乌头碱中毒致室性心律失常治疗方法的探讨——附7例临床疗效的分析

目的:探讨含乌头碱的中药中毒致室性心律失常的治疗方法.方法:乌头碱类中药中毒致室性心律失常7例,对乌头碱中毒所引起的室性心律失常应首选利多卡因或电复律,对不能复律者,不失时机的合理使用异丙基肾上腺素.结果:7例病例及上述治疗均恢复了窦性心律.结论:利多卡因、电复律或异丙基肾上腺素的合理使用,对于纠正乌头碱中毒致室性心律失常疗效是显著而确切的.

C-反应蛋白与冠心病患者冠状动脉斑块形态的关系

目的:检测冠状动脉(冠脉)造影显示Ⅱ型斑块的患者血清C-反应蛋白(CRP)水平,从临床的角度探讨斑块破裂发生的原因.方法:112例接受了冠脉造影的冠心病患者纳入本研究.对其冠脉造影的斑块形态进行分型.根据斑块形态,患者分为两组,即Ⅰ型病变(表面光滑)组(n=45)及Ⅱ型病变(表面不规则)组(n=67).所有患者于冠脉造影前采血进行血清CRP、全血心脏肌钙蛋白T(cTnT)、血清肌酸激酶(CK)及肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的测定.结果:Ⅱ型病变组平均血清CRP水平显著高于Ⅰ型病变组(4.32±0.35 mg/L对2.18±0.22 mg/L,P＜0.0001).而两组患者之间,年龄、性别、4个主要冠心病危险因素的合并率、全血cTnT、血清CK及CK-MB水平均无显著差别(P＞0.05).结论:冠脉造影显示斑块破裂的冠心病患者血清CRP水平明显升高.从临床的角度提示,炎症反应是导致斑块破裂的原因,进而也是导致急性冠脉综合征(ACS)发生的重要始动因素之一.

冠状动脉造影正常而心电图有心肌缺血改变者的相关冠状动脉血流储备功能减低

目的:观察临床上心电图长期有心肌缺血改变但冠状动脉(冠脉)造影完全正常者的冠脉血流储备情况.方法:临床上冠脉造影完全正常者33例,以心电图有无缺血性ST-T改变(ST水平型或下斜型压低≥0.05 mV或成组导联T波深倒置)分为两组.甲组17例,心电图有ST-T改变,乙组16例,无ST-T改变.采用冠脉内多普勒导丝血流速度测定的方法计算冠脉血流储备,并对两组受试者的冠脉微血管病危险因素做比较分析.结果:甲组心电图示前壁心肌缺血者的前降支血流储备以及下壁心肌缺血者的右冠脉血流储备值显著低于乙组(2.16±0.48 vs.2.92±0.52,P＝0.002及2.27±0.51 vs.3.40±0.63,P＜0.001),有显著性差异;甲组中有14例(82.35%)存在冠脉血流储备的异常,乙组中仅有2例(12.50%)存在异常;甲组17例中有13例(76.47%)有冠脉微血管病基础,而乙组16例中仅有5例(31.25%)有冠脉微血管病危险因素,两组差别有统计学意义(P＝0.035).结论:冠脉造影正常而心电图有心肌缺血改变者中82.35%的患者存在相关冠脉血流储备异常,提示存在冠脉微血管病变.

升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全的外科治疗

目的:报告46例升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全患者的外科治疗经验.方法:46例患者,男33例,女13例,年龄29～70(平均45.9±12.8)岁.所有升主动脉瘤患者均合并有重度主动脉瓣关闭不全,升主动脉瘤的内径为5.6～10.4 cm(平均7.3±2.7 cm).病因:马凡综合征29例(合并主动脉夹层20例),动脉硬化性升主动脉瘤4例,升主动脉夹层8例,先天性主动脉瓣病变伴升主动脉瘤5例.术前心功能(NYHA)Ⅱ级15例,Ⅲ级24例,Ⅳ级7例.主动脉弓部的手术,在深低温停循环(DHCA)和上腔静脉逆行脑灌注(RCP)下施行.本组施行Bentall手术25例,Bentall+部分主动脉弓置换手术5例,Bentall+全部主动脉弓部置换手术1例,主动脉瓣、升主动脉及主动脉弓部置换+"象鼻"手术1例,主动脉瓣及升主动脉置换手术11例,Cabrol手术3例.同期施行的手术包括二、三尖瓣成形术和冠状动脉旁路移植术.结果:术后早期死亡3例(6.5%),分别死于心室颤动、低心排血量和多器官衰竭.43例随访1个月～8年(平均2.17年),晚期死亡1例(2.3%),余42例心功能Ⅰ级32例,Ⅱ级8例,Ⅲ级2例.结论:采用不同的手术方式治疗升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全可取得良好的效果,手术关键是处理好主动脉夹层和吻合口出血,DHCA和RCP技术是主动脉弓部手术时脑保护的有效措施.

经食道超声心动图在二尖瓣球囊扩张术前对左心房血栓检出的研究

目的:探讨经食道超声心动图(TEE)对风湿性心脏病中重度二尖瓣狭窄(二尖瓣口面积为0.92±0.21 cm2)患者左心房和(或)左心耳血栓的诊断价值.方法:241例准备经皮二尖瓣球囊扩张的患者术前检查,所有病例经胸超声心动图(TTE)未发现或可疑左心房和(或)左心耳血栓,并至少禁食4小时后进行TEE.结果:76(32%)例经TEE显示左心耳和(或)左心房内附壁血栓.以TEE为标准,TTE诊断左心耳血栓的敏感性和特异性分别为25%和94%.结论:大多数二尖瓣狭窄病例左心房血栓发生在左心耳内,TTE探查左心耳血栓敏感性低,应该使用TEE探查.

多部位起搏的急性血流动力学对比研究

目的:比较右心室双部位起搏、双心室同步起搏、右心室心尖部起搏、右心室流出道起搏、左心室基底部起搏等5种不同起搏模式对血流动力学的影响.方法:15例患者男10例,女5例,年龄66±6.4岁.其中病态窦房结综合征8例;Ⅲ度房室传导阻滞7例.分别行右心室心尖部、右心室流出道、右心室双部位起搏、左心室基底部及双心室同步起搏(VVI,60～90次/分),测定心输出量(CO)、心脏指数(CI)、肺毛细血管嵌顿压(PCWP)、QRS波群宽度和电轴.结果:①与右心室心尖部起搏相比,右心室流出道、右心室双部位、左心室基底部、双心室同步起搏的CO、CI显著增加,PCWP明显降低(P均＜0.01);②右心室双部位、双心室同步起搏较右心室流出道、左心室基底部起搏的CO、CI增高而PCWP降低(P均＜0.05);③右心室双部位与双心室同步起搏、右心室流出道与左心室基底部起搏之间CO、CI和PCWP无显著差异;④右心室双部位、双心室同步起搏的QRS波群宽度较右心室心尖部、右心室流出道、左心室基底部起搏显著缩短(P均＜0.01),而左心室基底部起搏与右心室心尖部起搏间无显著差异.结论:右心室双部位起搏和双心室同步起搏的急性血流动力学效果无明显差异,但双部位起搏的效果明显优于单部位起搏;双部位起搏的QRS波群宽度也比单部位起搏明显缩短.

血小板膜糖蛋白Ⅰ a基因多态性在不稳定性心绞痛发生机制中作用的探讨

目的:探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因807C/T多态性在不稳定性心绞痛(UAP)发病机制中的作用.方法:①体外应用Ⅰ型胶原诱导,观察35例UAP(UAP组)患者和33例正常人(正常对照组)血小板聚集功能的变化;②用酶联免疫双抗体夹心法测定上述人群中血浆α颗粒膜蛋白(GMP)-140浓度;③应用聚合酶联扩增实验(PCR-SSP)对上述人群进行血小板膜GPⅠa基因807C/T多态性检测.结果:①UAP患者和正常人TC基因型体外胶原诱导下血小板达30%聚集率前的迟缓期较CC基因型均显著缩短(P＜0.05),但二者的大血小板聚集率无显著性差异.UAP组与正常对照组对比,同基因型相比血小板达30%聚集前的迟缓期明显缩短(P＜0.01),大血小板聚集率无显著差异.②UAP患者TC基因型血浆GMP-140浓度明显高于CC基因型(P＜0.05),与正常对照组同基因型比较亦有显著差异(P＜0.01).③UAP组GPⅠ a基因807C/T中TC基因型比例(57.14%)大于正常对照组,但统计学无显著性差异.结论:与血小板膜GPⅠa 基因T807等位基因相关的胶原诱导下血小板聚集功能的迅速启动,可能为UAP发病的机制之一.

心肌梗死后室间隔穿孔的外科治疗——附16例临床报告

目的:介绍外科治疗心肌梗死后室间隔穿孔的手术方法和临床结果.方法:16例心肌梗死后室间隔穿孔的患者接受了手术治疗,其中男性13例,女性3例,年龄42～73(57.3±9.8)岁.前室间隔穿孔13例,后室间隔穿孔3例,术前心功能(NYHA)分级均为Ⅲ级～Ⅳ级.结果:无手术及术后早期死亡,所有患者症状均消失,痊愈出院.结论:手术治疗心肌梗死后室间隔穿孔是一种有效的方法,术后早期效果良好.

用心脏超声技术检测心肌存活性的研究进展

近年来对冠心病存活心肌的研究已成为国内外研究的热点,随着新一代超声造影剂及许多超声新技术的涌现,使得超声心动图在检测心肌存活性方面具有独到的优势.

下肢深静脉血栓形成诊治现状

预防及治疗深静脉血栓形成(DVT)是减少肺栓塞发病率和病死率的关键措施.临床诊断DVT必须结合实验室检查.静脉造影仍是诊断DVT的金标准.静脉加压超声诊断近端DVT是可靠的.磁共振成像与前两项检查具有良好可比性,同时对诊断腓静脉和盆腔DVT亦有相当大的价值.DVT的治疗取决于早期诊断.普通肝素及低分子量肝素同样有效.溶栓加抗凝治疗,是针对近端广泛DVT的有效治疗措施.经导管直接向血块内滴注药物溶栓优于外周静脉给药.

P-选择素与经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄

再狭窄(restenosis)是限制经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)远期成功的重要因素.它是一个由内皮损伤触发的多种因子参与的损伤修复过程,主要包括:球囊损伤内皮处非阻塞性血栓形成、新生内膜增生及血管重构等反应.P-选择素介导的白细胞与血小板及内皮细胞的黏附作用是上述一系列反应的始动条件.P-选择素在PTCA后作用的研究,对揭示再狭窄发生机制及寻找新的治疗途径均具有重要意义.

不同病因成人呼吸窘迫综合征临床分析二例

笔者临床中遇到2例不同病因成人呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,均抢救无效而死亡,现报告如下.

先天性长QT间期综合征一家系

1 临床资料先证者:女性,12岁,反复发作胸闷、惊慌9个月余,伴晕厥5次入院.体检:血压90/60 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa),神志清醒,听力正常,心界不大,心率86次/分,律不齐,各瓣膜区未闻及杂音.心电图示频发多源室性早搏(室早),短阵室性心动过速(室速),校正后的QT间期(QTc)0.62″,超声心动图、X线胸片示心脏结构正常,血电解质、三碘甲腺原氨酸、四碘甲腺原氨酸、促甲状腺激素、心肌酶谱均正常.按长QT间期综合征(LQTS)处理,普萘洛尔10 mg,3次/日,QTc缩短为0.40″,室早及短阵室速消失.出院后继续服用普萘洛尔治疗,随访3个月一般情况良好.

急诊治疗心房恶性间皮细胞瘤一例

1 临床资料患者男性,32岁,劳累后胸痛、胸闷2个月,突然晕厥30分.查体:重度贫血貌,周围性发绀,颈静脉怒张,脉搏:140次/分,血压45/30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),右胸叩诊呈浊音,呼吸音消失,胸穿抽出5 ml不凝血.诊断:右侧自发性血胸.经闭式引流,输血,抗休克治疗2小时,病情好转.行磁共振成像(MRI)检查见右心房肿瘤,侵及心包及纵隔胸膜,右胸腔积液.超声心动图见右心房内径增大,其内见4.8 cm×4.3 cm大小强回声光团,靠近三尖瓣口,易致三尖瓣阻塞.入院后3小时共引流胸腔不凝血2 800 ml,并以较快速度持续出血,考虑为肿瘤破裂出血,决定急症手术.正中劈胸骨入路,见右侧心包、纵隔胸膜被侵,肿瘤尖部破向右胸腔.切开心包,血性心包积液.右心房约80%被肿瘤所占居.肿块猩红色,质脆,约5 cm×4 cm×4 cm大小,迅速经主动脉、上下腔静脉建立体外循环,心脏未停跳,距肿瘤边缘1～2 cm切除肿瘤.用卡铂400 mg+生理盐水40 ml冲洗右心房及心包腔,用8 cm×8 cm×7 cm自体心包补片修补心房创口,排气,停体外循环,重新放置右胸腔闭式引流管,关胸.术后12天痊愈出院.术后病理报告:右心房恶性间皮细胞瘤.术后1年8个月因脑转移死亡.

主动脉窦瘤突入室间隔二例

1 临床资料例1女,24岁.间歇性昏厥伴活动后心悸气促1个月.查体:心界左下扩大,心率42～48次/分,律齐,胸骨左缘第3、4肋间舒张早期叹息样杂音.心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,彩色超声示右冠状动脉瓣脱垂并主动脉瓣重度反流.手术在全麻体外循环下进行,升主动脉切口,探查主动脉根部直径2 cm,右冠状动脉瓣脱垂,瓣叶组织菲薄,瓣根部由于脱垂而撕裂,无法成形.右冠窦瘤样扩大突入室间隔但未穿破,瘤体长5 cm,直径3.5 cm,颈口直径1.5 cm,瘤囊壁厚,突向左心室流出道.连续缝合瘤颈口,切除瓣叶,置换21号GK瓣,自体心包片加宽主动脉根部.开放后心脏自动复跳,辅助50分勉强停机,左心房压14～16 cmH2O,呈低心排血量表现,大剂量正性肌力药维持平均动脉压(MAP)不低于50 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa).术后低心排血量症状逐渐加重,终因并发急性肾功能衰竭于术后第2天死于高血钾心跳骤停.尸检显示突向左心室流出道的瘤囊引起流出道梗阻是致低心排血量死亡的原因.

外伤性腹主动脉左肾静脉瘘一例

1 临床资料患者男性,37岁,以活动后心慌、气短2年,加重4个月为主诉入院.8年前腹部被人用刀刺伤在当地治愈,术后工作、生活不受影响而未进一步检查和治疗.2年前患者活动后出现心慌、气短和呼吸困难.4个月前上述症状加重,遂到我院诊治.查体:血压160/70 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa),颈静脉怒张,心界向左扩大,心率83次/分,律齐,胸骨左缘第3～4肋间和心尖区可闻及Ⅲ～Ⅳ/6级收缩期杂音,呈喷射性,向颈部和左腋下传导,P2亢进、分裂,双肺呼吸音清,腹部膨隆,肝肋下3 cm,移动性浊音阳性,全腹及背部可闻及连续性杂音,双下肢肿胀呈淡紫色.超声心动图示:全心增大,以右心房室增大明显,三尖瓣及主肺动脉瓣中量反流,估测肺动脉收缩压约115 mmHg.心电图示:窦性心律,完全性右束支传导阻滞,右心室肥厚,心房扩大.腹部增强电子束计算机断层摄影术(CT)示:腹主动脉上段管腔轻度扩张,腹主动脉于左肾动脉开口水平与左肾静脉相交通,瘘口直径约15 mm,左肾静脉及下腔静脉高度扩张,左肾明显萎缩、变小,右肾大小、形态未见异常.诊断为腹主动脉左肾静脉瘘.

体外转染canstatin核糖核酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的研究

目的:研究体外转染canstatin核糖核酸(RNA)对培养的兔血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响.方法:在无菌条件下取新西兰白兔胸主动脉,采用阳离子脂质体介导的基因转染方法,将外源性canstatin RNA转入VSMC中,应用流式细胞仪(FCM)、TUNEL及电镜观察canstatin RNA转染细胞的凋亡.实验共分对照组、DOSPER组和canstatin组.结果:阳离子脂质体介导的canstatin RNA成功转入VSMC并表达,流式细胞仪检测表明,canstatin RNA转染细胞的细胞周期发生细胞生长期(G1期)阻滞,G1期细胞(58.93±2.17)%较对照组(49.13±2.07)%及DOSPER组(49.99±1.45)%增加,有显著性差异(P＜0.05),脱氧核糖核酸合成期(S期)细胞(19.88±2.28)%较对照组(28.06±3.77)%及DOSPER组(28.50±4.41)%减少,有显著性差异(P＜0.05).canstatin组 RNA转染细胞的凋亡率(17.74±3.93)%高于对照组(4.89±3.59)%及DOSPER组(4.06±1.80)%,有极显著性差异(P＜0.01),而对照组及DOSPER组无显著性差异(P＞0.05).TUNEL检测显示,canstatin基因转染细胞凋亡明显增加,电镜下观察到转染细胞出现典型凋亡特征性改变.结论:阳离子脂质体介导的canstatin RNA成功转染VSMC并能显著地促进细胞凋亡.

成肌细胞自体移植及其功能的实验研究

目的:观察成肌细胞自体移植后在宿主体内生长、增殖情况及对实验动物心功能的影响.方法:将30只SD大鼠随机分为移植组(n＝20)及对照组(n＝10),另选6只进行皮下自体移植,液氮冷冻大鼠左心室游离壁 ,建立心肌梗死模型.将体外培养的成年大鼠成肌细胞自体移植到相应大鼠的皮下及心肌疤痕中,观察细胞的生长、增殖情况,结合心脏重量指数及血流动力学等参数评价细胞移植后对心功能的影响.结果:6只进行皮下自体移植的大鼠中,有2只在移植部位形成排列紊乱的肌纤维结构.20只行成肌细胞心肌内自体移植的大鼠中,有6只myogenin染色阳性,证明成肌细胞可在宿主皮下及心肌疤痕中存活.与移植失败者及对照组相比,移植成功者左心室重量、左心室重量/体重、心脏重量/体重及左心室舒张末期压力均降低,有统计学差异(P＜0.05～0.01).压力变化率大值(dp/dtmax)升高,有统计学差异(P＜0.05).结论:成肌细胞自体移植后可在宿主体内生长、增殖,并可在一定程度上改善心肌梗死后大鼠的心功能.

鉴别高血压病因的重要意义

随着时代的进步,高新科技的迅速发展,近20年来,医学科学不断拓宽新知识、新技术、新方法、新药物,对高血压病因的鉴别诊断与治疗方面,予以有力的促进和迅速的提高.

肺栓塞诊断及影像技术的合理应用

肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是一种较为常见、危害人类健康的重要肺血管疾患.近年来,由于影像学及新技术的进展和抗凝、溶栓、介入和手术治疗的合理应用,PE的诊治水平已有明显提高.

培哚普利对类似X综合征患者心绞痛和内皮素的影响

本文探讨了培哚普利对类似X综合征患者心绞痛和内皮素(ET)的影响.

缬沙坦对原发性高血压患者血浆中一氧化氮、血管性假血友病因子及C-反应蛋白影响的研究

本研究旨在探讨原发性高血压(EH)患者血管内皮功能的变化,及缬沙坦(valsartan)对血管内皮的保护作用.1 对象与方法

灯盏花素逆转自发性高血压大鼠心室重塑的实验研究

本研究应用灯盏花素和福辛普利干预自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡,从而逆转SHR心肌肥厚和心室重塑,以期为临床防治高血压及其靶器官损害提供新的策略.

心脏电生理学新概念(16) QT间期离散度研究现状

在不同导联上QT间期不同这一现象早已被发现,但在很长时间内被归因于非同步记录引起的测量误差.只是在1985年Campbell和Cowan等采用了12导联同步记录心电图后,才首先证明不是测量误差,而是一种规律性的现象,并提出了QT间期离散度(QT dispersion,QTd)的概念.Day等在1990年发现QTd增大与室性心律失常及猝死密切相关,并提出QTd可作为预测恶性室性心律失常及猝死的指标.随后的大量研究明确了QTd的重要临床意义,至今QTd已作为心肌复极不均匀性和电不稳定性的一个重要指标.QTd的概念自提出时起,即争论不断.本文对近年来QTd的研究进展、争论的现状及目前研究动向作一简述.

心脏电生理学新概念(15) 心律失常的分子机制

心律失常在临床上十分常见,不仅见于心血管病,也见于许多非心血管病及少数正常健康人.心律失常的种类繁多,轻者对健康无害,重者可导致血流动力学紊乱;出现症状,甚至引起猝死,危及生命.心律失常是常见的死亡和致残原因之一,大约占所有自然死亡人群的11%.在美国,每年大约有30万人发生猝死,其中大部分人的死因与室性心动过速或心室颤动(室颤)有关.因此预测、预防和治疗致命性心律失常已经成为现代医学面临的大挑战之一,现就这一领域的新进展综述如下:

高血压治疗的佳选择

尽管我们对高血压的病理生理认识以及临床治疗取得了长足的进展,但在临床工作中有一个重要的问题仍然没有解决,即如何提高降压治疗的耐受性,改善血压的长期控制率.这涉及到病人与医生的问题.不能依从医生的医嘱治疗是严重的问题之一,因为高血压常常缺乏明显症状,发现血压升高也不会引起重视,加之病人对高血压的危害认识不足,因而不能坚持治疗,造成很低的控制率.大多数医生对病人初选择的降压药也是基于非科学的基础上,凭经验或是成功的广告和促销作用,因此,对一种简单的药物选择,只有40%～50%的成功率.由于病人因年龄、性别、种族、生活习惯以及高血压特征和伴发病的差异,对各种药物的反应是各异的,不能简单化处理.下面选择几个重要问题谈谈自己的初浅体会.

缬沙坦与吲达帕胺治疗原发性高血压的对比研究

目的:评价缬沙坦(valsartan)降压疗效的同时,探讨其降压外的其它作用.方法:入选的原发性高血压患者被随机分为缬沙坦组和吲达帕胺(indapamide)组.用药前后进行诊所血压、心脏超声多普勒及血浆一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆醛固酮、空腹胰岛素及血脂,血清尿酸、血电解质、空腹血糖、肝肾功能及血尿常规检查,并计算空腹胰岛素/空腹血糖值作为胰岛素抵抗指标.对已婚男性患者进行关于性功能障碍的问卷调查.结果:治疗后,缬沙坦组和吲达帕胺组血压均有所下降,降压疗效相似(总有效率分别为67.5%和66.7%),左心房指数均改善,有显著性差异(P＜0.05),舒张功能指标(A/E)好转,有显著性差异(P＜0.01和P＜0.05);缬沙坦组患者的AngⅡ和NO均升高,有显著性差异(P＜0.05和P＜0.01),空腹胰岛素/空腹血糖值降低,有显著性差异(P＜0.01),左心室心肌重量指数减低,有显著性差异(P＜0.05);此外,缬沙坦组患者的性活动增加,有显著性差异(P＜0.05).结论:除了确切而缓和的降压作用外,缬沙坦具有良好的依从性和靶器官保护作用.

支架置入治疗主动脉狭窄

目的:评估经皮支架置入治疗主动脉狭窄的疗效和安全性.方法:8例患者,年龄14～52(31±13)岁,均有严重的高血压、主动脉明显狭窄.经股动脉路径置入球囊扩张支架及自膨胀支架各4例.结果:8例患者的病变均位于胸主动脉.支架置入技术成功7例,术后狭窄从(83±12)%降至(24±8)%,狭窄远近端压差从58±26 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)降至6±9 mmHg.上肢血压从181±30/94±27 mmHg降至131±9/74±16 mmHg,降压药从3±1种降至1±1种,踝-肱血压指数则从0.42±0.19升至0.99±0.12,均有极显著性差异(P均＜0.001).随访8～27(18.5±7.2)个月,疗效维持稳定,未发生并发症.结论:在经选择的主动脉狭窄患者,经皮支架置入治疗有效.其远期疗效和支架再狭窄需进一步调查.

原发性高血压盐敏感者左心室重量变化及其与钠代谢的关系

目的:探讨原发性高血压盐敏感者左心室重量与钠代谢的关系.方法:对71例原发性高血压患者(原发性高血压组)和23例血压正常者(正常对照组)用静脉盐水负荷法确定盐敏感性,用超声法测量左心室重量指数(LVMI),并测定24 h尿钠量及红细胞钠含量.结果:①原发性高血压组和正常对照组盐敏感者LVMI均大于盐不敏感者,有显著性差异(P＜0.01),原发性高血压组盐敏感者左心室肥厚的检出率高于盐不敏感者,有显著性差异(24.3%vs.5.8%,P＜0.05);②2组盐敏感者盐负荷后红细胞钠含量显著增加,有显著性差异(P＜0.01),而盐不敏感者变化不明显(P＞0.05);③原发性高血压组患者的LVMI与24 h尿钠量及红细胞钠含量均呈显著正相关性(P＜0.01);逐步回归分析表明,红细胞钠含量是原发性高血压患者左心室肥厚的一个独立危险因素.结论:高血压盐敏感者左心室重量明显大于盐不敏感者,提示高血压左心室肥厚的发生除血压等因素外,钠的摄入量及细胞内钠含量也是一个重要因素.

醛固酮合酶基因多态性与原发性高血压关系的研究

目的:探讨醛固酮合酶CYP11B2基因-344C/T多态性与原发性高血压的相关性.方法:运用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)了解醛固酮合酶CYP11B2基因-344C/T基因型在原发性高血压患者(n=108,原发性高血压组)和正常血压患者(n=146,对照组)的分布情况.结果:等位基因C、T在原发性高血压组和对照组的分布频率分别为0.28,0.72和0.36,0.64,基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡,样本具有群体代表性,两组人群的基因型和等位基因频率无明显差异(P＞0.05).结论:在中国人群中,醛固酮合酶CYP11B2基因-344C/T多态性与原发性高血压无显著性相关.

原发性高血压病人颈动脉重构与内皮素、一氧化氮及二者比例变化关系的探讨

目的:评估原发性高血压病人内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、ET/NO值的变化以及ET、NO二者比例的变化与颈动脉重构间的相互关系.方法:选取原发性高血压病人43例(原发性高血压组),健康自愿者40例(正常对照组)作为观察对象.应用二维超声测定颈动脉结构与功能改变,应用放射免疫法测定ET,应用Griess法测定NO含量.结果:原发性高血压组NO较正常对照组显著降低,而ET、ET/NO值均较正常对照组显著升高,有显著性差异(P均＜0.05).NO与原发性高血压组颈动脉内膜-中层厚度(IMT)呈负相关(γ=-0.267,P＜0.05),与颈动脉扩张性呈正相关(γ=0.297,P＜0.01).ET、ET/NO值与原发性高血压组颈动脉IMT呈正相关(γ=0.298、γ=0.203,P均＜0.01),与颈动脉扩张性呈负相关(γ=-0.303、γ=-0.172,P均＜0.05).结论:原发性高血压病人ET水平较健康人增加,而NO较健康人降低,二者存在比例失衡.ET、NO及二者间的比例失衡与原发性高血压病人颈动脉重构密切相关.

原发性高血压患者血清瘦素浓度的测定及意义

目的:探讨血清瘦素与原发性高血压患者性别及体重指数间的关系.方法:用放射免疫法检测了20例健康正常人(正常对照组)和48例原发性高血压患者(高血压组)血清瘦素浓度,同时测血压和体重指数(BMI);根据体重指数将2组研究对象又分为肥胖者和非肥胖者.检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标.并将血清瘦素水平与血压、体重指数、性别、TG、TC、HDL-C和LDL-C进行相关分析.结果:高血压组血清瘦素水平高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.05);高血压组和正常对照组肥胖者血清瘦素浓度均高于非肥胖者,有显著性差异(P＜0.05～0.01);女性血清瘦素明显高于男性,有显著性差异(P＜0.01);血清瘦素与收缩压、舒张压、TG呈正相关,而与TC、HDL-C、LDL-C无明显相关性.结论:血清瘦素与原发性高血压患者血压及肥胖程度呈正相关,女性高于男性.

原发性高血压及脑卒中红细胞Na+/Mg2+交换率与胰岛素抵抗和类洋地黄相关性研究

目的:探讨原发性高血压、脑出血和脑梗塞急、慢性期血浆Na+、Mg2+及红细胞内Na+、Mg2+含量和Na+/Mg2+交换率,以及与胰岛素抵抗和类洋地黄物质相关性.方法:随机选择78例患者分为原发性高血压组(n＝23)、脑出血组(n＝21)和脑梗塞组(n＝34),并选20例健康查体者为对照组.采用原子吸收光谱火焰法测原发性高血压、脑出血、脑梗塞患者红细胞内Na+、Mg2+含量和Na+/Mg2+交换率[钠-镁外流大速率(VTmax)、非钠依赖性镁外流大速率(VNimax)、钠依赖性镁外流大速率(VNdmax)].同时测空腹血糖、血浆胰岛素和类洋地黄物质浓度.结果:原发性高血压组血浆Na+、Mg2+与对照组相比无明显统计学差异,而原发性高血压组、脑出血组和脑梗塞组急、慢性期红细胞内Mg2+含量明显降低,VTmax、VNdmax明显增高,有显著性差异(P均＜0.05),脑出血组、脑梗塞组急、慢性期红细胞内Na+含量则明显增高(P＜0.05～0.001),有显著性差异,红细胞内Mg2+含量、VNdmax与胰岛素抵抗和类洋地黄物质呈明显负相关,而红细胞内Na+含量与胰岛素抵抗和类洋地黄物质呈明显正相关.结论:从以上结果可以看出原发性高血压和脑卒中患者由于红细胞内外Na+/Mg2+转换率加快,导致红细胞内Na+高Mg2+低状态,同时胰岛素抵抗和类洋地黄物质参与并调节了这个过程.

多沙唑嗪控释片与苯那普利对轻中度原发性高血压疗效的对比观察

目的:确定多沙唑嗪(doxazosin)控释片对轻、中度原发性高血压的降压疗效及耐受性.方法:选取41例坐位舒张压95～115 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)的轻、中度原发性高血压患者,随机分为多沙唑嗪控释片组(4 mg/d)与苯那普利(benazepril)组(10 mg/d).于安慰剂期末及治疗2、4、6、8周测诊室血压、心率并记录症状、体征及不良反应.结果:8周治疗总有效率:多沙唑嗪控释片组61.9%,苯那普利组65.0%.2组坐位血压较基础血压均明显下降,2组下降幅度相似.不良反应多沙唑嗪控释片组较苯那普利组少(14.3%vs.45.0%,P＜0.05).2组均无体位性低血压发生.结论:多沙唑嗪控释片4 mg,每日1次,治疗轻、中度原发性高血压患者具有疗效肯定,耐受性好,不良反应少的特点;经过8周的治疗证明,服用4 mg多沙唑嗪控释片的降压效果与服用10 mg的苯那普利片相同.

合理使用降压药

1 降压治疗的基本原则建立良好的医患关系是高血压治疗成功的关键:一项对顽固性高血压的调查表明,其中1/2以上由于治疗不当及病人对药物不能耐受、顺应性差所致."高血压佳治疗国际性研究",即"HOT"研究中,18 790例高血压病人由1 904名医师负责,平均1名医师随访10名病人,3.8年后,血压由161/98 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至142/82 mmHg,心血管事件下降30%,这些都充分说明了良好医患关系的重要性.

2001年心血管病经导管治疗学术大会(TCT)概要

中国高血压防治指南(试行本)——高血压的药物治疗