中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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年龄对代谢综合征患者左心室重量和功能影响的性别差异
目的:探讨年龄对代谢综合征患者左心室重量和功能的影响及性别差异.方法:185例患者分为老年组(n=95)和非老年组(n=90),分析相关临床资料及行超声心动图检查.结果:用身高、体重、病程、收缩压、舒张压、脉压进行校正后,老年组和非老年组比较,女性的左心室重量明显增加(P<0.01),而男性的左心室重量无明显变化,女性左心室舒张功能异常的比例明显增加(P<0.01),而男性左心室舒张功能异常的比例无显著差异;老年组男性和女性的射血分数及短轴缩短率和非老年组比较都有下降趋势,但无显著性差异(P>0.05).结论:年龄对老年女性代谢综合征患者左心室重量和舒张功能的影响较男性显著.
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组织多普勒成像估测主动脉瓣狭窄患者左心室长轴收缩功能
目的:观测主动脉瓣狭窄患者左心室长轴收缩功能的变化,并探讨其临床意义.方法:选择主动脉瓣狭窄患者40例,根据主动脉瓣口有效面积大小,将主动脉瓣狭窄患者分为轻度狭窄组13例、中度狭窄组14例和重度狭窄组13例,正常对照组16例(健康志愿者).应用组织多普勒成像技术测定二尖瓣环的左心室长轴收缩期峰值运动速度(SM)和收缩期二尖瓣环位移(DS).结果:正常对照组及主动脉瓣狭窄各组SM、DS呈现逐渐减低的显著性变化(分别F=56.7,P<0.0001;F=92.9,P<0.0001).SM和DS在狭窄各组与正常对照组之间以及狭窄各组之间均存在显著性差异(P均<0.01).结论:主动脉瓣狭窄患者的左心室长轴收缩功能受损出现在左心室短轴收缩功能减低之前,并且随着主动脉瓣狭窄程度的增加而恶化.
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阵发性室上性心动过速时晕厥原因的多因素分析
目的:了解阵发性室上性心动过速时发生晕厥的影响因素.方法:310例反复发作的阵发性室上性心动过速患者,其中22例既往心动过速发作时并发晕厥者为晕厥组,288例为无晕厥组.阵发性房室结折返性心动过速62例,房室折返性心动过速248例,所有患者心动过速类型由心内电生理检查确定.多因素分析其性别、年龄,心动过速时心率(次/分)、心动过速病史(年)和类型等与室上性心动过速时发生晕厥的关系.结果:晕厥组女性患者晕厥比例显著多于非晕厥组(P=0.02);房室结折返性心动过速患者比例亦显著多于非晕厥组(P=0.03).而两组间平均年龄、心动过速时的平均心率、心动过速病史均无显著性差异(P>0.05).结论:女性及房室结折返性心动过速与晕厥相关,而患者年龄、心动过速病史、心动过速时的心率与晕厥无关.
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复方伊贝沙坦治疗轻中度高血压的疗效和安全性
目的:评价伊贝沙坦与氢氯噻嗪(复方伊贝沙坦)降压疗效和安全性.方法:①采用多中心、随机、双盲、平行对照试验(简称对照试验),选择轻中度高血压患者248例,随机入伊贝沙坦150~300 mg与氢氯噻嗪12.5 mg Qd或伊贝沙坦150~300 mg Qd治疗,共8周.治疗前、治疗后4周和治疗后8周进行降压疗效及安全性分析.②采用开放试验,选择轻中度高血压患者28例,日服伊贝沙坦150 mg与氢氯噻嗪12.5 mg Qd,共8周,治疗前后行24 h动态血压监测并计算降压有效患者的收缩压、舒张压谷/峰值.结果: 对照试验降压疗效:治疗4周末复方伊贝沙坦组和伊贝沙坦组的坐位舒张压(SeDBP)及坐位收缩压(SeSBP)较治疗前下降幅度明显(P=0.0232,P=0.0045).治疗8周末两组的SeDBP及SeSBP仍明显下降,但复方伊贝沙坦组下降更明显(P=0.0118,P=0.0201); 治疗8周末复方伊贝沙坦组较伊贝沙坦组的SeDBP及SeSBP降压幅度均明显(P<0.05).复方伊贝沙坦组降压总有效率76.47%,高于伊贝沙坦组的61.16%(P=0.010). 开放试验部分:收缩压及舒张压谷/峰值分别为56.1%、55.3%.结论:复方伊贝沙坦降压安全有效、作用强于伊贝沙坦,可24 h平稳降压.
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原发性高血压心肌超声声学密度及部分血管活性肽水平变化的研究
目的:应用超声声学密度技术探讨原发性高血压患者心脏心肌组织密度的变化,分析原发性高血压部分血管活性肽心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化规律及其与心肌组织密度的关系.方法:将入选对象90例,分为对照组30例,无左心室肥厚组30例及左心室肥厚组30例,应用超声声学密度技术测量左心室心肌不同切面的平均声学密度值(AII%);测量心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1水平,分析其变化规律及与心肌声学密度的关系.结果:无左心室肥厚组各室壁AII%较对照组有增高趋势,但差异无显著性意义(P>0.05);左心室肥厚组四腔心切面观室间隔AII%较对照组显著性升高(P<0.05),胸骨旁左心室长轴切面观室间隔AII%较对照组显著性升高(P<0.05),余室壁AII%较对照组均有增高趋势,但差异无显著性意义(P>0.05);而无左心室肥厚组和左心室肥厚组各切面室壁的平均声学密度值之和较对照组有显著性升高(P<0.05).心钠素、脑钠素、内皮素-1、胰岛素样生长因子-1在无左心室肥厚组有增高的趋势(P>0.05),在左心室肥厚组显著性升高(P<0.05).降钙素基因相关肽水平无左心室肥厚组与对照组比较显著性降低(P<0.05),其中左心室肥厚组降低更显著(P<0.01).原发性高血压心脏各切面室壁AII%之和与内皮素-1、心钠素、脑钠素、胰岛素样生长因子-1等各因子水平呈正相关,与降钙素基因相关肽水平呈负相关.结论:原发性高血压心肌平均超声声学密度增高,心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1等部分血管活性肽与原发性高血压平均超声声学密度有相关关系.
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自体三尖瓣后叶材料在主动脉瓣和二尖瓣成形术中的初步临床应用
目的:探索利用患者自体三尖瓣后叶进行二尖瓣和主动脉瓣成形术的技术可行性.方法:2002年7月~2004年7月,13例患者接受了用自体三尖瓣后叶瓣膜成形手术.二尖瓣成形术6例,主动脉瓣成形术7例,男9例,女4例,平均年龄(29.7±11.3)岁.体外循环下剪除并修整三尖瓣后叶,作为成形材料进行二尖瓣或主动脉瓣成形.结果:术后1周复查超声心动图,二尖瓣成形患者的左心房前后径、左心室舒张末期内径及射血分数值较术前均显著减小(P<0.05).平均随访(11.4±1.6)月后,主动脉瓣成形患者的左心室舒张末期内径较术前显著减小(P<0.05),术中食道超声及术后随访超声心动图均未探及三尖瓣狭窄和关闭不全的存在.结论:自体三尖瓣后叶装置作为重建材料进行主动脉瓣或二尖瓣成形术,近期效果良好,取材后的三尖瓣功能完好,为瓣膜成形术提供了一种新的术式.
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先天性心脏和大血管畸形的电子束计算机断层摄影术诊断--与超声心动图的对照研究
目的:探讨电子束计算机断层摄影术(EBT)和超声心动图在先天性心脏和大血管畸形诊断中的价值. 方法:收集34例分别经超声心动图和EBT检查的心脏和大血管畸形诊断资料,其中18例经心血管造影检查证实,21例有手术结果对照.结果:EBT诊断符合率82.4%,超声心动图诊断符合率73.5%.EBT对心外大血管畸形诊断准确率为97.9%,明显优于超声心动图(53.2%).而超声心动图对心内畸形的诊断准确率为95.9%,高于EBT(81.6%).对大血管与心室、房室连接处的畸形二者的诊断准确率基本相同.结论:超声心动图与EBT检查相结合,可明显提高先天性心脏病的诊断准确率,减少有创的心血管造影检查.
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非瓣膜性心房颤动患者凝血-纤溶系统活性的变化及临床意义
目的:探讨非瓣膜性心房颤动患者凝血-纤溶系统改变及其意义.方法:选择慢性非瓣膜性心房颤动患者(心房颤动组)54例,其中男28例,女26例,平均年龄(58.4±12.3)岁;存在相同心血管疾病(高血压或冠心病)的窦性心律者(窦性心律组)40例,男20例,女20例,平均年龄(57.6±11.7)岁;健康体检者35例为对照组,其中男17例,女18例,平均年龄(52.4±18.5)岁.测定以上3组患者血浆纤维蛋白原、D-二聚体、组织纤溶酶原激活剂、组织纤溶酶原抑制剂水平及凝血酶原时间、凝血酶时间和部分凝血活酶时间.结果:非瓣膜性心房颤动患者血浆纤维蛋白原、D-二聚体和组织纤溶酶原抑制剂水平显著升高,血浆组织纤溶酶原激活剂水平显著降低.凝血酶原时间、凝血酶时间和部分凝血活酶时间则无显著变化.结论:非瓣膜性心房颤动患者存在高凝和低纤溶状态.
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体质特点与脉压的相关性研究
目的:研究人群体质特点与脉压的相关关系.方法:采用随机整群抽样的方法选取8 371名成年人,根据年龄分为青年组、中年组及老年组3组,研究各项体质指标与脉压的关系.结果:男女两性脉压大多随体重指数及腰臀比四分位数的增加而呈升高趋势,尤以女性为明显.性别在青年人群为一明显影响因素,而在中老年人群其与脉压相关性不明显.每周参加锻炼次数在老年组与脉压呈负相关.结论:防治超重及中心型肥胖有助于降低脉压,尤其对女性和中青年人群,老年人经常参加体育锻炼可以降低脉压及心脑血管发病危险.
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不同剂量血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构的远期疗效
目的:探讨不同剂量的血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构及心功能保护的远期疗效.方法:选择首次急性心肌梗死患者120例,所有病例在常规治疗基础上(包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素),随机分为卡托普利组:12.5~25 mg,每日3次;缬沙坦1组:缬沙坦80 mg,每日1次;缬沙坦2组:缬沙坦160 mg,每日1次.所有患者分别于治疗1、6、12、18个月对心室重构及心功能有关指标进行检测,并同时检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮浓度.结果:治疗12、18个月,缬沙坦1、2组与卡托普利组比较,左心室重构各指标(除外缬沙坦1组12个月左心室舒张末期内径指标)、心功能各指标(除外缬沙坦1组12个月左心室射血分数、每搏输出量指标)均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);用药18个月不同剂量缬沙坦比较,缬沙坦2组较缬沙坦1组上述指标亦均有显著性差异(P<0.05).血浆AngⅡ水平治疗6、12、18个月缬沙坦1、2组和卡托普利组均较治疗前升高,其中缬沙坦1、2组升高明显,且有极显著性差异(P<0.01);血浆醛固酮水平与治疗前相比3组治疗1、6个月时开始降低, 治疗12、18个月时卡托普利组逐渐升高(无显著性差异),但缬沙坦1、2组仍明显减低,有极显著性差异(P<0.001).结论:AT1受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利一样,能有效防治急性心肌梗死后心室重构,保护心功能,其远期疗效可能优于卡托普利,且疗效与剂量相关.
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冠状动脉无复流现象研究概述
许多研究表明冠状动脉病变行再通治疗以后,部分心肌并未获得充分的血流灌注,心肌缺血仍然存在.这种现象被描述为无复流现象,本文就无复流现象的发生状况、发生机制、诊断及处理方法作一综述.
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心房颤动患者脑卒中预防的现状和进展
预防脑卒中是心房颤动(房颤)治疗中的重要问题,应用抗栓治疗能降低脑卒中的发生,但房颤患者中华法林应用不足.近年来房颤患者脑卒中预防有新的药物和技术,如抗血小板药物联合运用、新的抗凝药物ximelagatran、左心耳堵闭技术等.
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主动脉瓣狭窄与动脉粥样硬化的关系及他汀类药物的作用
主动脉瓣膜狭窄是一慢性进行性疾病,常见的形式为钙化性或退行性病变,目前认为与炎症和脂蛋白沉积有关,钙化和骨化也参与了病变过程,羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂即他汀类降脂治疗可能延缓主动脉瓣病变的进展.
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席汉综合征冠状动脉介入术后出现严重血管迷走反射一例
1 临床资料患者女性,56岁.因胸闷心前区不适1年,加重1天于2004年2月2日入我院.该患者于1年前无明显诱因出现胸闷、心前区不适,每次持续10~20 min,含服硝酸甘油3~5 min可缓解,此次发作含服硝酸甘油无明显缓解.
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膀胱嗜铬细胞瘤并发儿茶酚胺心肌病一例
1 资料与方法女性患者,59岁.因发作性胸闷、气短、出冷汗3年,加重10天于2001年8月6日入院.入院前3年按"冠心病"治疗,症状时轻时重.入院前10天排尿后上述症状加重,伴有咳嗽、咳粉红色泡沫样痰.外院诊断为"急性高侧壁心肌梗死、急性左心衰竭",治疗无好转,转我院.
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经导管溶栓及吸栓术治疗急性下肢动脉栓塞一例
1 临床资料患者女性,71岁,因阵发性心悸20余年,加重5天入院.患者20年前无明显诱因出现心悸,在当地医院查心电图示:心房颤动.此后,患者上述症状反复发作.5天前,患者受凉后感胸闷、憋气,心电图示:快速心房颤动,以"冠心病、心律失常、持续性心房颤动"收住入院.查体:心界不大,心室率120次/分,律绝对不齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音.经胸心脏超声示:左心房增大,前壁及前间壁室壁运动异常.
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大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和半胱天冬蛋白酶-3的表达及卡维地洛的防治作用
目的:研究大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)的表达及卡维地洛的防治作用.方法:冠状动脉结扎术后24 h存活的雌性SD大鼠83只随机分为心肌梗死对照组(MI组,n=43)和卡维地洛[10 mg/(kg·d)]治疗组(C组,n=40)两组,另设假手术组(S组,n=27);终血流动力学资料完整的上述各组大鼠数分别为11、13、9、15、10和10只.C组于术后24 h直接灌胃法给药.末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)和脱氧核糖核酸(DNA)凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.免疫组化方法和Western 印迹法检测Caspase-3的表达.结果:与S组相比,MI组的左心室收缩压(LVSP)和左心室内压大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P<0.05~0.01),左心室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.05~0.01),且4 W时升高更为显著(P<0.01);梗死区或疤痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05~0.01),Caspase-3表达也均显著增高(P<0.05~0.01).与MI组相比,C组48 h的LVSP、±dp/dt和心率均显著降低(P<0.05~0.01),但LVEDP及上述各部位的心肌细胞凋亡指数和Caspase-3的表达均无显著变化;而C组4 W 的LVEDP及疤痕区、梗死边缘区的心肌细胞凋亡指数均显著降低(P<0.05~0.01),但LVSP、±dp/dt和Caspase-3的表达均无显著变化.结论:大鼠急性心肌梗死后,发生血流动力学和左心室功能异常,梗死区或疤痕区、梗死边缘区和非梗死区均有不同比例的心肌细胞发生凋亡,伴Caspase-3表达增高;卡维地洛长时间(4 W)治疗可改善心功能,阻止疤痕区和梗死边缘区心肌细胞凋亡的发生.
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自体骨髓间叶干细胞诱导分化移植重建窦房结起搏功能的实验研究
目的:探索应用骨髓干细胞治疗病态窦房结综合征的生物介入方法.方法:选取犬6只,随机分为实验组和对照组,每组3只.抽取犬自体骨髓,分离培养扩增骨髓间叶干细胞,并在体外应用5-氮胞苷进行诱导分化.应用射频技术损伤犬窦房结,建立动物病态窦房结综合征模型.将溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的且诱导分化的骨髓间叶干细胞自体移植到窦房结区,应用心电图、组织病理、免疫组化等技术观察干细胞移植治疗效果.结果:在动物病态窦房结综合征模型,自体移植骨髓干细胞后,心电图示窦房结功能明显改善;病理与免疫组化示移植的骨髓干细胞在窦房结区分化为拟窦房结细胞与血管内皮细胞,并与宿主细胞建立缝隙连接.结论:自体移植诱导分化的骨髓间叶干细胞可改善窦房结自律起搏功能.
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四氢生物喋呤修复高胆固醇血症兔血管内皮功能
目的:研究四氢生物喋呤(BH4)对高胆固醇喂养兔的血管内皮功能的影响.方法:24只新西兰兔随机分4组每组6只.正常饮食组、高胆固醇饮食组、叶酸加高胆固醇饮食组、BH4加高胆固醇饮食组.喂养5周后,测定血中总胆固醇及一氧化氮(NO)水平,并取胸主动脉,进行离体血管环实验,测定血管条对乙酰胆碱的累积浓度舒张反应.结果:①血脂及NO水平变化:与正常饮食组比较各胆固醇喂养组血清总胆固醇明显增高,有极显著性差异(P<0.01).同时测定NO显示,高胆固醇饮食组较正常饮食组NO水平明显减低,有极显著性差异(P<0.01);叶酸加高胆固醇饮食组、BH4加高胆固醇饮食组与高胆固醇饮食组比较NO水平也明显减低,有显著性差异.②动脉对乙酰胆碱的大舒张功能:不同组别的动脉对不同浓度的乙酰胆碱大舒张功能是不同的,高胆固醇饮食组的舒张功能较其他3组明显下降,叶酸加高胆固醇饮食组和BH4加高胆固醇饮食组的舒张功能均有不同程度的恢复.结论:高胆固醇血症导致内皮功能紊乱,BH4和其类似物叶酸对高胆固醇血症兔的血管内皮功能紊乱有保护作用.
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体外循环血清对A549细胞的损伤和N-乙酰半胱氨酸的影响
目的:研究体外循环血清对肺泡上皮细胞的损伤作用以及N-乙酰半胱氨酸的保护作用.方法:将体外循环术后血清在体外与肺腺癌上皮细胞株A549细胞共同孵育,实验分为对照组、实验组和用药组(n均=8),在2 h、8 h和18 h测定细胞上清液中的丙二醛,并利用电镜、脱氧核糖核酸(DNA)电泳、原位凋亡检测及bcl-2蛋白免疫组化等方法观察A549细胞的损伤情况,用N-乙酰半胱氨酸进行干预研究.结果:实验组与用药组细胞培养液中丙二醛在加入刺激因素后随时间逐渐升高,18小时达到高峰.实验组、用药组与对照组比差异非常显著.用药组与实验组间也有非常显著的差异(P均<0.01).实验组细胞脱落渐进性增加,细胞呈损伤性改变,部分细胞膜不完整,或细胞边缘模糊不清.透射电镜见A549染色质凝集,它是凋亡特征之一,用药组形态较完整.实验组与对照组相比差异非常显著,用药组成活率明显较实验组高(P<0.01).实验组DNA电泳后可见明显的梯带,表明DNA碎裂明显.原位凋亡检测示实验组凋亡率明显高于对照组,用药组凋亡率低于实验组(P<0.01);而免疫组化示实验组bcl-2的积分光密度值和平均光密度值均十分显著的高于对照组(P<0.01),用药组较对照组也有显著升高(P<0.05~0.01). 结论:体外循环血清在体外能引起A549细胞凋亡,氧自由基可能起了很重要的作用,N-乙酰半胱氨酸能减轻A549的损伤,体外循环术中应用N-乙酰半胱氨酸等药物可能会减轻术后呼吸功能不全的发生率.
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慢性心力衰竭的药物治疗
尽管近几年心力衰竭的药物治疗取得重大进展,但其居高不下的发生率和致死率使慢性心力衰竭仍是临床心脏专家的一个重大挑战.
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胺碘酮联合依那普利预防阵发性心房颤动复发的临床观察
心房颤动是临床常见的持久性心律失常,据近研究发现肾素-血管紧张素(RAS)的激活与之有关.本研究旨在观察依那普利是否能预防阵发性心房颤动的再发及对P波离散度的影响.
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超声评价经桡动脉或股动脉途径的穿刺并发症
1 材料与方法2002年11月~2003年10月,对我院100例行冠状动脉造影术及经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的拟诊冠心病心绞痛患者进行外周血管超声观察.用Hewllet-packed Image Point型二维彩色多普勒超声显像系统(10 MHz探头),分别于冠状动脉造影或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前;近期(2.25±1.34)天;远期(80.29±29.12)天应用该系统观察穿刺血管各项指标.超声观察结果分为3级.A级:血管内径大致同前或轻微狭窄(术后内径较术前狭窄<20%,血流信号连续);B级:血管内径显著狭窄(术后内径较术前狭窄≥20%);C级:闭塞,未见血流信号.患者情况:男性75例,女性25例;经桡动脉途径61例(桡动脉组)、股动脉途径42例(股动脉组,有3例经桡动脉途径未达冠状动脉而改做股动脉途径);平均年龄(55.72±9.25)岁.
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再灌注治疗后心肌灌注状态对血浆脑钠素的影响
1 对象及方法选取2001年7月~2003年2月于我院接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者22例,所有患者冠状动脉造影显示梗死相关血管(IRA)完全闭塞,成功开通并置入冠状动脉内支架,再灌注后即刻IRA血流均达到心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级.根据PCI术后2 h心电图ST段回落幅度将患者分为A、B两组:A组(n=12):ST段回落幅度≥70%;B组(n=10):PCI术后2 h心电图与术前即刻相比ST段回落幅度<70%.即ST段回落幅度=(∑ST术前-∑ST术后2h)/∑ST术前(∑ST为心电图各导联ST段抬高的总和).另选经全面体检的健康志愿者8例作为健康对照组.
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心房颤动的现代观点(2)心房颤动发病机制的现代观念
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,发病率随年龄而增加,在我国有着众多的患者.房颤对临床的主要危害是增加血栓栓塞的危险,而且长期快速心室反应可导致心动过速性心肌病.由于房颤发病机制复杂,目前其药物和非药物治疗效果均不理想.因此,房颤的发生机制的研究已成为上世纪末和本世纪心血管领域研究的热点.
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不同剂量比索洛尔对心力衰竭患者神经内分泌及炎症细胞因子的影响
目的:评价不同剂量比索洛尔对慢性收缩性心力衰竭(心衰)患者神经内分泌活性、细胞因子、心功能和心脏事件的影响.方法:120例慢性心功能不全患者,在常规治疗心衰的前提下,随机分为小剂量比索洛尔组[平均(3.5±1.2)mg]和大剂量比索洛尔组[平均(8.5±1.2)mg],每组60例,观察其对去甲肾上腺素、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、心钠素、脑钠素、心功能及心脏事件的影响.结果:两组治疗后与治疗前比心率均有显著下降(P均<0.05).大剂量比索洛尔组左心室射血分数、心排出量、短轴缩短率、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、纽约心功能分级及神经内分泌水平治疗后与治疗前相比有显著改善(P均<0.05).而小剂量比索洛尔组治疗前后上述参数均无显著变化(P均<0.05).随访二年,大剂量比索洛尔组1例心源性死亡,因心衰恶化再入院12例,而小剂量比索洛尔组6例心源性死亡,因心衰恶化再入院24例,死亡和再入院复合终点两组间均达极显著差异(P均<0.001).结论:与小剂量比索洛尔相比,大剂量比索洛尔对神经内分泌及细胞因子抑制更大,心功能改善更好,心脏事件显著减少.
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左心室重构对扩张型心肌病心力衰竭近期死亡的意义
目的:研究左心室重构指标对扩张型心肌病心力衰竭近期死亡的估测价值.方法:随机选取扩张型心肌病心力衰竭患者103例,于入选当时行常规经胸心脏彩色多普勒超声心动图检查,测量左心房内径(LADs),左心室内径,左心室射血分数,球形指数等指标.所有患者随访1~12个月,平均(6.57±3.53)个月,记录死亡事件(死亡者为死亡组)及存活时间(存活者为存活组).对比死亡与存活者上述各指标的差异,并采取相关分析和多因素分析法筛选与近期死亡密切相关的指标.结果:在随访过程中,死亡21例,其中死于心力衰竭者17例.死亡组的患者其左心房收缩末期内径及左心室舒张末期内径明显扩大,球形指数-1显著大于存活组,有显著性差异(P<0.05),同时收缩功能障碍和心功能分级也明显重于存活组.经Cox多因素回归分析,与生存时间相关的指标只有心功能分级(B=0.833,P=0.024),LADs(B=0.073,p=0.028)和球形指数-1 (B=1.401,p=0.028),其中球形指数-1的相关性大.结论:心功能分级、左心房收缩末期内径及左心室球形指数-1对扩张型心肌病心力衰竭的近期死亡有重要预测价值,其中评价左心室形态的球形指数-1价值大,而衡量左心室大小及收缩功能的指标对近期死亡并无影响.
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螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者某些体液因子的影响
目的:探讨螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响.方法:入选30例扩张型心肌病心力衰竭患者,随机分入螺内酯组与对照组,各15例,用螺内酯治疗前与治疗1个月后,用高效液相色谱法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ与醛固酮.结果:治疗1个月后螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮明显低于治疗前,也低于对照组治疗后,均有显著性差异(P<0.05~0.01).结论:螺内酯可明显抑制扩张型心肌病心力衰竭患者的儿茶酚胺水平,降低肾素活性及醛固酮.
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慢性心力衰竭患者心肌细胞外基质含量的变化及螺内酯干预
目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)患者心肌细胞外基质的变化及螺内酯的治疗作用.方法:将 61例慢性心衰患者随机分为对照组30例和螺内酯组31例,两组患者给予相同的常规基础治疗,螺内酯组加用螺内酯20 mg/d.两组在治疗开始前及治疗后 3个月和 6个月应用放射免疫分析方法测定血清心肌细胞外基质Ⅲ型前胶原、Ⅳ型前胶原及透明质酸含量,同时做超声心动图测定左心室收缩和舒张功能参数,并按Lipkin法行 6分钟步行实验,按NYHA心功能分级评定.结果:①所有患者上述心肌细胞外基质含量均明显增高,且与左心室射血分数呈负相关(P均<0.01),治疗6个月后以螺内酯组下降更明显(P<0.01);②治疗 6个月后,螺内酯组左心室射血分数,二尖瓣舒张早期流速(VE)与二尖瓣舒张晚期流速(VA)之比VE/VA及6分钟步行距离均比对照组显著提高(P<0.01,P<0.05).结论:心肌细胞外基质的变化与心衰病程进展明显相关,慢性心衰患者在接受常规治疗的同时长期应用小剂量醛固酮拮抗剂-螺内酯能更完全抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抑制心肌细胞外基质重塑,减轻心肌纤维化,改善心功能,提高生活质量.
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拓展β受体阻滞剂在心衰中的应用
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《中国循环杂志》在2003年中国科技论文统计源期刊中排名
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |