中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
超重和肥胖者血管内皮功能障碍的相关因素分析
目的:探讨超重和肥胖者血管内皮功能障碍的相关因素.方法:367例单纯超重和肥胖者,其中血管内皮功能正常组122例,血管内皮功能异常组245例.通过反应性充血时肱动脉内径变化,评估血管内皮功能,并对体脂含量和分布、血压、血糖、胰岛素、血脂、肌酐、尿酸和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标进行测定,应用相关分析和多元线性回归方程分析血管内皮功能与上述指标的相关性.结果:血管内皮功能异常组的腰围、腰臀比、餐后血糖、空腹胰岛素、餐后胰岛素和HOMA-IR均显著高于血管内皮功能正常组(P<0.05~0.01).进一步分析表明内皮依赖性血管舒张功能与体重指数、腰围、腰臀比、空腹胰岛素及HOMA-IR呈负相关,其中腰臀比和空腹胰岛素是内皮依赖性血管舒张功能损伤的重要相关因素.结论:单纯超重或肥胖人群中,向心性肥胖及空腹胰岛素水平升高是影响血管内皮功能的重要因素.
-
高龄非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者冠状动脉内支架术疗效
目的:观察75岁以上非ST段抬高急性冠状动脉(冠脉)综合征患者选择性冠脉内支架术的安全性和远期预后.方法:连续323例行选择性冠脉内支架术的非ST段抬高急性冠脉综合征患者,其中≥75岁患者79例为高龄组,<75岁患者244例为对照组.比较两组患者手术结果和远期预后.结果:两组支架术成功率和手术并发症率差异无显著性.随访期内,两组心绞痛复发、硝酸酯类药物停用、再入院、心功能改善、再次血运重建和病死率均无显著性差异,但高龄组心脏事件发生率较对照组显著减少(15.7%vs.28.7%,P=0.029).多因素分析显示,年龄不是非ST段抬高急性冠脉综合征患者远期心脏事件的独立预测因素.结论:高龄非ST段抬高急性冠脉综合征患者选择性冠脉内支架术有良好的疗效和安全性,远期心脏事件发生率较年轻患者少.
-
脉压水平与冠状动脉病变程度的相关性研究
目的:探讨脉压(PP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平与冠状动脉(冠脉)狭窄程度的关系.方法:对418例入选病例均行冠脉造影及冠脉狭窄评分,根据冠脉造影结果将患者分为冠脉狭窄组、非冠脉狭窄组,测量收缩压、舒张压及脉压,应用统计学方法评定其与冠脉狭窄程度的关系.结果:冠脉狭窄组脉压显著高于非冠脉狭窄组,有极显著性差异(P<0.01),多因素logistic逐步回归分析表明脉压是冠心病冠脉狭窄发生发展的独立危险因素.结论:脉压可作为预测冠心病冠脉狭窄严重程度的指标之一.
-
支架重建血运治疗上肢动脉狭窄
目的:评估支架置入治疗上肢动脉狭窄的安全性及近中期疗效.方法:21例23条严重狭窄的上肢动脉经股动脉和(或)肱动脉路径置入支架,并随诊观察手术的疗效.结果:支架置入术(PTAS)均获成功(100%),23处病变狭窄程度从术前的(90±6)%降至(4±7)%,病变处血管直径从术前的(0.7±0.5)mm升至(6.7±0.9)mm,有非常显著差异(P均<0.0001).未发生严重的并发症.术后总显效率85.7%(18/21),有效率14.3%(3/21).术后随访3~29(12.9±7.7)个月,19例患者疗效稳定,2例大动脉炎患者2条动脉再狭窄.结论:支架置入治疗上肢动脉狭窄安全,近中期疗效好.
-
慢性心力衰竭与急性冠状动脉综合征患者细胞因子释放部位的对比分析
目的:研究慢性心力衰竭和急性冠状动脉综合征患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)释放部位的区别.方法:选取接受心导管检查及治疗的60例患者,按疾病类型分为三组,急性冠状动脉综合征17例(急性冠状动脉综合征组),慢性心力衰竭15例(慢性心力衰竭组),另28例为对照组.分别自股动脉、股静脉、冠状动脉左主干和冠状静脉窦4处取血,比较各部位TNF-α、IL-6水平的差异.结果:①慢性心力衰竭组和急性冠状动脉综合征组各部位TNF-α、IL-6水平均高于对照组(P<0.01);②急性冠状动脉综合征组冠状静脉窦TNF-α、IL-6水平高于左主干,而慢性心力衰竭组和对照组无此现象.结论:慢性心力衰竭炎性因子主要来源于心外低灌注组织;急性冠状动脉综合征患者中心内组织炎性细胞因子水平明显升高.
-
应用5F引导导管经桡动脉冠状动脉内直接支架置入术
目的:评价应用5F引导导管经桡动脉冠状动脉内直接支架置入术的可行性、安全性,探讨其应用策略.方法:应用5F引导导管对141例患者的177处冠状动脉病变和2处静脉旁路血管病变进行直接支架置入治疗.在107例患者的129处左冠状动脉病变中有71例应用Judkins左冠导管,19例应用EBU导管,17例应用Amplatz左冠导管.在48例右冠状动脉病变中有32例应用Judkins右冠导管,11例应用Amplatz左冠导管,5例应用Amplatz右冠导管.2例静脉旁路血管病变均应用Judkins右冠导管.结果:141例患者179处病变血管中174处(97.2%)直接支架置入成功,支架直径2.5~4.0 mm,长度8~33 mm;5处(2.8%)病变支架置入未成功,仅行经皮冠状动脉腔内成形术.141例患者病变血管平均狭窄程度治疗前为(86.3±6.8)%,治疗后为(5.6±2.6)%.仅有1例(0.7%)出现桡动脉闭塞,但并未影响手部供血.结论:应用5F引导导管经桡动脉进行冠状动脉内直接支架置入术具有可行性和较高的安全性;但需掌握导管的选择,以增加导管的后坐力和同轴性,提高成功率;严格筛选合适的靶病变是成功的重要前提.
-
感染性心内膜炎中国诊断标准的讨论
目的:分析感染性心内膜炎的临床特征,比较研究国内、国际诊断标准.方法:对1989年至2002年经我院病理科诊断证实的93例感染性心内膜炎患者进行临床特征分析,并以此为依据比较两种诊断标准的敏感性.结果:连续2次或2次以上血培养阳性,且为相同致病菌的有20例,血培养阳性1次的有8例.超声心动图明确发现赘生物71例,脓肿3例,人工瓣膜部分开裂3例.发现主要血管征象25例.新出现反流杂音或杂音加重28例.中国标准的敏感性为76%,Duke标准敏感性为43%(P<0.001).结论:中国标准敏感性明显高于Duke标准,但仍需进行更多临床研究,特别是有关特异性临床研究.
-
血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性在人群中的分布
目的:了解血管紧张素转换酶基因插入/缺失(I/D)多态性在人群中的分布特征.方法:应用聚合酶链反应方法对1 636名开滦矿务局职工进行血管紧张素转换酶基因型检测,并分析比较.结果:被检人群血管紧张素转换酶基因I/D基因型频率分布Ⅱ38.9%、ID40.1%、DD 21.0%,老年人群中为43.7%、38.8%、17.5%.DD基因型频率及D等位基因频率在高龄人群中有下降的趋势(P<0.001),在不同性别间无差异(P>0.05).结论:老年人群DD基因型频率降低,提示DD基因型可能是人群中早期死亡危险增加的一个预测因素.
-
直接经皮冠状动脉介入治疗对有无梗死前心绞痛老年患者心肌存活性和预后的影响
目的:探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对有无梗死前心绞痛老年急性心肌梗死(AMI)患者心肌存活性和预后的近期影响.方法:54例老年首次急性心肌梗死患者,平均年龄(68.1±3.7)岁,按心肌梗死前有无心绞痛史分为无心绞痛组(21例)、有心绞痛组(33例),所有患者均在发病6 h内行直接PCI术.术后1周、4周行99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌灌注断层显像(SPECT)测定心肌存活性;监测心肌酶谱变化;观察心律失常、心力衰竭、心原性休克发生率和再梗死率.结果:有心绞痛组肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)峰值低于无心绞痛组,有心绞痛组放射性缺损面积(MIA)小于无心绞痛组,均有显著性差异(P<0.05~0.01);急性心肌梗死后4周与1周比较,有心绞痛组放射性缺损面积显著缩小,病变区放射性计数显著增加,均有显著性差异(P<0.05~0.01).有心绞痛组心律失常、心力衰竭、心原性休克和再梗死率有低于无心绞痛组的趋势(P>0.05).结论:心肌梗死前心绞痛对老年急性心肌梗死患者有心肌保护作用,而直接PCI可明显提高有梗死前心绞痛老年急性心肌梗死患者的心肌存活性,并改善其近期预后.
-
远端血栓保护装置在冠状动脉介入治疗中的应用
远端血栓栓塞是冠状动脉介入治疗(PCI)中严重的并发症,尤其在高危病变如急性心肌梗死和大隐静脉(SVG)桥的介入治疗过程中更常见.远端血栓栓塞可直接导致"慢血流"或"无再流"现象,心肌梗死,泵衰竭或死亡等严重的临床后果,而且传统药物疗效不佳.目前认为,微血栓在远端血栓栓塞的机制中发挥着十分重要的作用.远端血栓保护装置是迄今为止预防PCI过程中远端血栓栓塞并发症较理想的器械.
-
骨髓干细胞动员治疗缺血性心脏病研究进展
骨髓干细胞动员治疗缺血性心脏病的原理是应用干细胞动员剂将干细胞"驱赶"到外周血中,利用干细胞自发地向损伤组织归巢,并在特定的组织微环境作用下分化为受损细胞的特性,达到修复缺血损伤的作用.目前动物实验和小样本临床实验已初步证实此疗法的有效性,其治疗机制可能包括动员、归巢和分化三个核心环节,但具体途径尚不清楚.骨髓干细胞动员治疗以其方便、无创、易开展的特点可望为缺血损伤的组织再生治疗开辟新的前景.
-
炎症与动脉粥样硬化基础和临床研究的新进展
动脉粥样硬化以往被简单地认为是脂类在血管壁的沉积,实际上它始终伴有炎症反应,临床上,C-反应蛋白水平增高及与冠心病关系的重要性应该得到充分认识和足够的重视.
-
切割球囊致冠状动脉穿孔、急性心包填塞抢救成功一例
1临床资料患者女性,65岁,以反复心前区疼痛2个月就诊.入院诊断冠心病,心绞痛.行择期冠状动脉造影显示:前降支近中远段90%局限性狭窄,心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级血流.余血管均正常,左心室造影各壁运动良.
-
迷走神经对心房有效不应期离散度影响的实验研究
目的:用动物实验模拟快速房率来观察迷走神经对心房有效不应期离散度(dAERP)变化的影响.方法:用8只杂种犬自身随机对照,每只犬进行2次实验,分非迷走神经阻断组与迷走神经阻断组,每组包括全部8只杂种犬.第1次实验在快速刺激前后监测心率变异性和心房有效不应期(AERP),2周后进行第2次实验,刺激前静脉应用阿托品,快速刺激前后监测AERP.观察不同状态下和用药物时犬的迷走神经张力和dAERP的变化以及之间的关系.结果:①非迷走神经阻断组800次/分的快速心房刺激很快引起AERP缩短,dAERP无明显变化.停止刺激后AERP恢复很快,dAERP从刺激终止时(21.0±5.3)ms升高到7 h后的(40.0±7.4)ms(P<0.05).②非迷走神经阻断组心率变异性参数在刺激终止7 h后与刺激终止时相比明显升高(P<0.05).③刺激前应用阿托品,AERP和dAERP无明显变化,快速刺激仍能引起AERP缩短,刺激终止后dAERP从(21.0±4.1)ms升高到(28.0±5.1)ms(P>0.05).结论:阻断迷走神经不能阻止电重构的发生,但迷走神经张力升高是dAERP升高的主要原因.
-
环氧化合物11,12-EET对冷停搏未成熟兔心的影响及意义
目的:研究环氧化合物11,12-epoxyeicosatrienoic acid(11,12-EET)对未成熟兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:16只未成熟兔构成随机分组样本,分成对照组(St.Thomas No.2停搏液处理)和实验组(St.Thomas No.2停搏液+11,12-EET处理)各8只.利用非循环式Langendorff灌注装置,测定心脏停搏2 h(15℃)和再灌注1 h(37℃)的左心室变化压、舒张末期压、大压力变化速率、心肌含水量和冠状动脉流量、心肌钙离子含量以及心肌酶肌酸激酶、乳酸脱氢酶改变等.结果:实验组的心功能恢复、心肌水肿程度和心肌酶改变均优于对照组.结论:St.Thomas No.2停搏液中加入11,12-EET可增强其对未成熟兔心缺血再灌注损伤的保护效果.
-
在降压治疗中应重视对动脉弹性的改善
高血压作为一个重要的危险因素参与心脑血管事件的发生.在世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ISH)及中国高血压防治指南的推动下,高血压的防治有了长足的进展,血压的控制模式也逐渐发生着变化,即:从对舒张压治疗的重视逐渐转变为对高血压患者收缩压及脉压控制的关注.
-
冠状动脉心肌桥合并心绞痛21例随访分析
1对象与方法1997年8月~2001年6月我院行冠状动脉造影1 240例,共发现心肌桥49例(未合并动脉粥样硬化狭窄),其中男性32例,女性17例,年龄32~68(46±8)岁,其中21例有明显的心绞痛史,合并高血压6例,高血脂症7例,2型糖尿病2例,吸烟史18例,所有患者均无肝、肾和肺等疾病.
-
原发性高血压合并冠心病患者冠状动脉病变特点
本研究旨在探讨原发性高血压合并冠心病患者的心血管病危险因素与冠状动脉病变特点.
-
中国人血浆C-反应蛋白水平增高与脑卒中的关系
目前国内外有关C-反应蛋白(CRP)水平与脑卒中的关系的研究并不多,特别是中国人脑卒中的大样本研究未见报道,因而我们对中国人脑卒中患者的CRP水平进行研究,以期了解血浆CRP水平与中国人脑卒中的关系.
-
原发性高血压不同危险度分层患者血浆肾上腺髓质素等物质的变化
本文旨在观察不同危险度分层的原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)、假性血友病因子(VWF)水平的变化,探讨其临床意义.
-
(9)冠心病介入治疗辅助药物的应用
1978年Gruentzig将经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)用于临床的早期,术前仅用阿司匹林3天,术后用肝素、右旋糖酐和华法林3~6个月.
-
(8)冠状动脉内超声、多普勒、压力导丝应用进展
血管造影一直是诊断冠状动脉狭窄以及周围血管疾病的主要方法和标准,病理研究表明冠状动脉造影所提示的影像与病理解剖结果有很大差异.
-
谈医学生涯中部分难忘的病例(四)
例10甲状腺功能减退性心脏病患者女性,66岁,于1981年1月因劳累后气喘十余年加重3天入院,患者长期高血压病史30余年,血压高190/130 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),常在150/100mmHg左右,未服用降压药.无明确心绞痛史.
-
西尼地平和氨氯地平对原发性高血压患者交感神经系统活性的影响
目的:利用握力试验激活交感神经系统,评价服用西尼地平和氨氯地平8周后交感神经系统活性的变化.方法:50例轻中度原发性高血压患者经2周安慰剂期后,随机分入西尼地平组(n=25,西尼地平5 mg,每日1次)和氨氯地平组(n=25,氨氯地平5 mg,每日1次).于安慰剂期末和药物治疗8周末各进行1次握力试验,并记录静息血压和心率.结果:西尼地平组和氨氯地平组用药8周后分别与用药前比较静息时收缩压和舒张压均显著降低(P均<0.01).服药前两组握力试验中血压和心率增加幅度相似,但用药后握力试验中西尼地平组血压增量从(30.7±8.63)/(20.7±3.44)mmHg降至(20.3±10.42)/(14.7±4.58)mmHg(P<0.01),而氨氯地平组血压增加幅度与用药前无显著性差异.结论:服用西尼地平不仅可降低静息时血压,而且可降低负荷状态下的血压增加幅度.氨氯地平仅降低静息血压,对负荷状态下交感神经系统激活无影响.
-
胰岛素与福辛普利对自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1受体基因转录的影响
目的:观察长期注射中效胰岛素和喂食血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆胰岛素浓度及心肌胰岛素样生长因子-1受体基因转录的影响.方法:32只10周龄SHR随机分4组:1组:注射中效胰岛素5 U/(kg@d),服福辛普利5 mg/(kg@d);2组:注射蒸馏水0.05 ml/(kg@d),服福辛普利5 mg/(kg@d);3组:注射中效胰岛素5 U/(kg@d),服安慰剂5 mg/(g@d);4组:注射蒸馏水0.05 ml/(kg@d),服安慰剂5 mg/(kg@d).实验前及实验中每2周测鼠尾动脉血压,9周后抽血并处死动物取材,测量血浆胰岛素浓度和心肌胰岛素样生长因子-1受体的信使核糖核酸水平.结果:SHR血浆胰岛素浓度注射中效胰岛素较未注射的高,有极显著性差异(P<0.01);SHR的血压、心肌胰岛素样生长因子-1受体的信使核糖核酸水平,注射胰岛素与否,均没有显著性差异(P>0.05);SHR血压、心肌胰岛素样生长因子-1受体的信使核糖核酸水平用福辛普利较用安慰剂SHR的低,均有显著性差异(P<0.05).结论:长期注射中效胰岛素可引起SHR高胰岛素血症,但不影响其血压及心肌胰岛素样生长因子-1受体基因转录水平;而喂食福辛普利可使其胰岛素样生长因子-1受体基因转录水平下调.
-
缬沙坦长期治疗对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能影响的对比研究
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂--缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能的影响.方法:入选经超声心动图检查证实为原发性高血压的左心室肥厚患者72例,随机分配到缬沙坦组(口服80~160mg/d)或阿替洛尔组(口服25~50 mg/d)(n均=36),治疗8个月,治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心室显像,对比分析组内治疗前后左心室重量指数及左心功能参数变化和两组间的差异.结果:①与治疗前比较,原发性高血压患者在缬沙坦或阿替洛尔治疗8个月后,两组收缩压与舒张压明显下降(159/101 mmHg至142/89 mmHg;161/103 mmHg至145/90mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)(P均<0.01).②原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后,左心室后壁与室间隔厚度较治疗前显著下降(P均<0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P均<0.01);而在阿替洛尔治疗8个月后左心室后壁与室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降显著(P<0.05).③原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后左心室高峰充盈率明显增加(P<0.05),而在阿替洛尔治疗8个月后左心室高峰充盈率无明显变化,两组间比较则有明显差别(P<0.05).结论:原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后可使原发性高血压患者左心室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善,缬沙坦对左心室舒张功能的作用优于阿替洛尔.
-
老年原发性高血压患者动态脉压与靶器官损害的相关性研究
目的:通过对老年原发性高血压患者临床资料分析,探讨老年原发性高血压患者动态脉压与靶器官损害的关系.方法:入选老年原发性高血压患者96例,按动态脉压分为脉压40~60mmHg(1 mmHg=0.133kPa)组45例和脉压>60mmHg组51例.对入选患者做以下检查:心电图、超声心动图、24小时动态血压、头颅计算机断层摄影术、颈动脉超声,并查血肌酐、尿白蛋白.结果:脉压>60mmHg组左心室重量指数、颈动脉内膜厚度、尿白蛋白定量、左心室舒张末期内径、颈动脉斑块指数均高于脉压40~60mmHg组(P<0.05~0.01),靶器官损害发生率高于脉压40~60mmHg组(P均<0.05);直线相关分析示:颈动脉内膜厚度与收缩压、脉压、脉压变异相关.左心室重量指数与收缩压、收缩压变异、舒张压、脉压、脉压变异相关;多因素逐步回归分析得到逐步回归方程,提示颈动脉内膜厚度与脉压呈正相关,左心室重量指数与脉压及脉压变异成正相关.结论:老年原发性高血压患者靶器官损害与增大的脉压有关,脉压是颈动脉内膜增厚和左心室肥厚的危险因素之一.
-
高糖摄入对大鼠11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响
目的:验证长期摄入高糖对大鼠血管11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响并探讨其机制.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组(10只),其它3组(各10只)分别给予葡萄糖15.0g/(kg@d)(高糖1组),25.0g/(kg@d)(高糖2组)和35.0g/(kg@d)(高糖3组)共3个月.分别于1个月、2个月和3个月末测尾动脉血压,肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应,肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇及醛固酮的含量,以及通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察主动脉11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸(mRNA)表达的变化.结果:与对照组比较①长期摄入高糖大鼠动脉血压1个月时已经升高,3个月末仍升高(P<0.01);②长期摄入高糖大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应的高灌注压升高(P<0.01);③长期摄入高糖大鼠离体肠系膜血管网分泌醛固酮减少,分泌皮质醇增多(P<0.01);④长期摄入高糖大鼠主动脉11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达降低.结论:长期摄入高糖抑制11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达、增高血管合成皮质醇、减低血管合成醛固酮、增加血管对去甲肾上腺素的反应并可引起血压升高,可能在高血压发病机制中起一定的作用.
-
奥利司他对超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响
目的:观察超重合并高血压患者服用奥利司他治疗前后血压和超声肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的变化.方法:30例超重合并轻度高血压患者(超重高血压组)服用脂肪酶抑制剂--奥利司他(orlistat,商品名:赛尼可 )120 mg,每日3次,共12周,服药前后诊所测量身高、体重、腰围及血压,并行肱动脉超声检查,测定血流介导的血管舒张功能.15例非超重的高血压患者作为对照组.结果:超重高血压组治疗前加压反应性充血后肱动脉内径平均增加(9.6±1.7)%,流速增加(29.7±3.05)%,增加幅度低于对照组,与对照组比有显著性差异(P<0.01).超重高血压组奥利司他治疗12周后,加压反应性充血后肱动脉内径增加达(14.2±2.0)%、流速增加达(56.7±4.14)%,血流介导的血管舒张功能较治疗前显著改善(P均<0.01).超重高血压组患者治疗后平均减重5.3 kg,腰围减少6.3 cm,收缩压/舒张压平均下降13.3/5.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),与治疗前比有显著性差异(P均<0.05~0.01).结论:奥利司他能降低超重合并高血压患者的体重,并能改善血流介导的内皮依赖性动脉舒张功能.
-
降低血压对心血管病高危患者益处的证据
人群中血压水平与脑卒中、冠心病发病危险密切相关.脑卒中的再次发生也与血压水平有关.降压治疗可减少高血压患者脑卒中和冠心病的危险以及脑血管病后患者脑卒中的再次发生.
-
感染性心内膜炎诊断标准(Duke)
确定为感染性心内膜炎病理学标准细菌:由赘生物、栓塞性赘生物或心内脓肿进行培养或组织学检查证实有细菌或病理改变:赘生物或心内脓肿经组织学检查显
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |