中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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长期应用培哚普利和氨氯地平逆转原发性高血压左心室肥厚的对比研究
目的:对比研究长期应用培哚普利和氨氯地平逆转原发性高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)的作用.方法:将114例EH伴LVH的患者分为培哚普利组(n=58)和氨氯地平组(n=56),于服药前及服药后6、12、36个月分别测定左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室射血分数、心排血量、A/E峰值.结果:两组治疗前后比较左心室射血分数、心排血量均无变化,而A/E峰值则明显降低;左心室重量指数、左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室后壁厚度在培哚普利组明显下降,而在氨氯地平组则无变化.结论:培哚普利和氨氯地平均能明显改善左心室舒张功能,但仅培哚普利能明显减轻左心室肥厚.
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肺动脉血栓内膜剥脱术的围手术期处理
目的:报告肺动脉血栓内膜剥脱术(PTE)的围手术期处理经验.方法:总结连续6例PTE的围手术期处理方法,术后机械辅助通气,在维持循环稳定的情况下加强利尿,静脉滴注硝酸甘油或前列腺素E维持肺动脉压,给予多巴胺或多巴酚丁胺辅助心功能.结果:6例患者术后均存活,术后2周时均无肺水肿征像及肺动脉高压;其平均肺动脉压力为3.6±1.1 kPa (1 kPa=7.5 mmHg),动脉血氧分压为12.1±0.6 kPa.术后平均随访17.3个月,肺动脉栓塞症状消失.结论:PTE围手术期处理的关键是防治肺动脉高压和血栓剥离后肺再灌注引起的肺水肿.前者的防治给血管扩张剂充分镇静,后者的防治则为机械辅助通气和加强利尿.
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心力衰竭患者心肌线粒体脱氧核糖核酸损伤与衰竭心肌线粒体酶活性的关系
目的:为探讨心肌线粒体脱氧核糖核酸(mtDNA)获得性损伤对衰竭心肌线粒体酶活性改变的影响,确立mtDNA损伤在衰竭心肌发病中的作用.方法:对28例慢性心力衰竭患者活检心肌,用定量聚合酶链式反应(PCR)及生化方法,观察衰竭心肌中常发缺失型突变mtDNA4977和mtDNA7436缺失率与线粒体呼吸酶活性和心脏功能受损之间的关系.结果:慢性心力衰竭患者活检心肌中的mtDNA存在不同程度的缺失突变损伤,两种缺失类型合计的缺失率在0.102%~1.745%之间;mtDNA缺失率与心肌生化水平上的线粒体呼吸酶活性改变相关性良好;同时与整体水平上的心脏泵功能受损呈一致性关系.结论:心肌mtDNA损伤与心肌线粒体呼吸功能下降和心脏功能受损程度密切相关,提示mtDNA损伤可能参与了心力衰竭的形成与发展.
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氯沙坦对充血性心力衰竭患者内皮素和一氧化氮的影响
目的:探讨充血性心力衰竭时内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的变化及氯沙坦(losartan)对其的影响.方法:充血性心力衰竭患者60例,随机分为氯沙坦组和依那普利(enalapril)组,疗程12周.测定治疗前、治疗1、12周血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ET-1及NO变化.30例健康体检者作为对照组.结果:充血性心力衰竭患者血浆AngⅡ、ET-1及NO水平升高(P<0.01),NO/ET-1值降低(P<0.05).氯沙坦治疗后血浆ET-1及NO水平降低(P<0.01),NO/ET-1值升高(P<0.05).结论:充血性心力衰竭患者血浆ET-1、NO水平升高是心力衰竭病理生理特征之一.氯沙坦治疗后可获得有益的临床及神经激素效应,且有较好的耐受性.
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经冠状静脉窦射频导管消融房室旁路的疗效和安全性
目的:探讨经冠状静脉窦低能量射频导管消融房室旁路的适应证、疗效和安全性.方法:22例左侧房室旁路患者先经心内膜射频导管消融,不成功改由经冠状静脉窦标测途径.结果:22例患者全部成功,17例(77.3%)成功靶点与冠状静脉分支或畸形有关.15例有效靶点记录到振幅较大的房室旁路电位,其振幅于A波和V波之比大于1,前传V波和逆传A波较心内膜标测分别提前26.1±5.1 ms和22.5±9.2 ms.结论:低能量冠状静脉窦射频导管消融可以安全、有效的阻断房室旁路.
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二维超声心动图在心内电生理检查中的应用研究(摘要)
七十年代就有经胸二维超声心动图(TTE)引导右心室起搏电极置放的报道,但应用TTE引导进行心内电生理的报道尚少.
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法乐四联症根治术后再次手术24例
目的:总结法乐四联症(TOF)根治术后再次手术的原因和时机,降低其发生率及手术死亡率.方法:回顾分析1990年1月至1999年6月TOF根治术后再次手术的病例.结果:TOF根治术再次手术的常见原因为残余心室间隔缺损(VSD),右心室流出道(RVOT)疏通不满意,三尖瓣关闭不全(TI)等.结论:防止残余VSD,正确疏通RVOT等是防止TOF根治术后再手术的关键.掌握适当的手术时机和技术可降低再手术的死亡率.
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缬沙坦治疗原发性高血压患者的动态血压谷峰比评价(摘要)
1 材料和方法药品:缬沙坦(代文,Valsartan),由北京诺华制药有限公司提供,每粒80 mg.动态血压监测仪(ABPM)为SPACELAPS90207,设置为白昼(4:00~22:00)每20分,夜间(22:00~4:00)每30分测压1次.
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甘肃省六地市先天性心脏病流行病学调查研究
目的:对地处三大高原交汇地带的甘肃省黄河流域和河西走廊的儿童、青少年进行先天性心脏病(先心病)流行病学调查及遗传学研究.方法:省先心病调查专题组调查了甘肃省三市(兰州市、白银市、张掖市)、三地区(定西地区、酒泉地区、金昌地区)2~19岁儿童、青少年共115 535名,普查率为96.2%.结果:查出先心病患者660例.总患病率为5.71‰.其中2~5岁者患病率显著高于6~19岁者(P<0.01);筛查出36个高发家系,家族患病率为142.40‰.结论:河西走廊先心病发病率高于黄河流域.高原地区先心病患儿在学龄前形成重度肺动脉高压而夭折率偏高.
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法乐四联症合并肺动脉瓣缺如的矫治
目的:探讨法乐四联症合并肺动脉瓣缺如(TOF/APV)的外科治疗方法.方法:TOF/APV患者5例,临床上无明显呼吸道压迫症状,均在体外循环下矫治.用同种肺动脉(4例用带单瓣主肺动脉片,1例用带瓣主肺动脉管道)结合自体心包片重建右心室流出道.结果:无手术和住院死亡.平均随访23±13个月.超声心动图检查肺动脉瓣功能良好,无明显反流.右心室至肺动脉平均流速及压差均较术前明显下降,P均<0.01.结论:TOF/APV的外科矫治应强调对扩张肺动脉的处理,彻底解除气道压迫.应用同种肺动脉重建右心室流出道方法简单,效果良好.
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老年原发性高血压患者心脑血管事件与动态血压的关系
目的:探讨动态血压及偶测血压与高血压预后的关系.方法:随访的129例老年原发性高血压患者入选时分别测量基础状态下动态血压及诊室血压,并根据白昼舒张压水平分为高、中、低、3组(HL组36例、ML组51例、LL组42例),然后在平均38个月随访观察与原发性高血压相关的心脑血管事件.结果:129例中发生心、脑、肾各类事件者22例.单因素分析表明事件患者各项动态血压参数明显高于非事件患者(P<0.05~0.01),而两者诊室血压间无显著差异(P>0.05).LL、ML、HL 3组中事件发生率分别为2例/100人年、5.1例/100人年及9.5例/100人年.多因素分析显示:收缩压节律、夜间收缩压水平及总胆固醇水平为高血压患者事件发生的独立危险因素,分别为RR=3.05、RR=1.27、RR=1.48(P<0.05~0.01).结论:动态血压在判断高血压预后方面较诊室血压更具有临床意义,较高的动态血压水平(白昼舒张压水平)提示不良的预后,收缩压节律、夜间收缩压水平是预测高血压患者心脑血管事件及肾脏受损的独立危险因素.
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血清C反应蛋白水平对冠心病介入治疗术中及术后并发症发生的预测价值
目的:探讨C反应蛋白(CRP)对冠心病患者冠状动脉(冠脉)介入治疗术中并发症及术后住院期间严重冠脉事件发生的预测价值.方法:对70例住院接受经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及冠脉内支架置入术(CS)的冠心病患者术前测定血清CRP水平.按CRP水平将患者分为2组:即A组(CRP水平<3 mg/L,n=40)及B组(CRP水平≥3 mg/L,n=30).分析并记录每例患者术中冠脉夹层及血栓形成等的发生情况,并观察住院期间是否发生严重冠脉事件.结果:B组患者PTCA及CS术中血栓形成的发生率显著高于A组(分别为36.7%对12.5%,P=0.017及30.0%对2.5%,P=0.001).B组PTCA术中斑块夹层的发生率显著大于A组(86.7%对60.0%,P=0.01).B组患者介入治疗术中冠脉痉挛的发生率显著大于A组(P=0.04).住院期间2组患者均无严重冠脉事件发生.结论:术前血清CRP水平对PTCA及CS术中并发症的发生具有较强的预测价值,提示冠脉介入治疗术中并发症的发生与病变的炎症反应增强有关.
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急性冠状动脉综合征直接置入支架的安全性及可行性(摘要)
随着支架设计的改善,对某些有选择的经皮冠状动脉(冠脉)腔内成形术(PTCA)患者采用非球囊预扩张直接置入支架的临床实践变成可能.然而,这种方法的安全性及可行性需要进一步评价,为此我们在有选择的急性冠脉综合征患者进行了这方面研究.
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血清肌钙蛋白I和肌酸激酶MB同工酶质量在诊断急性心肌梗塞中的应用(摘要)
本研究观察急性心肌梗塞(AMI)患者血清肌钙蛋白I(cTcI)、肌酸激酶MB同工酸(CK-MB)质量水平的演变,探讨其对AMI的诊断价值.
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急性心肌梗塞患者血浆脑钠素评价左心室重构的临床研究
目的:探讨心肌梗塞后血浆脑钠素(BNP)浓度与左心室重构间的关系.方法:用左心室造影投影系统计算出心肌梗塞急性期及恢复期左心室容积指标.用放射免疫法测定急性期及恢复期血浆BNP浓度,并根据左心室容积指标分组,左心室容积增加率>20%为左心室重构组,否则为非重构组.结果:重构组恢复期左心室舒张末期及收缩末期容积均显著高于非重构组(P<0.001),亦显著高于本组急性期左心室容积(P<0.001).重构组急性期血浆BNP浓度明显高于非重构组(入院即刻、入院后24、48、72小时的组间比较分别为P<0.01,P<0.01,P<0.001,P<0.001);恢复期血浆BNP浓度重构组较非重构组的增加更为明显(P<0.0001).重构组的血浆BNP浓度与恢复期左心室容积及左心室容积变化量之间存在密切相关.结论:血浆BNP浓度在急性心肌梗塞后发生左心室重构的患者中显著升高,并与左心室重构的程度之间存在密切的相关性.它对心肌梗塞预后的预测价值值得探讨.
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冠状动脉造影正常的心肌梗塞患者核素心肌灌注显像
目的:分析冠状动脉造影正常的心肌梗塞患者核素心肌灌注显像表现.方法:回顾总结了18例冠状动脉造影正常的心肌梗塞患者99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)静息心肌断层显像.结果:18例心肌梗塞患者心肌灌注显像均显示异常,12例有节段性缺损,6例未见缺损但可见心肌节段性稀疏.心肌灌注显像对心肌梗塞的定位与心电图Q波比较,显示病变部位更明确.结论:心肌灌注显像提供了冠状动脉造影正常的心肌梗塞患者心肌损伤部位及程度.
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1999年阜外心血管病医院冠心病介入治疗--单中心经验分析
目的:总结分析我院1999年全年冠心病介入治疗的效果和并发症.方法:回顾性分析1999年1月1日至1999年12月31日我院连续进行的冠心病介入治疗618例,其中单支病变437例,双支病变154例,3支病变27例,包括1例单纯左冠状动脉主干(左主干)和7例合并左主干病变.121例患者为慢性完全闭塞性病变.538例患者置入了冠状动脉支架.结果:54.3%的患者为复杂病变(B2或C型),共有997处病变.全部病例的成功率为95.0%,支架置入成功率为99.4%.院内并发症:2例死亡,3例发生心肌梗塞,6例发生急性闭塞,4例冠状动脉穿孔,9例发生支架内血栓形成.1例患者于术后14天发生支架内亚急性血栓形成.结论:1999年阜外心血管病医院冠心病介入治疗数量明显增加,并发症发生率保持在低水平.
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冠心病血浆内皮素水平与胰岛素敏感性的关系
目的:了解冠心病患者血浆内皮素(ET)水平与胰岛素敏感性之间的关系.方法:对77例冠心病患者(冠心病组)和20例健康人(正常对照组)行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验,并测定空腹血浆ET.以血浆ET水平为因变量、9个胰岛素敏感性指标为自变量分别进行单元直线相关分析和多元逐步回归分析.结果:冠心病组血浆ET显著高于正常对照组(P<0.01);两组空腹血葡萄糖无显著性差异;冠心病组胰岛素敏感性指数小于正常对照组(P<0.01);其它指标大于正常对照组(P<0.05~0.01).冠心病组血浆ET与多个胰岛素敏感性指标显著相关,但独立相关的指标只有胰岛素敏感性指数、空腹血胰岛素和(或)C肽曲线下面积.结论:血浆ET水平升高和胰岛素敏感性减低普遍存在于冠心病,而且血浆ET水平与胰岛素敏感性相关,提示ET和胰岛素抵抗在冠心病的发病机制中可能具有一定的内在联系.
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心电图抬高的ST段下降幅度对急性心肌梗塞直接经皮冠状动脉腔内成形术后左心室收缩及收缩储备功能的预测价值(摘要)
应用多巴酚丁胺负荷超声心动图对左心室收缩功能和收缩储备功能进行评价,旨在探讨急性心肌梗塞 (AMI) 直接经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA) 后早期心电图抬高的ST段下降幅度判断左心功能的价值.
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急性心肌梗塞溶栓治疗早期T波倒置的临床意义(摘要)
在急性心肌梗塞(AMI)静脉溶栓治疗过程中,冠状动脉再通在心电图的表现上,人们常注意溶栓后ST段的改变,而很少注意溶栓早期(24 h内)T波倒置.本文对我院1994年1月至2000年1月期间住院溶栓治疗的AMI 70例的临床资料进行总结分析,以探讨溶栓早期T波倒置的临床意义.
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重组一氧化氮合酶基因在心血管系统的转染和表达
一氧化氮(NO)功能异常在许多心血管系统疾病的发病中起重要作用,用转基因方法转移重组一氧化氮合酶(NOS)基因,重建内源性NO功能,是心血管系统治疗的新策略,本文就重组NOS转基因在心血管系统的研究进展作一综述.
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血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压靶器官损害
血管紧张素转换酶(ACE)基因是心血管系统的重要候选基因.ACE基因多态性与原发性高血压心、脑、肾的并发症密切相关,ACE D等位基因是高血压靶器官损害的独立危险因子之一.检测ACE基因型有利于原发性高血压患者高危人群的筛选.
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人凝血酶反应素-1的结构与功能
人凝血酶反应素(TSP)-1 属糖蛋白,广泛分布在血液及心、肺、肾等组织中,受血清及多种生长因子的调节,具有抗凝血、抗血管生成等作用,近来有研究表明,它可明显抑制血管平滑肌细胞的增殖,可能与再狭窄发生机制有关.本文就人TSP的结构、组织分布、表达调控和功能研究予以介绍.
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Adducin基因与原发性高血压关系研究进展
Adducin是一种细胞骨架蛋白,参与细胞信号转导和跨膜离子转运.Adducin基因突变可引起adducin蛋白结构、功能改变,有可能导致高血压.
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白塞综合征致左心室巨大假性心室壁瘤一例
1 临床资料患者,女,30岁.因咳嗽、胸闷20余天入院.患者2年前出现口腔及外阴溃疡、心包积液及大量胸腔积液,诊为"白塞综合征".经胸腔穿刺抽液及"强地松"口服,3天后胸腔及心包积液消失.口服"强地松"至今.患者既往无胸部外伤史.查体:体温36℃,心率100次/分,律齐,血压正常.无杂音.心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5~V9导联T波倒置,V1~V2导联呈QS型.彩色多普勒超声心动图示:附加腔大小约102 mm×64 mm,壁厚5 mm,无运动.收缩期血液自左心室通过开口射向附加腔,舒张期血液自附加腔流向左心室详见附图.诊断为左心室假性心室壁瘤.
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电击后血中心肌肌钙蛋白I、肌酸激酶、肌酸激酶MB同工酶浓度变化分析三例
1 临床资料电击后,病人血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)有所升高,易被认为心肌受损.我们对电击伤的病人同时检测血清心肌肌钙蛋白I(CTnI)浓度(一种比CK-MB更特异、敏感地反映心肌损伤的生化指标)并不升高.报告如下:
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永久起搏器完全脱出一例
1 临床资料患者男性,72岁.1999年4月12日入院,冠心病、病态窦房结综合征,安置人工永久抑制型按需心室起搏(VVI)型心脏起搏器.既往糖尿病史多年.术后10天拆线,切口似已愈合.起搏器工作正常出院.一个月后复诊时,发现起搏器完全脱出囊袋,患者自行用纱布固定于胸前皮肤.测试起搏器工作正常.对原囊袋进行清创缝合,碘呋浸泡起搏器及外露电极,重做囊袋并安置起搏器.延期至术后15天间断拆线,切口完全愈合.随访半年,切口无异常.
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在静息血流无限制的慢性冠状动脉狭窄中静息心肌收缩功能与血流储备的关系
目的:评价静息心肌收缩功能与血流储备的关系.方法:以安放"水膨胀"式缩窄器的方法建立11只慢性多支冠状动脉(冠脉)狭窄闭胸犬.术后7~10天在静息状态下以二维超声心动图测定室壁增厚百分率(%WT),同时以放射性微球测定心肌血流量(MBF)和MBF储备.结果:在40个心室壁运动异常的心肌节段与42个心室壁收缩功能正常的心肌节段之间,静息心室壁和心内膜下血流均无明显差异,但后者的心室壁和心内膜下血流储备均明显低于前者.静息状态%WT与MBF储备密切相关(P<0.001).结论:在静息状态血流无限制的慢性冠脉狭窄犬,%WT异常心肌节段的MBF储备明显降低,静息状态%WT与MBF储备密切相关,表明局部收缩功能异常可能是由于反复"需氧增多"性心肌缺血所致.
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槲皮素对血管内皮细胞损伤的保护作用
目的:研究槲皮素对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制.方法:实验分对照组、模型组和槲皮素组,用过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤,四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素及前列环素含量,用荧光法检测细胞内脂质过氧化产物丙二醛以评价脂质过氧化程度.结果:槲皮素5、20、40、80和100 μmol/L促进培养的正常血管内皮细胞增殖,增加前列环素生成,减少内皮素基础释放量;75 μmol/L过氧化氢可损伤培养的血管内皮细胞;槲皮素5、20和80 μmol/L可抑制过氧化氢损伤的血管内皮细胞释放乳酸脱氢酶、内皮素及促进损伤的内皮细胞释放前列环素.结论:槲皮素具有保护血管内皮细胞损伤的作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关.
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细胞的相互作用对基质金属蛋白酶-1的影响
目的:研究单核细胞与血管平滑肌细胞(VSMCs)之间的相互作用对基质金属蛋白酶-1(MMP-1)分泌的影响.方法:将人类单核细胞与VSMCs联合及隔离培养,用酶联免疫荧光法测定MMP-1水平,并用荧光标记胶原蛋白消化法测定MMP-1的活性.结果:单核细胞与VSMCs联合培养可明显增加MMP-1的水平和活性,当两种细胞之比为1.0时达高峰;细胞间的直接接触及细胞因子可介导MMP-1的产生.结论:单核细胞与VSMCs之间的相互作用可促使MMP-1的产生及活性增加,可能在动脉粥样硬化斑块的破裂中起重要作用.
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外源性一氧化氮吸入治疗肺动脉高压的实验研究
目的:探讨吸入一氧化氮(NO)对肺动脉高压动物的肺、体循环压力及肺血管结构重组逆转的影响.方法:实验组6只,对照组4只.实验组的6只高动力型肺动脉高压模型犬,采用面罩法间断吸入NO[40 ppm(1 ppm=1/106)]1周.观察吸入NO后肺动脉平均压、体动脉平均压和肺血管阻力及动脉血气变化;图像分析法测定肺小血管中膜厚度;监测外周血高铁血红蛋白含量.结果:吸入NO后肺动脉平均压、肺血管阻力明显降低(P<0.01),而体动脉压无变化,氧分压升高,二氧化碳分压降低.吸入NO前后肺小血管中膜厚度无明显变化(P>0.05).高铁血红蛋白均低于正常值15 g/L.结论:吸入NO能选择性降低肺动脉压而不影响体动脉压,明显改善氧合,但对肺血管病理学改变无明显影响;吸入NO(40 ppm)1周未见有明显蓄积毒性作用.
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炎症反应与动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征
有大约50%的动脉粥样硬化的病人缺乏近来已确立的危险因素,大量研究提示,一些新的危险因素能促发动脉粥样硬化,识别这些因素、研究其作用机制,对制定防治策略十分重要.血管壁损伤伴随对损伤的炎症反应是动脉粥样硬化的主要原因之一,但是启动及维持这种炎症过程的主要因子尚无定论,候选激发因子有氧化低密度脂蛋白(LDL)、热休克蛋白、自身抗体等.另一类炎症激发因子是感染.
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起搏器临床应用进展(5) 双心室同步起搏治疗充血性心力衰竭
充血性心力衰竭(CHF)是心内科治疗学上的难题,是使患者丧失工作能力,具有较高死亡率的严重疾患,每年有成千上万的患者死于CHF.CHF的临床症状主要由于左心室扩大,心功能减退,心输出量减少造成,相当一部分患者往往合并房室传导或心室内传导延迟,进一步加重心力衰竭.目前的主要治疗以药物为主,包括应用强心、利尿、扩血管药物,以减轻心脏的前、后负荷及增加心脏收缩力.虽然应用药物可缓解症状,但仍有相当数量的患者,即便应用佳的药物治疗,仍不能改变心功能衰竭进行性加重及改善预后.近来,国外一些学者进行了心室多部位起搏治疗CHF的实验研究及少数病例的临床研究,初步的研究结果令人振奋,为治疗CHF开创了新的途径.现将目前的一些研究进展作一简要叙述.
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冠心病的有关防治问题(1) 激光心肌血运重建的临床应用
在冠心病需要进行再血管化治疗[如经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术(CABG)]的病人中约有20%因为弥漫性冠状动脉狭窄或血管口径太小,而不适于进行以上的常规治疗,对此,激光心肌血运重建(TMLR)是一种替代的治疗方式.TMLR是在缺血心肌部位,用激光直接汽化心肌组织,形成多数贯穿心室壁全层的小隧道,以改善缺血心肌的血供.其机制现在仍然不清楚,可能有:通过贯穿心肌全层的隧道直接由心室灌注心肌;继发的新生毛细血管生成;去神经作用;影响心肌膜电流和安慰剂作用等.
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关于心肌病定义和分类的探讨
心肌病按致病原因可分为两类:原因不明者称为原发性心肌病,已知病原或并发于其他系统性疾患者称为继发性心肌病.原发性心肌病的分类,1980年以前国内外普遍采用Goodwin分类法[Br Heart J,1972,34:545.]:①充血型;②肥厚型,梗阻性和非梗阻性;③限制(闭塞)型心肌病等三型.1980年世界卫生组织/国际心脏病学会联合会(WHO/ISFC)对心肌病的定义和分类提出如下报告[Br Heart J,1980,44:672.],迅即获得普遍承认和应用.
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第三届海峡两岸心血管病学学术研讨会综述
由中国工程院士高润霖教授和台湾著名的医学家李英雄教授发起,阜外心血管病医院和台湾长庚医学院、长庚纪念医院主办的第三届海峡两岸心血管病学学术研讨于9月7日在人民大会堂开幕,9月9日结束.大会期间两岸学者1 000余人在心血管领域进行了广泛交流.大陆地区在冠心病领域急性心肌梗塞静脉溶栓治疗方面的研究,确证小剂量rt-PA50 mg在大陆地区溶栓同样有效;大陆地区生产重组葡萄球菌激酶(r-Sak)也在进行二期临床试验.
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导管法心包穿刺腔内置管引流疗效观察
1 资料与方法临床资料:本组为1995年1月至1999年12月期间在我院心内科住院心包积液患者,共计50例.按Eisenberg心脏超声心包积液量判断标准诊断为大量心包积液.
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心血管病理网络展示系统的设计和制作
中国医学科学院阜外心血管病医院四十多年来积累了许多临床病理材料,象心脏肿瘤和长期植入体内损坏后置换下来的生物瓣都是国内病例数多的,另外还有些国内外极其较少见的病例.我们的这些材料有的做过较系统的研究和总结,有的进行过临床病例讨论会,发表过研究报告,病理标本也已长期展出,但因发表材料分散在不同年代的不同媒体上,不但查找不便,内容也不能经常更新,因而大大地限制这些资料作用的发挥.
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临床病例讨论--胸痛、冠状动脉瘤
1 病例摘要患者女性,40岁,因发作性胸痛、胸憋5个月,于1999年11月17日入院.患者5个月前开始劳累后出现胸憋、胸痛,放射至肩背部、左上肢、咽部,每次持续5~10分,休息或含服硝酸异山梨醇酯5 mg可缓解.当地医院静态核素心肌显像:左心室下侧壁心肌缺血性改变.门诊以"冠心病,心绞痛"收入病房.既往有先天性鱼鳞癣和寻麻疹病史.
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