中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肥厚性梗阻型心肌病冠状动脉造影形态学特点(摘要)
1998年7月～1999年6月对我院住院的19例肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)患者进行化学消融术治疗,临床效果良好.该疾病的冠状动脉造影显示其特征性的形态学改变,现报道如下.
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肥厚型心肌病的诊断与临床分型(摘要)
肥厚型心肌病(HC)临床少见而易误诊.作者对38例HC病人的临床资料、心电图、超声心动图及部分特殊检查资料进行了分析,并探讨其与临床分型的关系.
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三种心脏停搏液对心肌保护的对比研究
目的:评估3种心脏停搏液的心肌保护作用.方法:30例风湿性单纯二尖瓣病变患者随机分为温血停搏液持续灌注组(温血组,n＝10)、冷血停搏液间断灌注组(冷血组,n＝10)及冷晶体停搏液间断灌注组(冷晶体液组,n＝10),观察血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)和心肌超微结构改变.结果:①体外循环后冷晶体液组血浆cTnT较其它2组明显增高;②血浆ET-1在主动脉开放后温血组下降速度快,冷晶体液组含量高;③血浆ANP在主动脉阻断后15分温血组上升,其它2组在主动脉阻断后迅速下降;④复跳后心肌超微结构冷晶体液组损伤重,温血组轻.结论:血浆cTnT、ET-1、ANP及心肌超微结构改变,反映了心肌缺血再灌注损伤;温血停搏液的心肌保护作用优于冷血停搏液和冷晶体停搏液.
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血管紧张素转换酶基因、血管紧张素原基因M235T变异与高原肺水肿的关系
目的:研究血管紧张素转换酶(ACE)基因的插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素原(AGT)基因M235T变异与高原肺水肿(HAPE)的相关性以及二者对HAPE易感性的预测价值.方法:对51例HAPE患者(为HAPE组)、54例正常对照者(为对照组)采用多聚酶链式反应方法检测ACE的I/D多态性,采用多聚酶链式反应/限制性长度片段多态性检测AGT M235T变异性.结果:ACE基因型II、ID、DD在HAPE组和对照组频率分布分别为12、32、7和8、31、15,其中I、D等位基因频率在两组分别为0.549、0.451和0.435、0.565,两组之间无显著性差异.AGT M235T基因型MM、MT、TT在HAPE组和对照组中频率分布分别为7、24、20和4、23、27,其中M、T等位基因频率在两组分别为0.373、0.627和0.287、0.713,两组之间也无显著性差异.结论:本研究结果提示ACE基因I/D多态性及AGT M235T变异性不适合作为HAPE易感性的预测标记,并且在HAPE的发生机制中不起主要作用.
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风湿热患者可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ的水平变化
目的:研究肿瘤坏死因子系统在急性风湿热中的作用,寻找判断风湿活动期的实验指标.方法:用酶联免疫吸附试验检测了17例风湿热活动期患者(简称活动期组)、17例风湿性心脏病风湿静止期(简称静止期组)及15例健康对照组血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFR Ⅱ)浓度.结果:活动期组血清sTNFR Ⅱ浓度(5.92±4.40 ng/ml)明显高于静止期组(2.18±1.28 ng/ml)及健康对照组(2.83±1.18 ng/ml)(P均＜0.01);静止期组与健康对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论:血清sTNFR Ⅱ在风湿热活动期增高,静止期下降,可作为判断风湿热患者风湿活动期的一项参考指标.
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肺血少紫绀型复杂先天性心脏病患儿围体外循环期血清甲状腺激素的变化
目的:测定13例肺血少紫绀型复杂先天性心脏病患儿围体外循环期血清甲状腺激素的变化.方法:患儿年龄20个月～6岁,分别于麻醉诱导前、停机前10分、术后2、4、8、16、24、36、48、72小时取血测定血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离T3(fT3)、总甲状腺素(TT4)、游离T4(fT4)、促甲状腺激素(TSH)及反T3(rT3)浓度.结果:除rT3明显升高外,各甲状腺激素在体外循环中及术后均明显下降,以血清TT3、fT3为明显,至术后72小时仍呈下降趋势,同时不伴有TSH回升.结论:紫绀型复杂先天性心脏病患儿心脏直视手术后甲状腺功能抑制明显,恢复缓慢.
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X综合征患者血浆内皮素浓度变化及临床意义(摘要)
X综合征是指临床上有典型劳力型心绞痛,心电图试验阳性而冠状动脉造影正常的患者.国外研究发现在X综合征患者中内皮素(ET)浓度明显升高,而国内这方面的研究甚少.本文比较X综合征和正常对照组血浆ET浓度的变化并分析其临床意义.
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国产乌拉地尔注射剂治疗老年重症高血压的临床观察(摘要)
乌拉地尔注射剂(urapidil)在国外(主要为欧洲)已被列为治疗重症高血压的一线药物,国内近年来一些医院也开始使用.现就我们采用国产乌拉地尔注射剂,对老年重症高血压的降压效果及安全性作一评估.
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血管内支架在主动脉及外周动脉狭窄梗阻性病变中的应用
目的:评价血管内支架在治疗主动脉及外周动脉狭窄梗阻性病变中的作用.方法:对27例主动脉及外周动脉狭窄梗阻性病变的患者实施了血管内支架置入术,其中腹主动脉5例,锁骨下动脉5例,无名动脉1例,肾动脉2例,髂股动脉14例,共31支病变血管置入血管内支架36枚.结果:血管内支架置入术后均取得满意效果.随访1～36个月(平均8个月),2例髂动脉分别于血管内支架置入术后6个月及12个月发生再狭窄.余动脉均保持通畅.结论:采用血管支架治疗主动脉及外周动脉狭窄梗阻性病变,可取得满意的疗效.
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合并心室间隔缺损和肺动脉狭窄的完全性大动脉转位的解剖矫正术
目的:报告应用解剖矫正术治疗合并心室间隔缺损和肺动脉狭窄的完全性大动脉转位.方法:9例完全性大动脉转位合并心室间隔缺损和肺动脉狭窄,年龄6～14岁.应用Rastelli术对其进行解剖矫正.其中心内补片5例,心内隧道2例,心内管道2例;心外管道9例.结果:术后早期死亡1例(1/9),存活8例.随访6个月至5年,手术效果满意,无晚期死亡.结论:Rastelli术解剖矫正完全性大动脉转位合并心室间隔缺损和肺动脉狭窄,可获得满意的效果.
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血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态性与原发性高血压颈动脉硬化之间的关系
目的:探讨血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)基因多态性与原发性高血压颈动脉硬化之间的关系.方法:盐析法提取原发性高血压组(n＝120)和正常对照组(n＝86)的白细胞脱氧核糖核酸(DNA),采用多聚酶链反应结合限制性内切酶方法检测AT1基因A1166C多态性;并进行正常对照组(n=32)、原发性高血压组(n=68)的颈总动脉超声检测.结果:原发性高血压组AT1基因的AC基因型频率比正常对照组高(P＜0.01),C等位基因频率也高于正常对照组(P＜0.05);原发性高血压患者AC基因型颈总动脉内膜中层复合体厚度和壁腔比值比AA基因型患者大,而颈总动脉内径则无差别.结论:AT1基因A1166C多态性与中国人原发性高血压有关,并且可能与原发性高血压颈动脉硬化有关.
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在深低温停循环下行布加氏综合征根治术--附19例报告(摘要)
本文报道19例布加氏综合征(Budd-Chiaris syndrome)在深低温停循环(DHCA)下实施根治术并取得了良好效果.现报告如下:
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胸骨下段小切口治疗先天性心脏病20例(摘要)
胸骨下段小切口手术是近年来新兴的微创心脏外科手术方法.我们结合20例先天性心脏病(先心病)的治疗对这种手术方式进行报告.
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闭合性心内结构损伤的治疗体会(摘要)
心脏闭合伤致心内结构损伤临床较少见,我院1995年5月～1999年4月收治6例,均为男性.
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肾动脉支架置入治疗肾血管性高血压
目的:评估支架置入治疗肾血管性高血压的安全性和疗效.方法:4例患者,男1例,女3例,年龄39.5±19.1岁,患有严重的肾动脉狭窄(5条病变),因单用高压球囊扩张效果不满意,置入球囊扩张支架.结果:5条狭窄肾动脉预扩张支架置入后,1条病变残余狭窄10%,其余4条病变无残余狭窄.4例患者血压均有明显下降,收缩压从157±12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至128±9 mmHg;舒张压从95±8 mmHg降至81±5 mmHg.2例停用降压药物血压仍正常.另2例降压药从4种减至2种,血压仍能满意控制.结论:肾动脉支架置入是治疗肾血管性高血压的安全有效方法,其远期疗效需进一步随访调查.
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复兴医院社区高血压管理与控制
目的:探讨高血压的社区综合性管理与控制.方法:利用在居民区中建立的社区卫生服务站,对35岁以上检出患有高血压的居民进行为期3年的综合性管理与控制.结果:高血压管理率由原45.80%上升至82.32%,血压在140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下的控制率由原4.21%提高为50.71%,规范服药率由原20.10%上升至72.63%.结论:①利用社区卫生服务站进行高血压社区人群综合性管理与控制更符合成本效益原则;②每月测量1次血压为经济有效的管理;③社区卫生服务站固定的合作关系及新型的医患模式能提高人群高血压的管理率、控制率.
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地尔硫缓释剂与缓释维拉帕米治疗原发性轻、中度高血压的对比研究
目的:比较地尔硫缓释剂(dilacor)和缓释维拉帕米(verapamil)治疗原发性轻、中度高血压的疗效和安全性.方法:采用随机、单盲、平行对照的研究方法.对97例原发性轻、中度高血压患者,服用安慰剂2周后舒张压95～115 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)及收缩压不超过200 mmHg 者进入研究并随机分组.治疗组(n=48)服用地尔硫(艹卓)缓释剂180 mg/d,治疗4周后,若舒张压≥90 mmHg,则改为240 mg/d;对照组(n=49)服用缓释维拉帕米240 mg/d, 试验共8周.结果:服药8周后,治疗组收缩压和舒张压分别下降9.7、9.6 mmHg,对照组分别下降10.0、9.3 mmHg,与用药前比较均有显著性差异,但组间比较差异不显著.其中原发性轻度高血压患者中治疗组收缩压及舒张压分别下降10.5、9.7 mmHg,对照组分别下降10.7、9.8 mmHg;中度高血压患者中治疗组收缩压及舒张压分别下降9.6、9.0 mmHg,对照组分别下降9.0、9.2 mmHg,与用药前比较均有显著性差异,但组间比较差异不显著.两组心率在治疗后下降,与用药前比较有显著性差异;不良反应发生率少.结论:地尔硫缓释剂是一治疗原发性轻、中度高血压的安全、有效的降压药.
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不稳定性心绞痛患者内皮及血小板活化功能检测的临床意义(摘要)
观察不稳定性心绞痛患者血浆血管性假血友病因子(vWF)、α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)水平的变化,探讨内皮及血小板活化功能在不稳定性心绞痛中的作用.
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高胰岛素血症、纤溶酶原激活物抑制物1与冠心病关系的初步研究
目的:探讨冠心病与高胰岛素血症、血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)活性变化的关系及意义.方法:73例冠心病病人分为急性心肌梗塞组(22例),不稳定性心绞痛组(23例),这组患者治疗后即为不稳定性心绞痛治疗后组,稳定性心绞痛组(28例),另设27例正常对照组,分别测定血清胰岛素、血浆PAI-1、C肽等指标.结果:①冠心病病人血浆PAI-1和胰岛素、C肽水平明显升高,急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛组升高尤其明显(P＜0.01);②经多因素回归分析,冠心病病人血清胰岛素水平与收缩压、血浆PAI-1呈正相关(P＜0.05).结论:冠心病病人存在胰岛素抵抗.高胰岛素血症可能通过PAI-1活性增高致血栓形成机率增加,因而引起急性冠状动脉事件.
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X综合征患者内皮素-1及血管内皮依赖性舒张功能的变化
目的:观察X综合征患者内皮素-1(ET-1)及血管内皮依赖性舒张功能变化.方法:采用高分辨超声技术检测15例X综合征患者(X综合征组)血管内皮依赖性舒张功能,并测定其血中ET-1含量,与20例正常人(正常对照组)进行对照.结果:①X综合征组患者反应性充血引起的肱动脉内径变化较正常对照组明显减弱[(4.2±2.1)%比(13.6±3.2)%,P＜0.001],而两组患者对硝酸甘油的反应无显著性差异[(21.6±7.8)%比(22.8±4.7)%,P＞0.05].②X综合征组患者在胸痛前、胸痛发作时及胸痛后的ET-1含量均较正常对照组明显升高(6.74±2.41 ng/L,10.07±1.93 ng/L及7.42±2.24 ng/L比4.13±1.36 ng/L,P＜0.01).胸痛发作时ET-1含量较胸痛前及胸痛后亦有明显差异(P＜0.01).③肱动脉内皮依赖性舒张功能变化与ET-1含量呈显著的负相关(r=-0.7328,P＜0.001).结论:X综合征患者存在明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍,心绞痛发作和ET-1水平增高有关.提示内皮功能异常在X综合征患者的发病过程中起重要作用.
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血脂代谢紊乱作为心肌梗塞同胞对患病危险因素的相关研究
目的:研究血脂代谢紊乱作为心肌梗塞(MI)同胞对患病危险因素与疾病及其他危险因素的关系.方法:对确诊的60岁以下首发MI的男性患者(MI组,n=52)及其"健康"的同性别同胞(同胞组,n=67)以及年龄、性别相匹配的无关对照者(对照组,n=50)进行统一的流行病学问卷调查、体格检查及临床生化检查,结果录入计算机,建立数据库,行统计学处理.结果:MI组血脂各项指标、血糖及体重指数均高于对照组,差异显著.粥样硬化指数＞5.0、总胆固醇＞5.2 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇＞3.4 mmol/L、甘油三酯＞2.26 mmol/L、吸烟＞10支/日、空腹血糖＞5.6 mmol/L、体重指数＞25 kg/m2为MI的危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇≥0.9 mmol/L为MI的保护因素.结论:血脂代谢紊乱是重要的MI危险因素,MI患者的同胞是肯定的高危人群,亦具明显的血脂代谢紊乱,对其进行早期识别、早期预防,对降低MI的发病率及病死率具有重要意义.
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经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的临床特点和再成形治疗
目的:报道314例经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架置入(ICS)术后随访研究资料,评价术后再狭窄的临床特点和治疗.方法:314例PTCA(247例)和ICS(67例)成功的病人术后随访,术后出现心绞痛症状者随时复诊并建议冠状动脉造影(SCA),无症状随访者3～6个月复诊并建议SCA.重度再狭窄或症状明显者施行再次PTCA或ICS治疗.结果:314例中182例(58.0%)保持随访,53例(26例有症状,27例无症状)复查SCA.发现:①26例有症状者SCA均有1支或1支以上的靶血管再狭窄,共35支靶血管中30支(85.7%)发生再狭窄;27例无症状者8例有1支或以上的靶血管再狭窄,共37支靶血管中10支发生再狭窄(27.0%).②45例复查了运动试验,26例有症状者中18例为阳性,SCA发现均有再狭窄(100.0%);27例无症状者8例阳性,SCA 6例有再狭窄(75.0%),另19例阴性者SCA 2例见有再狭窄(10.5%).③53例72支靶血管中51支为PTCA治疗,31支发生再狭窄(60.8%),21支为ICS治疗,9支发生再狭窄(42.9%).④34例术后再狭窄的病人中29例(33支靶血管)接受再次PTCA或ICS治疗,28例(96.6%)32支(97.0%)靶血管获得成功.结论:冠状动脉成形术后出现心肌缺血的症状或运动试验阳性提示靶血管有严重再狭窄,再次PTCA或ICS治疗再狭窄是成功率高且相对安全的方法.
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左旋氨氯地平治疗冠心病心绞痛的临床疗效观察研究(摘要)
本项研究采用随机单盲对照试验方法,观察了左旋氨氯地平(levo-amlodipine)治疗冠心病心绞痛的临床效果及安全性.兹报告如下:
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急性心肌梗塞病人肝细胞生长因子的产生
目的:探讨急性心肌梗塞病人肝细胞生长因子(HGF)与单核细胞的关系及其临床意义.方法:设急性心肌梗塞组(n=45)及正常对照组(n=13),于急性心肌梗塞组病人发病的第1、7、14及21天抽取静脉血并分离单核细胞,通过酶联免疫荧光法测定血浆及单核细胞的HGF浓度.结果:急性心肌梗塞组病人发病第1天血浆HGF浓度较正常对照组明显升高;单核细胞的HGF浓度在急性心肌梗塞组病人发病第1天达到高峰至第14天逐渐下降;血浆肌酸激酶浓度的峰值与血浆HGF浓度的峰值成正相关;急性心肌梗塞组病人发病第7天血浆HGF浓度与单核细胞的HGF浓度成正相关;血浆C-反应蛋白浓度的峰值与单核细胞的HGF浓度的峰值均呈正相关.结论:血浆HGF浓度对反映心肌梗塞面积的大小有重要意义;单核细胞是急性心肌梗塞亚急性期产生血浆HGF的重要来源;急性心肌梗塞后的炎性反应可诱发单核细胞产生HGF.HGF的升高有助于急性心肌梗塞病人受损血管内皮的修复.
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心肌收缩相关蛋白的基因在心力衰竭中表达变化
心力衰竭与多种蛋白质基因表达变化相关.肌球蛋白重链基因表达变化与三磷酸腺苷(ATP)酶活性相关;肌球蛋白轻链亚型基因表达上调增加心肌横桥循环动力及对Ca2+的敏感性;肌钙蛋白T4基因表达上调增加肌原纤维ATP酶活性;肌浆网Ca2+-ATP酶基因表达下调使肌浆网吸收Ca2+减少.
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冠心病的代谢治疗
冠心病时缺血心肌代谢发生一系列变化,其中脂肪酸氧化增加和葡萄糖氧化减少,使缺血心肌产生等量三磷酸腺苷(ATP)时耗氧增加.通过干预心肌不利的代谢途径,如激活丙酮酸脱氢酶(PDH)及抑制肉碱脂酰基转移酶等,减少脂肪酸的利用,增加葡萄糖氧化.为冠心病治疗提供新的思维和策略.
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微创冠状动脉旁路移植技术的争议
微创冠状动脉旁路移植术(MICABG)包括小切口手术、非体外循环手术和胸腔镜辅助手术等.在避免了体外循环、正中开胸及相关并发症的同时,MICABG也带来了许多新问题,因而争议颇多,主要集中在这类手术的安全性、远期效果及发展前景等方面.目前欧美进行的评估MICABG远期效果的随机对照研究,有望对其在冠状动脉再血管化领域中的地位和作用做出确切评价.
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成功治疗QT延长伴发尖端扭转型室性心动过速一例
1 临床资料患者女性,28岁,因反复昏厥、抽搐3次送当地医院,心电图发现频发室性早搏,短阵室性心动过速.先后给予普罗帕酮、利多卡因、胺碘酮静脉注射无效,再度2次阿一斯综合征发作而转我院.既往无心脏病史,发病前一周,有上呼吸道感染.查体:体温37.7℃,血压90/64 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),听力正常.
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右心室双出口合并三房心、心房间隔缺损、右旋心一例
1 临床资料患者,女,8岁,因活动后面色发绀、气促伴蹲踞现象7年入院.查体见发绀与杵状指(趾),胸骨右缘第2肋间闻及Ⅱ级收缩期喷射性杂音,肺动脉区第2心音单一、增强.X线胸片示肺血管纹理纤细,肺门血管影小,心脏大部分位于右侧,肝位于右侧,胃泡在左侧.超声心动图示两心房正位,嵴下型室间隔缺损,直径1.5 cm,大动脉位置关系正常,肺动脉口及右心室流出道狭窄,主动脉骑跨75%.
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大动脉炎病变活动致主动脉瓣置换术后瓣周漏一例
1 临床资料患者男性,44岁,1994年在本院诊断为主动脉瓣关闭不全,风湿活动可能性大,反复发作心前区疼痛,发作时伴心电图Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V4～V6导联ST段压低0.05 mV～0.15 mV,冠状动脉造影:未见狭窄、梗阻性病变,于1994年9月5日行主动脉瓣机械瓣置换术.术后超声心动图示:左心房、心室明显缩小,主动脉瓣人工瓣活动良好.继续给予强心剂、利尿剂、扩血管剂、华法林抗凝及阿斯匹林0.9 g,3次/日抗风湿治疗,血沉(ESR)由79 mm/h降至44 mm/h,带药出院.出院后患者恢复良好,间断服用上述药物.
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体外转染野生型p16基因对兔血管平滑肌细胞生长的抑制作用
目的:研究体外转染外源性野生型p16基因对兔血管平滑肌细胞生长的影响.方法:构建野生型p16基因的重组逆转录病毒载体,并体外转染兔血管平滑肌细胞,应用Northern blot及Western blot检测外源p16基因的表达,并用四唑盐(MTT)法及流式细胞仪检测其对细胞生长的抑制作用.结果:逆转录病毒载体可有效地将外源性p16基因导入平滑肌细胞,表达P16蛋白,并显著抑制血管平滑肌细胞的生长使细胞滞留于G1期.结论:体外转染外源性野生型p16基因可有效抑制血管平滑肌细胞的生长.
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深低温保存对猪二尖瓣内皮细胞活性的影响
目的:研究深低温保存猪二尖瓣内皮细胞结构和功能变化.方法:分别取新鲜(新鲜瓣膜组)、4℃抗生素灭菌24小时(4℃灭菌24小时组)以及深低温保存(深低温保存组)1月猪二尖瓣各8枚,取各自前叶组织10 mm×10 mm,M199液中孵育24小时.放射免疫方法测定培养液6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α) 浓度.电镜观察深低温保存二尖瓣组织超微结构.结果:新鲜瓣膜组、4℃灭菌24小时组以及深低温保存组猪二尖瓣内皮细胞释放6-keto-PGF1α分别为每平方厘米121.5±16.2 ng/ml,66.0±9.5 ng/ml和67.3±6.7 ng/ml.新鲜瓣膜组明显高于4℃灭菌24小时组和深低温保存组.后两组间无差别.电镜观察到,深低温保存二尖瓣内皮细胞与其下的纤维层连接紧密,结构完整,无损伤性改变.除了胞质中脂褐素类物质较新鲜瓣膜内皮细胞内略增多外,与新鲜瓣膜内皮细胞无差异.结论:深低温保存瓣膜的内皮细胞结构尚属正常时,其功能已经发生损害.深低温保存对内皮细胞的损伤主要发生在4℃抗生素灭菌过程.优化抗生素组合,缩短4℃灭菌时间,将减轻抗生素灭菌过程对内皮细胞的损伤.
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超极化停搏液对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究钾通道开放剂所致超极化停搏对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:在Langendorff模型上分别用St.ThomasⅡ液(S组),St.ThomasⅡ液加50 μmol/L吡那地尔(S+P组),50 μmol/L吡那地尔(P组)3种停搏液进行低温缺血再灌注离体心脏实验.观察停搏效果,心功能,冠状动脉血流量及心肌酶学等变化.结果:再灌注后P组心功能恢复明显优于其它两组,S+P组差;P组冠状动脉流出液肌酸激酶含量低,S+P组高;再灌注45分时3组间冠状动脉血流量恢复率及心肌含水量无显著差异.结论:超极化停搏液对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用优于去极化停搏液,但与St.ThomasⅡ液合用时保护作用差.
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急性低氧时大内皮素-1在兔肺动脉的生物转化及其缩血管作用(摘要)
在内皮素转换酶(ECE)作用下,大内皮素(BET)-1水解生成内皮素-1(ET-1) 的过程,是ET-1体系发挥其生物学作用的关键环节.本研究旨在探讨急性低氧时BET-1在兔肺动脉的生物转化及其缩血管作用.
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缬沙坦对自发性高血压大鼠组织内肾素-血管紧张素的影响
目的:用缬沙坦(valsartan)和苯那普利(benazepril)干预自发性高血压大鼠(SHR),观察大鼠主要组织内肾素-血管紧张素活性变化.方法:将SHR随机分成4组(生理盐水组、苯那普利组、小剂量缬沙坦组、大剂量缬沙坦组,各组n=6),并设Wistar Kyoto(WKY)大鼠为血压正常对照组(WKY大鼠对照组,n=6),用放射免疫测定法观察各组血浆和主要器官组织内肾素-血管紧张素活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果:①SHR的4组心、脑、肾、肝中肾素活性较WKY大鼠对照组均明显增高(P＜0.05),组织中AngⅡ水平亦较WKY大鼠对照组增高.②用苯那普利组干预4周后的SHR,血浆和肾组织中肾素活性较生理盐水组明显升高,而血浆和各组织中AngⅡ水平均有轻度下降(P＞0.05).③大剂量缬沙坦组、小剂量缬沙坦组干预4周后的SHR血浆和心、肾、肝组织中肾素活性较生理盐水组增高(P＜0.05或＜0.01),且SHR心、肾、肝组织中肾素活性大剂量缬沙坦组干预4周后又明显高于苯那普利组;大剂量缬沙坦组、小剂量缬沙坦组血浆、各组织AngⅡ水平均明显增高(P＜0.05或＜0.01).结论:实验表明SHR血浆和组织内肾素-血管紧张素系统较WKY大鼠活跃.用血管紧张素转换酶抑制剂和AngⅡ的Ⅰ型受体拮抗剂干预后,组织内肾素-血管紧张素系统有明显变化,前者使AngⅡ水平抑制,后者反而升高,但脑组织保持相对稳定.
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冠心病发病中相关危险因素的评估
在世界范围内,冠心病是人类死亡的重要原因之一,因而对冠心病的有效预防变得极为迫切.近十年,有关冠心病的预防策略的研究进展很快.在冠心病的各种危险因素中,年龄、性别、个人和家族冠心病史是无法改变的危险因素,但在一般人群中常见的高胆固醇血症、高血压、糖尿病、体重和吸烟这些危险因素是可以改变的.
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梗塞区内存活心肌识别方法(1)18F-氟脱氧葡萄糖心肌正电子发射断层显像术对检测存活心肌的意义
检测存活心肌是近年来国际性热门课题,因为研究表明:在临床诊断为心肌梗塞患者,于心电图病理性Q波处,仍可有40%～60%的心肌存活,这是由18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射断层显像术(PET)所证实,而且这部分心肌在血运重建术后,局部心室功能可改善,研究工作还表明,这种可逆行心肌损害,包括两种病理变化即冬眠与顿抑心肌,它们的共同特点是,虽然心肌灌注与功能均降低,但心肌葡萄糖代谢仍存在,以维持细胞生存的低要求.
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如何阅读核素心肌灌注显像的报告
在实践工作中,不少临床医师问,如何阅读核素心肌灌注显像的报告?为什么有的时候你们报告的结果与冠状动脉造影的结果不一致.首先要了解心肌显像与冠状动脉造影的区别,心肌显像主要探测心肌缺血,而冠状动脉造影显示冠状动脉的管腔狭窄.核素心肌灌注显像是显示踪剂在心肌各节段的分布,心肌摄取示踪剂的量与心肌血流灌注显像是显示踪剂在心肌各节段的分布,心肌摄取示踪剂的量与心肌血流灌注成比例,故称心肌灌注显像.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
