托拉塞米、呋噻米治疗慢性心力衰竭水肿的疗效和安全性比较研究

目的:多中心随机双盲对照比较托拉塞米10～20 mg与呋噻米20～40 mg每日1次口服,治疗慢性心力衰竭水肿的临床疗效和安全性.方法:95例慢性心功能衰竭(NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅲ级)伴轻至重度水肿患者,每日1次口服托拉塞米10～20 mg(托拉塞米组n=45)或呋噻米20～40 mg(呋噻米组n=50),治疗4周.体重、水肿程度、NYHA心功能分级和24 h尿量、钾、钠、氯含量,血、尿常规,血生化,心电图等为评价指标.结果:4周后,托拉塞米组和呋噻米组平均体重分别下降(2.22±2.81)kg、(1.96±2.14)kg,心功能改善的有效率分别占55.81%、70.83%,水肿消失者分别占69.2%、41.4%,两组间比较P均＞0.05.两组治疗后24 h尿量均大于入量100～200 m1左右,治疗后24h尿钾、钠、氯、肌酐、尿素氮的排泄较治疗前增加,尿钾明显,4周后托拉塞米组尿钾的排泄约为治疗前的1.7倍,呋噻米组为1.5倍,血钾、钠、氯无下降,组间比较无统计学差异.托拉塞米组和呋噻米组的不良反应发生率分别为20%和28%.结论:国产托拉塞米10～20 mg每日1次口服,治疗慢性心力衰竭水肿的疗效和安全性与呋噻米20～40 mg相近.

先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者动脉血气氧分压与肺血管病理改变关系的研究

目的:探讨先天性心脏病(CHD)合并重度肺动脉高压(PH)患者在术前应用前列腺素E1及卡托普利治疗过程中动脉血气氧分压(PaO2)的变化幅度与肺细小动脉形态改变的关系.方法:2001年1月至2003年9月共收治CHD合并重度PH患者38例,入院后静脉滴注前列腺素E1 10～15ng/(kg·min),每天用药12小时,连续15天.同时口服卡托普利1 mg/(kg·d).分别于用药0、5、10、15天早晨安静非吸氧状态下抽取股动脉血行血气分析检查,记录PaO2.术中取肺组织活检,观察肺细小动脉的病理改变.结果:所有肺活检标本按Heath与Edwards 6级分类进行病理分级:Ⅱ级8例,Ⅲ级21例,Ⅳ级3例;≥V级(发绀者)6例.应用前列腺素E1及卡托普利治疗前,随着肺细小动脉病理分级的增加,肺动脉压逐渐升高,PaO2呈逐渐下降趋势;治疗后,肺细小动脉病理分级Ⅱ级、Ⅲ、Ⅳ级者用药5天PaO2明显升高,10、15天时一直保持逐渐增加趋势(P＜0.05,P＜0.01);而病理分级≥V级患者,在治疗过程中PaO2无明显变化(P＞0.05).结论:CHD合并重度PH患者在应用前列腺素E1及卡托普利治疗过程中Pa02的变化幅度与肺细小动脉病理改变程度有较密切的关系,可作为术前判断肺细小动脉病理分级的一个参考指标.

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

目的:总结我院1992年12月至2004年2月13例主动脉窦瘤破裂的外科治疗经验,进一步探讨其疾病特点及手术方法.方法:13例病人(男性7例、女性6例)在中低温体外循环下行主动脉窦瘤修补术,7例病人同期行室间隔缺损修补术,2例同期行房间隔缺损修补术,1例同期行主动脉瓣成形术,2例同期行主动脉瓣替换术,其他1例.阻断时间(67.46±26.13)分,体外循环时间(103.29±38.05)分.结果:本组病例无死亡.1例病人术后早期出现频发室性早搏、室性二联律,静脉滴注利多卡因有效.所有病人治愈出院,随诊无一例复发.结论:主动脉窦瘤破裂是罕见的心脏疾病,尽早手术是唯一有效的治疗方法.采用主动脉及右心房或主动脉及右心室双切口利于心肌保护和确切修补主动脉窦瘤、纠正合并畸形.

美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者68例临床疗效观察

目的:观察美托洛尔对慢性心力衰竭患者的症状、心功能及心室重塑的影响.方法:随机选择慢性心力衰竭患者[左心室舒张末期内径(LVDD)≥58 mm,左心室射血分数≤0.45,NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级]经治疗随访达8个月者共68例,包括治疗组38例[美托洛尔剂量平均为(42.075±12.100)mg/d(6.25 mg～25 mg/次,2次/日或3次/日)]和对照组30例.治疗8个月,观察美托洛尔对患者症状、心室重塑及心功能的影响.应用心脏彩色超声仪测定基线值及2个月、5个月、8个月左心室结构及功能指标变化.结果:经过8个月治疗,治疗组与对照组比较左心室射血分数升高,有极显著性差异(0.50±0.02 vs 0.41±0.02,P＜0.01),左心室收缩末期容积下降,有极显著性差异[(165.5±39.3)ml vs(183.1±39.3)ml,P＜0.01];治疗组治疗后与治疗前比较左心室舒张末期容积下降,亦有显著性差异(P＜0.05).结论:在强心,利尿,血管紧张素转换酶抑制剂治疗基础上,应用美托洛尔能显著改善慢性心力衰竭患者的症状、心功能和心室重塑.

原发性高血压患者肝细胞生长因子、血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化及苯那普利的干预作用

目的:探讨原发性高血压(EH)患者血清肝细胞生长因子(HGF)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)的浓度与原发性高血压进展的关系及苯那普利对其生成的影响.方法:以20例健康人做对照(正常对照组),另选择1、2级原发性高血压患者40例(为1级原发性高血压组18例,2级原发性高血压组22例),分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫法测定苯那普利治疗前及治疗6周后血清中HGF、AngⅡ和ET浓度.结果:1、2级原发性高血压组治疗前血清HGF、ET和AngⅡ水平明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01);并与平均动脉压呈正相关(r分别为0.568、0.460、0.623);血清HGF与ET、AngⅡ亦有良好相关性(r分别为0.512、0.563).治疗后血压下降,同时血清HGF、ET和AngⅡ水平较治疗前明显下降(P＜0.05).结论:HGF、AngⅡ及ET水平与高血压有关.苯那普利在降压的同时能降低HGF及AngⅡ、ET水平.

B型利钠肽对慢性心力衰竭的诊断价值及与左心功能的关系

目的:探讨血浆B型利钠肽(BNP)水平在慢性心力衰竭(CHF)中的诊断价值,以及血浆BNP与CHF严重程度和左心室功能的关系.方法:对96例根据病史、体征、心脏X线胸片、实验室检查及对治疗反应等临床诊断为CHF的患者,就诊后24 h内取静脉血测定血浆BNP,并行超声心动图检查,分析血浆BNP与NYHA心功能分级及左心室射血分数之间的关系.结果:按照心功能分级,Ⅰ～Ⅳ级患者血浆BNP逐步增加(P＜0.001);左心室舒张末期内径≤55 mm的血浆BNP显著低于内径＞55mm者(P＜0.01);且左心室射血分数≤0.50的血浆BNP显著大于射血分数＞0.50者(P＜0.001).结论:血浆BNP水平提示能客观的反映心功能的情况,可作为一种简便快速的手段用于CHF的诊断及危险分层.

α-Adducin基因和血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的:旨在探讨αt-adducin基因G460W和血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性在国人中与原发性高血压的关系.方法:234例原发性高血压患者(高血压组),对每一高血压患者按性别、年龄(±3岁)相同1:1匹配对照(对照组).高血压组与对照组均进行基因分型,并通过心脑血管病标准问卷调查、血生化指标测定收集脑出血传统危险因素的信息.结果:α-adducin基因460W等位基因频率在高血压组显著高于对照组(基因型McNemar's检验P=0.006).多因素Logistic回归调整高血压传统危险因素后,α-adducin基因460W等位基因携带者与非460W等位基因携带者相比,比值比(OR)为1.55(95%CI,1.18～2.05).而高血压组和对照组ACE基因I/D多态性频率分布无差异(基因型McNemar's检验P=0.685).结论:α-adducin基因G460W多态性与原发性高血压显著相关,这种相关关系在调整了高血压其他危险因素后依然存在.关联关系的发现提示有必要对其与高血压的关系进行更为深入的探索,以期在高血压的治疗和预防中发挥作用.

右位主动脉弓伴DeBakeyⅢ型主动脉夹层的手术治疗

目的:总结右位主动脉弓、右位降主动脉、迷走左锁骨下动脉伴DeBakeyⅢ型主动脉夹层的外科治疗经验.方法:4例右位主动脉弓、右位降主动脉、迷走左锁骨下动脉伴DeBakeyⅢ型主动脉夹层患者,经右后外侧切口,分别行部分胸降主动脉切除人工血管替换术或部分胸降主动脉切除人工血管替换加远端胸降主动脉成形术,并根据迷走左锁骨下动脉在头部及上肢血供中起的作用大小,重建左锁骨下动脉或缝闭其开口.结果:所有患者均痊愈出院,无头部及左上肢缺血症状,无神经系统并发症.结论:右位主动脉弓、右位降主动脉、迷走左锁骨下动脉伴DeBakeyⅢ型主动脉夹层采用右后外侧切口可获得良好的显露,根据降主动脉扩张范围行部分胸降主动脉切除人工血管替换术或部分胸降主动脉切除人工血管替换加远端胸降主动脉成形术可获得良好效果,迷走左锁骨下动脉的适当处理是避免左上肢坏死及锁骨下动脉窃血综合征的关键.

尼古丁对人树突状细胞的激活及其与急性冠状动脉综合征的关系

目的:研究尼古丁对人树突状细胞(DC)功能的影响及其与急性冠状动脉综合征(ACS)发病的关系.方法:观察体外尼古丁对DC功能的作用以及11例正常对照者(正常对照组)与45例ACS者(ACS组)发病时及戒烟后DC的功能状态.流式细胞仪检测DC CD86的表达;混合淋巴反应检测DC对T淋巴细胞的刺激作用;酶联免疫吸附法(ELISA)测定混合淋巴反应上清液中细胞因子水平.结果:与正常对照组比较,ACS时DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激的能力增强;致炎细胞因子分泌增多;DC CD86的表达与日吸烟量正相关(r=0.63,P＜0.01);平均戒烟5个月后,DC功能接近正常;体外尼古丁亦能明显刺激DC的功能,呈浓度依赖性.结论:①ACS时DC明显激活;②戒烟后DC功能可迅速恢复;③尼古丁可能是ACS时DC激活的刺激因素之一.

基质金属蛋白酶抑制剂强力霉素对大鼠急性心肌梗死后左心室重构和功能的影响

目的:评价基质金属蛋白酶抑制剂强力霉素对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和功能的影响.方法:AMI术后24小时存活的127只雌性SD大鼠随机分成AMI组64只和强力霉素组63只[30 mg/(kg·d)],并开始给药治疗;另设30例对照作为假手术组.上述各组再随机分配,分别观察1周、2周和4周3个疗程.满疗程后均以导管法行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析.终94只大鼠获完整资料.结果:梗死面积在AMI组和强力霉素组3个疗程间均无显著差异(42%～48%,P均＞0.05).与假手术组相比,AMI组的左心室舒张末压、实际和相对重量在各时间点均显著增加(P＜0.05～0.001),且左心室舒张末压在4周比1和2周时升高更显著(P均＜0.01);而左心室内压大上升和下降速率及其校正值(左心室内压大上升和下降速率/左心室收缩压)在4周时均显著降低(P均＜0.001).与AMI组相比,强力霉素组的左心室舒张末压在各时间点均显著降低(P＜0.05～0.001);实际和相对重量在4周时均显著减轻(P＜0.05～0.001);而左心室内压大上升和下降速率的校正值在4周时均显著升高(P＜0.05～0.01).结论:基质金属蛋白酶抑制剂强力霉素能有效防治大鼠急性心肌梗死后左心室重构,并改善左心室收缩和舒张功能.

急性下壁心肌梗死合并完全性房室阻滞患者冠状动脉病变的特点及临床预后

目的:探讨急性下壁心肌梗死合并完全性房室阻滞(CAVB)患者的冠状动脉病变特点及早期预后.方法:对发病12小时内急诊直接经皮冠状动脉腔内成形术且梗塞相关血管为右冠状动脉的急性下壁心肌梗死患者139例,按经皮冠状动脉腔内成形术前是否出现CAVB分为CAVB组(n=35)和无完全性房室阻滞(NAVB)组(n=104),进行临床、冠状动脉造影、心功能及早期预后分析.结果:经皮冠状动脉腔内成形术前梗塞相关血管闭塞(TIMl 0～1级)率CAVB组高于NAVB组,有显著性差异(P＜0.05);CAVB组多支病变、无有效侧支循环、严重心律失常(室性心动过速、心室颤动)发生率均高于NAVB组,有极显著性差异(P＜0.01);肌酸激酶峰值、合并右心室梗死及院内病死率CAVB组高于NAVB组,均有显著性差异(P＜0.05).多因素分析完全性房室阻滞不是院内死亡的独立危险因素.结论:急性下壁心肌梗死发生的完全性房室阻滞,与梗死区域的残余血流(前向血流与侧支血流)减少及多支冠状动脉病变有关,合并完全性房室阻滞者即使介入治疗成功仍有较高的病死率,应给予更积极的治疗和严密监测.

国人冠状动脉造影及介入台疗后血管封堵器的临床应用

目的:观察和评估国人在冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后即刻在股动脉穿刺处使用血管封堵器的安全性和并发症发生率.方法:305例符合人选标准并接受封堵器治疗的患者,男性229例,女性76例.其中仅接受冠状动脉造影者(诊断组)161例,而接受PCI者(PCI组)144例,所有患者术前均给予口服阿司匹林≥100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d.通过采用经股动脉途径的Judkins技术完成冠状动脉造影及PCI术.主要安全终点为住院期间严重并发症的发生率,包括:任何需要血管外科治疗,外周动脉的PCI或需超声引导的加压如假性动脉瘤,需输血的严重出血,腹膜后血肿,血栓形成或远端脉搏消失,腹股沟感染,明显腹股沟血肿,死亡.结果:①诊断组及PCI组,成功放置封堵器分别为98.8%和98.6%(P＞0.05),即刻止血分别为96.9%和94.4%,无显著性差异(P＞0.05).封堵器放置失败的所有患者经手工压迫和压力绷带包扎均成功止血.诊断组7例,PCI组8例(4.4%vs 5.6%,P＞0.05)必须经压力绷带包扎方能完全止血;②3例出现严重并发症(0.98%),诊断组1例,PCI组2例,其中1例死亡.两组间并发症发生率无显著差异(诊断组0.6%,PCI组1.4%,P＞0.05).结论:在诊断性造影和PCI后,股动脉穿刺处使用血管封堵器可即刻拔除鞘管并可在90%以上的患者获得即刻止血.使用这种以胶原为基础的血管封堵装置,临床严重并发症发生率低.

单纯疱疹病毒感染与急性心肌梗死及其患者凝血噁烷B2、6-酮-前列环素Flα、P-选择素的关系

目的:探讨单纯疱疹病毒(HSV)感染与冠心病心肌梗死的关系.方法:测定急性心肌梗死组(n=51)和陈旧性心肌梗死组(n=42)及正常对照组(n=31)血浆单纯疱疹病毒1型(HSV-1)抗体水平及脱氧核糖核酸(DNA),同时观测6-酮-前列环素F1α、凝血噁烷B2、P-选择素变化及其与HSV-1感染的相关性.结果:急性心肌梗死组HSV-1免疫球蛋白G(IgG)阳性率及平均浓度高于正常对照组(P＜0.05),HSV-1 DNA检测结果与之吻合.校正冠心病危险因素前、后HSV-1 IgG阳性与急性心肌梗死均有相关关系(风险比值4.266,P=0.019;风险比值3.321,P=0.032).急性心肌梗死组中HSV-1(+)者凝血噁烷B2、P-选择素高于、而6-酮-前列环素F1α低于HSV-1(-)者(P均＜O.05)及正常对照组、陈旧性心肌梗死组中HSV-1(+)者(P均＜0.01);并且IgG与凝血噁烷B2、P-选择素呈正相关,与6-酮-前列环素F1α呈负相关.结论:HSV-1感染与急性心肌梗死有明显的相关性,与凝血噁烷B2、6-酮-前列环素F1α及P-选择素也存在相关性.

过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂对冠心病患者介入治疗后血浆炎症因子水平的影响

目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激动剂对伴有糖尿病的冠心病患者在冠状动脉介入治疗后血浆炎症因子水平的影响.方法:用随机方法将40例伴有糖尿病的冠心病患者在冠状动脉介入治疗后分为口服PPARy激动剂马来酸罗格列酮(RSG)试验组(n=20)和对照组(n=20),随访6个月,用酶联免疫吸附法测定患者介入治疗前和RSG治疗后6个月的血浆C-反应蛋白、巨噬细胞炎症蛋白-1水平,并观察血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、糖基化血红蛋白-A.血脂水平的改变.结果:6个月时试验组血浆C-反应蛋白、巨噬细胞炎症蛋白-l水平均比治疗前和对照组低,试验组RSG治疗前后比较、与对照组比较均有显著性差异,相关分析提示C-反应蛋白、巨噬细胞炎症蛋白-1的降低幅度与血糖水平呈负相关(C-反应蛋白r=-0.45,P＜0.001;巨噬细胞炎症蛋白-1 r=-0.42,P＜0.01),与血脂水平无相关.试验组6个月时血浆空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、糖基化血红蛋白-A1c分别降低到(7.3±0.2)mmol/L、(9.2±0.5)mIU/L、4.1±0.3、(6.8±0.2)%,治疗前、后自身对照及与对照组比较均有显著性差异.结论:RSG在提高胰岛素的敏感性、改善糖代谢的同时,能够降低糖尿病伴冠心病患者血浆C-反应蛋白、巨噬细胞炎症蛋白-1水平.

冠状动脉旁路移植术后ST-T改变的临床意义及评价

目的:探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)后ST-T改变的临床意义. 方法:对2001年12月～2002年7月500例CABG患者术后进行心电图检测,每天1次,连续3天.如果有心电图改变,则每天两次,连续3天,并记录出院时的心电图.术后4～6小时,术后第1天上午7点,检查心肌酶谱和肌钙蛋白T(cTnT),如果有不正常,则连续检查3天,每天1次.结果:在500例患者中心电图出现ST-T改变有37例,同时cTnT阳性有10例.ST段抬高合并QRS波群改变5例中4例有cTnT阳性,ST段抬高合并高尖T波8例,2例cTnT阳性.右束支阻滞2例,都有cTnT阳性改变,ST段下移1例,广泛ST段抬高1例.肌酸激酶MB同工酶高于正常3倍只有5例,其中ST段抬高合并QRS波群改变3例,ST段下移1例,右束支阻滞1例.异常T波8例,单纯ST段抬高都不合并cTnT改变.ST段抬高合并QRS波群改变5例中3例进行了再次手术并应用了主动脉球囊反搏(IABP),这3例出院时心电图表现为陈旧性心肌梗死.广泛ST段抬高2例证实有急性心包积液,在出院时,ST段恢复到基线.结论:CABG后ST-T改变需综合分析,心电图的动态表现和心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态变化可诊断围手术期心肌梗死.

紫杉醇药物洗脱支架在复杂病变中的临床近、远期疗效评价

目的:评价紫杉醇药物洗脱支架(TAXUS)应用的临床疗效.方法:对2003年4月～12月间241例置入308个TAXUS支架的临床疗效进行统计学分析.在241例282处病变中弥漫性病变86处(30.5%),分叉病变56处(19.9%),慢性完全闭塞病变4l处(14.5%),支架内再狭窄33处(11.7%),开口部病变24处(8.5%),左冠状动脉主干病变7处(2.5%)以及小血管病变或其它病变35处(12.4%).结果:支架置入成功率为99.0%,术中无死亡,无急性血栓形成和急性血管闭塞发生,支架置入后分支血管发生闭塞12例(21.4%),住院期间死亡1例(死于出血性休克),发生急性心肌梗死2例(均由分支闭塞所致),住院期间心脏事件发生率为1.2%,199例患者随访超过6个月,1例院外猝死,2例发生急性心肌梗死,7例靶血管重建,心脏事件发生率为4.5%,靶病变重建率为3.0%.结论:与TAXUS I～IV研究相比,本研究放宽病变的适应证后其再狭窄发生率仅轻度升高,提示对于复杂病变应用TAXUS仍是安全和有效的.

血管缝合器的临床使用价值

目的:对比研究应用Perclose血管缝合器与人工压迫止血的效果,评价血管缝合器的疗效、安全性和临床使用价值.方法:486例经股动脉行冠状动脉介入诊治术的患者,术后按是否接受血管缝合器止血分为缝合组(n=228)和常规组(n=258),比较止血时间、制动时间、血管并发症发生率.结果:缝合组操作成功率为97.34%;缝合组较常规组止血时间、制动时间均明显缩短[(5.4±2.2)min比(22.3±8.1)min,P＜0.001;(5.3±2.1)h比(20.5±9.6)h,P＜0.001];血管并发症发生率明显降低(2.63%比6.98%,P＜0.05).结论:冠状动脉介入诊治术后应用血管缝合器(Perclose)止血是安全、有效的,能明显缩短止血时间和制动时间,减少血管并发症的发生,但费用较昂贵.

血管内皮功能与血管重塑

血管内皮具有强大的生理功能,内皮功能障碍参与心血管疾病的发生、发展.近年的研究表明,血管重塑对心血管疾病的意义愈见明显,而内皮细胞在血管重塑过程中发挥重要作用,内皮功能障碍可影响血管重塑的程度和性质.本文就正常血管内皮功能及其在血管重塑过程中的作用以及内皮功能障碍与血管重塑的关系作一综述.

醛固酮受体拮抗剂在急性心肌梗死中的应用

本文通过近期公布的EPHESUS试验研究,关注醛固酮受体拮抗剂(AB)在心肌梗死中的应用,主要从AB的相关临床试验研究,心肌梗死后神经内分泌系统的激活,AB在心肌梗死后作用机制以及临床遇到的问题做简要综述.

左心室心肌包虫病一例

包虫病是一种人畜共患的寄生虫病,在畜牧地区流行相当广泛.大多数发生于肝脏和肺,心脏包虫仅占总发病率的0.5％～2.0％.

17α-羟化酶缺乏症一例

1临床资料患者女性,22岁.因双下肢乏力半年,加重伴头晕1周,于2004年1月12日人院.半年前无明显诱因患者出现双下肢乏力感到上、下楼梯吃力,但未诊治,持续约5天后逐渐缓解.1周前再次出现双下肢乏力行走困难,并渐出现双上肢和颈部活动困难伴头晕.在当地医院检查血压166/108 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),血清钾1.68 mmol/L,门诊以原发性醛固酮增多症收入我科.追问病史:患者18岁时曾因右侧腹股沟斜疝在当地医院做过手术,至今无月经,其父母否认近亲结婚,家族中无类似病例.入院时查体:血压160/110 mmHg,心率80次/分,女性外貌但皮肤较黑,可见胡须,喉结不大,乳房未发育,无腋毛,心肺查体未见异常,两侧腹股沟处未触及类睾丸肿块,右侧腹股沟可见约3.0 cm长的手术瘢痕.妇科检查:幼女型外阴,无阴毛,肛诊为盆腔空虚未触及子宫及卵巢,尿道口和阴道口分开,阴道深5 cm.血清钾1.7 mmol/L,二氧化碳结合力35mmol/L,促肾上腺皮质激素85.3 pg/ml,垂体泌乳素38.7 ng/ml,黄体生成素52.2 mIU/ml,促卵泡激素136 mIU/ml,雌二醇＜20 pg/ml,睾酮50 ng/ml,孕酮4.9 ng/ml,醛固酮卧位0.17 pg/L、立位0.24 pg/L,肌酸激酶5 989 U/L,肌型肌酸激酶同功酶100%.双腕骨片:双腕部各见7块腕骨,无豆骨,提示骨龄为11～12岁.盆腔超声:未探及子宫及附件,腹股沟管及内环无肿块.电子束扫描:双侧肾上腺增生,性别染色体46XY.临床诊断:17α-羟化酶缺乏症.现正用地塞米松2.25mg/d进行替代治疗.

氟伐他汀与华法林合用导致肌病一例

1临床资料患者男性,32岁.因活动后呼吸困难8小时人院.既往左下肢血栓性静脉炎病史3个月.入院时查体:体温36.4℃,血压90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),憋喘貌,双肺未闻及干湿性哕音,心率120次/分,肺动脉瓣区第二心音亢进,可闻及第二心音分裂,左下肢略肿胀.心电图示窦性心动过速、心电轴右偏(+180°)、呈SI QⅢTⅢ波形;超声心动图检查示肺动脉高压、右心室增大;实验室检查示:血胆固醇6.5 mmol/L.诊断为"急性肺动脉栓塞、左下肢血栓性静脉炎".人院后予尿激酶静脉溶栓治疗,肝素静脉滴注,并予氟伐他汀(Fluvastatin,商品名来适可,40 mg,每日1次)口服治疗,8天后予下腔静脉滤器置人手术.术后因双侧腘静脉、双足背静脉静脉炎并血栓,多次予静脉溶栓治疗,其间肝素抗凝,症状渐减轻.术后10天改用华法林抗凝,初为每日3 mg,4天后改为每日6 mg.自服用华法林后8日(此时氟伐他汀已用26天)始患者出现双下肢腓肠肌痛、肌触痛、肌无力症状,予血清酶学检查示肌酸激酶(CK)1 650 IU/L,超过正常上限10倍.考虑原因为合用华法林影响氟伐他汀代谢导致疾病发生,停用氟伐他汀后症状缓解消失.停药后1周及停药后1个月,两次复查血CK正常范围、国际化标准比值(INR)分别为1.8、2.0.

甲状腺机能减退症心肌酶明显增高误诊为病毒性心肌炎一例

1临床资料患者男性,47岁,因胸闷、乏力、双下肢胀感3天入院.2周前有上呼吸道感染病史.未到医院诊治.入院查体:体温37℃,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,眼睑及颜面无水肿,甲状腺无肿大.心界无扩大,心率60次/分,律齐,未闻及杂音.双肺无异常,肝脾无肿大.四肢肌肉僵硬感,但无凹陷性水肿,神经反射无异常.化验检查:肌酸激酶(CK)5 610 U/L(正常值:20～220 U/L),肌酸激酶及其MB同工酶(CK-MB)80 U/L(正常值:0～20 U/L),天冬氨酸转移酶(AST)64U/L(正常值:8～40U/L),乳酸脱氢酶(LDH)338 U/L(正常值:20～245 U/L),尿素氮和尿常规均正常.心电图:窦性心律,V5T波倒置.心脏B型超声检查心内结构未见异常.

共表达胞嘧啶脱氨酶和胸苷激酶双自杀基因杀伤大鼠血管平滑肌细胞的机制研究

目的:研究共表达胞嘧啶脱氨酶(CD)和胸苷激酶(TK)双自杀基因对大鼠血管平滑肌细胞的杀伤机制.方法:将表达CD和(或)TK的单、双自杀基因重组腺病毒载体分为4组即Ad-EF1α-CD组、Ad-CMV-TK组、Ad-EF1o-CD-CMV-TK组和Ad-lacZ组.感染原代培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞,感染复数为20.给予相应的前体药物5-氟胞嘧啶和脱氧鸟苷后,用四甲基偶氮挫盐微量酶反应比色法(MTI)和流式细胞术分析细胞死亡率.荧光染料Hoechst 33342核染色观察凋亡细胞.琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞基因组脱氧核糖核酸(DNA)的降解.结果:血管平滑肌细胞可被重组腺病毒有效感染(70%).MTF检测发现Ad-EF1α-CD-CMV-TK组双自杀基因及其前体药物[5-氟胞嘧啶(30μg/ml)和脱氧鸟苷(0.3μg/ml)]的细胞毒效应可达91%,高于Ad-CMV-TK组(68%)和Ad-EF1α-CD组(63%)单自杀基因组.流式细胞仪分析Ad-CMV-TK组和Ad-EF1α-CD-CMV-TK组的杀伤作用是以细胞毒性坏死和凋亡为主.凋亡细胞荧光染色显示Ad-EF1o-CD-CMV-TK组和Ad-CMV-TK组细胞的凋亡率分别为11.0%和12.0%,高于Ad-CMV-LacZ组(1.2%)和Ad-EF1α-CD组(5.0%).琼脂糖凝胶电泳发现在Ad-CMV-TK组和Ad-EF1α-CD-CMV-TK组的基因组DNA可见到梯样条带.结论:CD/TK双自杀基因对血管平滑肌细胞的杀伤作用大于CD或TK单自杀基因;其杀伤机制是以诱导细胞的坏死和凋亡为主.

过氧化物酶体增殖物活化受体--开启冠心病防治之门的新钥匙

冠心病是冠状动脉发生粥样硬化性狭窄所致的疾病,其发病机制涉及到血管内皮损伤、血脂、血糖代谢紊乱及慢性炎症等多种因素.当前,冠心病及其并发症是严重威胁人类健康的重要疾病.近年来,随着介入医学、分子生物学等技术的飞速发展,为冠心病的防治提供了有力的支持;但对冠心病及其介入治疗后再狭窄,仍缺乏有效的干预手段,这也是当前国内外研究的热点和难点!

心脏病患者心功能与心包液中肾上腺髓质素等浓度的关系研究

1资料与方法2003年1月至2003年5月我院心外科住院的心内直视术患者65例,男31例,女34例.其中冠心病35例,心脏瓣膜病30例.所有患者术前按NYHA心功能分级分为心功能Ⅱ级20例、心功能Ⅲ级21例、心功能Ⅳ级24例;并行超声心动图检查,术中打开心包时取未稀释心包液4 ml,同时取桡动脉血4 ml,离心后-80℃冰箱保存.用放射免疫分析法测定心包液和血浆中肾上腺髓质素(ADM)、心钠素(ANP)及内皮素-1(ET-1).采用SPSS10.0统计软件包,数据以均数±标准差表示,组间分析用t检验和Pearson相关分析.P＜0.05为有统计学差异.

小剂量多巴酚丁胺超声心动图评价存活心肌恢复的延迟效应

临床上常见到心肌梗死血运重建术后心功能持续而缓慢的改善,推测部分受损严重的存活心肌恢复有延迟效应.本文通过评价小剂量多巴酚丁胺超声心动图检测梗死区存活心肌,连续随访半年探讨再血管化术后存活心肌功能恢复的时限.

冠心病抗血小板治疗的进展(4)抗血小板药物在外周血管疾病中的应用

活化的血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合,在活化的血小板之间起桥梁作用,导致血小板血栓形成.阿昔单抗、依替巴肽和替罗非班是目前作用强、应用广泛的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂.六项大规模安慰对照、双盲临床试验(EPIC、IMPACT-Ⅱ、RESTORE、CAPTURE、EPILO和EPISTENT)表明,GPⅡb/Ⅲa抑制剂可显著降低经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后30天时死亡、心肌梗死或紧急血运重建术的发生率,而不增加并发症.在RAPPORT试验中,急性心肌梗死接受PCI治疗组应用Ⅱb/Ⅲa抑制剂,30天时患者的病死率、心肌梗死或急诊血运重建术的发生率降低40%以上.在急性心肌梗死接受溶栓治疗的患者、急性冠状动脉综合征(ACS)患者中也对静脉使用的GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂进行了深入研究,已经证实该类药物可降低这些患者急性心肌梗死和血运重建术发生率.高危急性冠状动脉综合征患者(血清肌钙蛋白增高、缺血性ST段改变、正在发生的缺血)早期接受PCI者,采用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂获益大,依替巴肽和替罗非班总共使用48～72小时或直到术后12～24小时.

冠状动脉分叉病变介入治疗--没有解决的技术问题

支架覆盖有分支的病变时,支架丝有可能挡住边支,或斑块受到球囊或支架挤压后向边支开口移动,即发生"铲雪"现象,而引起分支血管的狭窄或闭塞.小分支闭塞可无缺血症状,大分支闭塞则可引起严重的后果,如急性心肌梗死、急诊冠状动脉搭桥术或甚至死亡.随着冠状动脉介入治疗广泛开展,冠状动脉分叉病变也日渐增多,真正的分叉病变目前可以占到介入治疗的15％[1],另外在主支病变中大约20％伴有分支血管的轻度病变.这个比例还会继续增加,有报导对209例进行冠状动脉搭桥手术的患者进行回顾性分析表明,其中75％的患者技术上其实是可以做介入治疗的,20％的患者是左主干远端分叉病变的患者,47％的患者是其他部位分叉病变[2].

美国心脏节律学会第25届年会论文摘要选登

《中国循环杂志》在2002年中国科技论文统计源期刊中排名

《中国循环杂志》在2003年中国学术期刊综合引证年度报告中文献计量指标