中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经皮球囊二尖瓣并三尖瓣成形术及远期疗效观察
目的:对风湿性二尖瓣狭窄合并三尖瓣狭窄患者行经皮球囊成形术,观察其远期疗效.方法:对8例患者行经皮球囊二尖瓣并三尖瓣成形术并长期随访.结果:8例患者术后进行长达6.2±3.9(2.0~10.5)年的随访,患者术后即刻及远期随访的临床症状及血流动力学指标均较术前明显改善,有极显著性差异(P<0.01),而远期随访与术后即刻相近似(P>0.05);且无严重并发症及再狭窄发生.结论:风湿性二尖瓣狭窄合并三尖瓣狭窄患者,行经皮球囊成形术后,术后即刻及远期疗效均好,值得临床推广.
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大、小左心室瓣膜置换术后并发症的比较及防治
目的:总结合并大左心室或小左心室瓣膜病的外科治疗经验.方法:1998年4月~2005年6月共行瓣膜置换术473例,合并大、小左心室瓣膜病者78例.其中合并大左心室(大左心室组)的瓣膜置换术38例,合并小左心室(小左心室组)的瓣膜置换术40例.对两组术后并发症进行比较及统计学检验分析.结果:两组术后并发症主要为低心排血量综合征、室性心律失常、肺部感染、肾功能衰竭及脑栓塞.小左心室组术后易发生低心排血量综合征(20%),大左心室组术后易发生室性心律失常(65.79%),两组比较有统计学意义(P<0.05).结论:为提高手术成功率,大左心室组瓣膜置换术应积极防治室性心律失常,小左心室组瓣膜置换术应积极防治低心排血量综合征.
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24小时动态脉压与冠状动脉病变严重程度的相关性研究
目的:探讨24小时动态脉压(PP)水平与冠状动脉(冠脉)病变严重程度的关系.方法:对156例入选病例均行冠脉造影术.冠脉病变的严重程度用冠脉病变的血管支数及Gensini积分表示.所有病例均在术前、术后测量肱动脉血压,术后进行24小时动态血压监测.结果:高血压患者较非高血压患者冠心病患病率明显增高(73.6%比58.4%P=0.038).高血压患者冠脉三支血管病变的患病率显著高于非高血压患者(35.2%比12.3%,P=0.001).冠脉狭窄患者,无论肱动脉测压、还是24小时动态测压,其收缩压(SBP)、脉压均显著高于冠脉正常组,有显著差异(P<0.05),且收缩压与脉压随着血管狭窄支数的增加而逐渐增加.结论:脉压是冠心病冠脉狭窄发生发展的相关因素,且24小时动态PP的预测价值更大.
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60岁及60岁以上健康男性体重指数与心率变异性的关系
目的:探讨≥60岁健康男性心率变异性(HRV)时域指标与体重指数(BMI)的关系.方法:对152例≥60岁健康男性按BMI分为正常体重组(BMI 18.5~23.9)61例,超重组(BMI 24.0~27.9)60例,和肥胖组(BMI≥28)31例;行24 h动态心电图检查测定其HRV时域指标.结果:与正常体重组相比,肥胖组HRV各时域指标均显著降低(P<0.01),超重组除两个相邻的NN间期>50 ms心率数占所分析信息期内心率数的百分比(PNN50)外HRV各时域指标均显著降低(P<0.05~0.01).肥胖组与超重组比较HRV各时域指标均显著降低(P<0.05~0.01).结论:≥60岁健康男性体重指数越高,HRV各时域指标越低.
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肿瘤坏死因子-α与基质金属蛋白酶9在心力衰竭中的变化及药物干预的影响
目的:探讨血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP9)在心力衰竭(心衰)中变化以及福辛普利干预的影响.方法:测定59例心衰患者(心衰组)以及20例健康者(正常对照组)血浆TNF-α、MMP9及脑钠肽(BNP)的浓度,经胸超声心动图检查,测出左心室舒张末内径、左心室射血分数及左心室短轴缩短率,将心衰组随机分为27例常规治疗者和32例加用福辛普利者,1个月后再测定上述指标.结果:心衰组血浆TNF-α、MMP9及BNP的浓度均高于正常对照组,且随心功能恶化,增加越显著(P均<0.05).心衰组血浆TNF-α、MMP9浓度分别与BNP水平及左心室舒张末内径呈正相关,而与左心室射血分数及左心室短轴缩短率呈显著负相关,并且TNF-α与MMP9呈显著正相关(P均<0.05).福辛普利能改善心功能,降低上述细胞因子的浓度(P均<0.05).结论:心衰患者血浆TNF-α、MMP9与BNP水平三者密切相关,TNF-α和基质金属蛋白酶(MMPs)在心衰的发展中起重要作用,福辛普利能改善心功能,也降低血浆中TNF-α和MMPs水平.
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小儿先天性主动脉瓣狭窄合并动脉导管未闭的血流动力学研究
目的:探讨小儿先天性主动脉瓣狭窄(AVS)合并动脉导管未闭(PDA)时的血流动力学特点,并为其合理治疗提供依据.方法:11例AVS合并PDA患儿中对9例在动脉导管未闭经Amplatzer PDA occluder关闭前后进行了完整的血流动力学研究,包括肺循环血流量(Qp)、体循环血流量(Qs)、肺动脉压(Pp)、主动脉压(Ps)和相关心腔大血管压力测定及术前,术后二维多普勒超声血流速度及跨主动脉瓣收缩期压差(△P)等检测,临床和X线胸片等随访.结果:AVS合并PDA时,当未闭动脉导管经介入法封闭后,左心室-主动脉间的△P有显著降低,11例中仅1例实施了经皮主动脉瓣球囊扩张术(PBAV).术后3个月,6个月,1年随访,结果心脏明显缩小,△P与术后即刻相仿.结论:AVS合并PDA时,在封堵术关闭前所测定的代表瓣膜狭窄程度的△P被明显高估,是否需要对主动脉瓣狭窄进行干预应该由动脉导管关闭后所测定的△P来决定.
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超声心动图在体外膜肺氧合对心脏支持的应用价值
目的:探讨超声心动图在体外膜肺氧合(ECMO)支持辅助中对心脏的监测作用.方法:2004年12月~2005年8月间连续10例因低心排接受Veno-Aterial ECMO支持,其中心脏外科术后8例,心肌病急性心力衰竭拟心脏移植的2例患者,年龄13~60岁,平均(44±12)岁.仪器为Philips iE33和sonos 5500彩超仪,均在床旁进行检查,分别在ECMO安置前、ECMO辅助后(撤机前30min内流量减至低)前后观察患者左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末前后径(LVEDD)等指标,结合患者临床资料(心率、血压、左心房压及血氧饱和度)对比.并观察并发症情况.结果:10例患者ECMO辅助后的LVEF、LVEDD、心率、血压、左心房压及动脉血氧饱和度均有改善.并发症的检出:机械瓣异常、左心房血栓、心包血凝块、二尖瓣狭窄未纠正各1例.结论:彩色多普勒超声心动图可无创实时评价ECMO辅助前后心脏结构及功能变化,及时发现其并发症.
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卡维地洛和比索洛尔对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽水平及左心室收缩功能变化的研究
目的:观察卡维地洛和比索洛尔对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽(BNP)水平及左心室收缩功能的变化.方法:79例慢性心力衰竭患者,分为卡维地洛组40例和比索洛尔组39例,另选20名正常健康人为正常对照组,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前、治疗后1个月及3个月时的血浆BNP;心脏超声诊断仪测量同期和6个月时心脏结构和功能.结果:治疗前慢性心力衰竭患者血浆BNP水平均高于正常对照组(P<0.01);治疗后1个月血浆BNP水平较治疗前下降(P<0.05),3个月时下降更加明显(P<0.01).3个月时组间比较有显著性差异(P<0.05);两组患者治疗后1个月左心室舒张末内径、左心室舒张末容积、左心室收缩末容积及左心室射血分数(LVEF)与治疗前比较均无统计学差异(P>0.05);3个月及6个月时的上述指标与治疗前相比均有显著性差异(P<0.05,<0.01).两组患者血浆BNP水平与同期测定的左心室舒张末内径呈正相关(r=0.51,P<0.01),与LVEF呈负相关((r=-0.43,P<0.01).结论:慢性心力衰竭患者血浆BNP水平的变化早于心脏超声指标的变化;血浆BNP水平可以作为治疗心力衰竭的一个可靠观察指标.
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介入技术清除心血管腔内异物
目的:评价经皮心血管腔内异物取出术处理多种介入诊断及治疗中异物残留并发症的临床价值,探讨不同情况下手术技术、技巧的合理运用.方法:自2002年3月~2004年11月,根据不同异物的种类、大小、残留位置、血管直径等特征,分别采用圈套器、网篮导管、异物钳、导丝自制圈套器等器械共处理介入诊断或治疗中异物残留事件的患者12例,包括各类脱落(脱载)封堵器4例(房间隔缺损封堵器2例、动脉导管未闭封堵器1例、室间隔缺损封堵器1例),各种残留的断裂导管4例(共计9段),脱落导丝2根,其它残留物2例.所有异物取出过程均采用经皮介入方式完成.结果:12例患者心血管腔内残留异物均全部取出,并顺利完成既定诊断或介入治疗,无断片残留,无一例发生心包填塞或严重血管损伤,仅2例出现少量皮下淤血,未见其它不良反应.结论:经皮心血管腔内异物取出术能及时、有效地处理异物残留-这一介入诊断或治疗过程中的严重并发症,使患技者避免了手术风险.
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柯萨奇-腺病毒受体在扩张型心肌病心肌中的表达及意义
目的:探讨柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在扩张型心肌病(DCM)心肌组织中的表达及其在DCM发病中的意义.方法:利用多聚酶链反应(PCR)技术检测20例原位异体心脏移植的DCM受体心肌组织以及5例正常对照心肌组织中柯萨奇B组病毒(CVB)、腺病毒(ADV)基因,采用免疫组化及逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌柯萨奇-腺病毒受体mRNA及蛋白表达水平.结果:20例DCM心肌标本中,柯萨奇B组病毒阳性7例(柯萨奇病毒组),腺病毒阳性5例(腺病毒组);其余8例柯萨奇B组病毒、腺病毒均阴性(其它组),5例正常对照柯萨奇B组病毒、腺病毒也均为阴性.正常对照和其它组心肌中均无柯萨奇-腺病毒受体mRNA及蛋白表达,而在柯萨奇病毒组和腺病毒组其表达水平明显增加,但两组之间比较,差异无显著性.结论:柯萨奇-腺病毒受体表达上调可能是导致柯萨奇病毒或腺病毒易感性增加,促使病毒性心肌炎向扩张型心肌病转化的重要原因.
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骨髓干细胞在心肌重建中的应用
利用细胞移植的方法进行心肌重建是治疗缺血性心脏病的新方法,近来,骨髓干细胞以其独特的优势迅速成为该领域的研究热点.本文从移植细胞的种类、研究方法、疗效及机理等方面综述了目前骨髓干细胞应用于心肌重建的研究进展,并介绍了该项技术目前受到的质疑.
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心肌型脂肪酸结合蛋白及其在急性心肌梗死早期诊断中的应用
心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)是一种较特异存在于心肌细胞胞质内的小分子蛋白,研究发现H-FABP可作为心肌损伤标志物用于急性心肌梗死的早期诊断.本文就H-FABP的结构功能、检测方法及其在急性心肌梗死早期诊断方面的应用做一简要综述.
关键词: 心肌梗塞 心肌型脂肪酸结合蛋白 -
感染性心内膜炎并发腹腔干假性动脉瘤破裂致死亡一例
1临床资料患者,女,18岁.乏力5个月,心慌气短1个月.于5个月前出现乏力,渐加重,3个月前在当地医院诊断为肾小球肾炎.1个月前自诉心慌气短,发热两天(体温达39℃).心脏彩色超声心动图(UCG)示:二尖瓣前叶赘生物,二尖瓣反流.近1周心悸、乏力加重,尿量减少.入院查体:血压100/80 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),慢性病容,心率105次/分,节律整齐,心尖部可闻及收缩期杂音,腹软、无压痛及反跳痛.UCG示:二尖瓣叶损害,后叶脱垂,前叶见2 mm×3 mm赘生物.
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心肌致密化不全合并病毒性心肌炎一例
1临床资料患者男性,17岁,主因阵发胸闷,心慌半年余.于2005年5月30日入院.患者于半年前感冒,咳嗽1周,无发热,轻度胸闷心慌,当地医院检查发现"心律不齐,有早搏",查心肌酶升高,肌酸激酶(CK)高2000U/L,肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)高100U/L,诊断"病毒性心肌炎",予营养心肌治疗.患者诉当时基本无症状,遵医嘱休学.后反复查心肌酶均高,CK未低于1600U/L,拟诊"心肌炎"收入我院.入院查体:体温37.1℃,血压120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率98次/分.双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心尖搏动明显,弥散,心律齐,未闻及病理性杂音,腹软,无压痛,双下肢不肿.
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经肱动脉行左肾动脉狭窄支架置入术一例
1临床资料患者,女,52岁.主因双下肢无力二十年,头晕伴左上肢无力16年,加重半年入院.患者二十年前无原因出现双下肢无力,未诊治.十六年前开始出现头晕伴左上肢无力,外院就诊发现血压高达200/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),大动脉造影诊断为"大动脉炎,肾动脉狭窄",给予口服降压药物治疗.
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移植时机对骨髓单个核细胞治疗心肌梗死效果的初步研究
目的:研究经冠状动脉移植骨髓单个核细胞治疗心肌梗死的佳时间窗.方法:结扎小型猪冠状动脉前降支90 min再灌注制备心肌梗死模型,分为2小时移植组、2小时对照组、1周移植组和1周对照组,每组7只.移植组在结扎后2小时和1周经冠状动脉移植(8~10)×107个PKH26标记的骨髓单个核细胞,对照组注射等体积培养基.结扎后6周检测心功能变化并行病理检查.结果:两个移植组在心肌梗死区均可找到移植细胞,其Ⅷ因子和desmin免疫组化染色均为阳性.血流动力学指标显示:结扎后6周较结扎后90分钟相比,2小时移植组的左心室压力大下降速度和心排量显著升高(P<0.05);1周移植组的左心室舒张末压和心排量显著改善(P<0.05).超声心动图指标显示结扎后6周时2小时移植组的每搏排血量和心排量显著高于2小时对照组(P<0.05);1周移植组结扎后6周-结扎前射血分数的差值明显高于1周对照组(P<0.05).两移植组结扎后6周的各项指标均无显著差异(P均>0.05).1周移植组梗死区的小血管数量明显高于2小时移植组(P<0.01).结论:在结扎后2小时和1周时经冠状动脉移植的骨髓细胞均能定植于心肌梗死区,并可向心肌细胞和血管内皮细胞方向分化,有改善心功能的潜能.在结扎后1周移植能更有效地促进小血管新生.
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人体外周血来源成体内皮前体细胞在体外培养过程中的单核细胞和巨噬细胞功能表现
目的:研究成体内皮前体细胞生物学特性,尤其对该种细胞所表现的单核细胞和巨噬细胞特点进行探讨.方法:人体外周血来源的单个核细胞被接种于纤维粘连蛋白(Fibronectin)包被的培养皿中,在EGM-2培养液中培养.描述贴壁细胞生长曲线,对细胞表型及功能特点进行检测.结果:部分单个核细胞变形成为长梭形细胞,但未表现出明显的增殖能力.这些细胞可以表达部分内皮系表面标志物及单核细胞标志物CD14.在第4,14,28天进行的Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-Ac-LDL)和印度墨汁双摄取实验显示这种细胞能够同时吞噬这两种物质,却没有类似于内皮细胞的体外成血管现象,从而说明这种细胞有类似于单核细胞和巨噬细胞的吞噬功能.结论:人体外周血单个核细胞来源成年内皮前体细胞在体外培养过程中表现典型的单核巨噬细胞功能,且无明显增殖能力.
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11例恶性肿瘤合并肺栓塞病例分析
我院自1998年4月~2004年4月共确诊恶性肿瘤合并肺栓塞11例,报告如下:
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用肺静脉血流频谱评价肥厚型心肌病左心室舒张功能
肥厚型心肌病是以室壁异常肥厚为特征的心肌疾患,多表现为室间隔肥厚,临床症状复杂多变,多存在左心室功能异常.本研究通过测量肺静脉血流频谱评价肥厚型心肌病患者左心室舒张功能改变.
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健康人与高血压患者大动脉弹性功能的比较与分析
1资料与方法研究对象:2004年2月至2005年1月于我院高血压门诊就诊的高血压患者476例为高血压组,男254例,女222例,年龄16~81(50.73±13.13)岁.高血压确诊标准为收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg,或正在服用降压药物者.同期体检健康者114例为健康组,男50例,女64例,年龄18~81(52.92±13.80)岁.所有研究对象均排除继发性高血压和心脑肾及外周血管疾病.
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心力衰竭的进展(4)心力衰竭的临床和影像学诊断(续2)
心力衰竭(心衰)患者的临床表现为气短,乏力和水肿.收缩功能不全时常有左心室增大,左心室射血分数减低.首先需通过病史,体格检查及超声心动图,核素心室造影和心肌显像,X线胸片,心电图,冠状动脉造影明确心衰的病因及心脏收缩功能.通过NYHA心功能分级,运动试验或6分钟步行判断心功能.血浆脑钠肽(BNP)是鉴别心原性和非心原性呼吸困难的有用生化指标,并能判断心衰患者的预后.在心衰治疗疗效评估方面,仍采用NYHA心功能分级来判断心衰好转或恶化,晚近提倡采用6分钟步行和血浆BNP来评价治疗反应.评价疾病进展的综合指标为死亡,猝死,症状恶化,因心衰加重需增加药物或药物剂量,或需住院治疗等.
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冠状动脉支架置入疗效的临床及造影评价指标
初的经皮冠状动脉腔内球囊成形术(PTCA)关心的是术中并发症的发生和术后心绞痛的缓解情况,但随着术后时间的延长,治疗部位的再狭窄成为人们关心的问题.尽管普通裸支架的应用大幅度降低了术中并发症,同时减少了单纯球囊扩张术后的弹性回缩,在一定程度上减少了再狭窄的发生,但支架术后再狭窄的发生率仍高达20%~30%.因此评价冠状动脉支架术后的主要指标就是再狭窄发生率.随着近十余年的临床实践,以及近几年药物洗脱支架的应用,支架术后的疗效评价已不是单纯的再狭窄发生率.下面就常用的评价指标作一概述.
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血管内超声对急性冠状动脉综合征的认识
斑块破裂基础上血栓形成是急性冠状动脉(冠脉)综合征发生的主要病理机制.血管内超声在心导管室中应用越来越广泛,它能够在体观察斑块组成以及识别血栓和斑块破裂,有助于加深对急性冠脉综合征的认识.但是,心血管事件发生之前常常没有先兆症状,如果我们能够在急性冠脉事件发生之前检出易损斑块,并进行临床干预使之稳定,不良心血管事件的发生将大大减少.血管内超声下,含有无回声区脂质软斑块、薄纤维帽和正性重构被认为斑块易损的标志.当然,我们不仅要关注于局部病变性质的判断和处理,而且要着眼于整个冠状动脉和相关的系统因素.
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急性冠状动脉综合征再灌注治疗和抗栓治疗的进展
在ST段抬高的急性心肌梗死的介入治疗中,重点介绍了转运冠状动脉介入治疗(PCI)和易化PCI的进展,在抗栓治疗的进展中,主要介绍了阿司匹林联合氯吡格雷在治疗ST段抬高急性心肌梗死的临床疗效,评述了在目前广泛使用阿司匹林+氯吡格雷和低分子肝素治疗急性冠状动脉综合征情况下再联合应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是否有益,以及如何使用等问题.
关键词: 冠状动脉疾病 -
2005年欧洲心脏病学学会大会概览(续1)
急性冠状动脉综合征(ACS)1急性心梗(AMI)患者在经皮冠脉介入治疗(PCI)前使用全量溶栓药不但无益反而有害ASSENT-4研究结果表明,ST段抬高AMI患者在接受全量替奈普酶(TNK)和普通肝素后1~3小时内行PCI者,其30天死亡率(6%)显著高于仅接受普通肝素行PCI的患者(3.8%,P=0.04).
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冠状动脉重构的血管内超声研究
目的:探讨冠状动脉重构在冠心病发生中的作用以及与临床表现之间的关系.方法:73例冠心病患者,根据临床表现分为急性心肌梗死(AMI)组,共27例;不稳定性心绞痛(UAP)组,共22例;稳定性心绞痛(SAP)组,共24例.对"罪犯"病变进行血管内超声(IVUS)检查,测定重构指数,确定重构方向,并进行分组对比研究.结果:正性重构在急性心肌梗死组常见,其次为不稳定性心绞痛组,稳定性心绞痛组少见.相反,负性重构在稳定性心绞痛组常见,其次为不稳定性心绞痛组,急性心肌梗死组少见.正性重构病变有较大的外弹力膜面积、斑块面积和斑块负担.结论:正性重构与急性冠状动脉综合症的发生有关,负性重构易引起心绞痛的发生却使斑块趋于稳定.
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胸前导联合并Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高的急性心肌梗死患者的临床和冠状动脉造影特点
目的:研究胸前导联合并Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高的急性心肌梗死患者的梗死相关动脉,评估其梗死面积和左心室功能减退程度,探讨如何通过心电图判断其梗死相关动脉.方法:将354例心电图表现为胸前导联ST段抬高的急性心肌梗死患者分为3组:A组,胸前导联合并Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高(n=59),并根据梗死相关动脉进一步分为右冠状动脉闭塞者和左冠状动脉前降支闭塞者;B组,单纯胸前导联ST段抬高(n=151);C组,胸前导联ST段抬高合并Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段压低(n=144).测定肌酸激酶(CK)和肌酸激酶MB同工酶(CK-MB),超声心动图测定左心室射血分数(LVEF),通过冠状动脉造影判断梗死相关动脉.结果:A组的梗死相关动脉分别为右冠状动脉,约56%;左冠状动脉前降支,约37%.其中,右冠状动脉闭塞者,闭塞部位多为右冠状动脉近段,ST段抬高幅度在Ⅲ导联>Ⅱ导联,在V1导联>V3导联;左冠状动脉前降支闭塞者,闭塞部位多为左冠状动脉前降支中远段,ST段抬高幅度在V3导联>V1导联.B组和C组梗死相关动脉几乎均为左冠状动脉前降支(分别为96%和95%).与其他两组相比,A组ST段抬高的导联数多,但CK-MB峰值低,LVEF值高.结论:胸前导联合并Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高的急性心肌梗死,可能是由右冠状动脉近段闭塞或环绕心尖部的左冠状动脉前降支远段闭塞引起的.其心肌梗死面积相对较小,心功能受损较少.在这些患者中,如果Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高的总幅度较大,ST段抬高幅度在Ⅲ导联>Ⅱ导联,在V1导联>V3导联,梗死相关动脉为右冠状动脉的可能性较大.
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有效控制危险因素对急性冠状动脉综合征患者预后及内皮功能的影响
目的:研究心血管危险因素控制能否达标对急性冠状动脉综合征(ACS)患者心脑血管事件的发生及血管内皮功能的影响,并探讨其机制.方法:对冠状动脉直径狭窄大于50%的109例ACS患者给予随访治疗,按能否坚持达标分为达标组50例及未达标组59例,比较两组血脂、血压、内皮依赖性舒张功能(FMD)、一氧化氮、内皮素、总一氧化氮合酶、死亡、急性心肌梗死发生率、不稳定性心绞痛住院发生率等情况.结果:9个月时未达标组因心原性猝死1例.达标组与未达标组在12个月:因不稳定性心绞痛住院发生率、急性心肌梗死发生率、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇及血糖,均有显著性差异.两组治疗随访6个月及12个月与治疗前比较:FMD、一氧化氮升高,均有显著性差异(P<0.05~0.001).治疗随访6个月及12个月时达标组与未达标组相比,FMD、一氧化氮、一氧化氮/内皮素值均升高,均有显著性差异(P<0.05~0.001);治疗随访12个月时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)达标组与未达标组比较升高,有极显著性差异(P<0.001).FMD与低密度脂蛋白胆固醇呈负相关,直线回归方程为:B=15.2668-1.8065A.FMD与iNOS呈正相关,直线回归方程为:B=8.1662+0.0889A.结论:严格控制冠心病的危险因素达到规定的标准,可明显减少12个月内急性心肌梗死发生率和因不稳定性心绞痛住院的发生率.改善患者血管内皮功能,与低密度脂蛋白胆固醇水平降低和一氧化氮合酶、一氧化氮/内皮素值升高有关.
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国产替罗非班对急性心肌梗死患者急诊介入治疗术后冠状动脉血流和心肌灌注影响的研究
目的:急性心肌梗死患者急诊直接经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)术中应用国产血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班,评价替罗非班对术后冠脉血流和心肌灌注的影响.方法:2004年8月~2005年5月,共50例接受急诊直接PCI治疗的急性心肌梗死患者纳入研究,其中男性34例,女性16例,年龄43~73(60.2±19.1)岁,随机分为替罗非班组和对照组,两组各25例.比较两组间的基础临床状况、造影情况、介入治疗结果以及住院期间随访情况,术后即刻对病变血管行心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)分级、计算校正的TIMI计帧数和心肌Blush分级.结果:两组一般情况、基础临床情况和造影、介入资料均无显著性差异(P>0.05).术后TIMI 3级获得率未见显著性差异(96%和88%,P>0.05),但替罗非班组的校正的TIMI计帧数明显低于对照组(22.8±8.9帧和30.9±3.4帧,P<0.05);而Blush 3级获得率则显著高于对照组(72.0%和32.0%,P<0.01).同时,替罗非班组术后肌酸激酶峰值浓度较对照组低[(1862.9±301.0)IU/L和(2302.3±582.6)IU/L,P<0.05],术后90分钟心电图相关导联ST段回落幅度较对照组大[(63.2±13.3)%和(40.9±12.9)%,P<0.05].两组住院期间主要心血管事件发生率无显著性差异(P>0.05).替罗非班组出血发生率高于对照组,但无统计学意义(P>0.05).结论:初步研究表明,急性心肌梗死患者急诊直接PCI术中联合应用国产替罗非班是安全的,可以改善PCI术后的冠脉血流和心肌灌注,其对临床结果的影响值得进一步研究.
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急性心肌梗死发病昼夜节律性与尿激酶溶栓疗效关系研究
目的:探讨急性心肌梗死发病昼夜节律性与急性心肌梗死静脉尿激酶溶栓疗效关系及作用机制.方法:选择急性心肌梗死且发病至开始溶栓治疗时间小于等于3小时患者共95名.首先,记录其发病时间,按发病时间将其归入二组:上午组(n=42):6:01~12:00,其他时间组(n=53):12:01~6:00(次日).第二,分别在溶栓前及溶栓开始后30分、120分抽取肘部大静脉血,测定其①抗凝活性:抗凝血酶Ⅲ活性.②纤溶活性:纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)抗原、PAI-1活性、α2-抗纤溶酶抗原、D-二聚体.第三,对溶栓开始后2小时是否再通进行判断.第四,对95名患者的溶栓再通率及抗凝纤溶活性进行统计学分析.结果:上午组较其他时间组再通率低,有显著差异(P<0.05).上午组较其他时间组PAI-1抗原水平高,有显著差异(P<0.05),其他指标两组间无差异.溶栓前及溶栓后30、120分未通患者较再通患者PAI-1抗原、PAI-1活性水平高,均有显著差异(P均<0.05).而抗凝血酶Ⅲ活性、α2-抗纤溶酶抗原及D-二聚体无差异(P>0.05). 结论:急性心肌梗死早期尿激酶溶栓存在晨起抵抗现象,其原因可能与PAI-1抗原及活性增高有关.
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非ST段抬高急性冠状动脉综合征的预后危险因素与危险评分
目的:探讨非ST段抬高急性冠状动脉综合征的预后危险因素及不同危险评分的预测预后价值.方法:2003年1月至2004年4月期间,连续入院且资料完整的非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者337例,随访30天与1年的终点事件(心原性死亡和非致命性心肌梗死).根据入院时的临床指标分别计算每例患者的心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)评分和全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分,进行多变量回归分析,筛查30天和1年时心血管事件的预测危险因素(根据有无终点事件发生分为30天事件组、30天无事件组和1年事件组、1年无事件组);分析TIMI评分和GRACE评分的预后价值,以及与血运重建的相互关系.结果:随访1年共发生终点事件57例(16.9%).死亡19例(5.6%),非致死性心肌梗死38例(11.3%).预测危险因素包括:年龄、血肌酐升高、入院时心率、左心室射血分数<0.40和高血压.TIMI评分和GRACE评分方法预测30天终点事件的敏感性和特异性相似,但GRACE评分预测1年终点事件的敏感性和特异性优于TIMI评分,GRACE评分>133分的患者进行血运重建治疗后远期终点事件发生率明显下降(P=0.01).结论:除传统危险因素外,血肌酐水平升高是非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者预后的重要危险因素;GRACE评分较TIMI评分能更好的预测非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者1年的终点事件危险,GRACE评分>133分的患者进行血运重建的获益更多.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |