房间隔穿刺点食管左心房压迹定位法--房间隔穿刺定位的新方法

目的:探索房间隔穿刺点定位的新方法.方法:84例风湿性心脏病(风心病)二尖瓣狭窄患者,按入院先后顺序单纯随机分成研究组和对照组各42例,两组年龄、心脏大小等无显著差异,有可比性.研究组42例采用食管左心房压迹定位法,对照组42例采用Ross改良定位法,房间隔穿刺成功后均行直接左心房造影.结果:研究组食管左心房压迹清楚,房间隔穿刺点容易确定,行房间隔穿刺成功率100%.对照组15例左心房轮廓不清,按定位点行房间隔穿刺成功率仅64.29%(27/42).两组有非常显著性差异(x2=18.26,P＜0.001).15例改行食管左心房压迹定位后,均穿刺成功.直接左心房造影显示,左心房大小与食管左心房压迹长度相关性好,成功房间隔穿刺点均在左心房影中下1/3水平线与脊柱中右1/3垂线之交点上.结论:食管左心房压迹定房间隔穿刺点,方法准确安全,简单易行.

冠状动脉内支架置入患者近远期预后的影响因素(摘要)

1对象与方法自1993年11月至2000年4月,实施冠脉内支架置入337例,成功331例.随访304例,男268例,女36例,年龄34～79(54.3±9.1)岁,失访27例,随访率91.8%,随访时间0.25～6.25(3.3±1.5)年.本组不稳定性心绞痛268例,急性心肌梗塞(AMI)34例,陈旧性心肌梗塞(OMI)105例,并有高血压病141例,糖尿病39例,高胆固醇血症81例,吸烟史者171例.

扩张型心肌病与免疫因素关系的研究

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)的发病与免疫因素的关系,了解DCM患者免疫机能状态.方法:对82例DCM患者(心肌病组)进行了肿瘤坏死因子(TNF)、可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)、免疫球蛋白(Ig)及抗心肌抗体(AHA)的测定,并以40例健康人(正常对照组)作对照.结果:心肌病组以上各项免疫指标均明显高于正常对照组,而且与心功能状态相关.结论:DCM患者免疫系统处于活跃状态,免疫系统的过度活跃可能带来了心肌细胞的变性、坏死及纤维化.

肺动脉高压原因不明44例临床分析

目的:探讨不明原因肺动脉高压(PH)的病因.方法:回顾性总结分析1990年1月～2000年6月我院诊断PH而原因不明的患者44例.结果:44例患者终明确诊断者38例.病因:自身免疫病12例(31.6%);肺栓塞10例(26.3%);其它肺部疾病6例(15.8%),其中包括肺泡低通气综合征和(或)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征3例;感染性心内膜炎及肝硬化、多发性骨髓瘤各1例(2.6%);原发性PH7例(18.4%).原因仍不明者6例,占总数的13.6%,包括绒毛膜癌3例,慢性淋巴细胞性白血病1例.结论:自身免疫病和肺栓塞仍然是PH的主要原因,需要加强对一些少见病因的认识,多发微小瘤栓栓塞应该作为PH一项重要的鉴别诊断.

3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的:探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法:采用随机对照方法,观察66例老年原发性高血压患者(治疗组)经普伐他汀(pravastatin)10 mg每日1次治疗12周后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化,并与40例安慰剂组和15例正常血压组对照.结果:治疗组和安慰剂组患者血浆ET水平明显高于正常血压组,血浆NO水平则较正常血压组显著降低.治疗组血浆ET水平治疗后较治疗前平均降低26.7%,有显著性差异(P＜0.05),而NO水平比治疗前平均上升248.3%,有非常显著性差异(P＜0.001);不同低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的原发性高血压患者治疗后血浆ET和NO水平的变化无显著性差异(P＞0.05).结论:提示普伐他汀可能具有改善老年原发性高血压患者血浆ET和NO异常,保护血管内皮功能的作用,且其对ET和NO的影响与LDL-C水平无关.

扩张型心肌病心肌纤维化血清指标观察(摘要)

原发性扩张型心肌病是常见的心血管疾病,主要病理变化是心脏扩大、力衰竭及不同程度心肌纤维化,本文旨在观察扩张型心肌病心肌纤维化的血清学指标变化,并探讨心肌纤维化机制.1 对象与方法选取1996年6月～2000年2月重庆医科大学附属第二医院心内科住院的原发性扩张型心肌病患者35例为原发性扩张型心肌病组,男14例,女21例,平均年龄46.5±8.7岁.正常对照组24例(正常体检者),男14例,女10例,平均年龄53.3±11.7岁.患者入院后抽取静脉血分离血清和血浆,血清Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白、透明质酸及血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮采用北京北方生物技术研究所、重庆市肿瘤研究所和上海海军医学研究所提供的放射免疫药盒测定.

内窥镜下心房间隔修补术(摘要)

2000年5月～7月我科采用股动、静脉体外循环,右侧胸壁打孔,电视胸腔镜下行房间隔缺损(房缺)修补术4例,现报道如下.1 对象和方法对象全组4(男2、女2)例,年龄16～25(平均19.5)岁,体重47～65(平均56.5)kg.全组均为先天性心脏病房缺,其中混合型2例,中央型1例,上腔型1例.房缺大小2.8～3.2(平均3.1)cm.

脉搏波分析增强指数的重复性研究(摘要)

主动脉血压增强指数(AI)能较好地反映全身整个动脉系统的总体顺应性.我们应用脉搏波分析系统测定原发性高血压患者和健康志愿者AI,研究AI的重复性.

动脉导管未闭合并重度肺动脉高压Amplatzer法封堵治疗的临床应用--12例初步报告

目的:评价Amplatzer封堵器治疗动脉导管未闭(PDA)合并重度肺动脉高压(SPH)的初步疗效.方法:对12例(女9例,男3例)PDA合并SPH患者实施封堵治疗.其中10例采用Amplatzer动脉导管未闭封堵器,2例采用Amplatzer房间隔缺损封堵器.结果:全组12例PDA封堵器均放置成功.11例PDA封堵后30分至1小时肺动脉收缩压、肺动脉平均压均明显降低.1例封堵术后即刻肺动脉压无变化.术后36小时彩色多普勒估测肺动脉压明显下降,封堵术后30分降主动脉造影,无残余分流9例,微量残余分流2例,少量残余分流1例.全组术后24～48小时彩色多普勒检查,动脉水平左向右分流均完全消失.无重要并发症发生.随访1～24个月(平均8个月),患者症状改善,11例心脏缩小,无1例发生再通.结论:采用Amplatzer法封堵治疗PDA合并SPH,近期疗效满意.

即时血流测量技术在冠状动脉旁路移植术中的应用

目的:应用即时血流测量技术术中评估冠状动脉桥的通畅性.方法:对80例行冠状动脉旁路移植术患者(共186根桥)术中应用即时血流测量技术进行流量测量,将血流量及血流波形存储在即时血流测量仪中进行分析.同时记录每根桥远端血管情况,冠状动脉病变弥漫程度,围手术期状况以及心电图变化.结果:80例中67根应用乳内动脉进行前降支旁路移植,平均流量25.0±18.0 ml/min,应用大隐静脉旁路移植119根,其中对角支22根,平均血流量36.8±18.6 ml/min,钝缘支38根,平均血流量40.3±25.0 ml/min.右冠状动脉50根,平均血流量38.0±14.7 ml/min,后降支9根,平均血流量25.5±14.7 ml/min.平均搏动指数2.76±1.57.远端血管细,且病变弥漫的冠状动脉血管平均血流量低.通畅的乳内动脉血流为舒张期灌注血流,通畅的静脉桥血流为收缩、舒张期双重灌注血流,舒张期灌注血流为主.2根桥(2/188,1.1%)由于血流量及血流波形不满意,拆除后进行了再次旁路移植,血流量及血流波形改善.结论:即时血流测量技术是一种简单、易行的判断冠状动脉桥通畅性的方法.血流波形及搏动指数是判断桥通畅的重要指标.

冠心病与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性研究(摘要)

血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与多种心血管疾病有关.我们观察了冠心病(CHD)患者和正常人的ACE基因多态性分布,现将结果报道如下.

高胆固醇血症低密度脂蛋白受体基因点突变的研究

目的:建立低密度脂蛋白-受体(LDL-R)基因点突变监测方法,从基因水平对30例原发性高胆固醇血症患者进行筛选、明确诊断.方法:将聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR～SSCP)与银染技术相结合,用19对引物对LDL-R基因的全部18个外显子进行检测,30例患者中,对筛查出的突变用PCR产物直接测序或克隆测序的方法明确突变的性质和位置.结果:确立的PCR-SSCP条件稳定,银染方法灵敏度高、重复性好,且避免了同位素污染.30例患者中,发现1例定位于外显子14的杂合子点突变患者,PCR产物直接测序证实第671位密码子发生错义突变:CCC→CGC,导致脯氨酸→精氨酸;1例纯合子家族性高胆固醇血症患者外显子7发生点突变,克隆测序证实密码子308位发生错义突变:TAC→TGC,导致半胱氨酸→酪氨酸;2例杂合子患者外显子4的3'部分SACP出现相同异常带型.查阅文献,测序证实的突变皆是新的突变.结论:建立的PCR～SSCP方法可用于高胆固醇血症患者LDL-R基因点突变的筛检.研究结果从基因水平证实中国家族性高胆固醇血症患者LDL-R基因突变具有多样性的特点.

经右腋下切口纠治法乐四联症及室间隔缺损并右心室流出道狭窄

目的:介绍在体外循环下经右腋下切口法乐四联症及室间隔缺损并右心室流出道狭窄纠治术的经验.方法:在体外循环下经右腋下切口行法乐四联症及室间隔缺损并右心室流出道狭窄纠治术49例(右腋下切口组).与同期常规正中胸切口行同类手术51例(正中胸切口组)对比.结果:右腋下切口组手术顺利,临床效果满意.全部病例无手术死亡.结论:右腋下切口可安全有效地替代正中切口行大部分法乐四联症及室间隔缺损并右心室流出道狭窄纠治术.创伤轻、出血少、恢复快、美容效果好.

间断小切口与长切口大隐静脉取法的临床对比研究

目的:探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)间断小切口与长切口两种取大隐静脉方法的优缺点.方法:将40例CABG患者随机分为两组,每组20例,一组采用间断小切口取大隐静脉(间断小切口组),另一组采用长切口取大隐静脉(长切口组).术后10天观察切口情况,随访1～9个月,对比观察、分析临床结果.结果:间断小切口组术后10天,2例切口血肿(10%).随诊中1例血肿需外科处理.长切口组术后10天,共7例(35%)患者切口发生并发症,随访中2例患者因感染需外科处理.结论:间断小切口技术虽然较长切口复杂、困难,但在减少术后并发症和提高术后美容上优于长切口.

肱动脉内皮功能与颈动脉内中膜厚度的关系

目的:探讨血管内皮功能失调与颈动脉粥样硬化的关系.方法:采用高分辨血管外超声法,检测49例冠心病患者(冠心病组)和33例具冠心病危险因素受试者(危险因素组)的肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和颈动脉内中膜厚度(IMTc).结果:冠心病组FMD、IMTc均与危险因素组相比存在着显著差异,P＜0.05～0.001.82例受试者的FMD与IMTc呈显著负相关(γ=-0.474,P＜0.001),但冠心病组患者的FMD与IMTc无显著相关性(γ=-0.213,P0.141).结论:冠心病患者存在显著异常的肱动脉内皮功能与IMTc,但两者相关性不显著.

冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平变化的临床特点

目的:研究冠心病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平变化的临床特点.方法:采用高压液相色谱法测定209例冠心病患者(冠心病组)和101例正常人(正常对照组)血浆Hcy水平.结果:冠心病组血浆Hcy水平(23.42±26.87 μmol/L)明显高于正常对照组(14.98±13.05 μmol/L),有非常显著差异(P＜0.001),高Hcy血症所占比例(47.5%)高于正常对照组(20.6%),有非常显著差异(P＜0.001).冠心病组男性血浆总Hcy水平(24.85±28.38μmol/L)高于正常对照组男性(15.54±12.85μmnol/L),有非常显著差异(P＜0.001),而在冠心病女性(13.33±4.88 μmnol/L)和正常对照组女性(13.23±13.75μmol/L)之间没有差异.并且,急性心肌梗塞患者血浆总Hcy水平明显高于心绞痛患者,零支、单支、双支、三支血管有病变者血浆总Hcy水平呈逐级上升趋势.结论:我国冠心病患者血浆总Hcy水平明显升高,高Hcy血症所占比例较大,而Hcy对冠心病患者的影响主要在男性可能更明显.

风湿性心脏病的临床和病理比较分析

目的:探讨风湿性心脏病(风心病)风湿活动的现状和提高对该病的认识.方法:回顾性研究111例风心病瓣膜置换手术前后临床资料和术后瓣膜活检结果.结果:①病理出现Ⅱ期改变者16例(14.4%);参考"可能风湿热”的标准,31例近期曾有风湿活动者术后病理呈Ⅱ期改变(35.5%),高于近期无风湿活动呈Ⅱ期改变(6.25%)(P＜O.01);②术前抗链球菌溶血素"O”、血沉增高者中呈Ⅱ期改变与术前抗链球菌溶血素"O”、血沉正常者呈Ⅱ期改变比较,两者差别无统计学意义.结论:风心病常伴有风湿活动.常规实验室检查(血沉、抗链球菌溶血素"O”)不能反映风湿是否存在活动;应用"可能风湿热”的标准判断风心病风湿活动有较高的临床实用价值.

冠状动脉支架内再狭窄诊治现状

随着冠心病冠状动脉(冠脉)支架置入术的广泛开展,支架内远期再狭窄病例越来越多,为寻求佳预防措施.本文就目前有关支架内再狭窄形成原因、发生机制、诊断新技术及治疗措施方面的现状作一综述.

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在急性心肌梗塞的作用研究

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)已用于高血压患者的治疗.近期的研究结果显示ARBs在治疗急性心肌梗塞(AMI)和降低心血管疾病引起的心脏及血管重构方面可能有益.

动脉粥样硬化病变处血管新生的病理意义

发生动脉粥样硬化的冠状动脉内膜往往出现血管新生.这些新生血管可以促进粥样硬化病变的发展,甚至诱发斑块出血和斑块破裂.进一步研究新生血管的发生机制及其病理生理意义并寻求较佳的防治方法,可以为认识动脉粥样硬化的发病机制和防治动脉粥样硬化提供一个新的视点.

冠心病整体危险评估的方法及临床意义

冠心病是常见的疾病,且发病率日益增长.尽管通过对危险因素的控制在冠心病的预防治疗方面取得了很大的进展,但由于冠心病危险因素个体变化很大,其所需要的干预治疗的强度亦不同.有效的一级预防需要一个能帮助患者选择合适治疗的危险因素的评估方法.本文详细介绍了当前评估冠心病危险因素的主要方法以及其在冠心病一级预防中重要的临床意义.

吞咽冷水晕厥性病态窦房结综合征一例

1 临床资料患者男性,69岁.1998年在大口饮用冷水时出现咽部异物感,伴四肢无力,继之突然意识丧失,不伴有口吐白沫、抽搐及大小便失禁,约4～6秒神志转清后无自觉不适.2年来反复发作10多次,发作诱因及表现均相似,其间有2次发作时跌倒致枕部头皮外伤.为明确诊断于2000年7月入院,查体:无阳性体征.脑电图、头颅计算机断层摄影术(CT)、超声心动图均正常.心电图示窦性心律,心率54次/分,偶发房性早搏,完全性右束支传导阻滞.入院第3天行动态心电图检查,监测过程中患者因饮冷水再次发作晕厥,动态心电图示①窦性心律,平均心率53次/分;②频发房性早搏二联律,短阵房性心动过速;③心室停搏,RR间期＞2.0秒共3次,长RR间期7.3秒.诊断为吞咽性晕厥,病态窦房结综合征.

风湿性心脏病机械瓣置换术后迟发性急性心包填塞一例

1 临床资料患者女性,56岁.主因风湿性心脏病二尖瓣狭窄(重度),二尖瓣关闭不全(中度)并主动脉瓣关闭不全(中度)入院.入院查体血压:110/70mmHg(1mmHg=0.133 kPa),心率:64次/分,心律绝对不齐.心尖区可闻及双期杂音,主动脉瓣区可闻及舒张期杂音.心电图示:心房颤动,左心室肥厚,ST-T改变.X线胸片示:双肺淤血,心胸比率0.58.超声心动图示:二尖瓣狭窄(重度)并关闭不全(中度),主动脉瓣关闭不全(中度).冠状动脉造影示:冠状动脉未见狭窄、阻塞性病变.血生化结果示:血糖6.9 mmol/L,其他各项指标均正常.患者于2000年11月10日行二尖瓣及主动脉瓣置换术.术后恢复顺利,口服国产华法林抗凝治疗.

氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化影响的对比研究

目的:评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及心脏重构效应.方法:SHR随机分为氯沙坦组、福辛普利组、氨氯地平组和对照组.分别治疗8周、16周后对心肌细胞凋亡、心肌纤维化有关指标进行检测.结果:①各治疗组治疗8周、16周收缩压显著下降,心脏重量指数及左心室重量指数显著降低,福辛普利组治疗16周较其他两治疗组左心室重量指数指标减低.②治疗8周心肌细胞凋亡指数仅福辛普利组下降,治疗16周各治疗组均下降,尤以福辛普利组明显.③治疗8周福辛普利、氯沙坦两组心肌胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积下降;治疗16周各治疗组均下降,福辛普利组两指标较氨氯地平组下降显著,但仅前指标较氯沙坦组下降明显.④治疗8周及16周氯沙坦组血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增加.治疗8周福辛普利组心肌组织AngⅡ下降,治疗16周福辛普利、氨氯地平两组组织AngⅡ均下降,前组较后组显著.结论:3种药物均能有效逆转心肌肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,以福辛普利作用显著,其作用与拮抗心肌组织AngⅡ效应有关.

镁对实验性心肌缺血再灌注时红细胞膜的保护作用

目的:探讨缺血再灌注时红细胞膜的功能改变及硫酸镁对其保护作用.方法:新西兰大耳白兔32只随机分为4组,每组8只,对照组行左冠状动脉前降支穿线,缺血组行左冠状动脉前降支持续结扎,再灌注组及治疗组结扎0.5小时后再灌注,治疗组于结扎后静脉滴注硫酸镁溶液,对照组、缺血组、再灌注组静脉滴注生理盐水;分别于手术前、缺血0.5小时、再灌注1小时及4小时取血;荧光偏振法测定红细胞膜脂流动性,比色法测定红细胞内超氧化物歧化酶、丙二醛含量,火焰原子吸收分光光度法测定红细胞内钙离子浓度.结果:①对照组手术前后各指标差别无显著意义(P＞0.05).②缺血组、再灌注组及治疗组在结扎0.5小时,再灌注1小时、4小时较对照组同一时间及同组手术前相比红细胞膜荧光偏振度增加,红细胞超氧化物歧化酶减少、丙二醛增加,红细胞内钙离子增加(P均＜0.01).③治疗组在再灌注1小时、4小时、红细胞超氧化物歧化酶量较缺血组、再灌注组明显增加,红细胞膜荧光偏振度、红细胞丙二醛、红细胞内钙离子量明显降低,差异显著(P均＜0.01).结论:在缺血再灌注过程中,红细胞膜发生过氧化损伤,红细胞膜脂流动性减低.硫酸镁能减轻红细胞膜分子过氧化损伤,改善红细胞功能,保护微循环.

血管紧张素Ⅱ2型受体基因对血管平滑肌细胞的促凋亡作用

目的:探索血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型(AT2)受体基因对血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响.方法:用同源重组技术构建携带AT2受体基因的复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),将VSMC分为对照组及转染组(体外转染培养的大鼠VSMC),用流式细胞术检测其细胞转染率,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测AT2受体、bcl-2和bax mRNA表达,流式细胞术、原位末端标记法检测VSMC凋亡.结果:构建的AdCMV-AT2受体体外转染培养的VSMC的表达率为89.51%,VSMC表达AT2受体后,其凋亡发生率较对照组增加4.2倍(P＜0.01),bax表达增加76.3%,bcl-2则无明显变化,原位末端标记法检测结果表明转染组出现大量凋亡细胞.结论:转染AT2受体基因可显著增加VSMC的凋亡,这对血管再狭窄的防治是有益的.

防治动脉粥样硬化的新动向

块破裂和其后的血栓形成是造成急性冠状动脉综合征(ACS)的主要原因,而斑块发生破裂则与斑块局部的炎症反应有十分密切的关系.近些年来研究认为动脉粥样硬化病变是对局部损伤的一种保护性、炎症一纤维增殖性回应.如果损伤持续一段时间,这种回应则变得过度,终成为疾病即斑块形成.在斑块的形成过程中脂质沉积是重要的因素,也是损伤反应早期的表现之一,伴随着脂质的沉积,氧化低密度脂蛋白胆固醇(oxLDL-C)的形成,循环中的白细胞和单核细胞被激活,并迁移到病变处,后者在oxLDL-C作用下变成活化的巨噬细胞,通过它们的清道夫受体,摄取oxLDL-C成为泡沫细胞,泡沫细胞的不断产生和堆积导致脂质条纹的形成.如果炎症应答继续发展,T细胞活化,则引发纤维增殖反应终形成纤维帽.巨噬细胞一方面通过生成细胞因子和生长因子促进纤维增殖反应,另一方面生产大量的水解酶,尤其是金属蛋白酶,通过降解斑块的纤维帽使稳定斑块变成为不稳定斑块.不稳定斑块在内、外因的作用下,终可发生破裂从而引发ACS.

(5)三维电磁标测系统的临床应用

近年来,一种被称为Carto的三维电磁标测系统正广泛用于心脏电生理检查和心动过速病灶的标测定位.临床应用结果证实Carto系统在许多方面明显优于传统的心内电生理检查手段.采用这种新的三维电磁标测系统可以立体地显示心脏解剖结构和心脏电冲动传导方向、探明心肌疤痕组织、指导消融导管移动,并能显著地减少射频导管消融术中X线透视时间,简化复杂性心律失常消融靶点的标测过程和提高射频导管消融成功率.

(6)心房颤动的电生理机制和射频导管消融治疗的现状与展望

关于心房颤动(房颤)电生理机制的学说形成于二十世纪30～40年代,近十年有了更深入的认识.目前,房颤的电生理机制仍可以概括为异位兴奋灶和折返两种学说. Rothberger早提出房内异位兴奋灶学说,后人加以完善,认为房颤可能来自单中心或多中心的局灶异位冲动的形成,异位冲动可来自异常自律性或触发活动.异位兴奋灶中心可以位于心房的任何部位,并以极快的频率发放冲动,使其它各处心肌不能保持协同活动而发生颤动.这类房颤常见于甲状腺机能亢进,肺部疾病,交感神经兴奋和发热等心肌兴奋性异常增高的情况;也见于心房肌受牵拉,细胞内钙超载,心力衰竭和洋地黄中毒等有利于触发活动的条件下.

心肌灌注断层显像临床意义再认识

心肌灌注断层显像(心肌显像)临床应用已经20余年,我国从1983年开始,但是对它的临床意义及认识上还有误区.目前90%以上的临床应用,主要是作为冠心病的筛选试验,这只是心肌显像临床应用的一方面,而其真正的价值是预测患者的预后,决定治疗方案.众所周知,冠状动脉(冠脉)造影是目前冠心病诊断的"金标准”,但它主要提供患者冠脉的形态学诊断信息,而狭窄的冠脉的病理生理,则需要其他的检查技术,核素心肌灌注显像就是其中的一种.下面分别介绍心肌显像的几种情况.

心绞痛危险度分层

心绞痛的病生理基础为心肌供氧和需氧失衡导致心肌缺氧的结果.在氧的供需矛盾中,供血减少是关键的因素.如果供血减少是由于冠状动脉管腔固定性狭窄所致(主要为动脉粥样硬化),心绞痛则表现为活动或运动诱发的劳力型心绞痛;如果供血减少是由于冠状动脉痉挛,心绞痛多表现为无明显诱因的自发型或变异型心绞痛;如果供血减少兼有固定性狭窄和血管收缩因素参与,心绞痛常表现为混合型.

2001年第50届美国心脏病学会年会冠心病部分简介

不稳定性心绞痛诊断和治疗建议

本建议的目的是为临床医师提供正确诊断和有效治疗的一些基本原则.这些原则包括:明确哪些治疗是经临床验证有效应常规采用的治疗;哪些治疗是有限定条件,非常规使用,需经临床医师研判后才能采用的治疗;哪些治疗已被临床研究证实为无效甚至有害.

小剂量尿激酶治疗不稳定性心绞痛对凝血、纤溶活性和血小板聚集的影响

目的:在小剂量尿激酶溶栓治疗不稳定性心绞痛中,探索溶栓前充分抗凝和抗血小板与否对血浆纤维蛋白肽A(FPA)、凝血烷B2(TXB2)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活剂的抑制物(PAI-1)活性的影响.方法:选择1周内加重的不稳定性心绞痛患者16例,随机分为试验组(n=8)和对照组(n=8).试验组先予乙酰水杨酸水溶片(巴米尔)0.3 g口服及依诺肝素钠(克赛)30mg静脉注射+1 mg/kg皮下注射,1小时后再予尿激酶50万IU静脉滴注60分.对照组入院即予尿激酶50万IU静脉滴注60分,溶栓前不给予低分子肝素,仅给予肠溶阿司匹林50 mg口服.两组分别于溶栓前及溶栓开始后2、4、12、24小时各采静脉血检测FPA、TXB2浓度和t-PA、PAI-1活性.结果:①试验组溶栓前后FPA浓度无显著差异;两组间比较FPA浓度在治疗前无差异,溶栓后2小时在对照组出现FPA浓度反弹性增高,有非常显著差异(P＜0.01),同期相比试验组浓度明显低于对照组,有显著差异(P＜0.05).②试验组溶栓后4小时TXB2浓度明显下降;对照组溶栓前后TXB2浓度无显著差异.两组间比较,溶栓后2～12小时试验组TXB2浓度明显低于对照组(P＜0.05).③两组间各时间段PAI-1和t-PA活性的变化比较无明显差异,溶栓后2小时与治疗前比较,PAI-1活性明显降低而t-PA活性明显升高,有非常显著差异(P＜0.001).结论:小剂量尿激酶溶栓能明显激活纤溶活性,不增加血小板聚集性,溶栓前未充分抗凝仍会引起凝血酶的激活,但可被预先充分抗凝血酶治疗所抑制,可能有利于减少不稳定性心绞痛患者溶栓后心脏事件的发生.

不稳定性心绞痛患者血浆C-反应蛋白水平与冠状动脉狭窄对比分析(摘要)

本文检测冠心病不稳定性心绞痛(UA)患者血浆C反应蛋白(CRP)水平,并结合冠状动脉(冠脉)造影结果,探讨炎症反应在UA发生与发展中的作用.1 对象与方法 1998年12月～2000年7月住院的冠心病患者51例,按世界卫生组织制订冠心病分型标准,UA组27例(男24,女3),平均年龄58±11岁.稳定性心绞痛(SA)组24例(男22,女2),平均年龄56±10岁.两组间血脂水平、体重指数、血糖水平、高血压分期、吸烟比例等参数无差异.选同期住院非器质性心律失常患者21例为对照组(男18,女3),平均年龄47±16岁.排除标准:急性心肌梗塞、严重瓣膜病、心功能不全、新近手术或外伤、肿瘤、感染性与自身免疫性疾病及近斯接受输血者.取空腹静脉血2ml加依地酸(ED-TA)抗凝.按激光散射比浊法测定CRP水平.抗血清标准品及仪器均为美国Backmann公司产品.

肌钙蛋白T阳性的不稳定性心绞痛患者临床和造影特点

目的:本文主要研究肌钙蛋白T(TnT)阳性的不稳定性心绞痛(UA)患者临床和冠状动脉(冠脉)造影的特点.方法:96例UA患者根据TnT是否阳性分成TnT阳性组(32例)和TnT阴性组(64例).分别记录入院前24小时心绞痛的发作次数及重1次心绞痛的持续时间,87例于住院期间接受了冠脉造影(TnT阳性组29例,TnT阴性组58例),详细分析冠脉病变的程度及血栓形成的情况,住院期间同时取血测定C-反应蛋白的水平.结果:TnT阳性组心绞痛病史较TnT阴性组短,有非常显著性差异(P＜0.001),入院前24小时心绞痛的发作次数及重1次心绞痛的持续时间TnT阳性组明显长于TnT阴性组,有显著性差异(P＜0.05).TnT阳性组B2/C型病变占79.3%,TnT阴性组占43.1%;冠脉前向血流小于心肌梗塞溶栓治疗临床试验(TIMI)2级的分别占24.1%和5.2%;冠脉内血栓发生率分别为20.7%和5.2%,均有非常显著性差异(P＜0.001).TnT阳性组C-反应蛋白的水平明显高于TnT阴性组,有显著性差异(P＜0.05).结论:复杂的冠脉病变及在此基础上的血栓形成所引起严重的反复发作的心绞痛可能是不稳定性心绞痛患者TnT阳性的主要原因.

不稳定性心绞痛患者循环血单核细胞产生明胶酶A、B的变化

目的:观察不稳定性心绞痛(UA)患者循环血单核细胞产生明胶酶A、B(MMP2、MMP9)的变化,探讨其在斑块稳定性心绞痛(SA)和UA发病中的作用.方法:应用酶联免疫分析试剂盒,测定21例不稳定性心绞痛(UA组)、25例稳定性心绞痛(SA组)及18例健康者(正常对照组)循环血单核细胞培养上清液中MMP2、MMP9含量及经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、心肌缺血发作前后MMP2、MMP9的变化.结果:UA组MMP2、MMP:9均显著高于正常对照组,有非常显著性差异(P＜0.001).PTCA术后,UA组MMP2、MMP9较术前增加(P＜0.01～0.001),均有非常显著性差异.结论:UA患者循环血单核细胞产生MMP2、MMP9增加,并可能直接参与UA的发病过程.

不稳定性心绞痛患者C-反应蛋白与肌钙蛋白T的变化

目的:探讨不稳定性心绞痛患者血清C-反应蛋白(CRP)及肌钙蛋白T(TnT)的变化.方法:选择92例不稳定性心绞痛患者(实验组),28例稳定性心绞痛患者(对照组),分别取血测定CRP和TnT.结果:实验组中TnT为阳性30例(32.6%),TnT为阴性62例(67.4%);对照组则均为阴性.实验组TnT阳性患者的CRP显著高于TnT阴性患者及对照组,有非常显著性差异(P＜0.001).结论:实验组约1/3可出现TnT升高,其CRP亦显著高于TnT阴性的患者,且CRP与TnT呈正的直线相关(γ=0.489,P＜0.01).