中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重复运动试验检测稳定性心绞痛心肌缺血预适应现象(摘要)
采用活动平板运动试验(TET)观察稳定性心绞痛(SA)患者心肌缺血预适应(IP)现象的客观指标.1 对象和方法选择我科1998年以来住院经冠状动脉造影(冠造)确诊冠心病SA16例,年龄43~72(平均51±12)岁.冠状动脉(冠脉)狭窄程度行累积计分,冠脉侧支循环按Contina计分.停药24小时或进餐1小时行2次TET.第2次TET在首次TET后10分进行并确定ST段和T波恢复到TET前,终点依文献.监测心电图和血压.ST段水平或下斜压低≥1 mm为缺血阳性标准.观察2次TET心绞痛发生率及出现时间,ST段压低大值及持续时间及心律失常发生率.分析各参数与冠脉狭窄及侧支循环的关系.
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应用二维多普勒法对正常人内乳动脉血液动力学特征的研究
目的:应用二维多普勒法对正常人内乳动脉血流特性进行测定和研究,旨在为冠状动脉旁路移植术后患者内乳动脉桥的血流特性提供一个简单、安全、有效、无创的定量测定方法和血流特性.方法:分别用7.5 MHz和4.5 MHz的超声波血管探头测定100名正常人两侧内乳动脉的直径,总血流量(F),时间流速积分(TVI)和心排血量(CO).两位医师分别测定各指标求得二者检查结果之间的相关性(r).结果:两侧内乳动脉各指标的测定在检查者之间有良好的相关性(r=0.88).上肢运动可引起明显的一过性的直径(16%),F(116%)和F/CO的增加及局部血管阻力下降.结论:二维多普勒法对原位内乳动脉的血流特性进行评价是可行的,结果是可重复的,其对评价内乳动脉血流的生理性变化特性是一种简单、有效、安全、无创的方法.
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先天性心脏病并肺动脉高压病人血浆肾上腺髓质素与一氧化氮水平的研究(摘要)
肾上腺髓质素(ADM)是一种新发现的血管活性多肽,广泛分布于体内,具有扩张血管、降低血压及排钠利尿等重要作用.随着研究的不断深入,ADM与肺动脉高压的关系日益受到重视,但临床研究很少,国内尚未见有关报道.本研究旨在观察先天性心脏病肺动脉高压患者血浆ADM的含量及其与一氧化氮(NO)的关系,探讨其在肺动脉高压形成和维持中的意义.
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常温非体外循环下双向格林手术
目的:探讨常温非体外循环下双向格林手术矫治单一功能心室复杂畸形的手术方法及疗效.方法:常温非体外循环下行双向格林手术5例(A组),3例建立上腔静脉-右心房旁路,2例利用双上腔静脉互为旁路行双侧双向格林手术.同期在体外循环下行双向格林手术5例(B组).结果:二组均无手术死亡,早期随访效果满意.A组不用输血,手术时间、术后气管插管拔管时间、重症监护病房住院时间及住院费用比B组明显减少.结论:常温非体外循环下双向格林手术方法安全简便,术后恢复快且费用少.
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8~10周龄胎儿心脏cDNA文库大规模表达序列标签分析
目的:研究心脏发育过程中基因表达特点.方法:随机选择8~10周龄胎儿心脏互补脱氧核糖核酸(cDNA)文库的克隆进行表达序列标签(EST)测序,结果与基因库/欧洲分子生物学实验室/日本脱氧核糖核酸数据库(GenBank/EMBL/DDBJ)进行同源性比较,所获EST进行功能分类,并比较其与10~12周龄胎儿及成人心脏表达基因功能分类的不同.结果:2 338条EST中,1 614条69.03%与已知基因匹配,547条(23.4%)与其它EST或基因组DNA相似,177条(7.57%)是新EST.发现了不同心脏发育时期中基因表达的特点.结论:大规模EST分析是系统研究心血管系统不同发育时期基因表达特点的有力工具.
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硝苯地平和硝苯地平控释片对青中年原发性高血压心率变异性影响
目的:比较硝苯地平和硝苯地平控释片在治疗青中年原发性高血压前后心率变异性变化.方法:64例青中年原发性高血压患者随机分成两组,分别服用硝苯地平(硝苯地平组,n=32)和硝苯地平控释片(硝苯地平控释片组,n=32),治疗前与治疗4周后做动态心电图监测并进行心率变异性分析.结果:在治疗后硝苯地平组相邻RR间期均方差,相邻RR间期大于50 ms百分数(PNN50),高频功率(HF)显著性下降,低频功率与高频功率比值(LF/HF)显著性升高,而硝苯地平控释片组治疗前后各时域和频域指标则无显著性变化.结论:青中年原发性高血压病患者服用硝苯地平引起迷走神经机能减退而继发交感神经功能亢进,而硝苯地平控释片对自主神经功能无明显影响.
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心脏瓣膜病变手术患者的营养评价
目的:探讨心脏瓣膜病变手术患者的营养情况,提高此类患者的手术治疗效果.方法:对心脏瓣膜病变组包括单瓣膜病变和联合瓣膜病变患者186例,均行瓣膜置换术.观察手术前,手术后1、6、12个月体重,血浆营养参数,总淋巴细胞计数,预后营养指数(PNI),以及手术并发症的发生率.同时对正常组99名进行上述营养参数观察.结果:心脏瓣膜病变组体重、血浆营养参数、总淋巴细胞计数、PNI均较正常组有明显降低(P<0.01),手术后较手术前增高,除术后1个月无明显改善(P>0.05)外,其余均有明显差异(P<0.01);PNI高的患者手术并发症多,术后恢复慢,住院时间长.结论:心脏瓣膜病变患者存在着不同程度的营养不良,心功能不全是导致营养不良的主要因素,营养是手术患者顺利恢复的保证.这一结论提示我们要充分重视心脏瓣膜病变患者的营养,预防手术后并发症.
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心室壁心肌肿瘤的临床和心电图特点
目的:总结心室壁心肌肿瘤的临床和心电图特点,意旨早期诊断.方法:对1992年12月~1999年7月5例经心脏影像检查发现并经手术和病理证实的心室壁心肌肿瘤患者的临床和心电图特点进行总结分析.结果:本组5例经病理证实为心室壁心肌肿瘤,其中,左心室心肌海绵体瘤,脂肪瘤、浸润性脂肪瘤、左心室和双心室心肌纤维瘤各1例.5例均以室性心动过速(VT)为首发临床表现,心室率在160~200次/分;心电图(ECG)均有酷似心肌梗塞改变,包括异常Q波2例,ST段抬高2例,T波深度倒置5例,又均无明确的心肌梗塞史;而且,肿瘤部位与ECG异常所在导联和VT起源部位基本一致,其中1例经心内电生理证实.结论:①对临床上以VT为主要表现,并有ECG酷似心肌梗塞改变又无明确心肌梗塞病史的患者,应高度疑诊为心室壁心肌肿瘤,并行影像学检查确诊.②ECG示酷似心肌梗塞所累及导联和VT起源部位对心室壁心肌肿瘤有定位价值.
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心血管手术体外循环前心室颤动的原因及对策
目的:了解心血管手术体外循环前心室颤动(室颤)的可疑因素及其致颤相关性.方法:分析既往15年病例,按术前病情、麻醉管理、抢救及转归等进行病历摘要和归总.结果:24 651例中体外循环前发生室颤34例(1.379‰),先天性心脏病发生率0.908‰,风湿性心脏病2.418‰,差异显著.心功能Ⅳ级、二次手术发生率(15.931‰)显著增高.结论:术前准备不足、麻醉管理不当是室颤主要和常见的诱因,不良刺激和意外损伤是重要的直接致颤原因.围术期综合管理水平的提高(术前准备、麻醉管理和手术操作)对降低室颤发生率和致死率有重要意义.
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心肌肌钙蛋白I检测对不稳定性心绞痛患者近期预后判断(摘要)
本文旨在通过半定量测定血清心肌肌钙蛋白(cTnI),回顾性探讨血清cTnI的测定在判断不稳定性心绞痛(UAP)预后价值中的应用.
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂对老年高血压患者心肾功能影响的比较
目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ受体拮抗剂-氯沙坦对老年高血压患者心肾靶器官功能的影响.方法:选择老年原发性高血压患者60例,分为氯沙坦组(n=30)及苯那普利组(n=30),观察用药前及用药12周后患者的肾功能、超声心动图的改变.结果:氯沙坦组及苯那普利组肾功能异常者24小时尿白蛋白、β2微球蛋白、糖蛋白均有显著下降(P<0.01);左心室肥厚者左心室壁厚度、心肌重量指数下降(P<0.05),二尖瓣舒张早期血流峰值及舒张晚期血流峰值比增加(P<0.05).结论:氯沙坦可达到苯那普利同样的临床效应,两药均可减少尿蛋白量;改善左心室肥厚及左心室舒张功能.
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急性冠状动脉综合征患者的血栓前高凝状态(摘要)
1 资料与方法检测40例急性冠状动脉综合征(ACS)患者的血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血因子VII(FVII)、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、von Willebrand因子(vWF)水平,与正常对照组30例健康人比较.ACS组中15例还检测了常规治疗14天后的各指标水平.常规治疗包括:阿司匹林、硝酸酯类药物、极化液、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物、普通肝素、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂,取血时停用肝素至少5天.TF、TFPI及vWF抗原含量以酶联免疫吸附法检测,FVII活性以凝固法检测,PAI-1活性以发色底物法检测.
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急性肺动脉栓塞误诊为急性心肌梗塞八例原因分析
目的:分析急性肺动脉栓塞(APE)误诊为急性心肌梗塞(AMI)的因素,以期提高APE早期识别. 方法:对我院8例以"AMI"入院,终经同位素肺通气/灌注扫描或心电图与超声心动图同时确诊为APE患者的临床资料进行了回顾性分析,总结误诊原因.结果:本组8例患者中,7例经同位素肺通气/灌注扫描证实APE,1例呈典型的APE临床、心电图、超声心动图改变而诊断为APE.入院时8例均误诊为AMI.分析又发现8例患者也均有APE较为特征性的临床表现(如呼吸困难、窦性心动过速、P2亢进)、动脉血气显示低氧、低碳酸血症和高pH值(碱血症)、心电图特征性改变[即新出现的SⅠ(>1.5 mV)伴QⅢ、TⅢ(5例)和心电轴右偏]以及心肌酶呈非AMI典型性衍变,而提示APE.超声多普勒心动图所检7例中6例有右心房、室的扩大(右心室舒张末内径:平均36±2.6 mm)和肺动脉高压(平均58.58±12.84 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),而无AMI特征性室壁节段运动异常,高度支持APE的诊断.结论:①由于APE非特异性的临床表现(如胸闷、胸痛、心悸和出汗),伴心电图的T波深倒置(或ST-T改变)以及心肌酶升高的误导,同时又忽略了其较相对特征性的临床表现(如呼吸困难、窦性心动过速和P2亢进等)和心电图改变(SⅠ、或伴TⅢ和QⅢ,或伴心电轴右偏)以及心肌酶非AMI典型性衍变,是APE误诊为AMI的主要原因;②急诊床旁超声多普勒心动图检查对APE有重要的诊断价值.
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冠状静脉形态与左侧旁路关系的研究
目的:观察冠状静脉形态与左侧旁路的关系.方法:67例左侧游离壁旁路和后间隔旁路的患者在旁路成功射频导管消融后行冠状静脉窦逆行显影,测量射频导管消融靶点距冠状静脉分支开口的距离,小于5 mm认为二者相关.结果:全部67例成功的进行了冠状静脉造影,57例(85.1%)旁路位于冠状静脉分支开口处,4例位于冠状静脉狭窄或扩张处.结论:左侧旁路与冠状静脉形态具有一定相关性.
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心房颤动时心房肌电重构与Ca2+调控异常的研究进展
心房颤动(AF)时心房肌电重构在AF的发生和发展中起至关重要的作用,直接和间接证据表明频率相关的细胞内Ca2+超负荷是电重构时心房肌电生理特性改变的始动因素,细胞内Ca2+的平衡取决于细胞外Ca2+通过L型Ca2+通道进入细胞内和肌浆网对Ca2+的释放、摄取和储存.有限的动物实验和临床资料表明,快速心房起搏和持续性AF时,L型Ca2+通道和肌浆网Ca2+调控蛋白信使核糖核酸(mRNA)和蛋白质表达下调,是AF电重构的分子生物学机制.
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慢性心力衰竭患者的运动实验和运动训练
本文概述了慢性心力衰竭患者运动实验的种类及作用;概述了运动训练对慢性心力衰竭患者的意义.
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血管紧张素Ⅱ2型受体的功能及其信号转导
血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2)的生理功能及其信号转导机制,过去所知甚少,并存在错误认识.近年来对AT2的研究进展很快,对其功能和信号转导机制又有新的发现和认识.本文就这方面的进展予以综述.
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大动脉炎以劳力型心绞痛为首发症状一例
1 临床资料患者女性,26岁,因劳力型心前区疼痛10个月,于1999年3月26日入院.1998年6月起,在快速走路或情绪激动时出现心前区剧烈疼痛,向左肩部放散,休息5~10分缓解,当时查心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~6导联ST段下移0.1~0.3 mV.9月份起卧位时亦有发作.
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非诺贝特致横纹肌损伤一例
1 临床资料患者女性,71岁,因反复活动中胸闷8年,再发3天于2000年1月21日入院.查体:一般情况良好,皮肤粘膜无黄染,心肺正常,腹部平软,肝脾肋下未触及.莫非氏征阳性,四肢活动正常,肌肉无触痛.辅助检查:心电图:QRS波群正常,ST段压低0.05 mV,T波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4导联低平.
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单导线永久双心腔心脏起搏一例
单导线永久双心腔心脏起搏(DDD)是一种新技术,我科安装1例,现报告如下.1 临床资料患者男性,78岁,因头晕1月余,于1999年8月入院.做心电图及 Holter显示:Ⅱ°~Ⅲ°房室传导阻滞,心率30~80次/分,伴有窦性心动过缓.X线胸片:心胸比例0.60.心脏B型超声:右心房、左心室明显扩大,左心室射血分数0.45.根据患者为高龄,有慢性气管炎,夜间显著窦性心动过缓,右心房明显扩大,左心功能不全.故给患者选择德国 Biotronik 公司产 Elkos SLD型单导线心房双极,心室单极 DDD型永久心脏起搏器.手术方法与安装常规心室抑制型起搏(VDD)心脏起搏器相同,远端电极固定在右心室心尖部,近端心房电极漂浮置于右心房中上1/3区域.测得起搏阈值:心室起搏电压0.3V,R振幅10.8 mV,心房起搏电压1.5V,P振幅4.4 mV.术中顺利,术后心电图监测:双心腔起搏感知功能良好,以心房同步型心室起搏工作方式为主,夜间可见房室顺序起搏工作方式(图1、2).术后3~6个月随访,结果:患者临床症状消失.心脏B型超声:右心房、左心室扩大缩小.X线胸片:电极远端固定右心尖,心房端漂浮在右心房内.Holter:心房、心室起搏感知功能良好.
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苯那普利对自发性高血压大鼠血管内皮舒张功能的改善作用
目的:探讨苯那普利能否改善自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮舒张功能.方法:采用体外灌注法测定苯那普利治疗组(治疗组)及对照组胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,并比较两组血清中NO3-浓度、动脉组织中环鸟苷酸(cGMP)水平.结果:与对照组比较,治疗组胸主动脉环对乙酰胆碱的大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸(L-NNA)几乎完全消除了治疗组和对照组舒张反应之间的差异.治疗组血清NO3-浓度和动脉组织cGMP的含量均明显增加(P均<0.01).结论:苯那普利长期治疗可明显改善SHR血管内皮舒张功能,其机制可能是增加了内皮一氧化氮的合成或释放.
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局部应用血管紧张素Ⅱ1型受体反义寡核苷酸对大鼠颈动脉损伤后内膜增生的影响(摘要)
本工作研究大鼠血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体的反义寡核苷酸(ODN),对颈动脉内膜形成的影响,以期为再狭窄治疗提供一种新的有效的基因治疗途径.
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叶酸、维生素B6、维生素B12对大鼠同型半胱氨酸水平及动脉损伤的影响
目的:观察补充叶酸、维生素B6和维生素B12对高蛋氨酸(Met)喂饲所引起高同型半胱氨酸(Hcy)血症及动脉损伤的影响.方法:Wistar大鼠30只随机分成3组:对照组、高Met组和给药组,每组10只,分别喂以普通鼠饲料、普通鼠饲料添加 1%Met、普通饲料添加 1%Met同时每只鼠每天添加叶酸0.5 mg、维生素B62.5 mg和维生素B1250 μg,喂养3个月.测定血浆总 Hcy(tHcy)浓度、血清叶酸浓度及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活力.光镜、电镜检测主动脉组织学改变.结果:实验前,血浆tHcy、血清叶酸浓度3组间无明显差异.实验后,给药组血清叶酸浓度明显高于实验前和高 Met组及对照组(P<0.01),血浆 tHcy断食 2 h和7 h均低于高 Met组(P<0.01),且断食 7 h降至对照组水平(P>0.05),但断食 2 h仍高于对照组.实验后红细胞SOD活力高 Met组明显升高,给药组较高 Met组明显减低,与对照组无明显差异.红细胞GPX活力3组间无差异.组织学检测发现给药组主动脉损伤程度明显轻于高 Met组.结论:补充叶酸、维生素B6和维生素B12可降低高 Met摄入所致高 Hcy血症,削弱后者引起的过氧化应激,减轻动脉损伤程度.
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三碘甲腺原氨酸对离体大鼠缺血后心肌左心功能的恢复作用
目的:观察三碘甲腺原氨酸(T3)对缺血后心肌左心功能的恢复作用.方法:制作离体大鼠心脏常温缺血模型,应用KH液灌流30分待心脏活动稳定后,分为未缺血组(n=6),未缺血+T3组(n=6),缺血再灌注组(n=7),缺血再灌注+T3组(n=7).比较缺血再灌注组与缺血再灌注+T3组心功能指标.结果:对缺血心肌加入T3灌流30分后,左心室压差与心率乘积[(LVSP-LVDP)×HR]、收缩期左心室内压上升速度峰值(+dp/dtmax)和舒张期左心室内压下降速度峰值(-dp/dtmax)恢复百分率均明显改善.结论:T3可明显促进缺血后心肌左心室功能的恢复.
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一氧化氮对缺氧豚鼠心肌细胞游离钙浓度的影响
目的:探讨左旋精氨酸(L-arginine,L-arg)及NG-亚硝基-L-精氨酸甲酯(NG-nitric-L-arginine-methyl ester,LNAME)对缺氧豚鼠心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化影响.方法:采用离体豚鼠心Langendorff法灌注,胶原酶I型分离细胞,再用荧光指示剂方法(Fure-2/AM)标记心肌[Ca2+]i变化.分为3组:对照组、L-arg组和L-NAME组.观察缺氧后心肌[Ca2+]i的变化.结果:①正常氧状态下,心肌[Ca2+]i均值为120.0±14.3 nmol/L(n=10).②缺氧状态下心肌[Ca2+]i增加与缺氧时间(程度)成正相关,相关系数r为0.99左右.③一氧化氮(NO)在缺氧条件下对心肌[Ca2+]i有影响.结论:在短期轻度缺氧条件下,NO不足使心肌[Ca2+]i增加,若能设法增加细胞内的NO含量,可以提高心肌细胞的自我保护作用.在长时间重度缺氧条件下,NO可能对心肌细胞有损伤作用.
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应当重视急性心肌梗塞左心室重塑的防治
急性心肌梗塞(AMI)左心室重塑(LV remodelling)是指 AMI后所产生左心室大小、形状和组织结构的变化过程,亦即梗塞区室壁心肌的变薄、拉长,产生"膨出"即梗塞扩展(infarct expansion)和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长,致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程.AMI左心室重塑与临床上产生心脏破裂、真、假室壁瘤形成等严重并发症和心脏扩大、心力衰竭有关,是影响 AMI近、远期预后的主要原因之一.
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(3) 如何合理有效地使用硝酸酯类药物
硝酸酯类药物的临床应用已有上百年的历史,但如何合理有效的使用仍是目前临床上常遇到的问题.其代表药物为硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)和5-单硝酸山梨醇酯.
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冠心病的有关防治问题(2) 血脂调节剂与冠心病二级预防
动脉粥样硬化与脂质代谢异常的关系从病理、流行病学和临床观察都获得了公认.但是对血脂异常在合理调节膳食基础上进行药物干预能降低冠心病事件是近些年来通过前瞻性大规模的临床试验才得到证实.血脂调节剂的作用不仅限于改善脂质代谢,同时伴有其他有益的作用.
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如何减少心血管手术输血
心血管外科需要大量用血,但通过输血可能传播的疾病,如各种肝炎、爱滋病等,使接受输血者受到严重的威胁,并可致终身遗憾.近年来国内外均有因输血和使用血液制品导致爱滋病、传染性肝炎等报道,阜外心血管病医院复查库血3 965袋中不合格血78袋,占1.97%.因此除了要保证库血的质量外,尽量在手术中减少用血更是一项极其重要的措施.1994年以来,阜外心血管病医院手术数量有了明显的增加,由于各有关科室和工作人员的通力合作,用血量却大幅度下降.手术总量由1994年的2 295例增加至1999年的3 521例,而用血总量却由1994年的2 439 850 ml减少至1 700 600 ml.由每例平均手术用血1994年的1 063 ml减少到1999年的491 ml,近4年不输血心血管手术总例数已达 1 336例,成效显著.
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经皮导管双球囊成形术治疗主动脉瓣上狭窄
目的:报告1例主动脉瓣上狭窄经皮导管双球囊成形术治疗成功,获得良好近期疗效,并做简要讨论.方法:女性患者7.5岁,具部分Williams综合征表现.超声显示于主动脉瓣上约1.0 cm处可见一隔膜样结构,中央开口约0.7 cm,主动脉瓣环内径为1.6 cm,主动脉瓣开口约为1.2 cm.造影诊断为主动脉瓣上狭窄.心导管检查测得狭窄的压力阶差为70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).经双侧股动脉穿刺分别送入12 mm×20 mm及10 mm×40 mm的球囊进行扩张.结果:术后造影显示主动脉瓣上狭窄基本消失,其压力阶差降至12 mmHg.超声心动图复查示主动脉瓣上隔膜由原固定不动变得随主动脉舒缩而摆动并于舒张期明显张开.结论:作为一种少创有效的介入技术经皮导管双球囊成形术治疗主动脉瓣上狭窄1例获得良好疗效.双球囊径稍大于主动脉瓣环径(≤1.3)亦安全可行,远期疗效需进一步随访观察.
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福辛普利对早期急性心肌梗塞患者纤溶活性的影响
目的:探讨福辛普利对早期急性心肌梗塞(AMI)患者纤溶活性的影响.方法:49例发病24小时内的AMI患者随机分福辛普利组26例和常规治疗组23例.常规治疗组静脉滴注硝酸甘油,口服肠溶阿司匹林等,福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利,每次10 mg,每日1次.检测治疗前和治疗后2周时血浆组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性、含量及其抑制物(PAI-1)活性.结果:治疗前福辛普利组和常规治疗组tPA活性、tPA含量、PAI-1活性无显著性差异(P分别>0.05).治疗后2周时福辛普利组tPA活性显著高于常规治疗组(P<0.01),tPA含量、PAI-1活性显著低于常规治疗组(P分别<0.01).结论:福辛普利能提高AMI患者内源性纤溶活性,可能是血管紧张素转换酶抑制剂减少AMI后再梗塞事件和早期病死率的机制之一,但有待进一步研究.
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氯沙坦和依那普利对急性心肌梗塞后左心室重塑的治疗效应
目的:了解氯沙坦及依那普利对急性心肌梗塞(AMI)患者左心室重塑的治疗效应.方法:急性心肌梗塞患者63例,按治疗不同分为3组:氯沙坦组(n=19)、依那普利组(n=23)和对照组(n=21),采用超声心动图测量入院后第1、5、14天以及3、6个月左心室舒张末容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末容积指数(LVESVI)及左心室射血分数(LVEF)的变化,并进行临床观察.结果:对照组与入院基础值比,在14天及3个月时LVEDVI及LVESVI增加具有统计学显著性(P<0.05).氯沙坦组及依那普利组,与对照组比较14天及3个月时LVEDVI降低具统计学显著性(P<0.05);LVESVI降低,14天时具统计学显著性(P<0.05).依那普利组咳嗽发生率25%,而氯沙坦组无一例咳嗽发生.结论:氯沙坦及依那普利对 AMI患者具有相似的抗左心室重塑效应,氯沙坦耐受性更好.
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转化生长因子-β1、血管性假性血友病因子的表达与急性心肌梗塞发病的相关性研究
目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管性假性血友病因子(vWF)的表达与急性心肌梗塞(AMI)的相关性,以及TGF-β1与vWF在AMI时的关系.方法:24例AMI患者(为实验组)入院即刻、1周、2周和3周取外周血标本;10例健康工作人员(为正常对照组)取外周血标本,酶联免疫吸附试验(ELISA)定量测定血浆TGF-β1、vWF.结果:血浆TGF-β1,vWF在AMI入院即刻、1周、2周显著增加(P<0.05),且随心肌梗塞恢复呈下降趋势,TGF-β1与vWF之间未发现相关性.结论:本文结果TGF-β1是AMI时维持内皮细胞功能和损伤心肌细胞修复过程的重要因子,vWF是反映内皮功能损伤的重要指标.TGF-β1与vWF在AMI时的关系有待进一步研究.
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急性心肌梗塞患者血小板蛋白激酶C高反应活性的研究
目的:研究血小板蛋白激酶C(PKC)在急性心肌梗塞(AMI)中的活性,以揭示PKC的致病机制. 方法:利用P-磷酸二氢钠标记血小板,以PKC的底物40KD蛋白的磷酸化为酶激活的标志,对AMI组及对照组PKC的基础活性及反应活性进行检测.经t检验进行分析比较,同时检测两组的血小板数及血小板膜表面α颗粒膜蛋白140(GMP-140)分子数. 结果:AMI组PKC基础活性及经凝血酶刺激后的反应活性均较对照组显著增高(P<0.05);血小板膜表面GMP-140水平较对照组显著增高(P<0.01). 结论:AMI中血小板PKC的异常活化及高反应活性提示它在血栓形成中起重要作用.
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2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |