中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成年风湿性心脏病患者20年发病演变趋势(摘要)
多年来,慢性风湿性心脏病(风心病)在我国各种心脏病中,其发病率处于首位,是威胁人类健康的主要疾病.目前,一般认为我国风心病的发病和流行趋势是,其绝对发病率及在所有心脏病中的相对比率有逐渐降低,患者生存期逐渐延长,老年风心病患者有增多的趋势.所以我们就山西医科大学第一附属医院心内科1979年至199 8年20年间收治的风心病患者发病演变情况作了回顾性分析,现将结果报告如下:
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葛根素对X综合征患者血管内皮功能异常的保护作用
目的:观察葛根素对X综合征患者血管内皮功能异常的保护作用. 方法:采用随机、对照、单盲方法将27例X综合征患者分为葛根素组(n=15)和常规治疗组(n=12).疗程均为3周.正常组(20例)不予任何治疗.疗程前后分别采用高分辨率血管超声检测肱动脉血流介导性舒张(FMD)功能变化,并测定血中内皮素-1(ET-1)含量和进行活动平板试验. 结果:①X综合征患者肱动脉FMD功能较正常组明显减弱,有非常显著性差异[(4.9±2.6)%vs.(13.5±3.1)%,P＜0.001],ET-1水平明显高于正常组,有非常显著性差异(P＜0.01).肱动脉FMD功能与ET-1水平呈显著负相关(γ=-0.73,P＜0.01).②葛根素组和常规治疗组疗程前肱动脉FMD功能无明显差异,疗程后葛根素组肱动脉FMD功能明显增强,与常规治疗组比较有非常显著性差异[(9.2±1.8)%vs.(4.8±2.1)%,P＜0.001)],ET-1含量亦显著减少(P＜0.01).③葛根素组疗程结束前1周内心绞痛平均发作次数较常规治疗组明显减少(2.6±1.4次vs.4.6±1.6次,P＜0.01).疗程前后比较,葛根素组运动诱发的ST段缺血型下移之和(∑ST)明显减少(7.9±2.3mm vs.5.3±1.8 mm,P＜0.01),运动持续时间显著延长(5.4±1.6 min vs.8.1±2.7 min,P＜0.01].∑ST减少与FMD功能增强及ET-1含量减少均有明显相关性(γ=-0.61,γ=0.65,P均＜0.001). 结论:葛根素可显著改善X综合征患者的血管内皮功能异常,保护血管内皮功能可能是葛根素抗心绞痛作用的重要机制之一.
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利用多普勒超声对二尖瓣球囊扩张术后肺动脉高压预后的随访评价
目的:评价经皮二尖瓣球囊扩张术(PBMV)对二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者的近、中、远期疗效. 方法:对26例术前、术后、随访中均存在经超声证实的三尖瓣反流,同时合并肺动脉高压的二尖瓣狭窄患者,利用多普勒超声估测其肺动脉收缩压(PASP)值,并进行随访评价,随访时间1～10.6(平均3.5±1.5)年. 结果:26例患者PASP估测值由术前的65.66±19.50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至术后即时的43.85±11.97 mmHg,近、中、远期随访估测值分别为41.81±8.26 mmHg、41.77±9.30 mmHg和44.04±10.05 mmHg,均较术前有显著下降,有非常显著性差异(P＜0.01),较术后即时值无明显差异(P＞0.05),但远期随访估测值较中期有显著意义的升高(P＜0.01). 结论:PBMV对二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者有较好的近、中期疗效,其远期疗效尚不确定,还有待进一步研究.
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急性心肌梗死的心室复极时间变异性研究
目的:研究正常人及急性心肌梗死患者的心室复极时间变异性(RDV). 方法:对30例急性心肌梗死患者(急性心肌梗死组)及30例健康人(正常对照组),采用24小时动态心电图监测系统进行记录,同步分析RDV及心率变异性(HRV). 结果:①正常对照组高频、低频显示出明显的昼夜节律性变化,夜间明显高于白昼(P＜0.05).②急性心肌梗死组患者的S DNN、SDANN、高频、低频均低于正常对照组,有显著差异( P＜0.05),且失去了昼夜间差异.③RDV的频谱分析呈现出与HRV相似的两个主要的频谱成分即高频和低频.高频在正常人RDV与HRV有较好的相关性(γ＝0.82,P＜0.01) ,而在急性心肌梗死患者此相关性降低(γ＝0.61,P＜0.05). 结论:RDV提供了又一无创方法评价心室复极的自主神经调节机制,可对心肌梗死患者的恶性心律失常进行预测.
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心力衰竭病人心肌组织肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶的基因表达与心功能的临床研究
目的:了解充血性心力衰竭(CHF)病人心肌组织肿瘤坏死因子-α(THF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的基因表达与心功能的关系. 方法:通过手术取材,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术测定31例瓣膜病所致不同程度CHF病人(心力衰竭组)与5例正常人(正常对照组)心肌组织TNF-α和iNOS的mRNA表达. 结果:心力衰竭组与正常对照比较,心肌细胞TNF-α和iNOS的mRNA表达明显增强,且随心功能恶化和心腔扩大,TNF-α和iNOS的mRNA表达越强.CHF病人中,左心室舒张末内径(LVEDd)≥55 mm者与＜55 mm者比较,左心室射血分数(LVEF)＜0.45者与≥0.45者相比,心肌组织TNF-α和iNOS的mRNA表达均明显增强,P＜0.05. 结论:CHF病人心肌组织TNF-α和iNOS的基因表达与疾病严重程度和左心室扩大呈正相关,而与左心室收缩功能呈负相关,提示心脏局部的细胞因子在CHF病人的心室重构和心功能恶化等病理过程中起重要作用.
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冠状动脉痉挛与内皮型一氧化氮合酶基因 G894T突变关系的研究
目的:探讨冠状动脉痉挛(CAS)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因外显子7 G894T突变之间的关系. 方法:用CAS麦角新碱激发试验的方法选择29例患者,根据CAS的有无将患者分为 CAS组(16例)和对照组(13例).静脉血中提取eNOS基因组DNA,精制,合成引物,巢式多聚酶链反应(PCR)[ BFQ 扩增后对外显子7进行测序. 结果:eNOS基因外显子7的测序结果显示CAS组中有5例发生G894T的突变 ,而对照组中无一例突变. 结论:eNOS基因外显子7在CAS组有G894T的突变,其纯合子及杂合子的频率与文献报道相近.经Logistic回归分析可以看出这样一个趋势,CAS的原因首先是等位基因G894T的突变(P＝0.037)[ BFQ ,其次是吸烟(P＝0.039) .其中携带突变型等位基因患者CAS的发病风险率增加(OR:1.46,95 %CI:1.05～2.04);吸烟患者发病的风险率亦明显增加( OR:2.56,95%CI:1.02～4.13).
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老年急性心肌梗死患者冠状动脉造影及急性期经皮冠状动脉腔内成形术的临床评价（摘要）
本研究对比了老年及非老年急性心肌梗死患者冠状动脉（冠脉）造影所见及经皮冠状动脉内成形术（PTCA）的临床效果
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心血管手术后早期神经精神并发症的调查
目的:调查心血管手术后早期神经精神并发症的种类和总发病率.方法:调查16周岁以上患者398例,其中先天性心脏病82例,风湿性心脏病及瓣膜病175例,冠心病101例,大血管病32例,心脏肿瘤8例.女性152例,男性246例.以标准化临床神经功能检查法为主,必要时行计算机断层摄影术、脑电图等检查,评估心血管手术后早期患者的神经精神功能,于术前1日进行,术后第1日始每日随访1次,至术后第7日. 结果:术后第1日神经精神功能障碍的总发病率为35.4%,术后第7日内脑卒中的发病率为5.3%,持续性脑病为8.0%,术后第7日仍有5.5%遗留不同程度的功能障碍. 结论:心血管手术后早期神经精神障碍的发病率相当高,通过术后早期详尽的神经精神功能检查即可发现,应引起临床重视.
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心血管调节肽与先天性心脏病肺动脉高压相关关系的研究[ HJ0
目的:本文研究两种心血管调节肽--神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)和肿瘤坏死因子(TNF)与先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)的关系;并检测血清CGRP、NPY浓度作相关分析,以判断它们是否具有相关性. 方法:采用放射免疫法测定80例先心病患儿[13例为非肺高压组,67例为肺高压组(同时根据肺高压的程度又分为轻、中、重度患儿)]血清NPY 、CGRP及TNF浓度, 将2组进行比较,应用统计学方法进行方差分析,t检验. 结果:非肺高压组与肺高压组轻、中、重度患儿血清NPY及CGRP浓度均存在显著性差异 (P＜0.01).手术前后肺高压组轻、中度患儿NPY和CGRP浓度存在显著性差异(P＜0.0 1),而肺高压组重度者差异不明显;肺高压组外周血NPY与CGRP浓度存在负相关关系. 结论:3种活性物质在先心病肺高压的发生机制中有重要的作用,NPY/CGRP值的升高参与和促进了肺高压的形成和发展.
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致心律失常性右心室心肌病临床诊断探讨
目的:探讨致心律失常性右心室心肌病的临床诊断标准. 方法:将19例致心律失常性右心室心肌病患者常规行超声心动图、心电图、X线胸片、24小时动态心电图、心房调搏及心内电生理检查. 结果:本组19例患者均有心悸,晕厥发作,心电图多为右束支传导阻滞(7 8.95%),频发室性早搏(89.5%),右心室源性短阵室性心动过速(78.95%),超声心动图右心室50.80± 9.88?mm,右心房48.00±8.79?mm,均增大,右心功能减退,射血分数 0.294±0.0812. 结论:致心律失常性右心室心肌病,可根据发作性晕厥,右束支传导阻滞,频发室性早搏及左束支传导阻滞型室性心动过速,右心室、右心房增大,右心室功能减退,并排除其他各类心脏和胸肺疾病后确诊.
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抗血管生成--动脉粥样硬化治疗的新策略
器官和组织的血管系统形成有 3种方式,即“血管发生”(vasculogenesis)、“血管生成”(angio genesis)和“动脉生成”(arteriogenesis) .“血管发生”是在胚胎形成早期,由内皮细胞的前体成血管细胞形成血管腔结构的过程;“血管生成”则是指无发育完整中膜的新血管的形成;而“动脉生成”是指有发育完整的中膜的新动脉的出现 [1,2].生理意义的血管形成在胚胎发育,创伤修复和侧支循环代偿缺血等方面发挥重要作用,而病理意义的血管形成,即血管生成异常则在动脉粥样硬化(AS)[ BFQ 、肿瘤生长及转移、糖尿病性视网膜病变、风湿性关节炎等疾病的发生中发挥重要作用.近年来,血管生成在AS发生、发展中的作用已日益得到阐明,抗血管生成将成为AS治疗一个引人注目的新策略.
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肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化
近年来大量的研究结果表明,肺炎衣原体很可能是动脉粥样硬化形成的始发因素.本文从血清流行病学、病理学、动物实验、体外细胞学实验及流行病学干预实验等几方面对肺炎衣原体与动脉粥样硬化的关系进行综述.
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微管抑制剂与球囊成形术后新生内膜增生和收缩性血管重塑
球囊成形术后再狭窄的主要病理基础是新生内膜增生和收缩性血管重塑.而作为细胞骨架重要组成部分的微管,具有维持细胞形态、参与细胞分裂增生并与细胞跨膜信号转导和基因表达有关,在细胞活动中起重要作用.具有微管动力学稳定作用的紫杉醇,经局部转运即能显著抑制球囊成形术后新生内膜增生又能改善收缩性血管重塑,有望开辟再狭窄防治新领域.
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低钾致心电图改变误诊为肺栓塞一例
1 临床资料患者男,56岁,30年前诊断为“风湿性心脏病、二尖瓣狭窄”.1周前出现胸闷气短加重,夜间不能平卧而入院.入院后查动脉血气(未吸氧时)提示低氧血症、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒.
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右心室流出道肺动脉内巨大恶性间叶瘤一例
1 临床资料 患者男性,45岁,因活动后胸闷、气短2年,加重20天于2000年8月14日入 院.1998年7月始快步行走500米左右出现胸闷、气短、乏力,休息后缓解.199 9年11月上3层楼即感气短,并出现双下肢水肿,当地医院超声心动图提示肺动脉栓塞, 肺动脉高压.2000年7月26日快步上2楼时突感头晕,继而意识丧失,30分后清醒 ,此后活动耐力明显下降,伴发作性胸痛.入院查体:血压:100/70 m mHg(1 mmHg＝0.133 kPa) ,呼吸:20次/分,双肺未闻及干、湿性音,心率:80次/分,律齐,肺动脉瓣区第 2心音亢进、分裂,胸骨左缘第2～3肋间闻及Ⅲ/6级收缩期喷射性杂音,肝脾无肿大, 双下肢无水肿.动脉血气:pH:7.5,二氧化碳分压(Pco2)[ BFQ :31.2?mmHg,氧分压(Po2):61. 4?mmHg,HCO3-:24.3?mmol/L,碱剩余(BE):+1.2?mmol/L.心电图:右心室肥厚,不完全性右束支传导阻滞.超声 心动图:右心室舒张末内径:39?mm,右心房内径增大,左心室舒张末内径:32?m m,右心室流出道可见占位性病变并向主肺动脉内延伸,并影响肺动脉瓣的开放,右心室收 缩压:86?mmHg,左心室射血分数:0.68.放射性核素肺灌注检查:右肺未见显 影,左肺形态完整,未见明显放射性缺损区,考虑肺栓塞,累及右肺动脉主干.电子束计算 机断层摄影术(EBCT):右心室流出道、主肺动脉及左右肺动 脉内大量肿块,边界清楚,主肺动脉内肿块可见分叶和分隔现象,考虑起源于肺动脉的肿瘤 .右心导管检查:右心室流出道及肺动脉内阻塞性病变,右心室压力:120/25?mm Hg,肺动脉压力:70/25?mmHg.入院诊断:①肺动 脉内肿块性质待查,②肺动脉栓塞?患者于2000年9月行肺动脉肿块切除术.术中所 见:右 心房、室增大,右心室流出道及主肺动脉被白色肿物充塞,肿物坚韧,大小为12 cm×5 c m×5 cm,与血管内膜粘连紧密,远心端接近左右肺门,即肺动脉分叉处, 近心端达肺动脉 瓣下,肺动脉瓣受压损害,几乎完全缺如.病理检查:镜下见肿瘤细胞形态多样,有粘液瘤 样细胞、平滑肌瘤样细胞和血管周细胞瘤样结构,瘤细胞核大,胞浆呈空泡状.病理诊断: 右心室流出道肺动脉恶性间叶瘤,侵及肺动脉内、中膜.
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冠状动脉自发性夹层的临床表现与治疗四例
1 临床资料例1 男,46岁,因劳力性心前区疼痛2周入院.患者1年前发生急性前壁心肌梗死 .入院查体无特异.心电图:V1～4导联呈QS波.心脏超声:前间壁、心尖部室壁变薄,运动幅度减低.冠状动脉(冠脉)造影:前降支近段可见长2 0 mm夹层,远端心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)2级血流;其他血管完全正常.诊断为陈旧性前壁心肌梗死,不稳定性心绞痛.送钢丝通过夹层时,夹层变大.球囊预扩后先后置入3.0 mm×16 m m、3.5 mm×20 mm支架2个,夹层完全贴壁,远端恢复至TIMI 3级血流.随诊5个月期间,心绞痛完全消失.
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感染性腹主动脉瘤一例
1 临床资料患者男性,72岁,主因发热10天于1999年6月23日收入院.既往体健.查体 :体温38.5℃,咽稍红,心肺(-),腹软,无压痛,未及包块. 辅助检查:血白细胞13?130/mm3,血沉53 mm/h,二次腹部 B超(-),血结核抗体(-),风湿三项(-),免疫球蛋白大致正常,支原体抗体(-).入院诊断:发热待查.给予抗感染及对症处理后第3天患者体温恢复正常,但突发腰痛,向腹部放射,无尿频、尿急、尿痛.查体:腹软,无压痛、反跳痛,腹部未及血管杂音,双侧足背动脉搏动好.腹部B超示腹主动脉下段中层分离,腹主动脉计算机断层摄影术(C T)示腹主动脉夹层并假腔内血栓形成.于1999年7月1日行腹主动脉切除术并人工血管置换术.术中见肾下腹主动脉壁间脓肿,约有10?ml暗灰色脓液,腹主动脉前壁内膜分离断裂形成夹层及假腔,脓液培养为弗劳地枸橼酸杆菌,与其后报告之血培养结果一致,病理诊断为主动脉中层坏死伴夹层动脉瘤形成合并感染.术后诊断:肾下感染性腹主动脉瘤合并夹层动脉瘤形成.术后继续予抗生素治疗6周,痊愈出院.
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手术治疗肺动静脉瘘二例
我院4年来手术治疗肺动静脉瘘2例,效果良好,现均生活正常.
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左心房内纤维肉瘤一例
1 临床资料患者男,16岁.因活动后心慌气短1周入院.体温36.8℃,脉搏98次/分,血压120/80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kP a)[ BFQ .无发绀及杵状指(趾),活动耐力正常,不喜蹲踞,无咯血、晕厥及抽搐史,双颈静脉无怒张,胸廓无畸形,双肺呼吸音清晰.心尖区闻及三音律,肺动脉瓣区第二心音正常,有分裂.双下肢无浮肿.心电图示窦性心律,电轴+68°,左心房大 .X线胸片示两肺淤血,双下肺纹理紊乱,右下肺见小片影,心影不大,右心缘呈弧形突入肺内,右膈角钝,左膈角锐利,心胸比率0.49.二维超声心动图显示各心腔内径均正常 . 左心房内显示一5.7 cm×5.0 cm光团状回声,占据左心房上半部分,与房间隔上部、左心房上壁和侧壁关系密切,不随心脏收缩、舒张运动(图1).彩色多普勒血流未显示异常血流束信号.诊断:左心房内占位性病变.手术所见:心脏稍增大,肺动脉压略增高,左心房内有一5 cm×5 cm×7 cm大小肿瘤,质地坚硬,无蒂,活动度很小,有包膜,未堵塞二尖瓣口.病理所见:瘤细胞呈梭形,交织排列,不同部位图像不一,细胞核呈梭形或椭圆形和不规则形,核分裂相易见.诊断:左心房纤维肉瘤.(图2)图1 左心房内纤维肉瘤二维超声心动图.LA:左心房 RA:右心房LV:左心室 RV:右心室 S:收缩期 D:舒张期 T:肿瘤位置
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高胆固醇血症对家兔主动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制研究
目的:探讨高胆固醇血症对动脉内皮依赖性舒张功能的影响及前列腺素类物质在其中的作用. 方法:新西兰兔40只,随机分为3组:普通饮食组、高胆固醇组和阿司匹林组,观测离体胸主动脉乙酰胆碱(Ach)诱导的舒张反应及凝血烷A2[ BF (血栓素A2,TXA2)和前列环素(PGI2)代谢产物-凝血烷B2(血栓素B2,TXB2)及6 -酮-前列腺素F1α的生成.为观测TXA2受体拮抗剂SQ29548 对动脉舒张功能的影响,将普通饮食组及高胆固醇组又各分为对照动脉和SQ2954 8动脉. 结果:高胆固醇组动脉Ach诱导的舒张功能较普通饮食组和阿司匹林组减弱,有显著性差异(P＜0.05);TXA2受体拮抗剂SQ29548显著改善高胆固醇组动脉Ach诱导的舒张功能障碍;Ach 刺激状态下,高胆固醇组有内皮动脉TXB2的生成显著高于普通饮食组动脉,去内皮后这种差异丧失;高胆固醇组与普通饮食组动脉6-酮-前列腺素F1a的生成无显著差异. 结论:①高胆固醇血症引起的动脉舒张功能障碍与其增加内皮TXA2的生成有关. ②小剂量阿司匹林可改善高胆固醇血症引起的内皮依赖性舒张功能异常.
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反义凝血酶受体和p21双基因共表达对损伤的大鼠颈总动脉的影响
目的:观察反义凝血酶受体(ATR)和p21双基因治疗对WK Y大鼠颈总动脉损伤后新生内膜的抑制效果,探寻基因治疗再狭窄的有效途径. 方法:将42只雄性WKY大鼠随机分成基因治疗组(导入rAAV/AP组 ,n＝18)、载体对照组(导入rAAV /GFP组,n＝18)和正常对照组([ WTBX n＝6).构建含有ATR和p21双基因及含有绿色荧光蛋白(GFP)基因的腺病毒伴随病毒(AAV)载体pSNAV/AP和pSNAV/GFP,用重组单纯疱疹病毒(rHS V)生产体系包装重组腺病毒伴随病毒(rAAV):rA AV/AP和rAAV/GFP.将rAAV/AP或rAAV/GFP导入拉伤的WKY 大鼠的颈总动脉.分别于术后2、4、6周取材,用半定量-逆转录多聚酶链反应和免疫组织化学方法检测凝血酶受体(TR)和p21在动脉壁中的表达.图像分析和统计学检验双基因的疗效. 结果:逆转录多聚酶链反应和免疫组织化学结果显示外源基因已导入血管壁的新生内膜和中膜并获得稳定表达.图像和统计学分析说明:基因治疗后2、4和6周,双基因治疗组 (p21和ATR)的颈总动脉内膜厚度分别较载体对照组组内膜减少 59.2%、58.7%、64.1%;中膜厚度分别减低7.8%、10.8%、8.3% ;中膜细胞密度减低30.0%、29.4%、26.2%. 结论:ATR和p21双基因共表达可明显抑制损伤血管的内膜和中膜细胞的增殖.
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R-苯异丙基腺苷预适应抗缺血性室性心律失常的第二保护窗口
目的:观察腺苷A1受体激动剂R-苯异丙基腺苷(R-PIA)预治疗大鼠后24小时,是否具有抗缺血性室性心律失常作用. 方法:雄性Wistar大鼠80只,随机分为5组:①生理盐水组(0.2?ml/ 只,皮下注射);②R-PIA组(0.03?mg/kg,皮下注射);③R-PIA(0.03?mg/kg,皮下注射)+1,3-二丙基-8 -环戊基黄嘌啉(DPCPX,0.2?mg/kg,皮下注射)组;④R-PIA(0.03?mg/kg,皮下注射)+N-硝基-L -精氨酸(L-NNA,5?mg/kg,腹腔内注射)组;⑤R-PIA (0.03?mg/kg,皮下注射)+格列苯脲(Gli,0.3?mg/kg,静脉注射,于缺血前20?min)组.动物给药后24小时,开胸,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注模型.应用Cardio 2心功能软件连续监测和分析左心室压力变化曲线、心律和心率变化,结合心电图分析缺血30?min内室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)的发生率、开始时间、持续时间. 结果:①单因素方差分析(ANOVA)结果显示,缺血前各组大鼠心律、心率和心脏功能组间比较无显著性差异(P＞0. 05);②R-PIA组心肌缺血30?min内室速和(或)室颤的发生率和持续时间与生理盐水组、R-PIA+DPCPX组和R-PIA+Gli组比较有非常显著性差异(P＜0.01).③腺苷A1受体拮抗剂DPCPX和三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂Gli可分别完全和部分阻断R-PIA抗缺血性室性心律失常作用,而提前应用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-N NA)未减弱R-PIA上述作用. 结论:腺苷A1受体激动剂R-PIA预适应具有延迟抗缺血性室性心律失常作用,其机制可能与心肌三磷酸腺苷敏感性钾通道开放有关.
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高血压及其危险因素的综合防治
近年来,国内外的流行病学和临床研究证实,高血压患者的心血管病的发病危险不但与血压水平有直接的关联,而且还取决于并存的危险因素与合并的其他疾病.其中目前证实影响高血压和及其并发症发生的主要危险因素主要包括:体重超重和肥胖、大量饮酒、膳食高钠、低钾、低镁、低动物蛋白质,盐敏感性增高,血压升高的同时伴有吸烟、血脂异常、缺少体力活动或合并糖尿病及其他心血管疾病.其中合并多种危险因素或临床疾病的高血压患者心血管并发症的发生率比未合并危险因素或合并较少危险因素的高血压患者高30 %～100%.因此在抗高血压治疗的同时,充分认识并尽可能地治疗或纠正存在的危险因素和临床疾病是同等重要的.
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心脏电生理学新概念(9) 心肌各向异性概念及其在心律失常中的作用
折返激动是多数心律失常机制,传导迟缓及单向阻滞是造成折返的重要条件,近年来通过动物实验和临床研究认为心肌各向异性也可能是形成折返的一个机制.
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(10) 特发性室性心动过速消融治疗的现状与评价
特发性室性心动过速(idiopathic ventricular t achy cardia,IVT)是指心脏无明显病变和功能异常的患者发生的室性心动过速,约占室性心动过速的10%左右.起源于右心室的IVT主要位于右心室流出道,少数患者位于右心室游离壁;左心室IVT主要起源于左心室间隔部,少数患者可位于左心室游离壁和左心室流出道.根据对药物的反应不同,IVT可分为腺苷敏感型、维拉帕米敏感型和普奈洛尔敏感型[1～3].腺苷敏感型多起源于右心室流出道,本型 IVT是由环磷酸腺苷(cAMP)介导的晚期后除极及触发活动所致.维拉帕米敏感型多起源于左后分支,由折返机制形成,浦肯野纤维出现缓慢传导可能是折返形成的重要机制.普奈洛尔敏感型可起源于左心室或右心室,由肾上腺素能介导的自律性增高所致.
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对高血压诊断治疗的点滴体会
高血压是一种临床表现,按其病因的未知与已知分为原发性与继发性高血压( SH),前者又称为高血压病(EH).由于SH发病率低、治愈率高的特点,在高血压鉴别诊断中具有非常实际的临床意义,那就是只有SH诊断被明确,才能使其及时地被治愈,从而减少SH 的致残率、并发症及死亡率.只有SH的诊断被明确排除,才能使EH的诊断得以确立,从而使EH的治疗方案及临床试验有效地进行.在鉴别诊断过程中以下几点是值得注意的:①开始接触高血压患者时,从认识上既不能忽略SH的存在,又不能忘记EH在高血压人群中占绝大多数.②既然SH的病因是已知的,就必须深入地了解其病理生理过程,从而牢固而又灵活地掌握其每一种SH的临床特点,只有这样才能有意识地在高血压人群中寻找并发现 SH患者的存在.③随着一些特殊化验(如肾素活性及醛固酮浓度等)及多种影像检查的相继问世,使 SH鉴别诊断的水平得到质的进展,但决不能忘记细微地收集病史及认真的体格检查,只有正规地进行病史的询问及体检,才能使SH的临床特点得以表现并对进一步检查的方向有所提示.④常见SH的发病部位多与肾脏相邻近,包括肾脏本身(肾实质性高血压) ,肾动脉( 肾血管性高血压)及肾上腺(原发性醛固酮增多症及嗜铬细胞瘤).⑤对有些特殊化验检查应注意影响因素,应做到有的放矢,以血浆肾素活性为例,如为鉴别原发性醛固酮增多症,应在低钠立位或静脉注射速尿后取血测定,如为鉴别肾血管性高血压则应口服卡托普利(Captopril)25?mg后1小时取血测定,否则不管条件只顾取血检查,表面上看项目多而全,其结果对鉴别诊断帮助不大,这也是由其病理生理变化所决定的,故不限制条件的检查无异于盲目地检查.⑥影像学检查应有一定顺序,多由简单到复杂,由无创到有创,同时需有一定的针对性,不必一味求全.对影像学的结果必须结合临床,我们曾对计算机断层摄影术(C T)阴性而临床特点符合原发性醛固酮增多症的4例患者,有效地、准确地摘除原发性醛固酮腺瘤,也曾经历过1例CT示肾上腺部位占位阴影取去脂肪块的病例.⑦SH被除外后, 高血压的鉴别诊断并未结束,因为对EH仍需了解高血压对靶器官的损害程度及相关疾病的并存情况.
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原发性高血压交感神经活性的变化及缬沙坦对其活性的影响
目的:通过握力试验分析原发性高血压患者交感神经系统激活时血浆中去甲肾上腺素(NE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),及内皮素-1(ET-1)的变化规律. 评价AngⅡ 1型受体拮抗剂缬沙坦(valsartan)干预后对高血压患者交感神经活性的影响. 方法:测定59例原发性高血压患者(高血压组)握力试验后的血压、心率并与50例正常人(正常对照组)比较,同时测定整个握力过程中NE、ET-1和 AngⅡ水平.高血压组中21例接受缬沙坦6周治疗及6个月的长期治疗,并重复进行握力试验及上述血管活性肽测定. 结果:①高血压组握力试验后血压升高的幅度及血浆NE水平明显高于正常对照组有极显著性差异,P＜0.01.②基础ET-1高血压组高于正常对照组有极显著性差异,P＜0.01,握后10分较握前升高有显著性差异,P＜0.05.而AngⅡ在握前及握后均无明显改变P＞0.05.③缬沙坦治疗使血压下降,治疗6周时, 血浆中ET-1降低,而NE、AngⅡ水平反射性增高,6个月后NE水平明显降低,A ngⅡ水平轻度升高. 结论:高血压组血浆NE及ET-1对握力交感神经应激反应明显高于正常对照组.A ngⅡ受体拮抗剂缬沙坦在降低血压的同时还可以抑制握力应激后的血压升高及交感应激反应,使血浆中NE及ET-1水平下降.
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高血压引起的左心室舒张功能障碍与心肌纤维化及转化生长因子-β1的关系研究
目的:本研究试图研究心肌纤维化与高血压引起的左心室舒张功能障碍之间的关系及转化生长因子-β1在心肌纤维化形成中的作用. 方法:收集83例原发性高血压病人,分为左心室舒张功能正常组、左心室舒张功能障碍组,根据Devereux标准分为左心室舒张功能障碍不伴左心室肥厚者、左心室舒张功能障碍伴左心室肥厚者,根据舒张早期大峰值速度/舒张晚期大峰值速度( VE/VA)值分为左心室舒张功能障碍伴VE/VA＜1者、左心室舒张功能障碍伴VE/VA＞1者 .分别检测血清Ⅲ型前胶原、层粘蛋白、透明质酸、Ⅳ型胶原的含量及转化生长因子-β 1. 结果:发现左心室舒张功能障碍组的转化生长因子-β1和纤维化指标除层粘蛋白及Ⅳ型胶原外,均明显高于左心室舒张功能正常组;尤其在左心室舒张功能障碍伴有左心室肥厚者及VE/VA＞1者,并且与病程长短有关.转化生长因子-β1与血清Ⅲ型前胶原、层粘蛋白、透明质酸、Ⅳ型胶原的相关系数分别为[0.5356(P＜0.01)、0.0864(P＞0.05)、0.1527(P＞0.05)、0 .2020(P＞0.05)]. 结论:在原发性高血压引起的左心室舒张功能障碍过程中发生了心肌纤维化,随着病程的进展,心肌舒张由弛缓性降低向顺应性降低发展,心肌纤维化程度进一步加重.而转化生长因子-β1与心肌纤维化的形成密切相关.
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广东韶关僧尼人群体脂分布对血脂、血糖及血压水平的影响
目的:调查纯素食的佛教僧尼人群体脂分布特征及对血脂、血糖及血压的影响. 方法:测量体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HDL-C/TC和血糖(FBS),并统计学进行比较. 结果:僧尼膳食为纯素食.经年龄调整后WHR 4分位组间各参数的均值比较结果显示除女性的舒张压(DBP)随WHR升高而升高外,其余各项指标组间均值的差异无显著性. 结论:僧尼的体脂更易积聚于腰腹部.WHR对僧尼血脂、血糖等代谢指标影响不显著 .纯素食但缺乏运动不减低僧尼高血压的患病率.
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氯沙坦、福辛普利及硝苯地平控释剂对原发性高血压患者诊所血压及24小时动态血压作用之比较
目的:探讨氯沙坦、福辛普利和硝苯地平控释剂对原发性高血压患者诊所血压及昼夜血压的影响,并进行比较. 方法:87例轻、中度原发性高血压患者随机分为3组,分别服用氯沙坦50?mg/ d(L 组,30例)、福辛普利10?mg/d(F组,28例) 和硝苯地平控释剂30?mg/d( N组,29例),比较治疗前及治疗4周末对诊所血压(OBP)[ BFQ 、动态血压的影响. 结果:3组治疗4周末OBP、动态血压均较服药前降低,有显著性差异([ W TBX P＜0.05～0.001),3组间无显著性差异;各组均能维持正常的血压昼夜节律,24小时血压谷/峰(T/P)均大于70%;以N组作用显著.各组不良反应发生率分别为F组39.4%、N组43.8% 、L组18.2%,N组24小时平均心率较治疗前明显加快(P＜0.05). 结论:氯沙坦、福辛普利和硝苯地平控释剂均能有效持续降低血压.治疗后硝苯地平控释剂24小时血压谷/峰优于氯沙坦和福辛普利.氯沙坦服药后的耐受性优于福辛普利及硝苯地平控释剂.
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血浆同型半胱氨酸与原发性高血压及缺血性脑卒中的关系
目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与原发性高血压及相关缺血性脑卒中的关系. 方法:高效液相色谱法对236例门诊和住院的原发性高血压及健康查体者进行血浆H cy测定.根据病史及体格检查将受检者分为对照组(健康查体者40例)、单纯血压增高组(112例)及原发性高血压并缺血性脑卒中组 (84例). 结果:血浆Hcy水平:单纯血压增高组(13.5±8.1?μmol/L )、原发性高血压合并脑卒中组(16.6±10.3?μmol/L)均高于对照组(8.2±2.5?μmol/L),有非常显著性差异 (P＜0.001).原发性高血压并脑卒中组与单纯血压增高组相比,亦有明显差异,P＜0.05. 结论:原发性高血压患者血浆Hcy升高.当合并缺血性脑卒中时,血浆Hcy水平则更高.
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福辛普利改善原发性高血压前臂动脉功能的临床研究
目的:探讨福辛普利(fosinopril)对原发性高血压肱动脉血液动力学和内皮依赖性舒张功能的影响. 方法:80例原发性高血压患者随机分为福辛普利组(n＝42)和吲哚帕胺组(indapamide, n＝38)分别于治疗前、后4周和8周进行血压测量并采用高分辨超声技术检测肱动脉横断面顺应性(CSC)、容积扩张性 (VD)和肱动脉内皮依赖性舒张功能,作为反映动脉功能的指标. 结果:分别接受福辛普利和吲哚帕胺治疗的2组原发性高血压患者,8周后血压均得到满意控制,福辛普利组肱动脉内径、CSC和VD均增加,阻力指数降低;血管内皮依赖性舒张功能显著改善. 结论:福辛普利可以改善高血压患者肱动脉的功能.
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红细胞经含钠液孵育后细胞内钠含量增幅作为盐敏感性的标志
目的:观察红细胞经含钠液孵育后细胞内钠增幅改变可否作为盐敏感性标志. 方法:77例确诊的1、2级原发性高血压患者,以急性静脉盐水负荷法确定盐敏感性 ,将观察对象分为2组:高血压盐敏感组43例,高血压盐不敏感组34例.所有观察对象基础状态下静脉血红细胞用含氯化钠154?mmol/L的孵育液进行孵育,观察孵育后30分、60分、120分、180分红细胞内钠含量(RBC-Na +)的变化 ;同步对比观察基础及急性静脉盐水负荷后2h、4h静脉血RBC-Na+的变化. 结果:高血压盐敏感组RBC-Na+于孵育后120分时显著高于高血压盐不敏感组,有显著性差异(P＜0.01).以120分钠含量增幅≥30%作为盐敏感性判定标准,其特异性为94.0%,敏感性为58.1%. 结论:红细胞经含钠液孵育120分后,其钠含量增幅≥30%可望作为判定盐敏感性的一个简单、易行的方法.
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刺激性三磷酸鸟苷结合蛋白α亚单位基因与国人原发性高血压相关研究
目的:探讨刺激性三磷酸鸟苷结合蛋白α亚单位(Gsα)基因限制性内切酶(FokI)多态性与国人原发性高血压及其左心室结构之间的关系. 方法:采用多聚酶链反应限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法检测78例健康人(正常对照组)和142例原发性高血压患者(高血压组) Gsα基因FokI多态性,超声测定患者的左心室结构. 结果:①高血压组Gsα基因FokI等位基因频率与正常对照组比较有显著性差异 (P＝0.018);②高血压组不同基因型患者间的左心室后壁厚度有显著性差异(P＝0.040). 结论:提示Gsα基因FokI多态性与国人原发性高血压及其左心室后壁厚度相关.Gsα基因可能是原发性高血压的遗传因素.
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高血压与冠心病
1 高血压合并冠心病的诊断与治疗 1.1 高血压合并冠心病的诊断原发性高血压合并冠心病时原发性高血压的诊断:有些合并冠心病的患者在心肌梗死后血压暂时不增高,但结合既往有高血压病史、眼底有明显的高血压血管性病变或其他高血压靶器官损害者则应考虑合并高血压的诊断.
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在烟台召开的第四届全国核心脏病学学术会议简介
在全国人民欢庆申奥成功的喜庆时刻,由卫生部心血管病防治研究办公室主办,中国医学科学院阜外心血管医院和<中国循环杂志> 编辑部承办的第四届全国核心脏病学学术会议于2001年7月13～16日在山东省烟台市召开. 来自全国各地的80余名代表参加了这次会议,其中,中青年代表占86%.中华医学会、中国核学会核医学学会主任委员陈盛祖教授、副主任委员张永学教授也参加了会议.会议采取专题报告与论文交流相结合的方式,以专题报告为主.中国医学科学院、阜外心血管医院院长高润霖院士和韩国核医学学会主席Chung教授应邀分别做了“经皮冠状动脉腔内成形术后冠状动脉再狭窄预防和治疗的进展”和“液体源放射治疗预防冠状动脉再狭窄”的专题报告.心内科及放射科的另外一些专家、学者,陈在嘉、吴锡桂、程显声、王蕾礼、黄连军等应邀,分别做了“不稳定性心绞痛的病理生理基础”、“冠心病的流行病学”、“肺栓塞诊断治疗的进展”、“核素检查在继发性高血压诊断应用的临床评价”、“先天性心脏病介入治疗的进展”等专题报告.我国核医学及有关专业的专家刘秀杰、马寄晓、陈盛祖、史蓉芳、王学斌、张永学、金永杰等分别做了“正电子发射体层摄影术在心血管病的应用”、“ 心脏移植与骨密度的关系”、“双探头单光子发射计算机体层摄影术符合线路显像的若干问题”、“双核素心肌单光子发射计算机体层摄影术估价心肌存活”、“核心脏病学显像剂研究的进展”、“动脉粥样硬化斑块显像的实验研究”、“PACS”等专题报告.何作祥教授结合第5届国际核心脏病学大会,做了“核心脏病学的推广、应用”的专题报告.由何作祥和王荣福教授主持的病例讨论新颖、别致,吸引了众多代表的参与.会议始终在热烈、欢快的气氛中进行,大家各抒己见、畅所欲言,加强了核医学与临床的沟通.与会代表对核医学在心血管病诊断与治疗中的应用充满了信心,也提出了更高的要求,对推动我国核医学的发展将起到重要作用.
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中国高血压防治指南——高血压的治疗
5.高血压的治疗5.1 治疗目标治疗高血压的主要目的是大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险.这就要求医生在治疗高血压的同时,干预患者检查出来的所有可逆性危险因素(如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病),并适当处理病人同时存在的各种临床情况.危险因素越多,其程度越严重,若还兼有临床情况,主要心血管病的绝对危险就更高(如表3所示),治疗这些危险因素的力度应越大.
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巧妙拔除误入锁骨下动脉的中心静脉导管
穿刺锁骨下静脉置入大静脉导管是临床常用的治疗技术,但有时会误入到锁骨下动脉.由于中心静脉导管包含2～3条通道,每条通道的内径较小,特别是在低氧血症和低血压的情况下 ,术者很难用血液的颜色和血液喷出的特点判断是静脉还是动脉.如果仅仅是穿刺针进入动脉还不要紧,拔除后一般不会造成内出血,而且还可以反复多次穿刺.但如果做了预扩张, 甚至将大静脉导管也插入了动脉内就比较麻烦了,因为导管的口径要比穿刺针大得多.将误入动脉的静脉导管直接拔除可以造成严重局部或胸腔内出血,导致患者死亡.近我们在穿刺过程中将一大静脉导管误插入到锁骨下动脉,但我们采用一巧妙的方法将导管拔除,没有发生任何并发症,在此做一介绍,供同行参考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
