中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠心病伴左心室舒张功能不全应用曲美他嗪辅助治疗观察
目的: 评价曲美他嗪(TMZ)与传统药物相结合治疗冠心病伴左心室舒张功能不全的临床疗效.方法: 78例冠心病伴左心室舒张功能不全患者随机分为治疗组和常规组,2组患者均予β受体阻滞剂、钙拮抗剂、长效硝酸酯、转换酶抑制剂常规治疗.治疗组加用TMZ 20 mg,每天3次,总疗程48周.结果: ①常规组疗效总有效率47.4%,治疗组总有效率80.0%,两组间比较有显著性差异(P<0.05).②两组治疗后舒张早期血流峰值(E)增加、心房收缩期血流峰值(A)降低、舒张早期充盈减速(DC)增加、E/A增加,提示两组治疗48周后均可改善左心室舒张功能指标,与治疗前比均有显著性差异(P<0.01~0.001),但治疗组各舒张功能指标改善更显著,与常规组比较亦有显著性差异(P<0.001).结论: 长期使用TMZ可改善冠心病伴左心室舒张功能不全.
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福辛普利和缓释维拉帕米对原发性高血压患者纤溶系统的影响
目的: 比较福辛普利和缓释维拉帕米对原发性高血压患者纤溶系统的影响.方法: 将40例轻、中度原发性高血压患者随机分为福辛普利组和缓释维拉帕米组,每组20例,分别给予福辛普利(10~15 mg,每日1次)或缓释维拉帕米(240~360 mg,每日1次)治疗8周.治疗前后测定血组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤维蛋白原浓度.同时测定血管紧张素(Ang)Ⅱ,血管紧张素转换酶(ACE)及去甲肾上腺素浓度.结果: 两组基线tPA和PAI-1浓度相似(P>0.05).福辛普利组治疗后较治疗前血PAI-1浓度下降,有显著差异(P<0.05),而tPA浓度无显著变化(P>0.05).缓释维拉帕米组治疗后较治疗前血PAI-1浓度增加,而tPA浓度下降,有显著差异(P均<0.05).此外,福辛普利组治疗后血ACE及AngⅡ浓度显著低于治疗前,有非常显著性差异(P<0.01);而缓释维拉帕米组治疗后较治疗前血去甲肾上腺素水平显著降低(P<0.05).结论: 福辛普利能显著降低原发性高血压患者PAI-1,增加纤溶活性;而缓释维拉帕米则抑制纤溶活性.对于有血栓倾向的高危患者,需注意降压药物对纤溶系统的影响.
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先天性心脏病伴肺动脉高压患者血浆内皮素、心钠素的变化及其临床意义
目的: 探讨先天性心脏病患者血浆内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)浓度的变化及其临床意义.方法: 对61例先天性心脏病患者,其中伴肺动脉高压(肺动脉高压组)43例(其中轻度肺动脉高压25例,中度肺动脉高压9例,重度肺动脉高压9例);肺动脉压正常(非肺动脉高压组)18例,及16例健康人(正常对照组),用放射免疫法测定血浆ET-1、ANP浓度.结果: ①先天性心脏病伴肺动脉高压患者血浆ET-1、ANP浓度较非肺动脉高压组及正常对照组增高,有极显著性差异(P<0.01),血浆ET-1、ANP浓度随肺动脉高压程度的加重而升高,与肺动脉收缩压呈正相关(γ=0.88、0.78,P<0.01);②39例房间隔缺损患者,血浆ET-1、ANP浓度与房间隔缺损大小呈正相关(γ=0.47、0.40,P<0.05);③血浆ANP与ET-1浓度呈正相关(γ=0.82,P<0.01).结论: 先天性心脏病伴肺血流量增加及伴肺动脉高压时,显示血浆ET-1、ANP浓度升高.
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原发性高血压血压昼夜节律与运动血压的关系
目的: 探讨原发性高血压患者血压昼夜节律与运动血压的关系.方法: 检测303例1、2级原发性高血压患者的运动血压和动态血压,根据夜间血压下降率不同分为杓型组(n=200)和非杓型组(n=103),比较两组运动血压各参数,并行相关分析.结果: ①非杓型组大运动量时收缩压、舒张压和运动后恢复期收缩压、舒张压均高于杓型组,有极显著性差异(P<0.01或0.001).②夜间收缩压下降率与大运动量时收缩压、舒张压存在明显负相关(γ=-0.407、-0.361,P均< 0.001);夜间舒张压下降率与大运动量时收缩压、舒张压、运动后恢复期收缩压存在明显负相关(γ=-0.499、-0.479、-0.183,P均<0.01或0.001).结论: 非杓型原发性高血压患者容易出现运动血压过度升高.
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农村家庭经济水平与心血管病主要危险因素的关系
目的: 探讨家庭经济水平对农村人口心血管病主要危险因素的影响.方法: 以国家"九五"攻关课题所调查的7个农村人群作为研究对象,资料完整者6 755人(男3 190人,女3 565人),年龄35~59岁.据问卷获得的家庭耐用消费品拥有量计算个体家庭经济水平等级评分.血压、身高、体重和血脂均采用国际标准化方法测量.结果: ① 调整年龄后,男性的各项危险因素均值与家庭经济水平显著正相关,而高密度脂蛋白胆固醇均值与家庭经济水平显著负相关;女性的收缩压和高密度脂蛋白胆固醇与家庭经济水平显著负相关,总胆固醇和体重指数与家庭经济水平显著正相关.② 利用logistic回归调整年龄后发现高家庭经济水平男性有各项危险因素的危险性均显著高于低家庭经济水平者,高家庭经济水平女性超重危险显著高于低家庭经济水平者.结论: 处于高经济水平的农村人口与处于低经济水平者相比具有较多的心血管病危险因素,以男性表现尤为明显.
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805例国人St.Jude机械瓣膜置换术后低标准口服抗凝药物治疗的临床研究
目的: 探讨低标准口服抗凝药物治疗在国人接受人工机械瓣膜置换术后的临床可行性及意义.方法: 随访710例低标准口服抗凝药物治疗条件下St.Jude机械瓣置换术后患者的远期临床结果,分析各种抗凝相关并发症的发生率,并讨论其临床意义.结果: 710例患者远期随访的各种抗凝相关并发症的发生率均低于国外文献报道的相关结果.结论: 由于国人的生理及药代动力学特点,低标准口服抗凝药物治疗具有可靠的临床可行性及意义.
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肥厚梗阻型心肌病化学消融术中、术后严重并发症及防治
目的: 报告经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病术中、术后出现的严重并发症,探讨其原因和机制,总结经验、教训,以期减少其发生.方法: 20例肥厚梗阻型心肌病患者用Sigwart法行化学消融术,观察术中、术后出现的严重并发症.结果: 20例患者中合并下壁急性心肌梗死2例,前壁心肌梗死1例;术后心室颤动1例;永久性Ⅲ度房室传导阻滞1例;术后严重血流动力学障碍1例;术中左冠状动脉回旋支栓塞1例.结论: 肥厚梗阻型心肌病化学消融术中及术后可发生多种严重并发症,明确靶血管与消融心肌之间的关系、选择恰当的一支或多支间隔支动脉行化学消融,是减少并发症的关键.
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餐后高甘油三酯血症对吸烟者血管内皮功能的影响
目的: 探讨吸烟者餐后甘油三酯代谢与血管内皮功能的关系.方法: 30位吸烟者(吸烟组)和20位非吸烟者(非吸烟组)禁食12小时后,检测空腹肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能,随后接受高脂餐饮食,于空腹及餐后2、4、5、7小时测定血清甘油三酯浓度.结果: 吸烟组血流介导的内皮依赖性血管舒张功能显著受损(P<0.001),餐后2,4,5,7小时血清甘油三酯浓度显著升高,与非吸烟组比较,有显著性差异(P<0.05),其甘油三酯曲线下面积显著大于非吸烟组(P<0.05).内皮依赖性血管舒张功能与甘油三酯曲线下面积呈显著负相关(r=-0.359,P<0.05).结论: 吸烟者存在餐后甘油三酯代谢障碍,它与血管内皮功能失调密切相关.
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合并复杂病情的急性大面积肺栓塞的溶栓治疗
目的: 评价急性大面积肺栓塞合并复杂病情的溶栓疗效.方法: 对急性大面积肺栓塞合并复杂病情的7例患者于溶栓前、后行心电图、动脉血气、超声心动图、肺灌注显像及电子束计算机断层摄影术(EBCT)检查,评价溶栓疗效.结果: 7例大面积肺栓塞患者合并复杂病情,包括:例1合并妊娠、例2和例3反复发生肺栓塞、例4并发休克、例5并发矛盾性右肾动脉及肠系膜动脉栓塞、例6为82岁高龄及例7肺灌注显像正常,而EBCT显示大块血栓堵塞主肺动脉内.6例予重组组织型纤溶酶原激活剂,1例予尿激酶溶栓治疗.溶栓前平均动脉血氧分压及动脉二氧化碳分压分别为62.9 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa)、31.6 mmHg,溶栓后分别上升至82.0 mmHg、36.6 mmHg.超声心动图显示溶栓前右心室内径及估测肺动脉收缩压分别为32.7 mm、56.3 mmHg,溶栓后为22.8 mm、37.9 mmHg.7例肺灌注显像示溶栓前缺损肺段7~15个不等,溶栓后5例仅残余3~5个肺段的缺损,肺灌注明显改善,2例正常.所有患者临床症状明显改善或完全消失,7例患者均好转出院.结论: 急性大面积肺栓塞合并复杂病情,如能得到正确诊断和及时有效的治疗,可挽救患者生命,改善预后.
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慢性心力衰竭患者血清E选择素的变化及福辛普利对其影响
目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)患者血清E选择素的变化及福辛普利(fosinopril)对其影响.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法检测40例慢性心衰患者及20例对照组血清E选择素水平.并将慢性心衰患者分为常规治疗组(19例)和福辛普利组(21例),共观察3周.结果:①慢性心衰患者血清E选择素水平显著高于对照组,有非常显著性差异(P<0.01).②常规治疗组和福辛普利组患者经治疗后较治疗前血清E选择素水平和心脏结构均无明显变化,但福辛普利组患者经治疗后较治疗前心率明显下降,左心室射血分数(LVEF)明显增高,均有显著性差异 (P均<0.05).结论:慢性心衰患者存在血清E选择素水平增高,但血清E选择素水平与左心室收缩功能和心脏结构无关.福辛普利治疗可改善心功能,但不影响血清E选择素水平.
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不同类型高脂血症小而密低密度脂蛋白的水平及调血脂治疗对其影响
目的: 研究不同类型高脂血症患者血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的变化,观察血脂康调血脂治疗对高脂血症患者小而密LDL-C的影响.方法: 采用非变型梯度凝胶电泳法分别测定37例冠状动脉(冠脉)正常的高脂血症患者(A组),131例冠脉造影证实有冠心病的高脂血症患者(B组 )及40例冠脉及血脂均正常的受检者(对照组)和80例血脂正常的冠心病患者(C组)血清小而密LDL-C的水平,比较A、B和C组间小而密LDL-C水平的差异;将B组分为3个亚组即40例高胆固醇血症患者(B1组)、49例混合型高脂血症患者(B2组)、42例高甘油三酯血症患者(B3组),给予调血脂治疗8周,分别测定治疗前后该3个亚组血清小而密LDL-C的水平,并与对照组对比.结果: 与对照组相比,A组患者血清小而密LDL-C占总LDL-C含量的百分比仅有轻度升高[(45.5±5.5)%比(40.6±6.3)%,P>0.05],B组和C组患者血清小而密LDL-C的含量明显升高[(65.8±8.2)%和(68.3±13.8)%,P<0.01].B组中以B 2组[(65.7±7.8)%,P<0.01]和B3组[(69.3±7.8)% ,P<0.01]患者升高为明显.调血脂治疗后血清小而密LDL-C实际含量均较治疗前显著下降.结论: 合并有冠心病的高脂血症患者小而密LDL-C的升高更为明显,不同类型的高脂血症患者小而密LDL-C均表现为升高,调血脂治疗可显著降低高脂血症患者血清小而密LDL-C的含量.
关键词: 高脂血症 脂蛋白类 LDL胆固醇 调血脂治疗 -
应用象鼻技术治疗主动脉疾病的疗效及随访观察
目的: 观察及评价象鼻技术治疗主动脉疾病的近期及中期疗效.方法: 1997年12月至2002年1月在全麻、深低温停循环加选择性脑灌注下行象鼻技术治疗主动脉疾病患者26例.术后半年随访18例.术后1~3年间随访19例.结果: 住院期间死亡2例,脊髓并发症2例.随访时死亡1例,脑出血与脑梗塞各1例.2例行Ⅱ期胸主动脉置换及部分腹主动脉置换术.1例行冠状动脉旁路移植术.结论: 象鼻技术是一种治疗广泛主动脉疾病安全有效的手术方法.大多数患者恢复良好,不需行Ⅱ期手术.
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心力衰竭分子机制研究的新进展
心力衰竭(心衰)的决定性机制是心肌重塑.神经内分泌-细胞因子引起心肌重塑主要是通过信号传导途径和细胞凋亡过程参与的.近年来有关心衰的细胞治疗也有了很大进展.本文就心衰的分子发生机制以及细胞治疗手段方面研究的新进展作一综述.
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心房颤动与肾素-血管紧张素系统的研究进展
对肾素-血管紧张素系统在慢性心房颤动(房颤)发生发展中的作用进行阐述,为探讨房颤的发生机制及防治提供新的依据.
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地高辛与小剂量美托洛尔联合应用致窦性停搏一例
1 临床资料患者男性72岁,因"心悸、胸闷、伴头晕1周",于2002年3月15日入院.入院前1周出现胸闷、喘憋、心悸,轻微活动后加重,有夜间阵发性呼吸困难伴恶心、头晕及双下肢水肿,无发热、咳嗽、咳痰,无胸痛及心前区疼痛,无咳粉红色泡沫痰..
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苯那普利致关节炎一例
1 临床资料患者男性,46岁,查体发现高血压1个月[160/96 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)],无头痛、头晕.血清总胆固醇4.76 mmol/L,甘油三酯1.72 mmol/L.超声心动图示心脏结构功能未见异常.
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Ic类抗心律失常药Cibenzoline 转复山羊持续性心房颤动过程中心房异常电位的变化
目的: 在山羊持续性心房颤动(房颤)模型上分析 Ic 类抗心律失常药 cibenzoline 对心外膜单极心房电图形态的影响. 方法: 在7只山羊的心房外膜分别缝合83个电极.用自动房颤刺激器维持房颤,待持续性房颤持续4周后,静脉滴注cibenzoline[0.1 mg/(kg*min)],直至房颤终止.记录用药后房颤周长(AFCL)的变化,分析AFCL分别延长20、40、60、80 ms和房颤转复前各16 s的间期内,心房各部位异常电位的百分率和左心房传导速度的变化.结果: 在静脉滴注cibenzoline后,平均AFCL逐渐延长,心房传导速度逐渐下降,异常电位的百分率逐渐减少,与静脉滴注前比均有显著性差异(P均<0.05).结论: Ic 类抗心律失常药cibenzoline延长AFCL,减慢房颤波的传导速度,减少房颤时异常电位的比例.提示该抗心律失常药物可能增加房颤的可兴奋间期从而使房颤转复为窦性心律.
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左心室肥厚跨室壁电不均一性及缬沙坦对其影响的实验研究
目的: 探讨肥厚心肌跨室壁复极不均一性及缬沙坦预防性给药的影响.方法: 家兔30只,随机分为3组,腹主动脉缩窄组(缩窄组)、假手术组、用药组.主动脉缩窄术制备家兔高血压心肌肥厚模型,胶原两步消化法分离获取左心室内膜、中层及外膜单个心肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录单细胞跨膜动作电位和离子流.结果: 腹主动脉缩窄组外膜、中层、内膜3层心肌细胞跨膜动作电位复极达90%时程(APD90)均较假手术组及用药组延长,有显著性差异(P<0.05~0.01).以中层心肌细胞延长为明显(延长比例:中层23%,外膜10%,内膜8%),使肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大.用药组与假手术组间各层细胞跨膜动作电位复极达90%时程均无明显差异.缩窄组各层心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和延迟整流钾电流(Iks)密度均较用药组及假手术组下降,有显著性差异(P<0.05),以中层细胞下降的幅度大,而用药组及假手术组间心肌细胞瞬时外向钾电流、延迟整流钾电流密度无显著差异.结论: 家兔心肌肥厚时中层心肌细胞跨膜动作电位复极达90%时程延长及心肌细胞瞬时外向钾电流、延迟整流钾电流下降较外膜和内膜细胞更为明显,使肥厚心肌跨室壁复极不均一性增大.缬沙坦预防性给药可抑制这一变化,可能因此减少肥厚心肌心律失常的发生.
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加强对心律失常的基础和临床研究,提高诊治水平
近20年来,心律失常的研究无论基础还是临床方面,均已取得瞩目成果,始于离子通道的发现,继以临床电生理检查和导管消融为突破口,以及分子生物学检测的研究主线,使多种心律失常机制得到阐述和明确,约三分之一的心律失常获得根治.尽管如此,一些目前尚未能治愈的心律失常,如非阵发性心房颤动(房颤)、伴器质性心脏病室性心动过速(室速)以及具遗传特性的猝死性恶性心律失常等,亟待进一步加强其基础和临床研究,不断开发新的诊疗技术手段,以提高临床医师的诊治水平.本文就未来心律失常研究中的值得关注的重点方向作一展望.
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冠心病患者血浆可溶性CD40配体变化及其与金属蛋白酶-9关系研究
越来越多的研究提示炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用.尽管体外实验提示冠心病患者可溶性CD40配体(sCD40L)、金属蛋白酶(MMPs)与动脉粥样硬化发生发展及并发症关系密切,但有关的临床研究很少.本文旨在观察不同类型的sCD40L、MMP-9水平的变化及其相互关系,进一步探讨其水平与血脂之间的关系.
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氯沙坦、西拉普利对高血压左心室肥厚患者血清瘦素、一氧化氮浓度的影响
本研究旨在进一步探讨血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂抗左心室肥厚(LVH)新机制.
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原发性高血压和糖尿病患者颈动脉粥样硬化的特征及其相关因素
高血压是动脉粥样硬化的危险因子,糖尿病与冠心病具有等同的危险性,两者可通过不同机制导致动脉粥样硬化.目前临床上应用颈动脉超声来评价患者颈动脉结构以及是否存在粥样斑块.有关原发性高血压(EH)合并糖尿病对颈动脉结构和功能的影响及其相关因素研究不多.本研究探讨了EH合并糖尿病患者颈动脉结构和功能的变化,分析了相关因素,以期为糖尿病和高血压所致动脉粥样硬化的防治提供临床依据.
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硝苯地平缓释片与氨氯地平治疗轻中型原发性高血压的疗效比较
本文旨在比较硝苯地平缓释片与氨氯地平治疗原发性高血压(EH)的疗效与费用.
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(3) 急性心肌梗死介入治疗新概念
根据病理生理机制,急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块破裂后,在血小板激活和聚集的基础上有血栓形成,致冠脉急性闭塞的结果.因此,治疗AMI的关键是尽早实施冠脉血运重建术,迅速使闭塞的梗塞相关冠脉(IRCA)再通,恢复心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级血流和心肌灌注,才能挽救缺血心肌,缩小梗死面积,保护心室功能,从而改善AMI患者的近期和远期预后.目前,AMI冠脉血运重建的方法主要是溶栓疗法和经皮冠脉介入治疗(PCI).
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(2) 急性冠状动脉综合征的介入治疗
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括Q波性急性心肌梗死(AMI),非Q波性AMI和不稳定性心绞痛.他们的主要发病机制都是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成,如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波性AMI,如果血栓为非闭塞性或虽为闭塞性,但其远端已有侧支循环形成,多造成非Q波性AMI或不稳定性心绞痛,统称为无ST段抬高的ACS.梗死相关冠状动脉血栓性闭塞率在ST段抬高的AMI、无ST段抬高的AMI和不稳定性心绞痛中分别占90%、20%~40%和10%左右.对于ST段抬高的AMI直接急诊介入治疗明显优于溶栓治疗的疗效已成定论.对于无ST段抬高的ACS患者是否常规急诊介入治疗,其疗效是否优于内科药物治疗,目前尚无定论.
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谈医学生涯中部分难忘的病例(一)
从事临床实践的长河中,除认识疾病的普遍规律外,常遇到一些在诊治中有其特殊性的病例.对这些患者的诊治,从中能获得启迪和积累不少经验.回忆起这些患者,至今仍历历在目,终生难忘.我试图列举出一些案例,与青年医师交流,也许有所裨益.
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关于心房颤动抗凝治疗中的几个问题
心房颤动(房颤)是临床常见的持续性快速心律失常,房颤对患者的主要危害是增加缺血性脑卒中的发生,其发生率是非房颤患者的5倍.国外大规模的临床试验显示,华法林抗凝治疗使房颤患者脑卒中的发生率下降68%,总死亡率下降33%.因此房颤患者抗凝治疗的重要性已逐渐引起临床医师的重视,现就抗凝治疗中存在的几个问题进行讨论如下:
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"中华医学会心电生理和起搏分会第五次学术会议"在成都召开
"中华医学会心电生理和起搏分会第五次学术会议"于2002年9月20日至9月23日在成都召开,来自全国各地的约1000多位代表参会,共收到论文400多篇.开幕式上为36位老一辈电生理专家举行了隆重的颁奖仪式,以表彰他们为我国心电生理和心脏起搏事业作出的卓越贡献,并且系统回顾了临床电生理30年的发展过程.美国著名电生理专家Jackman教授作了关于房室结折返性心动过速的折返途径,以及肺静脉解剖和电生理特点的学术讲座.会议的重点内容是强调对心律失常规范化治疗的重要性,包括心房颤动(房颤)治疗的规范化建议、心脏起搏及埋藏式心脏复律除颤器(ICD)治疗的规范化建议.
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刺激信号至QRS波起始与RR间期比值对房室结折返性心动过速患者慢径路的检测作用
目的:评估保持1∶1房室传导的快心房刺激时,刺激信号至QRS波起始(SR)与RR间期的比值(SR/RR),对房室结折返性心动过速(AVNRT)患者前传慢径路的诊断价值.方法:将127例患者分为两组:①AVNRT组79例[按心房期前刺激时房室结前传曲线的特点又分为房室结前传曲线中断(AH间期的跳跃值大于50 ms)者56例和房室结前传曲线连续(无AH间期的跳跃)者23例];②房室折返性心动过速组(AVRT组)48例.测量快速心房刺激时(高位右心房)的SR及RR间期,计算SR/RR比值.结果:消融前,AVNRT组与AVRT组相比,其SR/RR比值相差较大,有显著性差异(P≤0.05),消融后,AVNRT组的SR/RR比值变化较消融前为明显(P≤0.01),而AVRT组较消融前则并无明显改变,两组间无差异(P>0.05).SR/RR比值大于1时,诊断慢径前传的特异性可达91%,敏感性为81%,阳性预测值为90%,阴性预测值为93%.结论:快速心房起搏时能稳定保持1∶1房室传导的大SR/RR比值是显露房室结慢径前传的一个既简单又有效的可靠方法,对房室结前传曲线连续的典型AVNRT患者尤其有意义.
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多普勒组织成像对预激旁道的定位初探
目的: 评价多普勒组织成像(DTI)探测显性预激旁道的准确性及其临床应用价值.方法: 9例临床明确诊断为预激综合征致阵发性房室折返性心动过速的患者,应用DTI寻找到与心电图δ波起始部同步出现的心室内异位兴奋点,与心内电生理检查和射频导管消融术的标测靶点相比较.结果: DTI对9例患者房室旁道的定位除1例位置偏前外其余都与心内电生理检查相吻合,对1例存在双侧旁道的患者更体现了DTI的指导意义.结论: 在DTI的帮助下,医患双方接受的射线量减小,手术操作时间缩短,消融彻底无复发.
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老年非风湿性心房颤动脑缺血发生与脂蛋白(a)的关系
目的: 探讨老年非风湿性心房颤动(房颤)脑缺血发生(包括短暂脑缺血发作及脑栓塞或脑梗塞)与血清脂蛋白(a)[LP(a)]的关系.方法: 无脑缺血发生的非风湿性慢性房颤患者(无脑缺血发生组)42例及近期(3周至2个月内)曾发生短暂脑缺血患者(脑缺血发生组)38例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清LP(a)水平,另选40例同期住院的器质性心脑血管病变且无房颤患者作对照(对照组).结果: 脑缺血发生组血清LP(a)浓度显著高于无脑缺血发生组及对照组(P均<0.01),而无脑缺血发生组与对照组相比,血清LP(a)浓度无差异(P>0.05).结论:老年非风湿性慢性房颤患者血清LP(a)浓度升高可能是导致脑缺血发生的因素之一.
关键词: 心房颤动 脑缺血 脂蛋白(a) -
致心律失常性右心室心肌病八例及尸检一例
目的:探讨致心律失常性右心室心肌病(ARVC)的临床及病理特点.方法: 8例确诊为ARVC的相关临床资料及1例尸检资料,9例病人均为男性,平均年龄32±8岁,部分呈家族性发病.以猝死为主要表现者2例(2/9),晕厥者4例(4/9),右心衰竭2例(2/9),1例无明显症状; 有室性心动速(VT)6例(6/9),均呈左束支阻滞(LBBB,6/8),窦性心律时TV1~3波倒置4例(4/8),心室晚电位阳性6例(6/8); 8例病人均有右心室(RV)扩张,并伴有明显右心室收缩活动减弱,3例伴左心室(LV)受累.结果: 所有VT者均为左束支阻滞,窦性心律时V1导联可有Epsilon波(2/8),QRSv1>110 ms(6/8),TV1~3倒置(4/8);超声心动图、核素血池造影检查显示:所有病人均有右心室扩大及右心室收缩活动不同程度减弱,射血分数为0.24~0.46,2例右心室游离壁可见收缩期瘤样膨出;3例伴有左心室受累,表现为左心室轻、中度扩大,室间隔和左心室壁肥厚及收缩功能轻度减低.1例尸检者显示右心室扩大,右心室心肌和部分室间隔及左心室壁被纤维脂肪组织替代.结论: ①ARVC典型者常以发作性晕厥、VT、猝死为其首发症状;部分呈家族遗传倾向;②均有右心室扩大伴右心室广泛性或局限性收缩活动减弱,部分病人左心室受累;③受累心肌部分被纤维脂肪组织替代是其典型的病理学特征.
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心房颤动患者血栓前状态研究
目的: 研究心房颤动(房颤)患者血栓前状态相关指标,探讨其临床意义.方法: 在慢性房颤患者、具器质性心脏病无房颤患者和健康正常人中,测定血浆D-二聚体、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(Fg)、平均血小板体积(MPV),以及二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原、花生四烯酸诱导的血小板大聚集率.房颤患者根据是否服阿司匹林分为2组:房颤1组为未服阿司匹林者(17例),房颤2组为服阿司匹林者(18例).具器质性心脏病无房颤且未服用阿司匹林患者(19例)为窦性心律组,另选17例正常健康者为对照组.结果: 房颤1、2组血浆D-二聚体、vWF以及MPV明显高于窦性心律组和对照组(P<0.05~0.01).房颤1、2组血浆Fg明显高于对照组(P<0.05).以上指标在房颤1组和房颤2组之间的差异无显著性.与房颤1组比,房颤2组四种诱导剂的血小板大聚集率均显著降低,有极显著性差异(P<0.001).vWF>150%房颤患者Fg更高、左心房内径更大,与vWF≤150%房颤患者比有显著性差异(P<0.05).结论: 房颤患者存在着血栓前状态,且不受小剂量阿司匹林的影响,这些异常可能与房颤患者心房内血栓形成相关.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |