成人冠状动脉瘘29例临床分析(摘要)

冠状动脉瘘临床较少见.本文对我院29例冠状动脉瘘患者的冠状动脉造影及临床资料进行分析,以了解该病在成人中的发生率、临床及影象学特点.

体外循环术中持续吸入一氧化氮对病人术后出血和肺功能的影响

目的:观察体外循环(CPB)病人术中持续吸入一氧化氮(NO)对术后出血和肺功能的影响.方法:42例病人被分为对照组(n＝21)和一氧化氮(NO)组(n＝21).NO组,通过肺和氧合器(CPB中)吸入浓度为40 ppm(1 ppm＝1/106)的NO.回顾性查阅所有病人的术后胸腔和纵隔引流量、术后血红蛋白含量、血小板和白细胞计数、肺泡-动脉血氧分压差及胸肺顺应性(Cdyn)等.结果:NO组与对照组比较术后12小时和24小时的胸腔和纵隔引流量分别减少44%和34%,术后4～10小时和10～20小时的血小板计数分别增加了22%和21%,术后0～1小时和1～4小时病人的肺泡-动脉血氧分压差分别减少了33%和26%.结论:体外循环术中持续吸入浓度为40 ppm的NO可减少术后出血和改善术后肺功能.

射频导管消融术治疗老年人心房扑动的临床研究

目的:分析采用从下腔静脉至三尖瓣环线性消融方法治疗老年人心房扑动的临床价值.方法:对18例老年人心房扑动(男12例,女6例,平均年龄64岁)患者采用多电极记录心房激动,分析激动顺序的方法及隐匿拖带的方法确定折返环部位.采用从下腔静脉至三尖瓣环线性消融的方法治疗心房扑动.结果:18例均为典型心房扑动.17例(94.4%)消融成功.1例伴有病态窦房结综合征者消融成功后安置永久起搏器.随访1～25个月,1例复发,再次导管消融成功.结论:射频导管消融术是治疗老年人心房扑动的安全有效的方法.

心肌肌钙蛋白T对不稳定型心绞痛患者心脏事件的预测价值(摘要)

本文探讨血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)对不稳定型心绞痛患者心脏事件的预测价值.1 资料与方法选择了1996年3月至1998年3月在我院住院治疗的不稳定型心绞痛(UAP)患者206例,按Braunwald分级标准分为3级;入院后0～4小时及12～24小时静脉采血各1次,检测血清cTnT浓度;随访时间定为入院后6个月内.

阻塞性睡眠呼吸暂停患者睡眠过程血压变化的观察(摘要)

正常人体循环压有24小时节律性变化,在夜间下降,清晨升至高值,而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者则失去了这一节律性变化,因此我们对13例患者的血压变化进行了观察.

风湿性心脏病左心室心肌病理改变与术后心功能的关系

目的:探讨风湿性心脏病左心室心肌病理改变与术后心功能的关系.方法:将20例风湿性心脏病二尖瓣置换患者,按术后有无低心排血量分为正常心排血量组(n=14)和低心排血量组(n=6).另有8例男性健康意外脑死亡者为正常对照组.应用彩色病理图像分析系统,对其左心室后乳头肌基底部组织病理改变进行定量分析,并观察改变的程度与术后心功能的关系.结果:风湿性左心室心肌内小动脉壁增厚管腔狭窄,血管内、外径比值约为正常对照组的38%,肌间及血管周围纤维化明显增多,约为正常对照组的6倍,心内膜纤维组织增生变厚,约为正常对照组的4倍.其中,低心排血量组与正常心排血量组比较,心肌内小动脉内、外径比值(0.10±0.03 vs.0.16±0.03)降低,间质纤维化面积(24.70±2.90% vs.20.30±3.90%)增大,心内膜厚度(130.2±16.9μm vs.99.2±11.1μm)增大(P均＜0.05),而两组心肌细胞直径无显著差异.结论:风湿性左心室心肌内小动脉壁增厚、管腔狭窄、间质纤维化面积、心内膜纤维组织增生,很可能是导致术后低心排血量的病理基础之一.

一氧化氮毒副作用的研究

目的:以透射电镜观察吸入一氧化氮(NO)后肺血管内皮亚细胞结构的改变.方法:伴有肺动脉高压的先天性心脏病病人,在接受手术治疗前,全麻状态下,吸入不同时间的NO.取其肺组织以透射电镜观察肺血管内皮亚细胞结构的改变.结果:肺血管内皮有细胞内和间质可复性轻度水肿,与吸入NO时间不成正比.结论:虽然NO有很多毒副作用,只要有合理的送气系统和严格的监测手段,在短时间的治疗中是无毒副作用的.

静脉注射索他洛尔的临床心脏电生理作用及安全性

目的:研究静脉注射索他洛尔(sotalol)对非器质性心脏病患者的心脏电生理作用及安全性.方法:受试者10例,15分钟内静脉注射盐酸索他洛尔0.8 mg/kg,继以0.6 mg/(kg.h)匀速静脉泵入.于用药前和静脉泵入15分钟时分别行心脏电生理检查并记录右心室单向动作电位.结果:用药后窦性周长、窦房结恢复时间和校正的窦房结恢复时间延长(P＜0.05),窦房传导时间不变.AH间期及房室结顺传文氏周期延长(P＜0.01).心电图PR、QT、校正QT及JT间期均延长(P＜0.05),QRS间期不变.心房、房室结及心室相对不应期、功能不应期及有效不应期(ERP)延长.右心室单向动作电位时间(MAPD90)延长(P＜0.01),而ERP/MAPD90不变.未发现明显不良反应.结论:静脉索他洛尔兼有Ⅱ类及Ⅲ类抗心律失常作用,国人对0.8 mg/kg耐受性良好.

心室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全的外科矫治

目的:探讨心室间隔缺损(VSD)合并主动脉瓣关闭不全(AI)的外科矫治方法.方法:总结106例VSD合并AI的外科治疗经验.主要有干下型VSD 66例(62.3%),膜周部VSD 22例(20.8%).主动脉瓣以单叶右冠状动脉瓣脱垂为主(78例占73.6%);本组单纯VSD修补14例;主动脉瓣成形75例,主动脉成形主要采用脱垂瓣叶折叠悬吊法和中心型折叠法;主动脉瓣置换17例.结果:手术死亡1例.出院检查脉压差均恢复正常.心胸比率以及左心室舒张末径均有明显缩小.VSD修补术后无残余分流.结论:强调早期治疗,防止AI的进一步发展.主动脉瓣成形是首选方法.

急性心肌梗塞患者红细胞蛋白激酶C活性变化(摘要)

红细胞功能异常对冠状动脉、心肌供血影响较大.蛋白激酶C(PKC)是一种磷脂依赖性、钙激活的蛋白激酶,传递多种细胞外信息通过细胞膜,调节细胞内许多依赖于Ca2+的代谢过程.本研究观察急性心肌梗塞患者红细胞PKC活性变化.

不稳定型心绞痛病人心率变异性的临床探讨(摘要)

本研究通过对不稳定型心绞痛(UAP)病人心率变异性(HRV)观察和临床随访,旨在探讨不稳定型心绞痛及急性心肌梗塞病人HRV的相关性及HRV的动态观察对疾病的治疗效果与预后的临床意义.

心脏血管紧张素Ⅱ受体与β肾上腺素受体相关的调节特点

心脏的血管紧张素Ⅱ受体两种亚型(AT1R、AT2R)与β肾上腺素受体两种亚型(β1-AR、β2-AR)之间存在着许多相关的调节特点,本文就近年来这一领域内的研究进展予以综述.

甘油三酯影响小而密低密度脂蛋白形成的阈值效应及临床意义

小而密低密度脂蛋白是冠心病重要危险因子,甘油三酯影响小而密低密度脂蛋白形成存在阈值效应.

同种心脏瓣膜、带瓣血管的免疫原性及其移植后受体细胞替换

液氮冻存的人同种异体心脏瓣膜、带瓣血管(CVH)的耐久性及其远期疗效是影响其临床应用的主要因素.CVH移植后的远期疗效(12～15年后),与植入时供体组织活性的保持及其程度、植入后受体免疫排斥反应的有无及其程度、受体细胞替换供体组织的有无及其程度均有着密切的关系.本文就CVH的免疫原性及其移植后免疫排斥反应、移植后受体细胞替换供体组织方面的实验研究和临床研究结果作一简述.

福辛普利对家兔血管成形术后内膜增生及C-myc癌基因的影响(摘要)

血管紧张素转换酶抑制剂可以抑制动脉粥样硬化,但对血管成形术后内膜增生的影响还不清楚.本研究旨在观察福辛普利(fosinopril)对家兔血管成形术后内膜增生及C-myc癌基因表达的影响.

左心辅助循环和完全体外循环下血细胞流变行为的对比实验研究

目的:研究左心辅助循环下微创冠状动脉旁路移植术(MICABG)血细胞流变行为的变化,并与体外循环下心脏手术后其相应的变化进行比较,以探讨其对减轻手术创伤的意义.方法:6条犬经左前外小切口在左心辅助循环下,用同种颈动脉在降主动脉或乳内动脉与钝缘支间做旁路吻合(实验组).6条犬在体外循环下建立冠心病的动物模型(对照组).手术停机后取血,运用布氏显微镜行活血分析.结果:左心辅助循环下MICABG术后血细胞流变学指标与术前相比无显著性变化.体外循环术后红细胞畸形率和白细胞活化率比术前显著增高,并显著高于MICABG术后的相应指标.结论:左心辅助循环下的MICABG对血细胞流变行为没有明显的影响.与体外循环下心脏手术相比左心辅助循环的方法可以减轻手术创伤.

缺血期补充硝酸甘油对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的作用

目的:观察离体大鼠心脏缺血期补充一氧化氮(NO)供体对缺血再灌注损伤的影响.方法:将26只离体大鼠心脏缺血30分,再灌注60分.分为两组,用药组(15只)及对照组(11只).用药组于缺血期给予4.4×10-3mmol/L硝酸甘油(nitroglycerin,NTG,一种NO供体),碳酸氢盐缓冲液灌注.对照组仅给予碳酸氢盐缓冲液灌注.全部心脏均测定NO释放量、肌酸激酶漏出量及(或)心脏功能.结果:用药组大鼠心脏,使用NTG表现为两种效应.其中部分大鼠心脏(非心室颤动组,n＝7),NTG增加肌酸激酶漏出量,减弱再灌注期心脏功能的恢复,伴随缺血期NO释放量的增加.对另一部分大鼠心脏(心室颤动组,n＝8),NTG减少肌酸激酶的释放,但心脏于再灌注期持续心室颤动,缺血期NO释放量无明显增加.结论:缺血期给予同一剂量NTG对心肌缺血再灌注损伤产生双重效应,既可增加心肌损伤,又可减轻心肌损伤.

高血压治疗中值得探讨的几个问题

继1997年美国公布新的高血压防治指南--美国关于预防、检测、评估及治疗高血压全国联合委员会第6次报告(JNC-V1,Arch Intern Med,1997,157:2413-2446.)后,1999年世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ISH)也公布了高血压治疗指南(J Hypertens,1999,17:151-183.).这两个重要文件是根据近年来大量有关高血压基础及临床研究制定的,对全球高血压的防治将起到重要的指导及推动作用,从而引起了人们广泛的关注,其中若干问题尤其应予重视并值得进一步探讨.

心血管病与基因突变(2)先天性QT延长综合征

1 QT延长综合征(long QT syndrome,LQTS)QT延长综合征表现为心电图QT间期延长(常伴有ST-T-U异常),其严重性在于它可引起尖端扭转型室性心动过速-心室颤动-心脏性猝死.

1999年世界卫生组织/国际高血压学会高血压治疗指南的简介与评价

1999年2月,由世界卫生组织(WHO)支持,国际高血压学会(ISH)组织编写的高血压治疗指南(简称指南)正式向世界各地发布,这也是对1993年版的修订,与一年前美国发布的美国关于预防、检测、评估及治疗高血压全国联合委员会第6次报告(JNC Ⅵ)一样,本指南对世界各地的医生在高血压的治疗方面有重要的影响.

原发性高血压血清胰岛素样生长因子-1的临床研究

目的:观察原发性高血压患者胰岛素样生长因子-1(IGF-1)血清水平与原发性高血压及原发性高血压合并左心室肥厚(LVH)的关系.方法:对38例原发性高血压患者进行超声心动图检查,确定有无LVH及左心室舒张功能减低,同时用放射免疫法测定其血清中IGF-1的浓度,根据有无合并LVH,将38例原发性高血压患者分为单纯原发性高血压组(n=20),原发性高血压合并LVH组(n=18).另选24例正常人为正常对照组,比较3组之间血清IGF-1水平.结果:原发性高血压合并LVH组血清IGF-1水平高于正常对照组(247.9±46.4 vs.208.4±61.7,P＜0.05),左心室重量指数(LVMI)与血清IGF-1中度相关(r=0.41,P＜0.05).结论:IGF-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展过程.

原发性高血压盐敏感者肾脏损害特征及氨氯地平的保护作用

目的:探讨原发性高血压盐敏感者肾脏损害特征及氨氯地平治疗对其尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄的影响.方法:60例临床确诊的原发性高血压患者确定盐敏感性后,监测24小时血压、肾血流动力学、24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄等改变,并随机分为氨氯地平组(n=30)及依那普利组(n=30)对比治疗观察.结果:原发性高血压盐敏感者与盐不敏感者相比,24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量均增多,肾血流量减低,滤过分数增高(P均＜0.01),氨氯地平治疗12周后,随着血压降低,尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量明显减少.结论:原发性高血压盐敏感者肾损害程度大于盐不敏感者;氨氯地平对盐敏感者在有效控制血压的同时能显著减少尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量.

家族性原发性高血压与血管紧张素原基因M235T突变关系的研究

原发性高血压和缺血性脑卒中患者凝血纤溶指标变化的研究

目的:观察原发性高血压和急、慢性缺血性脑卒中患者部分凝血纤溶指标的变化,为临床提供诊治依据.方法:对原发性高血压患者45例(原发性高血压组)和急、慢性缺血性脑卒中患者95例(缺血性脑卒中组)测定血浆部分凝血纤溶指标,以健康人38例(正常对照组)为对照.结果:两组患者均存在不同程度的高纤维蛋白原血症,高血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)和低活化蛋白C敏感度.原发性高血压患者血浆高纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量亦升高.急性缺血性脑卒中血浆D-二聚体升高.结论:①原发性高血压患者存在纤溶抑制及高纤维蛋白原血症,可能是其并发缺血性脑血管病的原因之一.②活化蛋白C抵抗现象与动脉血栓形成有一定的相关性.

原发性高血压患者尿α1-微球蛋白、转铁蛋白的变化及非洛地平对其的影响

目的:研究原发性高血压(EH)患者尿蛋白的排泄情况及非洛地平对其的影响.方法:测定30例正常人(正常对照组)及60例EH患者(EH组,其中包括轻度EH组32例、中度EH组28例)用药前后的尿α1-微球蛋白、转铁蛋白及血清肌酐.结果:①轻度EH组尿α1-微球蛋白、转铁蛋白明显高于对照组(P＜0.01),中度EH组尿α1-微球蛋白、转铁蛋白明显高于轻度EH组和正常对照组(P＜0.01;P＜0.001),且与病程有关.②血清肌酐在中度EH组明显高于正常对照组(P＜0.05),轻度EH组较正常对照组无明显升高(P＞0.05).③非洛地平治疗后,轻度、中度EH组尿α1-微球蛋白、转铁蛋白较治疗前明显降低(P＜0.01;P＜0.001),轻度EH组血清肌酐较治疗前无明显降低(P＞0.05),而在中度EH组血清肌酐较治疗前明显下降(P＜0.05).结论:尿α1-微球蛋白、转铁蛋白较血清肌酐能更早的识别高血压肾脏损害,非洛地平降压的同时能预防或延缓肾脏损害的发生、发展.

苯那普利对原发性高血压合并左心室肥厚患者血压、心功能及室性心律失常的影响(摘要)

本文通过56例原发性高血压患者治疗前后血压、左心室肥厚,LVH,、心功能和室性心律失常等指标检测苯那普利,benazepril,之疗效,现报告如下.

血管紧张素原基因M235T分子变异与原发性高血压的关系

单胺氧化酶基因A和B的二种多态与高血压的关系

目的:探讨单胺氧化酶(MAO)基因多态性与高血压发病的关系.方法:按世界卫生组织标准收集高血压患者104例为高血压组,正常对照组101名.利用聚合酶链式反应(PCR)和凝胶电泳技术对所有个体进行MAO基因多态性分析,所检测的基因包括MAO-A的一个限制性片段长度多态(RFLP)和MAO-B的一个二核苷酸重复多态(DNRP).采用统计学方法探讨MAO基因多态性与高血压发病的关系.结果:MAO-A基因对于内切酶EcoR V的2个RFLP等位基因在高血压组和正常对照组的分布无显著差异;MAO-B基因所表现的7种DNRP等位基因中,195 bp和199 bp片段在高血压组和正常对照组中表现出显著差异(χ2检验,P＜0.05).结论:MAO-B基因多态可能影响高血压发病,其机制需进一步研究.

胰岛素抵抗与原发性高血压患者合并左心室肥厚的关系

目的:研究胰岛素抵抗与原发性高血压合并左心室心肌肥厚的关系.方法:选择44例原发性高血压(EH)患者为EH组,36例EH合并左心室肥厚(LVH)患者为EH+LVH组和38例正常血压者为正常血压组.用二维超声心动图测定上述3组左心室重量指数、总心室壁厚度和相对心室壁厚度及血糖、胰岛素并计算胰岛素敏感指数.结果:方差分析发现正常血压组和EH组中胰岛素敏感指数明显高于EH+LVH组(P＜0.05).在直线回归分析中发现胰岛素敏感指数与左心室重量指数明显负相关(r=-0.301,P＜0.05).胰岛素敏感指数与总心室壁厚度明显负相关(r=-0.288,P＜0.05).逐步回归分析提示左心室重量指数与胰岛素敏感指数、高血压年限、总外周血管阻力显著相关(R2=0.2935,P＜0.01).结论:提示胰岛素抵抗在原发性高血压合并LVH的发病机制中具有重要的作用.

原发性高血压患者福辛普利治疗前后血清胰岛素样生长因子-1水平的变化

目的:探讨原发性高血压患者抗高血压治疗前后血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化.方法:用特异性的放射免疫分析法测定46例原发性高血压患者(原发性高血压组)福辛普利(fosinopril)治疗前和治疗3个月后及18例正常对照组的血清IGF-1水平.结果:原发性高血压患者治疗前的血清IGF-1水平明显高于正常对照组(13.28±3.59nmol/L比9.50±1.65nmol/L,P＜0.001).Ⅱ期原发性高血压患者的平均血清IGF-1水平(n=28,14.73±3.21nmol/L)明显高于Ⅰ期原发性高血压患者(n=18,11.58±3.48nmol/L,P＜0.005),原发性高血压伴左心室肥厚者(n=15,15.83±3.36nmol/L)也高于无左心室肥厚者(n=13,12.69±2.29nmol/L,P＜0.01).原发性高血压患者血清IGF-1水平与左心室重量指数呈显著正相关(r=0.811,P＜0.001).福辛普利治疗3个月后,血清IGF-1水平由13.28±3.59 nmol/L降到10.93±2.44nmol/L(P＜0.001;与正常对照组比P＜0.05),左心室肥厚者仍高于无左心室肥厚者(12.67±1.79nmol/L比10.62±1.98nmol/L,P＜0.01).结论:本研究显示原发性高血压患者血清IGF-1水平升高,尤其是伴左心室肥厚的患者,福辛普利治疗后其水平下降,说明IGF-1可能参与高血压心肌肥厚的形成.

内皮素受体拮抗剂BMS-182874对高血压大鼠左心室和冠状动脉壁的影响

目的:研究内皮素受体A(ETA)拮抗剂BMS-182874对高血压大鼠左心室肥厚和冠状动脉管壁增厚的影响.方法:研究于1997年1月～5月完成.4周龄大鼠设3组:分别为自发性高血压大鼠(SHR组)、SHR口服BMS-182874(SHR+B组)和正常血压大鼠(WKY组),饲养12周.结果:SHR+B组与SHR组比较,收缩压、左心室重与体重比、冠状动脉外径大于100 μm的冠状动脉管壁横截面积及横截面积与内径比、平滑肌细胞的宽度及大冠状动脉流量均无显著差异;冠状动脉外径小于100 μm的冠状动脉管壁横截面积及横截面积与内径比,SHR+B组较SHR组显著下降.血浆和心肌的ET含量:SHR组与WKY组无显著差异,SHR+B组显著下降.结论:ETA拮抗剂BMS-182874治疗能部分预防SHR外径小于100 μm冠状动脉管壁的增厚,但对SHR大鼠高血压的形成、左心室和外径大于100 μm冠状动脉管壁的增厚及平滑肌细胞的肥大无明显的影响.

<中国循环杂志>征订启事