中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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房间隔缺损封堵术后右心形态和功能变化的随访观察
目的:评价用Amplatzer封堵器封堵房间隔缺损患者术后和随访期心脏结构和功能的改变.方法:入选病例14例,房间隔缺损直径为9～37(22.7±10.6)mm.分别于术前、术后1周和随访期(平均16.4±9.7个月)行超声心动图检查,测量相关数据.结果:与术前比较,术后及随访期右心室内径缩小,三尖瓣口、肺动脉瓣口血流峰值和肺动脉收缩压明显降低(P＜0.05～0.01),有显著性差异.未发现房室瓣和腔静脉梗阻以及主动脉壁受压,无新出现的心律失常和脑栓塞等并发症.结论:房间隔缺损封堵术在消除异常分流的同时可有效改善右心高容量负荷状态,降低肺动脉高压,有效改善右心系统的几何构型.
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房间隔缺损封堵术后右心形态和功能的变化
目的:评价继发孔房间隔缺损(房缺)封堵术后及随访中右心形态及右心室功能的变化.方法:全组患者36例,男性11例,女性25例,年龄5～56(27.2±14.6)岁.均用Amplatzer封堵器治疗.于封堵术前1天、术后2天、术后3个月分别行超声心动图检查,右心室容积采用面积长度法计算.结果:房缺封堵术后2天及3个月随访,右心房上下径、左右径,舒张末期右心室前后径、左右径均进行性改善,与术前比较,有显著差异(P＜0.05～0.01).术后2天,右心室的舒张末期容积,每搏输出量、射血分数均较术前明显改善,有显著性差异(P＜0.05).术后3个月右心室的舒张末期容积、收缩末期容积、每搏输出量、射血分数较术前进一步改善,均有显著差异(P<0.01).结论:房缺封堵术后及短期随访中,右心形态进行性改善,主要表现在右心房上下径、左右径及右心室舒张末期前后径、左右径进行性缩小;右心室的高动力循环状态术后虽明显减轻,但随访中右心功能无明显改变,保持了正常的右心功能.
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彩色多普勒超声心动图在主动脉夹层诊断中的应用
目的:探讨经胸彩色多普勒超声心动图在主动脉夹层(AD)诊断中的应用价值.方法:分析经手术证实的46例AD患者的经胸彩色多普勒超声心动图声像图特征、DeBakey分型和并发症.结果:经胸彩色多普勒超声心动图见AD病变动脉内撕裂内膜呈条状反射,并见典型真假腔;彩色多普勒血流显像(CDFI)见主动脉真腔内彩色血流信号明亮丰富,假腔内显示较暗淡的彩色血流信号.本组46例AD中仅19例破裂口清晰可见.结论:剥脱内膜是本病可靠的诊断依据,AD通常假腔大,真腔小;对疑有AD病例,经胸彩色多普勒超声心动图及彩色多普勒血流显像是一种无创、可靠、首选的诊断方法.
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先天性主动脉缩窄合并严重主动脉瓣病变的一次性外科矫治
目的:探讨先天性主动脉缩窄合并严重主动脉瓣病变的外科治疗方法.方法:采用升主动脉-腹主动脉人工血管转流术+主动脉瓣置换术一次性治疗患者9例,其中4例对手术方法和体外循环技术进行了改进.结果:术中死于体外循环意外1例;术后部分肠梗阻1例,8例患者痊愈出院.上肢收缩压术后较术前下降[平均122/78 mmHg vs.178/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)],有显著性差异(P＜0.05),术后上、下肢血压无明显压差.左心室舒张末期内径术后较术前缩小(49.40±6.88 mm vs. 67.33±17.29 mm),有显著性差异(P＜0.05).结论:该类患者采用升主动脉-腹主动脉人工血管转流术,在常规体外循环下行主动脉瓣置换术即简便又安全有效.
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卧位型心绞痛31例临床观察
目的:总结31例卧位型心绞痛治疗体会,初步探讨了超声心动图在卧位型心绞痛治疗中的应用价值.方法:分析31例卧位型心绞痛患者的临床和超声资料.结果:22例冠状动脉造影中三支病变19例,双支病变3例;超声心动图提示左心室内径增大8例,其中,左心室短轴缩短率＜25%者3例.测量肺动脉瓣口血流频谱,左心室内径增大的8例中有6例出现不同程度的血流加速时间(AT)缩短,血流加速时间/右心室射血时间(AT/RVET)比值减小,频谱峰值前移.31例均给予β受体阻滞剂、硝酸酯类等抗心绞痛治疗,部分给予血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、利尿剂和地高辛,其中29例在1周内卧位型心绞痛逐步得到控制.3例卧位型心绞痛发作时合并急性左心衰竭者,在床旁观察超声心动图,发现左心室短轴缩短率无显著变化,给予利尿剂、减轻前后负荷等治疗,急性左心衰竭得以纠正.结论:卧位型心绞痛发作主要是由于平卧后心肌耗氧量增加所致,而平卧后心肌耗氧量的增加可能与左心室舒张功能不全有关,β受体阻滞剂等负性肌力药物治疗有效.但有的卧位型心绞痛患者可合并左心室收缩功能不全,因此,治疗前常规用超声心动图评价其左心室收缩功能和肺循环阻力情况,可为正确制订药物治疗方案提供有价值的依据.
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心房颤动患者离子通道蛋白质重构的研究
目的:研究心房颤动(房颤)患者心房组织电重构相关离子通道蛋白质表达变化及意义.方法:以窦性心律患者为窦性心律组(n=19),应用免疫组化和免疫电镜检测风湿性心脏病伴阵发性房颤(阵发性房颤组,n=4)和慢性房颤≤6个月(慢性房颤≤6个月组,n=6)及慢性房颤＞6个月(慢性房颤＞6个月组,n=12)患者心房组织L-型电压依赖钙通道α1c亚基(LVDCCα1c)、电压依赖KV4.3钾通道α亚基(VDKV4.3α)和电压依赖钠通道α亚基(VDSCα)抗原的表达,用图像分析系统对免疫组化抗原表达进行半定量分析.结果:窦性心律组内先天性心脏病和风湿性心脏病间3种离子通道亚基蛋白质表达均无明显差别.LVDCCα1c蛋白质在慢性房颤≤6个月组和慢性房颤＞6个月组中表达较窦性心律组均明显下降,有显著性差异(P＜0.05),在阵发性房颤组中的表达则无显著改变;VDKV4.3α在阵发性房颤组、慢性房颤≤6个月组和慢性房颤＞6个月组患者中的表达较窦性心律组均明显降低,有显著性差异(P＜0.05～0.01).VDSCα在各组患者的中的表达则无明显差别.左、右心耳间3种离子通道亚基的表达亦无差异.结论:慢性房颤伴LVDCCα1c、VDKV4.3α蛋白表达下调,可能是其L型钙流(ICaL)和短暂外向型钾流(Ito1)下调的分子基础.房颤患者VDSCα蛋白水平无改变与快钠通道电流(INa)无下调一致.
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混合型完全性肺静脉畸形引流的外科治疗
目的:对两例患儿实施混合型完全性肺静脉畸形引流矫治术.方法:2001年3月～11月,我院分别为1例9个月的婴儿和1例4岁儿童成功实施混合型完全性肺静脉畸形引流矫治术.两患儿左肺静脉通过垂直静脉流入无名静脉,右肺静脉回流至冠状静脉窦.结果:患儿术后恢复顺利,术后7天出院.结论:两患儿经外科矫治取得了良好的结果.
关键词： 外科手术 混合型完全性肺静脉畸形引流 -
Amplatzer封堵器和Rashkind封堵伞治疗动脉导管未闭的对比研究
目的:比较Amplatzer封堵器和Rashkind封堵伞治疗动脉导管未闭(PDA)的疗效.方法:42例PDA患者施行Rashkind封堵伞封堵术(为Rashkind组).在施行Amplatzer封堵器封堵术的PDA患者中,选出年龄、体重匹配且PDA小直径≤8 mm的患者共42例(为Amplatzer组).对比两种方法治疗PDA的临床效果、并发症等情况.结果:Amplatzer组,技术成功率100%,溶血1例.即刻残余分流发生率16.7%,术后1～18个月,均无残余分流.Rashkind组,技术成功率97.7%,1例患者Rashkind封堵伞脱落至右肺动脉,经手术取出并行PDA结扎术.术后即刻和12个月残余分流发生率分别为83.3%和41.2%,均显著高于Amplatzer组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:Amplatzer封堵器比Rashkind封堵伞更安全、有效.
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细胞骨架与心力衰竭
细胞骨架系统作为维持细胞形态和功能完整性的重要物质基础,近年来因其与心力衰竭的密切关系而受到日益广泛的研究和重视.本文就微管蛋白、中间丝结蛋白、巨丝蛋白和膜连接蛋白等细胞骨架蛋白在心力衰竭中的作用做一综述.
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核因子-kappa B与心力衰竭的关系
心力衰竭(心衰)作为一种常见心血管病综合征,临床治疗非常困难.近年来对核因子-kappa B(NF-κB)与心衰的关系已有报道.本文就NF-κB的构成、激活、生物学效应及其与心衰关系作一综述.
关键词： 心力衰竭 核因子-kappa B -
雄激素与慢性心力衰竭
男性慢性心力衰竭(HF)患者雄激素水平降低,其可能参与了HF的病理生理过程.雄激素补充治疗有可能通过改善心血管功能、增加运动强度与时间、抑制导致HF进程的神经激素改变和细胞因子激活等途径减轻HF症状.目前尚需临床研究证实雄激素补充治疗对慢性HF的临床疗效.
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预激综合征伴快速心房颤动并发心室颤动一例
预激综合征并发阵发性室上性心动过速,心房颤动(房颤)已屡有报道,但在发作房颤时突然转为心室颤动(室颤)则报道较少,我院遇见1例,现报道如下:
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房间隔球囊造口术治疗重症原发性肺动脉高压一例
1 临床资料患者女性,33岁.活动后感胸闷、心悸,下肢水肿伴反复晕厥3年.1年前劳累后突然晕倒,不省人事,以后气短进行性加重,半年前开始咯血.于2001年9月收入我院.
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布鲁菌引起感染性心内膜炎及尺桡动脉炎一例
1 临床资料患者男性,40岁.6个月前出现间断发热,呈波状热,体温高达39.5℃.间断用抗菌素及退热药,3个月前开始出现气短、不能平卧入院.入院查体:体温39℃,心率120次/分,血压13.3/10.8 kPa(1 kPa＝7.5 mmHg),半卧位,贫血貌,主动脉听诊区可闻及双期杂音,肝脾肿大,左侧脉搏明显减弱.
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γ射线对血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:了解γ射线对血管平滑肌细胞(SMC)增殖的影响及剂量-效应关系.方法:在无菌条件下取猪的胸主动脉,用组织块贴壁法培养SMC,取进入指数生长期的猪主动脉SMC分别用0 Gy、3.5 Gy、7.0 Gy、14.0 Gy、28.0 Gy γ射线照射,用3H标记的胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入试验分别在照射后12 h、24 h、36 h、48 h测SMC的3H-TdR掺入量(以每分闪烁计数值表示),同时观察细胞形态的变化.结果:不同照射剂量在各时点3H-TdR掺入量均较照射剂量为0 Gy时明显减少(P＜0.05),γ射线对SMC增殖的抑制作用为7.0 Gy及14.0 Gy＞3.5 Gy,而28.0 Gy抑制作用强.形态学观察发现各组细胞轮廓明显增强,胞浆中可见颗粒状物质,14.0 Gy照射细胞时出现空泡样变,照射剂量28.0 Gy可见大量细胞死亡.结论:γ射线(3.5 Gy～28.0 Gy)能明显抑制SMC增殖,且抑制作用随剂量增大而增强;照射剂量＜14.0 Gy时以细胞抑制作用为主,照射剂量28.0 Gy时以致死效应为主.
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慢性心力衰竭兔模型心肌细胞凋亡及其基因调控的实验研究
目的:研究持续快速心室起搏致慢性心力衰竭(心衰)兔模型心肌组织的细胞凋亡,以及基因p53、bcl-2、Bax在心肌细胞中的表达.方法:采用持续快速心室起搏的方法建立慢性心衰兔模型为心脏起搏组(n=7),运用TUNEL标记法检测兔模型心肌组织中的凋亡细胞,并运用免疫组化及原位分子杂交技术研究基因p53、bcl-2、Bax在心肌细胞中的表达,并与假手术组(n＝9)进行对比.结果:在心脏起搏组约每106个心肌细胞中有4 033±884.56个凋亡细胞,而假手术组则无;心脏起搏组中P53蛋白表达、Bax蛋白表达显著高于假手术组,而bcl-2蛋白表达则明显低于假手术组.心脏起搏组核糖核酸在心肌细胞中的表达与假手术组比较,P53明显升高,bcl-2则明显降低,均有非常显著性差异(P均＜0.01).结论:细胞凋亡参与了持续快速心室起搏致慢性心衰的发生及发展,并且基因p53的激活、blc-2的表达抑制、Bax的表达增加,具有促其细胞凋亡的作用.
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对心力衰竭的几点新认识
1 心力衰竭发生发展的机制20世纪90年代以后,逐渐明确了心脏重塑是心力衰竭发生发展的基本机制.神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子等,如此形成恶性循环.心肌重塑的特征是病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞的凋亡与坏死以及细胞外基质过度沉积或降解增加.
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小剂量甲状腺素长期治疗慢性心力衰竭对死亡率的影响
1 对象与方法选择1998年4月至2001年8月住我院的扩张型心肌病(131例)及缺血性心肌病(47例)心功能(NYHA)Ⅲ～Ⅳ级者共178例.男119例,女59例,年龄53.92±13.24岁,以住院号奇、偶数分为观察组90例,对照组88例.
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卡维地洛对重症心力衰竭患者的临床疗效评价
临床研究表明,交感神经活化在心力衰竭(心衰)的病程中起重要作用.卡维地洛是一种新的非选择性第3代β受体阻滞剂,兼有选择性阻断α1受体,且具有明显的抗自由基、抗氧化损伤作用,高浓度时还能阻滞钙通道,在调节代谢紊乱、阻止平滑肌细胞增殖等方面具有其他β受体阻滞剂无法比拟的优点.本文旨在评价卡维地洛对心衰患者的临床疗效.
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(20) 房性心律失常射频导管消融治疗的现状与展望
房性快速性心律失常是临床上常见的心律失常,它包括房性心动过速(房速)、心房扑动(房扑)及心房颤动(房颤).经射频导管消融治疗取得了令人鼓舞的成果,特别是局灶性房速、典型房扑效果尤为显著,借助于新的标测工具如三维电磁导管标测(Carto)系统,切口性房速、不典型房扑消融成功率得到了明显提高;局灶性房颤的射频导管消融也是近几年的研究热点,治疗效果尚好.
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(19) 心电图T波交替及其临床意义
1 定义T波交替(T-Wave Alternans,TWA)是指体表心电图上T波每隔一个激动便发生形态、振幅及极性的交替性改变.该现象可见于QT间期延长综合征、急性心肌缺血、变异型心绞痛、儿茶酚胺释放过多以及电解质紊乱等.T波交替可以从体表心电图上直接发现,但也可能只是微小T波交替(Microvolt T-Wave Alternans, MTWA),肉眼无法观察到而需经特殊的心电信号处理技术才能记录到.这种MTWA被认为与心肌易颤性增高相关,可作为预测发生室性心律失常和心脏性猝死的指标.
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心力衰竭治疗中的一些问题
2001年欧洲、美国和我国的心力衰竭治疗指南均一致认为:慢性收缩性心力衰竭的治疗应是以神经内分泌拮抗剂为主的三大类或四大类药物的联合应用,亦就是:利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂的三类药物联合;或再加上地高辛的四类药物的联合应用.
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醛固酮对心力衰竭的有害作用与醛固酮(受体)拮抗剂
慢性心力衰竭患者,特别是60岁以上患者的原发病因,主要是原发性高血压和心肌梗死.抗高血压治疗使脑出血发生率下降,急性心肌梗死抢救水平的不断提高和心肌血运重建技术的精湛使这两种多发病患者的生存率提高、寿命延长.但是,某些已经有心肌肥厚的患者或虽然得到了血运重建治疗的冠心病患者,在心肌细胞程序死亡到一定程度,或在已经失去一定数量的存活心肌情况下,其剩留心肌细胞继续受到损伤,仍然会发展为心力衰竭.
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2002年欧洲心力衰竭专题研讨会亮点介绍
由欧洲心脏病学会心力衰竭学组举办的2002心力衰竭进展(heart failure update 2002)专题研讨会于2002年6月8日至11日在挪威首都奥斯陆召开.该会规模虽不大,但内容较丰富,从心脏损伤开始到心力衰竭发生、发展和防治等多个环节均进行了深入的探讨,有关亮点内容介绍如下:
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心力衰竭患者血浆凋亡相关因子水平的变化及其临床意义
目的:探讨作为凋亡抑制因子Fas (sFas) 和凋亡诱导因子Fas配体(sFasL)在心力衰竭患者血浆中的水平及其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法测定67例心力衰竭患者(心力衰竭组)和20例健康人(正常对照组)血浆中的sFas、sFasL、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平.结果:心力衰竭不同心功能状态患者血浆sFas、肿瘤坏死因子α水平均高于正常对照组,心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者中sFas水平,心功能Ⅲ级患者白细胞介素6水平亦高于正常对照组(P＜0.05～0.01),并随心功能下降而上升,与心功能状态呈负相关,其水平与原发病无关.sFas和肿瘤坏死因子α水平在心功能Ⅱ级和Ⅳ级患者间比较有显著差异(P＜0.05).结论:心力衰竭患者血浆中的sFas和sFasL的水平显著升高,提示sFas和sFasL水平升高乃至整个Fas/FasL系统可能在心力衰竭的发病中起着重要作用.
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六分钟步行运动训练对慢性心力衰竭患者血浆肾素和血管紧张素Ⅰ的影响
目的:探讨6分钟步行运动训练对不同程度慢性心力衰竭(心衰)患者血浆肾素、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)的影响.方法:将60例心功能Ⅱ～Ⅲ级的慢性心衰患者随机分为训练组(n＝32)和对照组(n＝28),在入院24小时之内做6分钟步行运动实验,记录其行走距离,检测血浆肾素和Ang Ⅰ浓度.然后,2组均行常规抗心衰药物治疗,但训练组每天2次行6分钟步行运动训练,8周后重复检测上述指标.结果:运动训练显著改善慢性心衰症状,训练组步行运动距离在治疗8周后较对照组更加明显,有显著性差异(P＜0.05).治疗8周后,2组慢性心衰患者血浆肾素、Ang Ⅰ浓度较入院时均明显下降,但训练组下降的程度比对照组更显著(P＜0.05～0.01).结论:6分钟步行运动训练可显著改善慢性心衰患者肾素-血管紧张素系统的过度激活.
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慢性心力衰竭患者单核细胞趋化蛋白-3的表达改变
目的:测定β型趋化因子单核细胞趋化蛋白-3(monocyte chemotactic protein-3,MCP-3)在慢性心力衰竭(心衰)患者中的表达改变,探讨其在慢性心衰发病中的作用.方法:收集25例慢性心衰患者(慢性心衰组)和10例正常人(正常对照组)外周血单个核细胞.用逆转录聚合酶链式反应检测MCP-3的表达,Bio-Rad图像分析系统进行相对定量后,分析MCP-3的表达改变及与外周血白细胞计数的关系.结果:慢性心衰组MCP-3表达阳性率及定量表达水平与正常对照组比较均有显著性差异(P＜0.05～0.01),原发病为扩张型心肌病、冠心病和原发性高血压的心衰患者MCP-3表达水平均显著高于正常对照组(P均＜0.01),且扩张型心肌病心衰患者的MCP-3表达水平显著高于冠心病和原发性高血压心衰患者,均有显著性差异(P均＜0.05);相关分析显示MCP-3表达水平与外周血白细胞和淋巴细胞计数不相关,但与中性粒细胞计数呈正相关(γ＝0.420,P＜0.05).结论:慢性心衰患者外周血趋化因子MCP-3表达上调,提示免疫因素可能参与了慢性心衰的发生发展.
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小剂量乌拉地尔与硝酸甘油注射液治疗重度心力衰竭短期临床疗效的对比观察
目的:观察经静脉小剂量乌拉地尔与硝酸甘油注射液治疗重度心力衰竭短期临床疗效.方法:重度心力衰竭患者30例,NYHA心功能均Ⅳ级.被随机分为乌拉地尔组15例,硝酸甘油组15例.两组心率、血压无显著性差异.在心力衰竭处理(吸氧、利尿剂、洋地黄)同时,两组分别持续静脉使用乌拉地尔100 μg/min或硝酸甘油20 μg/min 24 h,期间暂不用其他血管扩张剂.用药前、后检查心率、血压、血气分析、超声心动图.结果:两组患者用药后心率、舒张期血压和血气分析参数均无显著性差异;硝酸甘油组患者用药后2 h、6 h收缩期血压减低较明显,收缩功能指标射血分数明显增大、舒张功能指标二尖瓣血流E峰减速时间明显延长,与用药前比较均有显著性差异(P＜0.05～0.01).乌拉地尔组患者用药后超声心动图收缩功能指标每搏输出量、射血分数均明显增大、主动脉瓣大血流速度明显增快,与用药前比较均有显著性差异(P＜0.05～0.01).结论:小剂量静脉泵入乌拉地尔可有效用于重度心力衰竭短期治疗,能明显改善心力衰竭患者心脏收缩功能,同时患者耐受性好,较为安全.
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螺内酯对慢性心力衰竭患者醛固酮水平及心功能的影响
目的:观察慢性心力衰竭(心衰)患者应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗中加用醛固酮受体拮抗剂螺内酯对血浆醛固酮和心功能的影响.方法:选择心衰患者69例,心功能(NYHA)分级为Ⅱ～Ⅳ级,左心室射血分数(LVEF)≤0.45,均接受利尿剂、洋地黄、ACEI类药物治疗.随机分为:治疗组(34例)每日给予螺内酯40 mg,并行上述治疗;对照组(35例)除不给予螺内酯外,余处理与治疗组相同.所有患者于治疗前(基线)、治疗后1、3、6个月化验血清钾、血浆醛固酮浓度,同时测定LVEF值和心功能分级.结果:①血浆醛固酮水平的变化:1个月时治疗组和对照组血浆醛固酮水平均有所降低,两组血浆醛固酮水平与基线比较有显著性差异(P＜0.05),但两组间无统计学差异.3个月时治疗组和对照组血浆醛固酮水平均有所回升,两组比较有显著性差异(P＜0.05～0.01).6个月时血浆醛固酮水平回升至基线水平,对照组较治疗组组间无明显差异(P＞0.05).②观察6个月时心功能明显改善,较基线时及治疗组与对照组组间比较均有显著性差异(P＜0.05).③血清钾水平治疗组呈上升趋势,6个月时已明显高于对照组,有显著性差异(P＜0.05).结论:①慢性心衰患者在应用ACEI治疗中,早期血浆醛固酮水平降低,3个月即可出现血浆醛固酮水平的回升,即醛固酮对ACEI出现"逃逸"现象.螺内酯是醛固酮受体水平的拮抗剂,能阻断醛固酮的作用,使血浆醛固酮的水平升高.②螺内酯能明显改善慢性心衰患者的心功能.
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慢性收缩性心力衰竭治疗建议
前言心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.据我国50家医院住院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%,但死亡率却占40%,提示预后严重.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
