比较,糖络宁组蛋白表达量显著减少(P<0.01).结论:糖络宁能够减轻坐骨神经组织的病理损伤,其防治DPN的作用机制可能与调节内质网应激时PERK相关途径包括抑制PERK/eIF2a途径同时促进PERK/Nrf2途径有关.
-
白藜芦醇苷对人类乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其机制
目的:研究白藜芦醇苷(polydatin)在体外对乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,进一步探索其潜在的机制.方法:设定空白组及白藜芦醇苷(0.2,0.4,1.2,2.0,2.8 mg·L-1)组,5-氟尿嘧啶组,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定不同质量浓度白藜芦醇昔对MCF-7细胞的生长抑制率;应用细胞克隆集落形成实验验证白藜芦醇苷对MCF-7细胞增殖的抑制作用;通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测5-氟尿嘧啶(1.0μg·L-1)和白藜芦醇苷(0.2,0.4,1.2 mg·L-1)对DNA聚合酶δ催化亚基P125(P125),P125编码基因(POLD1),p53基因(p53),细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21 mRNA表达水平的影响;应用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测白藜芦醇苷(0.2,0.4,1.2 mg·L-1)对P125,p53,p21蛋白表达水平的影响.结果:与空白组比较,白藜芦醇苷(0.2,0.4,1.2,2.0,2.8 mg·L-1)在体外对MCF-7细胞具有明显的抑制作用(P <0.05,P<0.01),并且这种抑制作用呈浓度依赖性.与空白组比较,白藜芦醇苷(0.2,0.4,1.2 mg·L-1)均能明显抑制细胞集落的形成(P <0.05,P<0.01).与空白组比较,5-氟尿嘧啶组和白藜芦醇苷(0.4,1.2 mg·L-1)能够显著抑制POLD1 mRNA表达水平,同时显著抑制P125 mRNA和蛋白表达水平,明显升高p53,p21 mRNA和蛋白表达水平(P <0.05,P<0.01).与5-氟尿嘧啶组比较,白藜芦醇苷(1.2 mg·L-1)对POLD1,P125,p53,p21 mRNA和蛋白表达水平影响均无显著差异.结论:白藜芦醇苷在体外能够显著抑制MCF-7细胞的增殖,其潜在机制可能与提高p53表达水平,抑制POLD1表达,促进p21表达有关.
-
青蒿素及其衍生物对破骨细胞分化作用的比较分析
目的:比较青蒿素及其衍生物双氢青蒿素、蒿甲醚和青蒿琥酯对破骨细胞诱导分化能力以及相关通路的调控作用.方法:经核转录因子-κB(NK-κB)受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导小鼠骨髓巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs)向破骨细胞分化,给予不同浓度的青蒿素、双氢青蒿素、蒿甲醚和青蒿琥酯作用后,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察TRAP阳性多核细胞的形成,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测TRAP,基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织蛋白酶-K(cathepsin K,Cts-K) mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)及p65蛋白表达.结果:RANKL可成功诱导出TRAP阳性的多核细胞,提高破骨细胞主要调控因子TRAP,MMP-9和Cts-K mRNA以及TRAF6和p65蛋白表达水平.青蒿素、双氢青蒿素、蒿甲醚和青蒿琥酯均可显著降低RANKL诱导后异常增加的破骨细胞数、破骨细胞核数和破骨细胞直径(P <0.05,P<0.01),青蒿素可明显降低TRAP mRNA表达水平(P<0.01),双氢青蒿素、蒿甲醚和青蒿琥酯可显著下调TRAP,MMP-9和Cts-K mRNA表达水平(均P<0.01),以蒿甲醚及青蒿琥酯作用较佳;此外,青蒿素及其衍生物也可以明显抑制RANKL诱导后异常增高的TRAF6和p65蛋白表达,其中青蒿琥酯的作用显著(P<0.01).结论:青蒿素及其衍生物均具有抑制由RANKL诱导的小鼠BMMs向破骨细胞分化的作用,且相关作用可能与下调TRAP,MMP-9和Cts-K基因表达,抑制破骨细胞分化通路主要因子TRAF6/NF-κB的活化有关;相同浓度下蒿甲醚和青蒿琥酯的作用比青蒿素和双氢青蒿素略强.
-
二至丸对未成熟小鼠雌激素样作用分析
目的:观察二至丸对未成熟小鼠子宫系数、血清中雌二醇(estrodiol,E2),子宫阴道形态学变化及雌激素受体(estrogen receptor,ER)α和ERβ表达的影响,探讨其发挥雌激素样作用机制.方法:取健康,出生21 d的昆明种雌性小鼠40只,随机分成4组,分别为空白组,阳性药戊酸雌二醇(EV)组(0.154 mg·kg-1),二至丸1.365,2.73 g·kg-1组,每组10只,连续给药7d后观察小鼠子宫系数;分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中E2的水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察未成熟小鼠子宫阴道形态改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫、阴道ERα和ERβ的蛋白表达水平.结果:与空白组比较,二至丸1.365 g·kg-1组能使未成熟小鼠子宫系数显著增加(P<0.05),血清中E2含量明显升高(P<0.05),能明显促进靶器官子宫、阴道的生长发育,还能显著上调阴道ERα和ERβ表达(P<0.05),与EV作用相似.结论:二至丸通过上调血中雌二醇含量和靶器官雌激素受体表达发挥雌激素样作用.
-
基于NLRP3炎性体轴土茯苓总黄酮对痛风性关节炎的作用和机制
目的:研究土茯苓总黄酮(TFSG)对急性痛风性关节炎小鼠的抗炎作用,并初步探讨其作用机制.方法:将90只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组(0.65 mg·kg-1),土茯苓总黄酮低、中、高剂量组(100,300,500 mg· kg-1),每组15只.除正常组外,其余各组采用尿酸钠结晶复制小鼠痛风性关节炎模型,测定小鼠踝关节肿胀度;酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同组别滑膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定滑膜组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3),凋亡相关斑点样蛋白(ASC),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的蛋白表达,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测NLRP3,ASC,Caspase-1 mRNA水平的表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠踝关节肿胀度明显增加(P<0.01),模型组小鼠滑膜组织中IL-1β,IL-6,TNF-α水平显著升高(P<0.01),NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达和mRNA水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,土茯苓总黄酮组能够显著降低小鼠踝关节肿胀度(P<0.01),滑膜组织中IL-1β,IL-6,TNF-α水平以及NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白水平和mRNA水平显著降低(P<0.01).结论:土茯苓总黄酮具有一定的抗痛风性关节炎作用,其作用机制与NLRP3炎性体轴有关.
-
胀果甘草多糖GiP-3的结构分析及免疫活性测定
目的:分离纯化胀果甘草多糖,并研究其结构及免疫活性.方法:采用水提醇沉法提取胀果甘草粗多糖,经离子交换柱色谱和凝胶柱色谱分离纯化,高效凝胶渗透色谱(HPGPC)法、红外光谱(IR)法、气相~质谱(GC-MS)法和核磁共振氢谱(1H-NMR)法分析其结构,噻唑蓝(MTT)法测定其对小鼠淋巴细胞和巨噬细胞增殖的影响.结果:胀果甘草根及根茎经水提醇沉,离子交换柱色谱和凝胶柱色谱分离纯化,得到平均相对分子质量为2.1×104 Da的均一多糖组分GiP-3.对该多糖的结构和免疫活性的研究结果表明,GiP-3是由阿拉伯糖(Ara),鼠李糖(Rha),半乳糖(Gal)以1∶0.12∶18组成的中性阿拉伯半乳聚糖,其结构的主链由→3)α-Galp(1→残基组成,→5)α-Araf(1→支链和少量→2,4)α-Rhap(1→支链位于α-Galp残基的O-6位上.GiP-3在体外对未经诱导和经刀豆蛋白(ConA)或脂多糖(LPS)诱导的小鼠脾细胞增殖均有促进作用,对RAW 264.7巨噬细胞的增殖也有一定的促进作用,与空白对照组均有显著性差异(P<0.05).结论:GiP-3为均一多糖,具有免疫增强活性.
-
牛李化学成分分离鉴定
目的:研究波罗蜜属植物牛李Artocarpus nigrifolius枝条的化学成分.方法:采用硅胶,小孔树脂(MCI gel),LH-20羟丙基葡聚糖凝胶(Sephadex LH-20),ODS,HPLC等柱色谱分离手段,对牛李干燥枝条的95%乙醇提取物进行了系统的化学成分研究,根据化合物的理化性质及光谱数据鉴定其结构.结果:共分离了26个化合物,大部分为三萜类成分.包括16个三萜,2个降三萜,6个甾醇,1个苯甲醛衍生物和1个小分子胺类化合物.分别鉴定为20-hydroxy-4α,4β,14α-trimethyl-9β,19-cyclopregnane-3-one(1),1-(N-叔丁基)氨基丙酮(2),24-methylenecycloartanone(3),cyclolaudenone(4),24-methylenecycloartanol(5),4-羟基-3,5-二甲氧基苯甲醛(6),环桉烯醇(7),cycloart-23-ene-3β,25-diol(8),β-谷甾醇(9),3β,24,25-trihydroxycycloartane(10),(23E)-27-nor-3α-hydroxycycloart-23-en-25-one(11),3β-hydroxy-22,23,24,25,26,27-hexanordammarane-20-one(12),12-en-3β-hydroxy-olean-11-one(13),(24S)-cycloartane-24,25-diol-3-one(14),桦木酸(15),羽扇豆醇(16),α-香树脂醇(17),(22E)-25,26,27-trinor-3β-hydroxycycloart-22-en-24-al(18),3β-hydroxy-urs-11-en-13β,28-olide(19),11 α-hydroxy-α-amyrin(20),3β-羟基豆甾-5,22-二烯-7-酮(21),7-ketositosterol(22),β-香树脂醇(23),(24S)-麦角甾-5-烯-3β,7α,二醇(24),7α-hydroxysitosterol(25)和7β-hydroxysitosterol(26).结论:化合物1为新的环阿屯烷型C24降三萜,化合物2为首次以天然产物的形式从自然界中获得,化合物6,8,11,15~17,20,22和23均为首次从波罗蜜属植物中分离得到,其余化合物均为首次从桑科植物中分离得到.三萜类成分可能为牛李的抗肿瘤活性物质基础,值得进一步深入研究.
-
益气解毒消癌方联合化疗治疗晚期转移性结直肠癌脾虚瘀毒证的临床观察
目的:观察晚期转移性结直肠癌(AMCC)脾虚瘀毒证患者应用益气解毒消癌方联合化疗治疗的临床疗效及不良反应.方法:筛选2013年1月至2015年6月宜兴市中医医院收治的AMCC脾虚瘀毒证患者62例,分层随机分为两组,对照组采用四君子汤联合伊立替康-亚叶酸钙-氟尿嘧啶(FOLFIRI)方案化疗,观察组采用益气解毒消癌方煎剂口服联合FOLFIRI化疗治疗,分别随访两组临床疗效、无进展生存期、中位总生存时间、肿瘤标志物、生活质量、不良反应,并比较两组患者的疗效差别.结果:治疗后,观察组疾病控制率(80.65%)高于对照组(54.84%)(P<0.05);观察组中位无进展生存期、中位总生存时间分别为11.51,25.54个月,均高于对照组的8.77,20.75个月(P<0.01).在对两组患者中30例肝转移患者随访中,观察组15例患者疾病控制率分别为82.25%,高于对照组15例患者的46.77%(P<0.05).治疗后,观察组肿瘤标志物CEA,CA199水平低于对照组(P <0.05,P<0.01).观察组生活质量改善水平明显优于对照组(P<0.05),不良反应发生率低于对照组(P<0.05),其他指标组间比较差异无统计学差异.结论:AMCC脾虚瘀毒证患者应用益气解毒消癌方联合化疗治疗可其增加肝转移患者的疾病控制率,延长生存期,减轻化疗带来的不良反应、降低血液肿瘤标志物、提高生活质量.
-
苇茎汤合麻杏石甘汤加减治疗卒中相关性肺炎痰热蕴肺证疗效及对患者外周血T淋巴细胞亚群、血清炎症因子的影响
目的:探讨苇茎汤合麻杏石甘汤加减治疗卒中相关性肺炎痰热蕴肺证疗效及对患者外周血T淋巴细胞亚群、血清炎症因子的影响.方法:2014年3月-2016年3月,重庆市中医院共收治207例SAP患者,以该批患者为研究对象,随机数字表法分为治疗组(104例)、对照组(103例).对照组采用西医基础治疗,治疗组患者此基础上加用苇茎汤合麻杏石甘汤加减进行治疗,比较两组患者治疗后的临床疗效与相关指标,T细胞亚群水平,血清炎症因子的变化情况.结果:治疗组患者总有效率为94.23%,对照组为81.55%,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗后,与治疗前比较,治疗组患者在退热、咳嗽缓解时间明显短于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗后两组患者在体温,呼吸次数,心率方面均有所改善,且治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗后两组CD3+,CD4+水平,CD4+/CD8+均有明显上升,CD8+水平明显下降(P<0.05);与对照组治疗后相比,治疗组CD3+,CD4+水平,CD4+/CD8+明显升高,CD8+水平明显降低(P<0.05);与治疗前比较,治疗后两组患者血清超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hr-CRP),降钙素原(procalcitonin,PCT)水平均明显降低,且治疗组明显低于对照组(P<0.05).结论:苇茎汤合麻杏石甘汤可以明显改善SAP痰热蕴肺证患者心肺功能与临床症状,提高患者免疫功能,疗效较好.
-
茵陈五苓散加味对恶性梗阻性黄疸术后湿热蕴结证患者的减黄护肝作用
目的:观察茵陈五苓散加味对恶性梗阻性黄疸(MOJ)行经皮肝穿刺胆道引流(PTCD)术后退黄、护肝疗效,并从抗氧化应激和炎症反应方面探讨了其作用机制.方法:将128例MOJ患者,采用SAS软件生成,随机按住院先后顺序分为对照组和观察组各64例.患者均行PTCD术.对照组给予葡醛酸钠注射液,2 mL(0.266 g)/次,静脉注射,2次/d;口服鹅去氧胆酸胶囊,0.25 g/次,3次/d;口服复方联苯双酯颗粒,10 g/次,3次/d.观察组在对照组治疗的基础上给予茵陈五苓散加味内服,1剂/d.两组疗程均治疗28 d.于术前及术后7d和28 d分别检测比较两组患者的总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL),碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转移酶(GGT),总胆汁酸(TBA),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和白蛋白(ALB)等指标;进行治疗前后湿热蕴结证的评分;采用癌症患者生命质量测定量表(EORTC QLQ-C30)和恶性梗阻性黄疸患者特异性条目池(QLQ-MOJ11),评价患者治疗前后的生活质量;检测治疗前后丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平.结果:观察组临床愈显率为75%,高于对照组的56.25%(x2=4.987,P<0.05);观察组患者在术后7d和28 d,TBIL,DBIL,TBA,ALP,GGT和ALT均低于对照组(P<0.01),在术后28 d观察组ALB高于对照组(P <0.01);观察组湿热蕴结证各症状评分及总积分均低于对照组(P<0.01);观察组患者QLQ-BR30量表5个功能领域评分和整体生活质量评分均高于对照组(P<0.01);QLQ-BR30量表3个症状领域和QLQ-MOJ11量表的黄疸、瘙痒、消化等三类症状领域及消瘦、发热评分均低于对照组(P<0.01);观察组患者血清MDA,IL-6和TNF-α水平均低于对照组(P<0.01),SOD水平高于对照组(P<0.01).结论:对恶性梗阻性黄疽PTCD术后患者,在常规利胆、降酶、护肝治疗的基础上,采用茵陈五苓散加味,能减轻黄疸,促进肝功能恢复,减轻临床症状,提高患者的生活质量,具有减轻抗氧化应激损伤和炎症损伤的作用.
-
益气祛风汤雾化吸入治疗鼻鼽肺气虚寒证的临床观察
目的:探讨益气祛风汤雾化吸入治疗肺气虚寒型鼻鼽和生活质量改善作用及对白细胞介素-4 (IL-4),IL-5,IL-13,半胱氨酰白三烯(CYs-LTs)等因子的影响.方法:150例符合要求的患者,按1∶1比例随机分为对照组和观察组各75例.对照组采用糠酸莫米松鼻喷雾剂,每个鼻孔1喷,每晚1次;观察组采用益气祛风汤雾化吸入,1次/d,20 min/次.两组疗程均为14 d.进行治疗前后主要症状评分和鼻结膜炎生活质量调查问卷(RQLQ)评分;测量治疗前后鼻阻力;检测治疗前后血清总IgE水平(TIgE),特异性IgE(sIgE),IL-4,IL-5,IL-13,CYs-LTs水平;进行治疗后鼻腔分泌物嗜酸性粒细胞(EOS)检查.结果:观察组临床疗效有效率为91.55%,高于对照组的78.57%(x2 =4.683,P<0.05);治疗后观察组主要症状(鼻塞、鼻痒、喷嚏、流涕、眼痒/异物感/眼红、流泪)评分及总积分均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组患者RQLQ量表各维度评分和总分均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组患者鼻阻力低于对照组(P<0.01);治疗后观察组患者TIgE,sIgE水平均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组患者血清CYs-LTs,IL-4,IL-5,IL-13水平均低于对照组(P<0.01).结论:益气祛风汤雾化吸入治疗肺气虚寒型鼻鼽患者,能减轻临床症状,降低鼻阻力,提高患者的生活质量,能抑制鼻炎症状,减轻机体的致敏程度,临床疗效优于糠酸莫米松鼻喷雾剂.
-
炮制对雷公藤毒效及其化学成分影响的研究进展
雷公藤对类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和肾病等自身免疫性疾病的临床疗效显著,但其严重的毒副作用限制了临床应用与推广.有毒中药一直是中药炮制研究的重点,古云“有毒宜制”.以雷公藤和炮制为主题,经检索中国知网和SciFinder等国内外数据库,发现雷公藤炮制研究基本为国内报道.本文就近30年来有关雷公藤的炮制研究进行综述,较全面、系统地总结了炮制对雷公藤毒性、药效及其化学成分的影响,以期为雷公藤的深入炮制研究、新药开发及其临床应用安全性和有效性的提高提供参考.
-
石斛资源分子水平研究进展
石斛作为我国传统中药材,具有养阴生津、润肺明目、抗癌防老等显著功效,有着广泛的分布和悠久的应用历史.随着分子生物学技术的发展,石斛属药用资源的研究进展迅速,分子标记技术具有微量、快速、特异性强、准确可靠等特点,为石斛资源的研究提供了新的方法.通过选用RAPD,ISSR,AFLP,SRAP等不同分子标记的结合使用,对石斛不同种类之间的遗传多样性及亲缘关系进行分析,获得的遗传信息,可以为濒危的石斛资源的保护及开发利用提供理论依据.核基因、线粒体基因、叶绿体基因的结合应用,可以有效便捷地鉴定石斛正品,为进一步发展中药材特异性分子鉴定提供科学依据.同时不同基因片段序列的联合运用,可以作为石斛鉴别DNA条形码的分子标记,将为石斛类药材的鉴定提供新的思路和方法,有效提高石斛属植物的鉴定速度和效率.该文从分子鉴定,DNA序列,石斛功能基因等方面进行论述,为石斛属药用植物的进一步开发应用提供理论基础,同时也为石斛属植物的有效保护和可持续开发提供科学依据.
-
雷公藤配伍减毒研究进展
雷公藤具有清热解毒、祛风除湿、消肿止痛、杀虫止痒的功用,现代药理研究亦表明其具有抗炎、镇痛、抗肿瘤及免疫调节等作用,临床主要用于治疗免疫性疾病、肾脏性疾病、皮肤性疾病等,对治疗类风湿性关节炎疗效尤为显著.但因其具有严重的毒副反应,尤其是肝肾毒性,限制了雷公藤的临床安全应用,成为了迫切需要解决的难题.虽然目前存在的减毒方式众多,包括传统的净制减毒、炮制减毒、配伍减毒和现代的制剂减毒、结构修饰减毒、生物技术减毒以及其相互间的联合应用等,但并没有本质上解决雷公藤的安全问题.在古代医药文献中药物的毒性常指这种药物的偏性,在中医药理论看来,作为药物都有毒性,关键是正确使用.中药的配伍使用是中医药文化的重要组成部分,从春秋战国时期的配伍雏形,到《黄帝内经》中已有君臣佐使配伍用药的方剂,再到《神农本草经》中配伍理论的形成,到后《伤寒论》经典名方的传世,记录了中药配伍应用的发展,也记录了中药配伍使用的重要意义,随着中药事业逐渐走向现代化和国际化,中药配伍又有了进一步的发展,开始迈向质量可控、机制清楚的组分配伍,故本文以雷公藤配伍减毒为中心,以配伍形式的发展为主线,对雷公藤配伍减毒进行综述,为雷公藤减毒增效研究提供思路,促进其合理开发和临床安全应用,也为其他有毒中药的合理应用提供参考.
-
基于大鼠过敏性哮喘模型的哮喘方主体工艺优选
目的:通过大鼠过敏性哮喘模型药效试验优选哮喘方的主体工艺,为该复方的后续研究与开发提供参考.方法:以过敏性哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,血清中白细胞介素-4(IL-4),IL-5,γ-干扰素(IFN-γ),免疫球蛋白E(IgE)水平及肺组织形态学变化等药效指标结合药材中指标成分的转移率对哮喘方4条主体工艺进行评价.结果:设计的4条主体工艺均有升高模型大鼠BALF中细胞总数及减轻肺部炎症和肺气肿的作用;与模型组相比,样品4组大鼠血清中IL-4,IFN-y和IgE水平具有极显著性差异(P<0.01),IL-5水平具有显著性差异(P<0.05);样品4中盐酸麻黄碱和盐酸伪麻黄碱、升麻素苷和5-O-甲基维斯阿米醇苷、五味子醇甲、马钱苷的转移率分别为58.97%,63.88%,60.26%和62.79%,在设计的4条工艺路线中各指标成分转移率均高.结论:在药效筛选试验及指标成分转移率评价中均以工艺路线4为好,建议可将其作为哮喘方的主体工艺路线.
-
热毒宁吸入溶液体外吸入性能的相关性分析
目的:探寻热毒宁吸入溶液递送剂量信息和气溶胶粒径信息之间的相关性.方法:选择绿原酸、栀子苷为指标成分,采用呼吸模拟器测定递送剂量均一性,利用新一代微粒撞击收集仪测定空气动力学粒径分布,运用实时喷雾粒度分析仪测定实时喷雾粒径分布,将递送剂量信息组与粒径信息组进行相关性分析.结果:两变量组组内多数原始变量具有较强的相关性,原始变量组间相关性优劣不一.经典型相关分析后,提取出2对相关性显著的典型变量,其相关系数分别为0.998和0.955.递送剂量组接近90%的信息和粒径组超过70%的信息能够被这2对典型变量所概括.结论:对于热毒宁吸入溶液递送剂量信息和气溶胶粒径信息,原始变量组内相关性良好,组间相关性参差不齐.相比原始变量,典型变量呈现出了较好的组间相关性,表明递送剂量信息和粒径信息有一定的相关性,且提取出的2对典型变量能够较好的预测两组内的原始变量.
-
UPLC-MS/MS联合细胞膜固相色谱法分析补阳还五汤作用于神经元样PC12细胞的效应成分
目的:筛选补阳还五汤(BYHWT)中特异作用于神经元样PC12细胞的化学成分,为该复方的后续研究与应用提供实验依据.方法:采用固相萃取、神经元样PC12细胞细胞膜固相色谱法富集补阳还五汤特异结合神经元样PC12的效应成分,采用超高效液相色谱联用电喷雾飞行时间质谱(UPLC-MS/MS)鉴定特异结合成分,色谱条件为流动相甲醇-0.1%甲酸水溶液梯度洗脱,进样量3 μL,流速0.3 mL·min-1;质谱条件为雾化器压力和辅助气压力均为379.2 kPa,气帘气压力241.3 kPa,离子源温度500℃,喷雾电压-4.5 kV.结果:补阳还五汤特异结合神经元PC12细胞的化学成分可能为6-羟基山柰酚-3,6-二-O-葡萄糖苷,6-羟基山柰酚-3,6,7-三-O-葡萄糖苷和毛蕊异黄酮苷.结论:6-羟基山柰酚-3,6-二-O-葡萄糖苷,6-羟基山柰酚-3,6,7-三-O-葡萄糖苷和毛蕊异黄酮苷可特异结合神经元样PC12细胞,可能是补阳还五汤中发挥神经保护的效应成分.
-
哈蟆油药材基因组DNA提取方法的比较
目的:建立一种适合于哈蟆油药材基因组DNA的提取方法,为该药材的后续分子鉴定奠定基础.方法:采用十二烷基硫酸钠(SDS)法,改良SDS法,Chelex-100法,异硫酸氰胍(GuSCN)法,试剂盒法及改良试剂盒法提取哈蟆油基因组DNA,利用琼脂糖凝胶电泳、紫外分光光度法及细胞色素C氧化酶Ⅰ(COⅠ)序列的引物聚合酶链式反应(PCR)扩增对DNA产量及质量进行检测.结果:Chelex-100法,改良SDS法,GuSCN法及改良试剂盒法均能从哈蟆油药材中提取得到基因组DNA,SDS法和试剂盒法提取不到.其中改良SDS法得到的DNA质量良好,得率高,但操作繁琐;改良试剂盒方法得到的DNA质量较好,但得率低,成本高;Chelex-100法操作简单快速、得率高,但得到的DNA质量较差;GuSCN法提取的DNA含有较多杂质,会抑制PCR反应.结论:Chelex-100法、改良SDS法及改良试剂盒法均可得到满足PCR扩增要求的DNA,实践中可根据条件选择适宜方法来提取哈蟆油基因组DNA.
-
基于尿液代谢组学分析肉豆蔻麸煨炮制前后对大鼠长期毒性的作用差异
目的:研究肉豆蔻麸煨炮制前后对大鼠长期毒性作用机制的差异性,探讨肉豆蔻麸煨炮制的科学内涵.方法:采用尿液代谢组学法,大鼠随机分为正常组、肉豆蔻生品组(剂量10 g·kg-1)和麸煨品组(剂量10 g·kg-1),灌胃给药12周后,采集各组大鼠24 h的尿样,通过偏小二乘法-判别分析(PLS-DA)鉴别各组代谢物谱的差异,通过变量重要性投影(VIP)发现并鉴定潜在的生物标志物.结果:由PLS-DA得分可知,生品组与正常组完全分离,麸煨品组位于二者之间,接近于正常组.鉴定了17个与肉豆蔻毒性相关的生物标志物,与正常组比较,生品组中与肾毒性相关的肌酐含量显著降低,与肝毒性相关的尿中泛酸、肉毒碱C2∶0和氨基酸代谢异常,麸煨品组对肌酐、泛酸、肉毒碱C2∶0和氨基酸代谢均有向正常组显著回调的作用.结论:肉豆蔻生品长期应用有致肝、肾毒性,而麸煨炮制可降低该毒性.
-
黄芩苷镁盐和黄芩苷的肠吸收动力学和药代动力学比较
目的:比较黄芩苷镁盐和黄芩苷的肠吸收动力学和药代动力学的异同.方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定样品中黄芩苷镁盐和黄芩苷的含量,计算黄芩苷镁盐的吸收速率常数(Ka),每小时单位体积的肠吸收量(Abs),表观渗透系数(Papp)等肠吸收动力学参数和药时曲线下面积(AUC0-t)等药动学参数,明确黄芩苷镁盐的肠吸收动力学和药动学特征.通过SPSS 19.0软件进行数据分析,探讨黄芩苷镁盐与黄芩苷在体和体内的吸收差异.结果:肠吸收动力学结果表明黄芩苷镁盐的Ka为黄芩苷的16.33倍,Abs为黄芩苷的1.78倍,Papp为黄芩苷的15.75倍,统计学差异明显(P<0.05).但药动学数据显示黄芩苷镁盐的药峰浓度(Cmax),AUC0-t,达峰时间(Tmax)和血浆清除率(CLz)与黄芩苷比较均无统计学差异.结论:与黄芩苷比较,黄芩苷镁盐在大鼠肠道的吸收更好,且吸收迅速.黄芩苷镁盐灌胃给药后药动学特征与黄芩苷无显著性差异,原因是黄芩苷镁盐经体内胃酸的作用被还原成为了黄芩苷.
-
UPLC/LTQ-Orbitrap-MS技术鉴定石斛碱在人肝微粒体中的代谢产物
目的:通过UPLC/LTQ-Orbitrap-MS技术对石斛碱在人肝微粒体中的主要代谢产物进行鉴定与分析.方法:运用人肝微粒体体外温孵法,模拟细胞色素P450酶(CYP450)及尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)酶反应体系,采用ThermoQ-Exactive型四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱系统分析,Hypersil Gold C18色谱柱(2.1 mm ×150 mm,1.9 μm),流动相0.1%甲酸水溶液-乙腈梯度洗脱,流速0.3 mL· min-1,电喷雾离子源(ESI)正离子模式检测.结果:通过精确相对分子质量和二级碎片离子信息,鉴定了石斛碱在入肝微粒体中Ⅰ相代谢的4个主要代谢产物,依次标记为M-250([M+H]+m/z250.180 1),M-262([M+ H]+m/z 262.180 0),M-280([M +H] +m/z 280.190 6),M-296([M+H]+ m/z 296.185 6),以及Ⅱ相代谢的1个主要代谢产物,标记为M-440([M]+m/z 440.227 8).结论:所建立的UPLC/LTQ-Orbitrap-MS测定人肝微粒体中石斛碱及其代谢产物的方法灵敏、快捷,可应用于石斛碱在人肝微粒中的代谢研究,同时为石斛碱的药物代谢动力学研究提供了实验依据.
-
四倍体黄芩D20生理指标与产量间关系
目的:通过对四倍体黄芩D20新品系与普通二倍体黄芩生理生化指标、光合效能及产量间关系的分析研究,为进一步开发利用四倍体黄芩新品系D20提供理论依据.方法:采用常规方法进行相关酶活性及丙二醛(MDA),可溶性糖含量等生理生化指标的测定;使用LI-6400/XT型便携式光合测量系统测定光合指标;产量测定采用单因素完全随机区组设计,共设3次重复,小区面积6 m2(3 m×2 m),各小区移栽10行,行距20 cm,株距5 cm.结果:四倍体黄芩叶片中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT)等酶活性均显著高于二倍体,分别高出28%,2%,17%,除POD以外,差异均达到显著水平(P<0.05);可溶性糖含量则高出二倍体19%,MDA含量显著低于二倍体黄芩,说明四倍体黄芩有较高的抗氧化能力;田间试验表明四倍体黄芩及二倍体黄芩根长度并无显著差异,平均都可达34 cm,四倍体黄芩根粗亦不及二倍体,但其侧根数多于二倍体,高可达8个,单根质量及总产量亦高于二倍体,增产量可达31.4%.结论:四倍体黄芩D20新品系由于染色体的加倍,使得植株生长势、抗逆性增强,保护植株少受病虫害侵害,从而间接影响药材终产量的增加;四倍体黄芩光合能力的增强可增加植株干物质的积累,而植物干物质的积累直接影响其产量.这一特性对药用植物具有特殊的应用价值和较高的增产潜力.
-
广金钱草化学诱变植株表型及SRAP遗传差异
目的:选育优良广金钱草品种(系).方法:采用迭氮钠(NaN3),甲基磺酸乙酯(EMS)和秋水仙素佳剂量对广金钱草种子进行诱变处理,初步筛选出13株表型变异的广金钱草植株,对广金钱草变异植株及对照基因组DNA进行相关序列扩增多态性(SRAP)分析.结果:广金钱草在株高、地茎、分枝状况等方面发生大量变异;10对SRAP引物扩增出多态性条带3 285个,平均每对引物扩增出328.5条带,多态性比例平均为96.45%,广金钱草化学诱变植株遗传相似系数范围0.326~0.476,遗传相似系数较低,表明经化学诱变剂处理后广金钱草在基因组水平上存在真实的遗传差异;相似性差异程度大小顺序为V-13>V-7> V-6> V-1 1>V-10> V-12> V-9> V-8> V-4> V-5> V-3>V-2> V-1,表明NaN3在分子水平上对广金钱草的影响比EMS和秋水仙素小;化学诱变处理后广金钱草变异程度高于不同种源地的变异,进一步表明人工诱变育种可以缩短育种年限,提高突变率.结论:该研究揭示了广金钱草化学诱变株表型特异性和遗传多样性,筛选了一些特异资源,为高产优质广金钱草新品种(系)的选育提供重要的科学依据.
-
商陆水溶性浸出物、商陆皂苷甲含量变异规律与优良种源筛选
目的:为商陆种质资源利用与优良品种选育提供依据.方法:收集全国主分布区商陆野生种质资源23份,考察其经纬度、海拔、农艺性状,用热浸法测定块根水溶性浸出物含量,用HPLC-ELSD法测定块根商陆皂苷甲含量,用DPS 6.55,Excel 2003软件进行单因素方差分析、相关性分析、主成分分析与聚类分析.结果:商陆不同种源间农艺性状存在显著差异(P<0.05),其中福建、广两种源生长势好,植株高大,茎粗,叶片大而多狭长,块根产量高;不同种源间水溶性浸出物、商陆皂苷甲含量也存在显著差异(P<0.05),2个成分变异规律相似,与种源地、经纬度、海拔、农艺性状存在相关性,其中陕西、浙江种源含量较高;与株高、茎粗、叶片长、叶片宽、叶柄长、块根纵径、块根横径、块根产量呈负相关关系,与根形指数、纬度、海拔呈正相关关系,与叶形指数、经度相关性较低;12个生长与成分性状指标可简化为5个主成分,累计贡献率达93.611 9%;23个种源可划分为5类.结论:高纬度、高海拔种植商陆有利于块根中水溶性浸出物与商陆皂苷甲含量积累;共筛选出5个农艺性状优良种源与4个高成分含量优良种源,可作为高产、优质商陆品种选育备选种质.
-
丹参潜在性致病内生真菌的筛选及其致病相关酶酶学特性分析
目的:从18株丹参内生真菌中筛选具有潜在性致病作用的内生真菌,并对其致病机制进行探究.方法:采用内生真菌与组培苗共培养方式,根据组培苗的发病情况筛选出潜在性致病作用的内生真菌,测定活体外和活体根内的纤维素酶[羧甲基纤维素酶(Cx),β-葡萄糖苷酶(β-G)],果胶酶[多聚半乳糖醛酸酶(PG),聚甲基半乳糖醛酸酶(PMG)]和半纤维素酶(木聚糖酶)等细胞壁降解酶(CWDE)活性的变化.结果:在活体外,PG,PMG,木聚糖酶活性先增加后降低到后期基本不变,Cx,β-G酶活性随着培养时间的增加而持续升高.在活体内,9株潜在性致病内生真菌均能在组培苗根部组织产生细胞壁降解酶,但不同菌种差异较大.其中7株菌接种的组培苗根部Cx,β-G活性显著高于未接菌的根部(P<0.05),6株菌接种的组培苗根部PG活性显著高于未接菌的根部(P<0.05),9株菌接种的组培苗根部PMG以及木聚糖酶活性显著高于未接菌的根部(P<0.05).结论:Cx,β-G和PG,PMG以及木聚糖酶在潜在性致病内生菌的致病过程中起到了重要作用,是重要的致病因子,但各潜在性致病内生真菌的作用环节存在差异.
-
醋甘遂不同提取物对斑马鱼幼鱼的毒性
目的:研究非致死剂量醋甘遂对斑马鱼幼鱼的毒性及毒性可逆性,并验证斑马鱼模型用于中药毒性快速评价的可行性.方法:用索氏提取器以不同极性溶剂依次提取样品,制备不同提取物.将健康斑马鱼成鱼配对产卵,以正常发育受精后3d的斑马鱼幼鱼为模型,用醋甘遂不同极性提取物处理斑马鱼幼鱼,统计给药72 h死亡率,对毒性强的提取部位观察评价其对斑马鱼心血管系统、肝脏、神经系统、胃肠道系统、肾脏及其他脏器系统的毒性特征及可逆性.结果:醋甘遂不同溶剂提取物毒性顺序依次为石油醚提取物>二氯甲烷提取物>乙酸乙酯提取物>乙醇提取物,与空白组比较,石油醚提取部位处理后的幼鱼给药组肝区相对光强度随给药浓度的升高而降低,肝脏颜色变暗(P<0.01);肝脏经苏木精-伊红染色后,在石油醚提取部位0.054 mg·L-1给药组中有轻微的肝损伤,在恢复组中肝损伤明显好转.与空白组和石油醚提取部位0.004 mg·L-1组比较,肠道尼罗红排泄实验显示残留率在石油醚提取部位0.012,0.036,0.054 mg·L-组中显著下降(P<0.01),胃肠道被促进排空.其他系统毒性特征不明显,差异均无统计学意义.结论:醋甘遂的石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯和乙醇提取物中,石油醚提取物毒性大,且主要毒性为肝毒性和胃肠道刺激性,肝毒性造成肝变性,具有可逆性.斑马鱼模型快速评价中药毒性具有较好的应用前景.
-
蒙古族药巴特日-7方解、方源及临床应用
目的:对蒙药巴特日-7进行基原考证、方解分析、综述临床应用,为该复方的进一步开发与利用提供科学依据.方法:采用文献研究与考证、文献综述方法.结果:巴特日-7方出自《手抄验方》,属传统验方.由草乌叶(草乌芽),诃子各250 g,多叶棘豆、茜草、黑云香各100 g,银朱50 g和麝香0.5g配伍组成,其余的处方都是在使用的过程中,根据临床应用变迁而来.具有杀粘、清热解毒功效,蒙医主治瘟疫、麻疹、痘疹、肠刺痛、胸刺痛、白喉塞等疾病.临床疗效确切,具有蒙古族药抗生素之称.结论:巴特日-7方出自《手抄验方》,属传统验方;对粘热、粘疫、肠刺痛等粘性疾病疗效显著,具有潜在的开发利用价值.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |