射频导管消融术治疗房性心动过速23例分析

目的:分析房性心动过速(房速)的电生理特点,探讨射频导管消融术在房速治疗中的价值.方法:对23例房速患者进行心电生理检查和射频导管消融治疗.结果:23例患者中,20例为折返性房速,3例为自律性增高性房速.23例患者,21例消融成功,其中19例成功靶点位于右心房,2例位于左心房.成功靶点PA为-60～-25 ms,平均-36 ms.结论:射频导管消融术是治疗房速的安全有效的方法.

体外循环心脏不停跳下二尖瓣成形术(摘要)

1 临床资料自1996年11月至1999年5月,我们在体外循环心脏不停跳下为13例各类二尖瓣关闭不全患者成功实施二尖瓣成形术,获得满意效果.

不稳定性心绞痛炎性细胞因子水平与冠状动脉狭窄的对比分析

目的:探讨炎症及冠状动脉狭窄在不稳定性心绞痛(UA)发生发展中的作用以及二者的相互关系.方法:用酶联免疫双抗体夹心(ELISA)法测定20例UA患者(UA组),22例稳定性劳累型心绞痛(SA)患者(SA组),以及25例正常人(正常对照组)的血浆可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)和血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)水平.同时对UA及SA患者行冠状动脉造影,按积分法评定其冠状动脉狭窄程度,对结果进行统计学分析.结果:①UA组患者血浆sIL-6R及GMP-140水平显著高于SA组(P＜0.05)及正常对照组(P＜0.001),而后两组间差异不显著(P＞0.05).②SA组患者冠状动脉狭窄程度较UA组严重,差异具有显著性(P＜0.05).③UA组患者sIL-6R、GMP-140水平与其冠状动脉狭窄程度间无相关性.结论:结果显示UA患者体内存在着炎性反应,可能与其冠状动脉病变的不稳定有关;在判断预后方面,炎性细胞因子水平的变化较之冠状动脉狭窄可能更为重要.

Ⅰ～Ⅱ期原发性高血压患者心脏自主神经活性昼夜节律改变及依那普利的干预研究(摘要)

1 资料与方法研究对象:近两年我院原发性高血压患者(高血压组)30例,男、女各15例,年龄40～71岁,均为偶测血压诊断为高血压后辅助检查排除继发性高血压、心律紊乱和其他自主神经疾患,再经动态血压排除白大衣高血压的Ⅰ～Ⅱ期轻～中度原发性高血压患者;正常对照组30例年龄、性别均相仿于高血压组,为偶测血压、动态血压、辅助检查均正常的健康人.

24小时动态血压负荷程度与心功能的关系分析

目的:探讨24小时动态血压负荷程度,对轻、中度高血压患者心脏收缩及舒张功能有何影响.方法:选择轻、中度原发性高血压患者20例,应用24小时动态血压监测及放射性核素心血池显像分析及超声心动图监测心功能,将血压负荷程度按＜30%和＞30%分A、B、C、D 4组,比较各组间心功能有无差异.结果:A、B组相比,C、D组相比及B、D组相比,高峰充盈率(PFR)均有显著差异(P＜0.05);C、D组相比,左心室射血分数(LVEF)有非常显著差异(P＜0.01).超声心动图分析心功能结果与核素心血池显像分析相同.结论:收缩压或舒张压负荷程度的升高均可显著影响轻、中度高血压病患者的心室舒张功能,而后者为著.同时舒张压负荷程度与心室收缩功能明显相关,可作为预测这类患者心功能改变的敏感指标.

原发性高血压患者血压昼夜节律与心率变异性的关系(摘要)

影响血压节律的昼夜变化因素,目前还存在很大争议.本文通过分析原发性高血压患者的心率变异性以探讨血压昼夜节律变化与自主神经功能之间的关系.

心脏起搏治疗肥厚型梗阻性心肌病5年随访

目的:观察右心室起搏对肥厚型梗阻性心肌病(HCM)患者的远期临床、血液动力学及形态学变化,以确定右心室起搏对其治疗效果及预后影响.方法:对30例HCM患者采用有创血液动力学监测及多普勒超声心动图方法观察右心室起搏前及5年后患者的血液动力学及形态变化.结果:右心室起搏5年后临床症状、心功能、血液动力学及超声心动图均显著改变,尤其二尖瓣收缩期前向运动(SAM)、左心室流出道宽度、左心室流出道压力阶差(LVOTG)、左心室舒张末期压、心排血量及心脏指数改善更为显著(P＜0.001),肥厚的心室间隔显著变薄(P＜0.05).结论:右心室起搏能显著地改善患者的临床症状,心功能及血液动力学,其远期疗效显著,并发现能逆转肥厚的心室间隔及左心室游离壁,改善左心室流出道梗阻.因此为HCM的起搏治疗提供了客观依据、对药物治疗无效或疗效不满意的患者,起搏治疗可能成为较理想的治疗措施.

室上性心动过速患者射频导管消融术后心率变异的变化

目的:观察射频导管消融(RFCA)术后室上性心动过速(室上速)患者心率变异的变化,并探讨其相关因素.方法:133例室上速患者根据电生理检查证实后将其分为左侧旁道组78例,右侧旁道组13例,房室结双径路组42例,并于术前、术后3天内分别采样5分心电图,经计算机处理得到心率变异时域和频域结果.为探讨心率变异变化的相关因素又对93例患者心率变异变化与消融总能量等进一步进行相关分析.结果:①术后3天内采样5分心电图与术前相比平均心率,快、慢心率均升高,窦性RR间期标准差及低频、高频、总频谱功率下降,低频、高频功率比较术前无显著变化.②心率变异变化与消融总能量、放电次数、单次放电大能量、放电时间及X线照射时间均无显著相关.结论:射频导管消融可能同时损伤了支配心脏的交感、迷走神经,且以迷走神经为主,导致其对窦房结的神经调节减弱,这种损伤可能受到多种因素的影响.

心室辅助装置的临床应用

目的:估价心室辅助装置(VAD)对向心脏移植过渡、促进心肌恢复、改善心脏功能和提高生活质量的临床效果.方法:病人428例,按VAD类型分3组,Berlin Heart组(n=341),Novacor组(n=64),Thermo Cardiosystems Inc(TCI)组(n=23),说明各组的手术指征、方法及辅助循环时间.结果:Berlin Heart组341例中,有199例接受心脏移植,1例撤离VAD,Novacor组64例中,有9例心脏移植,19例撤离VAD,TCI组23例,有7例心脏移植,2例撤离VAD.22例撤离VAD的病人左心室射血分数(LVEF)较术前平均增加29.6%.结论:①作为向心脏移植过渡的桥梁,VAD不仅为病人等待供体赢得了时间,还可改善因心力衰竭(心衰)造成的多器官功能损害.②VAD帮助受损心肌修复,可作为终末期心衰的治疗选择之一.③对于有心脏移植禁忌的终末期心衰病人,VAD还可成为永久循环支持.

苯那普利对原发性高血压患者心率变异性的影响

目的:探讨苯那普利对原发性高血压患者心率变异性的影响.方法:对47例健康查体者行24小时动态心电图作为正常对照组,比较87例原发性高血压组患者服苯那普利前后做24小时动态心电图,分析心率功率谱时域和频域指标.结果:原发性高血压组用药前和用药后时域相邻正常RR间期标准差(SDNN)、RR间期平均值的标准差(SDANN)、高频功率和总功率、低频功率、低频功率/高频功率值分别显著低于和高于正常对照组,以上指标在原发性高血压组用药前后亦呈显著性变化.Ⅲ期原发性高血压患者的SDNN,高频功率和低频功率及低频功率/高频功率值与Ⅱ期原发性高血压患者比较P＜0.05,显示植物神经功能损害与病情呈正比.各期原发性高血压患者经苯那普利治疗后心率变异损害均有改善和血压有效下降.正常对照组及原发性高血压组间其年龄、性别、心率、RR间期标准差的平均值、相邻正常RR间期差值的标准差、相邻正常RR间期差值大于50 ms的窦性心律占心搏总数的百分比、极低频功率均无显著性差异.结论:苯那普利在降压的同时,可改善原发性高血压患者的心率变异性.

芬太尼病人自控镇痛与常规吗啡镇痛用于心外科术后的对照研究

目的:对比研究心外科术后静脉芬太尼病人自控镇痛(PCA)与传统间断肌肉注射镇痛(CAT)的临床效果及安全性.方法:将184例心外科术后病人分为PCA组和CAT组,其中PCA组98例,CAT组86例.PCA组用药为50 μg/ml的芬太尼,单次剂量25 μg,锁定时间6分,不给病人负荷剂量.拔除气管导管后病人感到疼痛时开始PCA,直到拔管后72小时.CAT组在病人需要镇痛时酌情肌肉注射吗啡10 mg.分别在拔除气管导管后4、12、24、48、72、96及120小时,对病人进行随访并记录有关疼痛及副作用等各项指标.结果:PCA组疼痛总体满意度显著高于CAT组,但恶心、呕吐、头晕发生率显著高于CAT组.结论:芬太尼PCA用于心脏术后镇痛的疗效,优于常规间断肌肉注射吗啡.

肿瘤坏死因子在经皮冠状动脉腔内成形术前后的变化和意义(摘要)

本实验是对经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)病人术前、术后血清肿瘤坏死因子(TNF-a)浓度进行动态观察,初步了解TNF-a在PTCA术中的意义.

经胸骨下段正中小切口行心脏瓣膜手术

目的:探讨经胸骨下段正中小切口行各种心脏瓣膜手术的适应证和手术方法.方法:30例患者平均年龄42.2±10.1(17～58)岁.皮切口自第3胸肋关节水平至剑突根部,平均长度11(9～13) cm,自下而上纵行劈开胸骨至第2肋间处向右侧横断.手术于常规体外循环下进行,包括二尖瓣置换19例,主动脉瓣置换3例,主动脉瓣及二尖瓣双瓣置换6例,二尖瓣Carpentier环成形2例.7例同时行三尖瓣DeVega环缩术.4例同时行左心房血栓清除.结果:无手术死亡及并发症.平均主动脉阻断、体外循环和手术时间分别为54.5±24.9分、79.2±28.7分和160.9±44.3分,术后呼吸机辅助10.7±4.2小时,住院时间14.4±4.9天.术后胸液量282±125(50～630) ml,有16例患者(53.3%)未输血.结论:经胸骨下段正中小切口行心脏瓣膜手术安全可靠,美观,创伤小,出血少,保留了胸廓的连续性,早期结果满意.

应用动态血压监测评价氯沙坦治疗原发性高血压的降压疗效

目的:应用动态血压监测(ABPM)评估氯沙坦(losartan)50～100 mg,每日1次,对轻、中度原发性高血压(EH)患者的24小时降压效果.方法:轻、中度EH患者33例,服用2周安慰剂,坐位舒张压仍在95～114 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)者予氯沙坦50 mg/d,服药2周末血压下降未达有效标准者氯沙坦增加至100 mg/d,氯沙坦治疗疗程共6周.于服安慰剂末及治疗2、4、6周末测诊室血压,于服安慰剂末及治疗6周末应用ABPM.结果:氯沙坦治疗6周,降压总有效率为87.5%;24小时各时点血压均较治疗前显著下降(P＜0.05、P＜0.01),不伴有心率及血压昼夜节律的改变;降低收缩压和舒张压的谷/峰值分别为52.9%和63.6%.能明显降低血尿酸(P＜0.05).除1例因头晕中途退出研究外,余不良反应轻微.结论:氯沙坦50～100 mg,每日1次能平稳、有效地控制EH患者24小时血压,且患者总体耐受良好.

血压负荷与高血压性左心室肥厚的关系(摘要)

本文探讨了原发性高血压病人24小时动态血压(ABPM)参数与左心室肥厚程度之间的关系.

充血性心力衰竭时单核细胞诱生肿瘤坏死因子-α测定及临床意义

目的:研究外周血单核细胞诱生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在充血性心力衰竭(CHF)发病中的作用.方法:体外培养113例心脏疾病患者(无CHF组37例,严重CHF组50例,CHF并恶病质组26例)外周血单核细胞,用固相酶放大敏感免疫法测定其培养液中外周血单核细胞经脂多糖诱生的TNF-α(PBMC-TNF-α)及血清TNF-α浓度.结果:①严重CHF组血清TNF-α浓度较无CHF组明显增高(P＜0.05),CHF并恶病质组增高更为显著(P均＜0.01);②无CHF组、严重CHF组、CHF并恶病质组3组PBMC-TNF亦有显著性差异(P均＜0.01);③PBMC-TNF与心功能分级呈明显正相关(r=0.48,P＜0.01);④PBMC-TNF-α与血清TNF-α浓度无明显相关性.结论:外周血单核细胞的激活是CHF的临床特征之一,其分泌的TNF-α至少部分参与CHF及CHF恶病质的病理生理过程.

Perfeot牛心包瓣临床随访研究

目的:探讨Perfeot牛心包瓣的中期临床疗效和血液动力学性能.方法:采用多次信访、电话采访和门诊超声复查相结合的方法对出院的125例患者进行随访,总随访率为96.8%,平均随访时间为34.33±16.02个月.结果:死亡1例(死亡率为0.8%),与生物瓣无关;一过性脑梗塞1例;无抗凝出血和再次手术.与手术后早期比较,中期血液动力学性能无明显变化.结论:Perfeot瓣不仅明显改善患者的血液动力学性能,而且安全性好,中期性能稳定.

肥厚型梗阻性心肌病化学消融治疗现状

以类似经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的方法闭塞冠状动脉左前降支的第一间隔支,人为造成心室间隔的局限性梗塞,以达到减轻左心室流出道梗阻,治疗肥厚型梗阻性心肌病的目的.本文就其方法及现状作一综述.

血管内皮生长因子在治疗性血管生成中的应用

血管内皮生长因子(VEGF)是特异的有丝分裂素,除有促进内皮细胞增生、转移、增加血管通透性和血管生成的作用外,微血管造影证实VEGF可促进侧枝血管的形成.人重组VEGF和VEGF转基因治疗促进缺血模型的治疗性血管生成.VEGF基因还成功地用于严重下肢缺血病人的转基因治疗.

冠心病危险因素的研究进展

冠心病(CHD)是一类严重危害人们健康的常见病,其发病危险因素错综复杂,包括传统的危险因素如性别、年龄、吸烟、家族史、肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压、高同型半胱氨酸血症等以及近年来发现的与炎性反应有关的巨细胞病毒、肺炎衣原体、幽门螺旋杆菌感染等新的CHD危险因素.在这些危险因素当中,有些是遗传获得的,有些是非遗传效应所致,是可纠正的,因此CHD是一种复杂的多基因病,对其危险因素的研究与干预有助于CHD防治.

冠状动脉造影术后双(足母)趾缺血坏死一例

1 临床资料患者男性,71岁.因间断劳力时胸闷、气短1年余,加重3个月,于1999年8月2日收住入院.既往原发性高血压8年,血脂高5年.无间歇性跛行及下肢发冷、疼痛史.

肥厚型梗阻性心肌病心肌切除术后八年出现Ⅲ度房室传导阻滞一例

1 临床资料患者女性,62岁.1983年始出现劳累后胸闷、气短.1985年6月因症状发作频繁(约每周1次)就诊,当时查体发现胸骨左缘第2、3肋间Ⅲ～Ⅳ/6级收缩期吹风样杂音;超声心动图示心室间隔前上方不均匀增厚,厚处15 mm,左心室流出道狭窄,诊为肥厚型梗阻性心肌病.

应用Cook可控弹簧圈封堵动脉导管未闭致血红蛋白尿一例

1 临床资料患儿男,6岁,因查体发现心脏杂音而就诊.胸骨左缘第二肋间可闻及连续性机械样杂音,伴震颤.

阿司匹林引起支气管哮喘及变异型心绞痛一例

阿司匹林(aspirin)同时引起支气管哮喘及变异型心绞痛是非常少见的,现将我们诊断的1例报告如下:

卡托普利对缺血再灌注兔心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的:探讨卡托普利(captopril)对局部缺血再灌注兔心肌保护作用的机制.方法:将18只新西兰兔随机分3组(每组n=6),对照组左冠状动脉前降支阻断30分,再灌注90分;卡托普利组阻断前30分静脉注射卡托普利每20 分2 mg/kg,再灌注时再持续静脉注射卡托普利每90分1 mg/kg,假手术组环左冠状动脉前降支置线但不阻断血流.观察心肌一氧化氮合酶(NOS)同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量及右心房血一氧化氮(NO)的变化,监测心肌功能.结果:缺血再灌注心肌原生型NOS(cNOS)活性(P＜0.001)及总NOS活性(P＜0.01)显著下降,NO产生减少(P＜0.05～0.01),卡托普利组缺血再灌注期间NO水平高于对照组(P＜0.01),再灌注30分心肌cNOS活性(P＜0.01)及总NOS活性(P＜0.05)显著高于对照组,心肌损害较对照组减轻.结论:NO产生不足是心肌再灌注损伤的重要因素,卡托普利通过调节NOS活性,维持正常NO水平起到保护作用.

Infusa Sleeve导管血管壁内局部导入基因预防血管成形术后再狭窄的实验研究(摘要)

我们于1997年7月～12月进行了用Infusa Sleeve(IS)导管导入c-myc反义寡核苷酸预防再狭窄的实验研究.探讨IS导管局部在体导入c-myc反义寡核苷酸的可行性及其对血管平滑肌细胞(VSMCs)和新生内膜的抑制作用.

差异显示法研究氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞基因差异表达

目的:研究血管内皮细胞在致动脉粥样硬化因子作用下,差异表达基因的结构与功能.方法:氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导培养的人脐静脉内皮细胞,用差异显示-多聚酶链式反应(DDRT-PCR)技术,克隆表达水平有明显差异的基因片段,并用Northen印迹法证实阳性结果.结果:发现OX-LDL诱导培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)出现一些上、下调节的基因片段.已知的上调基因包括人的胸腺素(Thymosin)β4、细胞间粘附因子(ICAM)-1、FK506结合蛋白、ERp72;下调的基因有细胞色素B561、Restin.用Northern印迹证实了DDRT-PCR的结果,不同的上、下调节基因表达水平变化在30%～200%之间不等.结论:本研究首次用DDRT-PCR的方法证实在体外OX-LDL可诱导HUVEC许多基因表达水平的变化.细胞中细胞间粘附因子的高表达,进一步说明细胞间粘附因子是参与动脉粥样硬化过程重要的粘附分子.胸腺素β4基因的上调表达与OX-LDL诱导细胞肌动蛋白张力纤维的生成增加有关,可能影响内皮细胞的增殖.

对急性心肌梗塞补救性经皮冠状动脉腔内成形术的新视点

在过去的15年间,急性心肌梗塞(AMI)的治疗已从被动、保守性地防治其并发症,维持临床血液动力学稳态的治疗,转移到积极、主动性地以迅速开通梗塞相关动脉(IRA)为目标的治疗上来--即早期再灌注治疗.

梗塞区内存活心肌识别方法(2)超声心动图检查心肌梗塞区存活心肌的方法

冠心病(CAD)存活心肌(Viable myocardium)包括顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌(Maimed Myocardium),是指梗塞(MI)区域的可逆性功能异常心肌,它与坏死心肌不同,虽然暂时丧失了功能而表现为收缩运动减弱或消失,但依然"存活",只要给予冠状动脉血运重建术(Coronary Revascularization,CRV)治疗,使狭窄或闭塞的冠状动脉(冠脉)再通,其功能异常可得到改善或恢复.

如何对待心血管病体征

在现代诊断技术和检查手段高度发展的今天,物理检查的研究与应用不仅不应削弱,而是应进一步加强,使一些体征的解释更趋科学、合理,对疾病的诊断和治疗帮助更大,起到与现代仪器检查相辅相成的作用.

关于法定计量单位的使用

无球囊预扩张直接置入冠状动脉内支架

目的:探讨直接置入冠状动脉内支架的可行性及效果.方法:41例患者未经球囊预扩张而直接置入冠状动脉内支架,支架置入后扩张使用同一种球囊.结果:41例患者共置入42个支架.病变分型为:A型16例,B1型19例,B2型5例,C型2例.支架置入前狭窄程度为(75.6±6.4)%.支架置入后管腔残余狭窄程度为(0.5±1.9)%.支架置入成功率为100%,无并发症发生.随诊30天所有患者无不良反应.5例进行随访造影,其中3例患者发生再狭窄.结论:对于冠状动脉病变无或轻度钙化及靶病变部位前无明显弯曲,好限于A型和B型的较局限病变,可以采用直接置入支架,成功率高.

凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与心肌梗塞危险性的研究

目的:探讨凝血因子Ⅶ活性及其基因MspI多态性与中国汉族人心肌梗塞的关系.方法:测定125例健康人(正常对照组)和137例心肌梗塞患者(心肌梗塞组)血浆凝血因子Ⅶ活性;采用聚合酶链反应(PCR)和MspI酶切法确定其基因型.结果:①心肌梗塞组血浆凝血因子Ⅶ活性(P＜0.01)和血清总胆固醇(P＜0.05)均显著高于正常对照组;仅前者与心肌梗塞的危险性独立相关(OR=1.04,P＜0.01).②凝血因子Ⅶ基因型和等位基因的频率分布在两组间无显著差异.③M1M1纯合子血浆凝血因子Ⅶ活性显著高于M1M2杂合子(P＜0.05).结论:支持血浆凝血因子Ⅶ活性升高是中国汉族人心肌梗塞的危险因素;凝血因子Ⅶ活性受其基因MspI多态性的影响,但该多态性并不是中国汉族人心肌梗塞的独立危险因子.

心肌梗塞患者载脂蛋白E基因多态性研究及其对临床与血脂代谢的影响

目的:研究载脂蛋白(Apo)E基因多态性对心肌梗塞发生、发展及预后的作用及其对血脂水平的影响.方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测方法,测定104例心肌梗塞患者(心肌梗塞组)和180例正常对照者(对照组)的Apo E基因型;并按常规方法测定血脂水平.结果:共检测出5种Apo E基因型,分别为Apo E3/3、Apo E3/2、Apo E4/3、Apo E4/2及Apo E4/4.心肌梗塞组Apo E4/3基因型和Apo Eε4等位基因频率均显著高于对照组(P＜0.01);心肌梗塞组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组(P＜0.05);心肌梗塞组泵功能Ⅲ～Ⅳ级患者Apo E4/3基因型频率高于泵功能Ⅰ～Ⅱ级患者(P＜0.05);Apo Eε4等位基因具有升高TC、LDL-C的作用,Apo Eε2等位基因则有降低TC、LDL-C的作用.结论:Apo E基因多态性与心肌梗塞的发生、发展和血脂的代谢水平密切相关;Apo Eε4等位基因可能是心肌梗塞重要的遗传标记,Apo E4/3亦影响心肌梗塞泵功能分级.

QT间期离散度、校正QT间期离散度和心室晚电位对急性心肌梗塞患者恶性室性心律失常的预测价值(摘要)

近年研究表明QT间期离散度(QTd)和心室晚电位(VLP)可视为预测心肌梗塞后室性心动过速、心室颤动、心性猝死的独立因素.我们分析了急性心肌梗塞患者QTd、校正QT间期离散度(QTcd)和VLP与恶性室性心律失常的关系.

急性心肌梗塞患者红细胞左旋精氨酸-一氧化氮途径的变化

目的:探讨急性心肌梗塞患者红细胞左旋精氨酸-一氧化氮(L-Arg-NO)途径变化及临床意义.方法:14例急性心肌梗塞患者为急性心肌梗塞组,10例健康成人为正常对照组,取静脉抗凝血,分离并提纯红细胞,同位素标记法测定3H标记左旋精氨酸(3H-L-Arg)的转运动力学;分离纯化一氧化氮合酶(NOS)后测定其含量及活性;放射免疫法测定红细胞环磷酸鸟苷(cGMP)含量.结果:急性心肌梗塞组患者红细胞①L-Arg的总转运及Y+载体的大转运速率(Vmax)分别较正常对照组降低14%(P＜0.05)及18%(P＜0.01),米氏常数(Km)分别增加32%及46%(P＜0.01);Y+L载体无改变.②NOS含量及活性分别较正常对照组降低13%(P＜0.05)及44%(P＜0.01).③cGMP含量较正常对照组下降27%(P＜0.05).结论:急性心肌梗塞患者红细胞L-Arg-NO途径存在多环节功能障碍,导致一氧化氮(NO)生成减少,可能会促进急性心肌梗塞的进展.