中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠心病患者摄入不同量脂肪餐后血脂水平的变化及其对血管内皮功能的影响
目的：探讨冠心病患者餐后血脂代谢情况及其对血管内皮功能的影响。 方法：将40例血清总胆固醇(TC)水平不高的冠心病患者随机分为两组，禁食12小时后，分别接受高脂肪餐饮食(高脂餐组，n=20)和低脂肪餐饮食(低脂餐组，n=20)。于空腹、餐后2、4、5、7小时测定血清TC、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，并同时于空腹状态及餐后4小时测定内皮依赖性及非依赖性血管舒张功能。 结果：高脂餐组，餐后血清TG水平显著升高，TC、LDL-C、HDL-C无明显改变，内皮依赖性血管舒张功能由空腹状态的(3.38±2.34)%降至餐后4小时的(1.27±2.31)%，差异有非常显著意义(P＜0.01)，内皮非依赖性血管舒张功能无明显改变，餐后4小时内皮依赖性血管舒张功能的受损程度与餐后2小时血清TG升高值呈显著性正相关(r=0.599,P＜0.01)；低脂餐组餐后血脂水平、内皮依赖性及非依赖性血管舒张功能无明显改变。 结论：冠心病患者进食高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能明显受损，且与餐后血清TG的升高程度密切相关。
关键词： 高脂肪餐低脂肪餐甘油三酯血管内皮功能 -
肺栓塞诊断现况分析
目的：了解肺栓塞诊断现况。 方法：本院收治的67例肺栓塞患者，分为急性肺栓塞组(20例)，慢性肺栓塞组(47例)，回顾性分析入院前确诊率、确诊时间、确诊时是否出现持续性肺动脉高压以及常见误诊疾病。 结果：①患者入院前确诊率23.9%，急性肺栓塞为55.0%，慢性肺栓塞为10.6%；肺栓塞合并下肢静脉血栓形成35.1%，单纯肺栓塞为6.7%。②慢性肺栓塞平均确诊时间为3.1 5年(长为16年)，慢性肺栓塞组在确诊时78.3%患者已经形成中、重度持续性肺动脉高压；急性肺栓塞患者确诊时仅35.0%仍在有效溶栓时间窗内(≤2周)。③20.0%急性肺栓塞患者入院前诊断不明，20.0%误诊为急性心肌梗塞或心绞痛，5.0%误诊为慢性阻塞性肺部疾病急性发作期；44.7%慢性肺栓塞患者长期诊断不明，21.3%误诊为冠心病、心肌病或心力衰竭，17.0%误诊为原发性肺动脉高压，6.4%误诊为慢性阻塞性肺部疾病。 结论：漏诊、误诊以致延误病情仍然是肺栓塞不容忽视的重要问题。
关键词： 肺栓塞诊断误诊 -
江苏金坛农村心血管病危险因素的趋势
目的：了解近15年金坛农村心血管病危险因素的变化趋势。 方法：分别于1984年、1992年和1998年随机抽取35～59岁者做心血管病危险因素调查( 实际调查人数男女分别为974/1 147、491/616、496/636人)。 结果：从1984年到1998年，男女血压分别从119/74 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa) 、119/73 mmHg增加到126/80 mmHg、125/77 mmHg；血清总胆固醇从3.15 mmol/L、3.20 m mol/L增加到4.86 mmol/L、4.76 mmol/L；男女高血压患病率从13.9%、12.7%增加到24 .7%、19.2%；男性饮酒率从43.1%增加到63.8%；1998年糖尿病患病粗率男女分别为8.1 %、9.3%。 结论：金坛农村主要心血管病危险因素呈上升趋势，应加以干预。
关键词： 心血管疾病危险因素监测 -
心肌声学造影引导下梗阻性肥厚型心肌病的化学消融治疗(摘要)
本文报告3例梗阻性肥厚型心肌病患者在心肌声学造影技术(myocardial contrast echocardiography,MCE)指导下实施化学消融术并取得良好效果。现报告如下：1 资料与方法 对象：2000年3月～5月于我院住院的3例患者，男2例，女1例，年龄33～47(平均42±6.3)岁。术前明确诊断为梗阻性肥厚型心肌病。室间隔厚度为17～24 mm，平均20.6±2.8 mm。经导管测左心室流出道压力阶差(LVOTG)40～80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均55±17.8 mmHg。 附图超声心动图图像。箭头所指处为封堵的间隔支血管所支配的心肌确系增厚梗阻部位 方法：行冠状动脉造影，选择暴露间隔支血管，经导引钢丝引导球囊导管进入间隔支(首选第1间隔)，以5～6个大气压扩张球囊封堵该支血管，经球囊导管中心腔注入声学造影剂350 mg/ml利声显2～3 ml，通过超声显像证实封堵的间隔支血管所支配的心肌确系增厚梗阻部位(该部位超声显像明显增强)，见附图示，且持续多普勒监测LVOTG在球囊阻塞后明显下降，则确定该血管为靶血管，再行化学消融。2 结果 3例患者消融前均经MCE证实预消融的靶血管所支配的心肌确系梗阻部位心肌。消融后即刻经导管测LVOTG下降至0～20 mmHg，平均13.3±9.4 mmHg。术中2例出现明显胸痛，1例出现短暂的阵发性室性心动过速，3例均无Ⅲ度房室传导阻滞发生。术后1周出院，自觉症状明显减轻。3 讨论 梗阻性肥厚型心肌病化学消融治疗成功的关键在于正确选择引起流出道梗阻的间隔心肌相关供血管——靶血管。然而，就目前国内外报告分析，术者多采用术中球囊阻塞第1～3间隔支，测量左心室与主动脉压力阶差LVOTG的变化而间接推断靶血管或盲目封堵第1间隔支，这些方法存在一定局限性，定位不十分准确，可能阻塞非相关血管，梗阻缓解有效率64%～70%，心肌损伤相对较大，并发症多，复发率高。1997年德国医生Faber等率先将MCE引入该技术中，取得了较为满意的结果。 MCE是将超声造影剂(含有微小气泡溶液)经血管快速注入冠状动脉微循环，而产生比普通超声显像更加清晰的心肌图像的新技术。在梗阻性肥厚型心肌病的化学消融术中应用此技术可以实时、清晰显示即将封堵消融血管所支配的心肌图像，把肥厚间隔形态学的改变与其相应的供血血管有机地结合起来，克服单纯血管显影而不能显示心肌形态、结构的缺点，提高了对靶血管的选中率，改善近期疗效，减少心肌损伤，减少了并发症及复发率。我们对3例梗阻性肥厚型心肌病的患者在MCE引导下进行化学消融术，均收到了较为满意的效果，初步证明MCE对化学消融确有指导作用。随着研究的逐步深入，规模的扩大，其确切地位及作用将进一步得到有力证实。
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抗人心肌线粒体抗体在病毒性心肌炎和扩张型心肌病中的检测及其意义
目的：检测病毒性心肌炎(VMC)和扩张型心肌病(DCM)患者血清中是否有抗人心肌线粒体抗体存在及其意义。 方法：以人心肌线粒体作抗原，应用免疫点印迹在29例VMC(VMC组)、24例DCM(DCM组)、33例其它心脏病(OCD组)及20例健康献血者(HBD组)进行抗人心肌线粒体抗体检测，用免疫印迹方法检测其抗原分子量。 结果：VMC组(12例，41.4%)DCM组(10例，41.7%)抗人心肌线粒体抗体阳性明显高于OCD组(2例，6.1%)及HBD(0%)；②抗体阳性的VMC和DCM患者中有43.8%的心肌肌钙蛋白T升高，抗体阴性者为12.0%(P＜0.05)有显著性差异；③人心肌线粒体特异性抗原的分子量为30KD。 结论：①在VMC和DCM患者血清中存在抗人心肌线粒体抗体，说明部分VMC及DCM与自身免疫有关，该抗体是引起心肌损伤的因素之一，对该抗体的检测可作为VMC和DCM的辅助诊断手段之一；②该抗体的特异性抗原可能为人心肌线粒体腺苷酸转位酶。
关键词： 病毒性心肌炎扩张型心肌病抗线粒体抗体 -
重症先天性心脏病患儿心导管及造影检查时的麻醉——369例总结
目的：介绍小儿重症先天性心脏病(先心病)患儿心导管及造影检查时的麻醉体会。 方法：选择369例先心病施行心导管或左右心室造影检查的患儿，其中左向右分流合并重度肺动脉高压86例，肺动脉瓣狭窄和原发性肺动脉高压11例，右向左分流复杂畸形272例。麻醉前常规禁食。入室后监测外周血氧饱和度、心电图及血压，记录基础值。患儿面罩吸氧，建立静脉通路后，静脉注射东莨菪碱0.02 mg/kg、氯胺酮1～2 mg/kg。待患儿意识消失后肌肉注射氯胺酮6～8 mg/kg+氟哌啶0.15～0.30 mg/kg维持，或间断静脉注射氯胺酮1 ～2 mg/kg加深麻醉。 结果：术中经过基本顺利。全组共18例出现不同程度腹胀、呕吐、呛咳、心律失常、顽固性缺氧等并发症，发生率4.88%，其中1例死亡，死亡率0.27%。 结论：小儿重症先心病行心导管及心血管造影检查时，麻醉有其特殊性。要求麻醉医师掌握心脏病的病理生理，充分给氧，保持呼吸道通畅，防止胃返流、误吸的发生，充分镇静，术后继续吸氧并监测血氧饱和度，尽可能避免并发症的发生。
关键词： 小儿复杂先天性心脏病麻醉 -
硝苯地平控释片对原发性高血压患者心脏及内皮功能的保护作用(摘要)
本研究旨在探讨原发性高血压患者心脏和血管内皮功能的变化及相互影响，及硝苯地平控释片对心脏及血管内皮的保护作用。1 临床资料 29例1999年7～12月门诊轻、中度原发性高血压(高血压组)患者，男22例，女7例，年龄49.9±11.1岁。健康对照组20例，男11例，女9例，年龄43.6±6.4岁。两组年龄无统计学差异。 方法：高血压组患者停药2周，首次动态血压，超声心动图和内皮素(ET)，一氧化氮(NO )，血管性假血友病因子(vWF)，血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)测定后，开始服用硝苯地平控释片(拜耳公司出品)，30 mg/d。4周后复测各项指标，16周后再测超声心动图。观察下述指标： 24小时昼夜平均血压，心率，血压负荷，夜间血压下降率，室间隔厚度(IVST)，左心室后壁厚度(PW)，舒张早期及心房收缩期峰值流速(EPFV，APFV)，计算左心室重量指数(LVMI)，A/E。ET测定用放免法，NO用硝酸还原酶法，vWF和GMP-140用酶联免疫吸附法。2 结果 本研究显示治疗4周，24小时昼夜平均血压、血压负荷均显著下降(具有极显著性差异， P＜0.001)，疗效达83%，血压昼夜节律改善，平均心率增高(P＜0.05)，APFV与A /E显著降低(P＜0.01)。高血压组ET，vWF及GMP-140高于健康对照组，NO/ET低于健康对照组(有显著性差异，P＜0.01)。内皮功能各项指标均改善，但vWF仍高于健康对照组( 附表)。内皮功能改善伴随血压舒张功能和左心室肥厚而加重，有显著性差异(P＜0.05 )。16周后，IVST、PW、LVMI也显著降低。附表健康对照组与高血压组治疗前后一氧化氮、内皮素、α颗粒膜蛋白及血管性假血友病因子水平(±s) 注：与健康对照组比较*P＜0.05 **P＜0.01；与治疗前比较△P＜0.05 △△P＜0.013 讨论 硝苯地平控释片具有持续有效的降压作用，其使心率增快可能与扩张血管和利尿利钠反射性激活交感神经有关。钙通道拮抗剂可减轻后负荷及钙超载，改善左心室肥厚和舒张功能减退。高血压早期即可有血管内皮功能损害，并促进动脉粥样硬化形成。ET是已知强的血管收缩物质，NO作为重要的舒张因子，共同维持血压稳定。GMP-140和vWF均由血管内皮产生，GMP-140参与血小板活化，VWF促进血小板粘附聚集及纤维蛋白原合成，二者均反映内皮损伤程度。硝苯地平控释剂可阻断ET的部分作用，抑制血小板活化及粘附聚集，纠正内皮受损后的凝血纤溶失衡。血管内皮细胞无电压依赖性钙通道，NO升高可能是抗氧化作用减少 NO破坏及降低血管壁切应力减少内皮损伤的结果。
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先天性冠状动脉异常的电子束计算机断层摄影术诊断
目的：探讨电子束计算机断层摄影术(EBCT)在先天性冠状动脉(冠脉)异常诊断中的临床价值。 方法：对EBCT诊断为先天性冠脉异常，并有心血管造影或手术结果的25例患者行回顾性分析。男15例，女10例。年龄5个月至70岁，平均23.5±22.0岁。除1例行连续容积扫描外，24例采用单层增强扫描。 结果：EBCT诊断冠脉起源分布异常、单支冠脉畸形和冠脉瘘共25例，15例有手术结果并证明14例EBCT诊断正确。冠脉、升主动脉造影12例，亦含在上述手术病例中，其中11例确诊冠脉畸形。 结论：EBCT是一种具较高准确性的无创性诊断先天性冠脉异常的方法。
关键词： 冠状动脉先天性异常体层摄影术 X线计算机 -
冷血停搏液对5岁以下儿童先天性心脏病心肌保护效果的观察
目的：本研究通过临床应用探索适用于5岁以下儿童心脏直视手术的心肌保护方法。 方法：50例行择期法乐四联症根治术患儿随机分为2组：对照组用冷晶体停搏液，实验组用冷血停搏液。阻断前，开放冠状动脉循环后1，3，10 min分别由冠状静脉窦和动脉同时取血进行血气分析，并测定乳酸、丙二醛含量。术前、开放升主动脉后2，4，8，24，48 h 测定心肌酶谱。心脏停跳前，开放升主动脉后5min取右心室心肌观察超微结构改变，同时观察临床恢复情况。 结果：实验组心电诱导停搏时间较长，量大，术后多巴酚丁胺及异丙肾上腺素平均大剂量较高，使用时间较长，但心肌氧、乳酸摄取率恢复优于对照组(P＜0.05)。 结论：冷血停搏液对紫绀型先天性心脏病患儿术中心肌保护效果较冷晶体停搏液无显著优越性。
关键词： 停搏液心肌保护体外循环 -
超声二次谐波心肌声学造影评价心肌的血流灌注
目的：探讨心肌声学造影对冠状动脉(冠脉)病变的诊断价值。 方法：静脉注射声学造影剂利声显(levovist)，通过超声二次谐波技术获取心肌灌注图像，对比冠脉造影显示的冠脉支配区域的心肌灌注与超声心肌声学造影获取的心肌灌注类型的关系。按心肌灌注积分指数将异常冠脉分为3组，心肌灌注积分指数1分(A组，27支)，2分≥心肌灌注积分指数＞1分(B组，24支)，＞2分(C组，33支)。 结果：心肌灌注积分指数与冠脉狭窄度呈中度正相关(r＝0.75，P＜0.001) ，3组病人的冠脉狭窄程度、心肌灌注积分指数明显差异(P＜0.001)。冠脉狭窄度＜75 %者，病人室壁灌注多为正常，随着冠脉狭窄程度加重，室壁灌注出现异常。 结论：静脉心肌声学造影是反映心肌灌注的有效方法，能够反应冠脉血流的改变及微循环结构的完整性变化，从而弥补了冠脉造影仅能显示心外膜下的冠脉而无法观察毛细血管水平心肌灌注的缺限。
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氯沙坦与福辛普利、卡托普利对老年高血压患者尿白蛋白排泄量和内生肌酐清除率的对比研究
目的：观察氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂对老年原发性高血压患者尿白蛋白排泄量(UAER)与内生肌酐清除率(Cr-C)的影响，比较不同作用途径血管紧张素拮抗剂类药物上述作用的差别。 方法：选择162例老年2～3级原发性高血压患者，UAER在453±39 mg/24 h，Cr-C在50.0±19.2 ml/min*1.73 m2之间。按序数分成3组：氯沙坦组(n=54)、福辛普利组(n=54)、卡托普利组(n=54)，分别进行治疗前、后3组之间降压幅度、UAER、Cr-C的比较。 结果：氯沙坦治疗老年原发性高血压与福辛普利及卡托普利一样有效。但氯沙坦对UAER、Cr-C的效果明显优于福辛普利及卡托普利，3组比较有显著差异性(P＜0.01)。氯沙坦组未见干咳现象，而福辛普利组、卡托普利组干咳发生率分别为3.7%、16.7%。 结论：氯沙坦除有良好的降压作用外，还有更好的降低UAER、提高Cr-C的作用。
关键词： 氯沙坦福辛普利卡托普利老年人高血压 -
对氧磷酸酯酶-1Glu-Arg192位多态性与冠心病关系的研究
目的：探讨对氧磷酸酯酶-1(PON-1)基因Glu-Arg 192位多态性、血清PON-1活性与冠心病的关系。 方法：用多聚酶链限制片段多态性反应技术对123例冠心病(CHD)患者(CHD组)及110例正常人(正常对照组)的PON-1 192位进行基因分型，用酚乙酸酯为底物测定血清PON-1活性。 结果：重庆居民PON-1基因192A、B等位基因频率在正常对照组为0.43、0.57，CHD组为0.40、0.60。CHD组的PON-1 AA、AB、BB基因型的构成比与正常对照组无显著性差异(P＞0.05)，正常对照组3种基因型之间血脂无显著相关(P＞0.05)，CHD组的PON-1活性(75.6±23.5 KU/L)比正常对照组(108.4±18.3 KU/L)显著下降(P＜0.01)。 结论：重庆居民PON-1 192 B等位基因与CHD无关，血清PON-1活性与CHD有一定的关系。
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氯沙坦及氯沙坦与双氢克尿噻合剂对原发性高血压患者肾素活性影响的比较
目的：比较血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦及氯沙坦与双氢克尿噻合剂对原发性高血压患者的降压疗效和肾素活性水平的影响。 方法：坐位舒张压95～115 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的76例原发性高血压患者，经1周药物洗脱期，2周安慰剂期后，随机服用氯沙坦50 mg(氯沙坦组，n=37)，每日1次或氯沙坦50 mg与双氢克尿噻12.5 mg合剂(氯沙坦+双氢克尿噻合剂组，n=39)，每日1次。4周末坐位舒张压≥90 mmHg者，剂量分别加倍，继续服用4周。于安慰剂期末及服药8周末测量诊室坐位血压和测定立位血浆肾素活性水平。 结果：服药8周末平均坐位舒张压氯沙坦组(n=35)下降10.1±9.1 mmHg；氯沙坦+双氢克尿噻合剂组(n=33)下降14.6±7.5 mmHg(组间比较P＜0.05)；同时服用末次药24小时后氯沙坦组的平均血浆肾素活性从1.6 ng/(ml*h)增加至5.4 ng/(ml*h)；氯沙坦+双氢克尿噻合剂组从1.2 ng/(ml*h)增加至6.6 ng/(ml*h)。肾素活性的变化幅度与氯沙坦+双氢克尿噻合剂组坐位舒张压下降幅度呈正相关(r=0.44，P＜0.01)， 结论：氯沙坦使原发性高血压患者的肾素活性水平增加，但其降压疗效与基础肾素活性水平及肾素活性水平升高的幅度不相关。氯沙坦与双氢克尿噻联合应用后的降压幅度与肾素活性水平的变化幅度均大于单独服用氯沙坦时的效应，且降压幅度与肾素活性水平的变化幅度呈正相关。
关键词： 高血压氯沙坦双氢克尿噻血浆肾素活性 -
氯沙坦和开搏通对急性心肌梗塞后左心室收缩同步性影响的对比研究
目的：对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对急性心肌梗塞(AMI)后左心室收缩同步性(LVSS)的影响。 方法：100例AMI患者随机分为常规治疗组20例、开搏通组40例、氯沙坦组40例，于AMI后1周、4周、28周进行平衡法核素心室造影和心室相位分析，获得相位分布/直方图和LVSS参数。 结果：AMI后28周时，氯沙坦组和开搏通组与其AMI后1周比较梗塞区延迟相位均有明显改善，直方图曲线负偏态消失。AMI后28周时开搏通组LVSS定量参数左心室相角程、左心室半高宽和左心室峰相位标准差分别较AMI后1周时降低25.43%、35.86%和21.41%(P均＜0.05)，氯沙坦组左心室相角程、左心室半高宽和左心室峰相位标准差分别降低33.04%(P＜0.05)、51.47%(P＜0.01)和27.58%(P＜0.01)，而常规治疗组1周、4周、28周时各参数无明显变化。AMI后28周时氯沙坦组和开搏通组较常规治疗组左心室相角程、左心室半高宽和左心室峰相位标准差分别减少29.90%和25.91%(P均＜0.01)、50.77%(P＜0.01)和44.33%(P＜0.05)、23.43%和25.27%(P均＜0.05)。而且氯沙坦组与开搏通组间相位分布和上述各参数比较并无显著性差异。 结论：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦能明显提高LVSS，改善左心室功能，且其效果与血管紧张素转换酶抑制剂开搏通相近。
关键词： 左心室收缩同步性心肌梗塞氯沙坦卡托普利 -
射频导管消融术与血栓前状态的研究进展
射频导管消融术(RFCA)可根治大多数快速心律失常，但可引起血栓栓塞并发症。RFCA术后患者存在血栓前状态，对RFCA术后血栓前状态的研究，有助于血栓栓塞的预报和预防。
关键词： 射频导管消融术血栓前状态 -
家族性肥厚型心肌病的基因型、基因表型及发病机制
家族性肥厚型心肌病(FHCM)致病基因序列及其突变位点的明确，以及对基因型与基因表型关系及发病机制的阐释为精确定性的临床诊断和针对高危病人的重点监测和积极治疗提供了可靠依据。
关键词： 家族性肥厚型心肌病基因型基因表型发病机制 -
经静脉心肌造影超声心动图的临床研究进展
近年来，超声造影剂的改进及显像技术的发展，使经静脉心肌造影超声心动图从基础研究逐步走向临床应用，在急性心肌梗塞的早期确诊、再灌注治疗措施的疗效评价、存活心肌的识别、冠心病的早期无创诊断及冠状动脉血流储备的评估等方面具有重要价值，且实时、简便、安全、无创。
关键词： 心肌造影超声心动图心肌灌注 -
肺功能和心血管病关系的研究进展
二十世纪中叶以来，心血管病日益成为主要的死亡原因。一系列研究发现，肺功能降低不仅是总死亡的独立危险因素，而且与心血管病发病与死亡危险升高有关联，受到国际流行病学界的广泛重视。本文就肺功能对心血管病的影响及其可能的机制做简要综述，以期对相关研究工作有所帮助。
关键词： 肺功能心血管病危险因素 -
多发性大动脉炎累及冠状动脉左主干一例
大动脉炎常以头臂动脉、肾动脉、胸腹主动脉为好发部位，涉及冠状动脉者少见。我们经冠状动脉造影术证实1例大动脉炎造成冠状动脉左主干99%狭窄，报道如下：1 临床资料 患者女性，38岁，因“双上肢乏力伴劳累后胸闷、胸痛3年余，加重3天”于2000年2月5 日入院。患者3年前无诱因出现双上肢乏力、发冷，劳累后胸闷、胸痛，休息后可缓解，未予诊治。3天前劳累后胸闷、胸痛加重，向左肩部放射，自服“扩冠药”后缓解，此后胸闷、胸痛反复发作而转入我院。既往体健，无传染病及家族病史。 查体：体温36.5℃，双上肢血压测不出。消瘦体质。颈静脉无怒张，右颈部及锁骨上窝可闻及粗糙收缩期杂音，左锁骨上未闻及杂音。双肺无异常体征。心前区无异常隆起及搏动，心尖搏动不明显，未触及震颤。叩诊心界略向左下扩大。心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软，肝脾肋下未触及，脐左侧可闻及收缩期粗糙杂音。双上肢桡动脉搏动不能触及。双足背动脉搏动良好，双下肢无水肿。 化验及辅助检查：血液生化示白蛋白30.5 g/L，心肌酶谱无异常，红细胞沉降率7 mm/ 1 h末。心电图示Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V4、V5、V6导联ST段下斜型压低0.1～0.4 mV ，RV5＞2.5 mV。 肾动脉+锁骨下动脉+冠状动脉造影检查：双肾动脉未见狭窄。左锁骨下动脉完全闭塞；左颈总动脉起始段可见多处50%狭窄，右锁骨下动脉距头臂干发 附图冠状动脉造影左主干起始段可见99%狭窄，前降支管腔呈均匀性变细出处约30 mm可见99%狭窄，长约25 mm。冠状动脉造影示：左主干起始段可见99%狭窄，前降支管腔呈均匀性变细(附图)。2 讨论 多发性大动脉炎好发于女性，其中以头臂动脉受累引起的上肢无脉症为多见。其次，肾动脉受累则引起肾动脉狭窄性高血压。本例患者临床症状和体征均符合头臂动脉型表现外，尚有劳累后胸痛、胸闷，ST段缺血性改变及腹部血管杂音，提示同时伴有冠状动脉及肾动脉病变，造影证实冠状动脉左主干狭窄99%，双肾动脉正常。本例患者为青年女性、消瘦体质，无吸烟、嗜酒史，无家族史，血脂、血糖正常，冠状动脉造影显示均一性狭窄、无冠心病冠状动脉病变的特征，故考虑为大动脉炎累及，而非同时伴冠状动脉粥样硬化性病变。此类病例实属罕见，冠状动脉造影检查明确受累血管，为进一步手术旁路移植治疗提供了直接依据。
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部分型心内膜垫缺损合并冠状静脉窦缺如一例
1 临床资料 患者女性、36岁，劳累后心悸、气短伴下肢水肿1年。查体：心尖部和胸骨左缘均可闻及收缩期杂音。心电图示窦性心律、Ⅰ度房室传导阻滞，右束支传导阻滞。超声心动图示原发孔房间隔缺损35 mm，二尖瓣前叶裂引起二尖瓣关闭不全。X线胸片示两肺血多，心影明显增大，心胸比率为0.58。诊断为部分型心内膜垫缺损。术中发现冠状静脉窦缺如，心肌保护的停跳液由右心房壁上的多个小静脉和窦状隙开口流出。原发孔房间隔缺损大小为3.5 cm×4.0 cm，二尖瓣前叶裂至瓣环为三度裂，注水试验返流明显。将前叶裂间断缝合后注水试验，瓣口中央仍有明显返流。用4/0 prolene线将前叶裂边缘与后叶对应边缘缝合1针，形成双孔二尖瓣，再注水试验返流完全消失。用自体心包片修补原发孔房间隔缺损。为防止损伤传导组织，经二尖瓣环间断褥式缝合、固定房间隔缺损补片的下缘。术后心脏复跳为窦性心律。超声心动图示二尖瓣关闭严密。X线胸片示心影较术前缩小，心胸比率0.51。痊愈出院。2 讨论 本例患者冠状静脉窦缺如，房室结及其传导束位置、走行难以确定。我们将修补原发孔房间隔缺损下缘的缝针置于左侧的二尖瓣根部，避免了传导系统的损伤，因而不失为一种有效的防止传导组织损伤的方法。另外，本例患者应用边对边二尖瓣成形术处理二尖瓣关闭不全，二尖瓣闭合严密。已有学者应用该方法治疗退行性、缺血性等原因引起的二尖瓣关闭不全，效果满意，值得借鉴应用。
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心脏四瓣膜联合置换一例
1 临床资料 患者男，47岁，体重72 kg。患者自幼发现心脏杂音，术前持续发烧3个月，B型超声心动图检查诊断为：室间隔缺损，主动脉瓣关闭不全，右心室流出道狭窄。拟在体外循环下行室间隔缺损修补，主动脉瓣置换。在术中探查发现主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣广泛增厚，瓣叶脱垂，三尖瓣、肺动脉瓣被侵蚀破坏严重并附有多处赘生物。术中共置换4枚进口机械瓣(主动脉瓣23#，二尖瓣29#，三尖瓣27#，肺动脉瓣25#)。 应用的心肺机为Sarns8000型，人工肺西京-87型鼓泡式氧合器。采用中度低温体外循环；冷血停搏液含K+20 mmol/L，间隔20 min重复灌注1次，心脏停搏期间在心包腔内放置冰袋，以确保心肌低温。主动脉阻断期间共冷灌9次，其中8次为逆行灌注。体外循环转流中灌注流量4 000～4 200 ml/min，转流中平均灌注压(MAP)维持在8～11 kPa(1 kPa=7.5 mmHg )，中心静脉压0～1.0 kPa。在心脏复跳后置换三尖瓣。 体外循环转流时间210 min，主动脉阻断时间149 min，开放升主动脉，心脏自动复跳。术中尿量500 ml,术后2 h苏醒，重症监护病房辅助呼吸15 h。术后第31天痊愈出院。2 讨论 重症心脏瓣膜病患者体外循环心内直视术瓣膜置换术后早期死亡率为19.6%，明显高于一般瓣膜病术后的死亡率4.0%。目前心脏四瓣膜同期置换，国内有1例报道。此例患者的体外循环预充与一般体外循环的预充无明显差异。我们主要加强体外循环过程中的心肌保护，心脏停搏液灌注的温度要低(6℃～8℃)，灌注量要大，保护心肌充分均匀地维持低温状态；间隔20 min重灌注1次，同时在心包内放置冰袋，并定时更换冰袋；采用中度低温，防止心肌过早复温，并利于降低机体组织器官的能量代谢。心肌保护是重症心脏手术成功及术后心功能恢复的重要环节。我们在此例患者的心肌保护中除注意维持心肌低温和冷血灌注外，还采用了心脏复跳后进行三尖瓣置换，可以明显缩短主动脉的阻断时间，减轻心肌的缺血性损伤。
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蛋白涂层支架携带一氧化氮合酶基因转染
目的：探索蛋白涂层支架携带质粒介导人肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因转染小型猪冠状动脉可行性。 方法：使用蛋白支架吸附去内毒素纯化质粒，以常规支架置入技术置入小型猪冠状动脉前降支中段。置入后第7天取出前降支置入段，分别提取总核糖核酸(RAN)并进行逆向多聚酶链反应(RT-PCR)，免疫组化染色检测导入人肝脏iNOS蛋白的表达。 结果：小型猪前降支置入支架处显示人iNOS基因信使核糖核酸(mRNA)转录，免疫组化染色显示中膜、内膜人iNOS基因表达人iNOS蛋白的颗粒，以平滑肌细胞明显。 结论：蛋白涂层支架吸附去内毒素携带人iNOS基因质粒植入小型猪前降支冠状动脉，RT -PCR显示人iNOS基因的mRNA转录，免疫组化显示人iNOS蛋白的表达。
关键词： 支架基因转移平滑肌细胞 -
高血压左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ受体的关系
目的：探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体的关系。 方法：雄性SHR自10周龄始，给予依那普利［enalapril 20 mg/(kg*d)］，氯沙坦［lo sartan 25 mg/(kg*d)］，或二者半剂量合用［依那普利10 mg/(kg*d)，氯沙坦12.5 mg/ (kg*d)］6周，并以鼠龄、性别、数量相同的未治疗SHR和WKY作对照。测量收缩压、左心室重量(LVM)及左心室重量指数(LVMI)。采用RT-PCR方法检测心肌组织内AT1和AT2受体基因信使核糖核酸(mRNA)表达，用放射配基结合法测定心肌组织内Ang Ⅱ受体密度。 结果：SHR对照组的收缩压、LVM和LVMI均显著高于WKY对照组(P＜0.001)，SHR各治疗组上述指标显著低于其WKY对照组(收缩压，P＜0.001；LVM和LVMI，P＜0.01 )，依那普利和氯沙坦之间无显著差别，二者合用比单用对降低LVMI更有效(P＜0.05) 。SHR对照组AT1受体mRNA表达和Ang Ⅱ受体密度显著高于WKY对照组(P＜0.001)，SHR+ 氯沙坦组较SHR对照组显著降低(P＜0.001)，而AT2受体无改变。SHR+依那普利组AT1、 AT2受体mRNA表达及Ang Ⅱ受体密度均无改变。 结论：高血压左心室肥厚时出现Ang Ⅱ受体主要是AT1受体上调，这可能与血压和心脏肥厚有关。依那普利和氯沙坦可同等有效地降低血压、减轻左心室肥厚，但是二者的作用机制不同。
关键词： 左心室肥厚高血压血管紧张素Ⅱ受体 -
c-myc基因信使核糖核酸在异种移植超急性排斥反应中的表达
目的：研究c-myc基因在异种移植超急性排斥反应时的表达及功能。 方法：应用离体大鼠心脏人血浆体外灌注的异种移植超急性排斥反应模型，同时应用分子原位杂交技术进行c-myc基因信使核糖核酸(mRNA)在超急性排斥反应中的表达及细胞定位。 结果：超急性排斥反应后c-myc基因mRNA在心脏血管内皮细胞表达升高，实验组阳性信号值为450.09±409.99，对照组信号值为174.40±51.50(P＜0.05)。 结论：在异种移植超急性排斥反应中，c-myc基因表达升高可能与血管内皮细胞活化有关。
关键词： 基因异种移植超急性排斥反应 -
提高治疗心律失常的技术水平
心脏电生理学主要应用于探索心律失常的发生原理及其治疗方法。对患有心律失常的患者，要根据其临床全貌进行危险分层，危险性高者需要积极治疗，危险性不高者不需过分积极治疗。 对具体患者要进行整体治疗，包括治疗基本病因、诱发因素和心律失常本身。 心律失常本身的治疗方式分两个范畴：药物治疗与非药物治疗方式。
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心脏电生理学新概念
大半个世纪来，人们对房室交界区解剖和电生理特点投入了极大的关注，究其原因，该区域的解剖及电生理与临床常见的一类心律失常——房室结折返性心动过速(AVNRT)的发生机制及治疗方法密切相关。近十余年来的基础研究及射频消融治疗AVNRT的实践经历，使人们对房室交界区的解剖和电生理特征及AVNRT的发生机制有了更为深入的了解，但同时也还存在一些不甚明了的问题，本文对此做一综述。过去20年内临床电生理的发展，带来了射频消融治疗和复律除颤器的置入，解决了一些难以治疗的心律失常。心肌细胞电生理的发展，希望能开发新的抗心律失常的药物。本文即以离子流通道为靶点，简述与心律失常发生和药物治疗有关的离子流。
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与青年医师交流如何积累临床经验
各种疾病的临床表现多数属于典型的，有一定的规律，毕竟存在一些非典型的病例。病人对各种治疗反应也存在个体差异。经验丰富的医师对病人诊治中不仅掌握其普遍规律，而对一些个体的特殊性知之甚多，在医疗工作中因而能得心应手。要达到医术精湛水平，决非一日之功一蹴而就的。不仅要提高理论水平，而且要深入临床实践，善于观察，不断总结，日积月累，才能具有丰富的临床经验。
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心脏电生理及心脏起搏学术动态
在进入21世纪之际，回顾上世纪后期心脏起搏及电生理进展可以说是成绩显著、发展迅速。2000年的几个国内外的专业会议包括第21届北美心脏起搏电生理大会、12届欧洲心脏起搏电生理大会、第50届AHA大会以及第四次中国起搏电生理大会都对本专业领域20世纪所取得的进展做了全面的总结，并对21世纪的发展进行了展望。在此仅就几个重点方面做个概述。 心房颤动(AF)的治疗：AF治疗是20世纪末热门的题目，也是21世纪心脏科医生大的挑战。AHA会议除了有大会专题讨论外，有42篇摘要讨论AF的治疗。AF的治疗策略分维持窦性心律(窦律)与心室率控制，药物维持窦律面临副作用，5年仅30%能维持窦律，而心室率控制能很快缓解症状，减少药物副作用，降低治疗费用，因此其重要性越来越显著，消融房室结是为方便和有效的方法。消融肺静脉治疗局灶性AF成功率低于50%，肺静脉狭窄的发生率15%，只主张在少数中心试验，新近开展的隔离心房和肺静脉方法据报告成功率为70%，可能会有一定前景。Saksena报告了双心房起搏预防AF经验，对长间隙诱发的合并房间阻滞的AF有明确预防作用。Hoffmann介绍了抗AF试验(AFT)，心房起搏加上特殊的抗AF程序可预防AF的发作。总之目前AF仍需要综合性治疗，心室率控制能改善AF患者的生活质量。 双心室起搏治疗充血性心力衰竭(CHF)：双心室起搏又称心室同步化(VR)，用于治疗伴有室内阻滞的CHF。几次会议均介绍了目前3个临床试验，即：PATH-CHF，MUSTIC和InSync。其中PATH-CHF观察了心功能(NYHA)Ⅲ级的患者，比较右心室、左心室和双心室起搏对左心功能的影响；MUSTIC分别观察药物治疗和双心室起搏对窦性心律以及慢性AF两组患者的作用；InSync也是观察双心室起搏的作用，重点比较双心室起搏对存活率的影响。结果表明双心室起搏能明显改善患者心功能、生活质量以及运动耐量，其疗效以QRS＞150 ms为明显，而与心力衰竭的病因无关。今后将进一步观察不同部位起搏对心肌重构及心功能的远期影响。会议也报告了希氏束起搏比右心尖起搏有更好的血液动力学效果，可能会替代常规的右心尖部位起搏。 置入性心律转复除颤器(ICD)：本年度会议分别介绍了近十年来心性猝死一级预防和二级预防临床试验。二级预防临床试验用于预访猝死再发作，包括AVID、CASH和CIDS，结果证明ICD能明显降低(25%～30%)“高危”患者死亡率。一级预防临床试验用于有猝死发作可能的患者，包括MADITⅠ，MUSTT，CABG-Patch,MADITⅡ,SCD-HeFT和DEFINITE，结论在冠心病患者，射血分数0.35，有非持续性室性心动过速(VT)，电生理检查诱发出持续VT和VF者应置入ICD。而在AMIOVERT研究结果表明在非缺血性心脏病非持续性VT患者ICD和胺碘酮对死亡率的影响无差别。目前多个试验正在进行中，等待后结论ICD是否适用在一级预防，如果结果是阴性，结论只能是ICD只适用在AVID的患者(二级预防)。
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Tedral SA治疗老年重度窦性心动过缓临床疗效分析
目的：分析Tedral SA治疗老年重度窦性心动过缓的疗效。 方法：观察14例病人，均为男性，平均年龄74.6岁，病人静息时心率在40～50次/分，伴头晕、胸闷、乏力。经24小时动态心电图(Holter)检查后，口服Tedral SA每日0.5～1片分2次服。服药一个月后重复Holter检查。 结果：服药后病人静息时心率调整在50～70次/分。治疗前后Holter检查，快心率为84.14±3.99次/分和116.50±10.08次/分，P＜0.001；慢心率为34.93±2.79次/分和44.21±2.91次/分，P＜0.001；平均心率为51.93±1.44次/分和63.29±2.27次/分，P＜0.001；病人症状消失，无明显副作用。 结论：Tedral SA是一种治疗老年重度窦性心动过缓有效而安全的药物。
关键词： Tedral SA 窦性心动过缓 -
再负荷胺碘酮治疗复发性、持续性室性心动过速的临床疗效及安全性观察
目的：评价再负荷胺碘酮治疗复发性、持续性室性心动过速的临床疗效及安全性。 方法：12例初次负荷量胺碘酮治疗后正在口服维持量或停药不超过3个月的复发性、持续性室性心动过速(VT)和(或)心室颤动(VF)患者，男11例，女1例，平均60.75±4.58岁。分别给予静脉并口服胺碘酮(10例)，单用口服胺碘酮800 mg/d(2例)再负荷治疗。 结果：12例复发性持续性VT和(或)VF均得到有效控制，未见明显副作用。再负荷胺碘酮治疗获满意疗效所需剂量约为初次负荷剂量的60%。 结论：再负荷胺碘酮治疗复发性、持续性VT有良好的临床疗效及安全性。
关键词： 室性心动过速胺碘酮 -
心室率控制满意的慢性心房颤动患者的动态心电图表现
目的：评价心室率控制满意的持续性心房颤动(房颤)患者的24小时动态心电图(Holter)表现。 方法：选择心室率控制满意的122例伴有器质性心脏病的持续性房颤患者。心功能(NYHA)分级Ⅱ～Ⅲ级。回顾性分析其Holter，观察心室率及长RR间期的动态表现，并对部分患者进行随访。 结果：Holter检查结果示日平均心室率为78.53±8.12(65～90)次/分。平均快心率143.79±28.85(90～183)次/分，平均慢心率51.04±7.52(34～71)次/分。62/122例(50.82%)出现＜50次/分的心动过缓。32/122例(26.23%)出现＜45次/分的心动过缓。95/122例(77.87%)出现＞1.5秒的长RR间期，平均长RR间期为2.38±0.55(4.64～1.60)秒。14/122例(11.48%)出现＞3.0秒的长RR间期。随访结果表明，长RR间期未见进一步加重。 结论：心室率控制满意的房颤患者，休息及睡眠时出现长RR间期及心动过缓是常见现象。
关键词： 心房颤动心室率动态心电图 -
热休克对再灌注性心律失常的影响及其作用机制的研究
目的：研究热休克预处理对SD大鼠再灌注性心律失常的影响及其作用机制。 方法：将32只SD大鼠随机分为热休克组(n=16)和对照组(n=16)。热休克组大鼠给予热休克预处理而对照组则否。采用Langendorff离体心脏灌注法，先稳定灌注40分，再停灌20分，然后复灌60分。心电图记录再灌注时心律失常情况。并检测再灌注时心脏流出液肌酸激酶(CK)的活性。以Western blot法检测两组心脏组织中70KD热休克蛋白(HSP70)的相对含量。另外还检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的活性，及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。 结果：热休克组的再灌注性心律失常发生率明显较对照组为低，表现为心室颤动发生率在热休克组为0，而对照组为6/16。室性心动过速发生率热休克组为3/16，而对照组为7/16，以热休克组为低(P＜0.05)。再灌注过程中心肌CK的释放量热休克组31.4±6.8 IU/L较对照组42.3±8.9 IU/L显著减少(P＜0.001)。热休克组心脏组织HSP70表达量较对照组显著增多，信号条带积分吸光值热休克组为6.39±1.98，对照组为4.62±2.05(P＜0.01)。热休克组抗氧化酶活性较对照组明显增强，而脂质过氧化物则降低。 结论：热休克预处理可以减轻SD大鼠心肌再灌注性损伤，减少再灌注性心律失常的发生，此作用与心脏组织中HSP70含量的增加和抗氧化酶活性的显著增强有关。
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闭环式情绪体动双项感知频率适应性起搏器的临床应用
目的：频率适应性起搏器临床应用的主要类型是感知体动，但存在局限性。本组使用感知情绪、体动变化的闭环式频率适应性起搏器，可同时感知情绪及体动变化，相应增加或减少起搏心率，满足机体需求。 方法：患者10例，全部为窦房结功能障碍者，置入双腔闭环式频率适应性起搏器(Biotronik INOS2 CLS)。起搏器机制为情绪激动或体动增加时，心肌收缩力及心肌阻抗明显增加，心室电极能感知局部心肌阻抗的变化，反馈增加或减少起搏心率。本组病例术后8～9天、3个月、6个月分别随访做情绪紧张、步行运动及情绪紧张+步行运动实验。 结果：起搏器传感器对交感神经兴奋及步行体动反馈均敏感，两者相加无超敏感现象。本组较单体动起搏器组起搏心率明显增加。 结论：闭环式情绪、体动双项感知频率适应性起搏器是一种感知情绪、体动变化反应好，更接近人体生理的心脏起搏器。
关键词： 频率适应性起搏器闭环式情绪 体动双项感知 -
房室旁路射频导管消融术中心脏记忆现象的分析
目的：对房室旁路射频导管消融术(以下简称消融术)前后T波改变进行分析，以揭示影响T波改变的因素。 方法：选择资料完整的显性房室旁路患者120例，隐匿房室旁路100例，所有患者均为单支房室旁路，术中旁路均阻断成功，男性170例，女性50例，年龄8～72(平均36±13)岁，均有术前及术后即刻同步十二导联心电图，显性房室旁路预激程度足够充分(预激波清晰，QRS波时限大于100 ms)。按常规旁路消融方法，计算不同部位的显性及隐匿房室旁路消融术前后发生T波改变的百分率，比较不同部位显性房室旁路消融术前后发生T波改变的差异性，比较显性与隐匿房室旁路消融术前后发生T波改变的差异性。 结果：不同部位的显性房室旁路消融术后发生T波改变无显著差异(右后侧壁100%，右后间隔100%，右侧其它部位93%，左后间隔100%，左侧其它部位90%，P＞0.05)，显性房室旁路与隐匿房室旁路(左侧隐匿房室旁路2%，右侧隐匿房室旁路20%)相比有非常显著差异(P＜0.01)。 结论：消融术后发生T波改变是由于心脏记忆所致，与旁路部位、心肌损伤及自主神经功能变化无关，冠状动脉缺血不是显性房室旁路消融术后发生T波改变的主要原因。
关键词： 心脏记忆预激综合征导管消融术 射频 -
地尔硫对人体房室结电生理特性的频率依赖性作用
目的：评价频率对地尔硫心脏电生理作用的影响。 方法：对17例患者进行电生理检查，分析应用地尔硫前后在不同频率情况下房室结的电生理变化。 结果：地尔硫不影响窦性心律周长、窦房结恢复时间、HV间期，但房室结文氏周长由312.2±18.6 ms延长到408.3±17.5 ms(P＜0.01)。在慢频率心房起搏时，地尔硫使房室结有效不应期(AVNERP)和AH间期延长，延长量分别为44.2±10.8 ms和19.2±6.7 ms。在快频率心房起搏时，AVNERP和AH延长更为显著，分别为91.7±14 ms和47.5±10.6 ms(P＜0.01，与慢频率相比)。地尔硫延长AVNERP的程度大于AH间期，在快频率时该作用更为明显。 结论：地尔硫对人体房室结功能影响具有快频率依赖性特点，这种作用使其在心动过速时选择性抑制房室结。
关键词： 地尔硫电生理学房室结 -
缩窄性心包炎外科疗效再评价——54例临床分析
1 临床资料 1994年4月～2000年3月共收治缩窄性心包炎(CP)54例。男35例，女19例。年龄13～65( 平均35±12)岁。临床主要表现为颈静脉怒张，肝、脾肿大。腹水症阳性26例，下肢水肿41 例。心功能(NYHA)Ⅱ级18例，Ⅲ级23例，Ⅳ级13例。心房颤动12例，心房扑动3例。X线胸片检查22例有心包钙化阴影，8例存在上腔静脉或下腔静脉增宽。超声心动图的阳性征象主要有心包增厚，室壁运动幅度减弱。超高速计算机断层摄影术(UFCT)6例，磁共振成像(MRI)6 例，均提示心室舒张功能减弱，心包明显增厚和钙化的缩窄环。术前平均静脉压17.1±6. 9 cmH2O。病理检查结果提示符合结核性CP改变仅18例，占33.3%，非特异性慢性纤维增生性改变29例(53.7%)。2例为心脏术后CP(3.7%)，1例为纵隔放疗术后CP(1.9%)。
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《中国循环杂志》在1999年754种中国科技论文统计源医学期刊中排名第67位
为了对科技期刊在科学活动和文献交流中所起的作用及其期刊质量的优劣做出较客观、准确的评价，也为使广大科技工作者，期刊编辑部和科研管理部门能够科学地评价期刊，以便更好地选择和利用期刊，我们将中国科技论文统计源期刊的影响因子和其它计量指标作为评价的标准。 目前计算影响因子的常用方法是用某期刊前一年发表的论文在当年的被引次数除以该刊在此一年内发表的论文总数，影响因子越大，相对来讲影响力也越大。本刊1999年影响因子为0.306，在754种临床医学期刊中排名第67位，在1372种期刊中排名第280位；1999年总被引频次为343次，在754种临床医学期刊中排名第39位，在1372种期刊中排名第167位。《中国循环杂志》编辑部
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
