中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国居民载脂蛋白E基因多态性与冠心病易感性关系的荟萃分析
目的:综合评价载脂蛋白E基因多态性与冠心病易感性的关系.方法:用关键词途径搜索了Medline光盘数据库(1995~2005.2)和中国医院知识仓库(CHKD)中文期刊全文库(1994~2005.5),将载脂蛋白E基因多态性与冠心病易感关系的所有病例对照研究数据作统计学荟萃(Meta)分析.结果:共有18篇符合条件的文献纳入分析,Meta分析表明,同E3/3基因型相比,E4等位基因携带者冠心病的发病风险高出44%[OR:1.44(95%可信限:1.01~2.06)],E2等位基因携带者同冠心病的发病风险没有显著性关联[OR:1.01(95%可信限:0.71~1.44)].结论:载脂蛋白E基因多态性与我国人群冠心病的易感性密切相关,E4等位基因携带者冠心病的发病风险明显增高.
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原发性高血压患者凌晨血压增高与年龄、性别的相关性研究
目的:探讨原发性高血压患者凌晨血压增高与年龄、性别的相关性.方法:采用动态血压监测仪分析1 100例原发性高血压患者的凌晨血压特点.凌晨血压增高≥23.58 mmHg判定为凌晨血压增高(凌晨血压增高组,n=275),凌晨血压增高<23.58 mmHg判定为非凌晨血压增高(非凌晨血压增高组,n=825).结果:①与非凌晨血压增高组相比,凌晨血压增高组的凌晨收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压较高(P<0.01).凌晨血压增高值与年龄相关(r=0.061,P<0.05).②凌晨血压增高患者中,随着年龄增加,凌晨收缩压、脉压增高,凌晨舒张压降低(P<0.01~0.001).与男性患者相比,女性患者的凌晨舒张压、平均动脉压较低,凌晨脉压较高(P<0.01).结论:高血压患者中的凌晨血压增高与年龄、性别相关.
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多巴胺受体D1基因多态性与原发性高血压的相关性研究
目的:探讨多巴胺受体D1(DRD1)基因(-48A/G)多态性与原发性高血压的相关性.方法:采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态性分析方法检测330例原发性高血压患者(高血压组)和195例健康人(对照组)DRD1基因(-48A/G)多态性,并对两组人群的血压及各项临床指标进行测定.结果:高血压患者中,DRD1基因(-48A/G)多态性各基因型之间的收缩压、舒张压及平均动脉压有显著差异.其中,AG基因型的诊室舒张压、24 h舒张压及24 h平均动脉压显著高于AA基因型(P<0.05);GG基因型的诊室收缩压、诊室舒张压、诊室平均动脉压及24 h舒张压、24 h平均动脉压均显著高于AA基因型(P<0.05);AG基因型与GG基因型之间的收缩压、舒张压及平均动脉压均无显著差异(P>0.05).结论:北京地区汉族人群中DRD1基因(-48A/G)多态性与原发性高血压明显相关.
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全骨骼化动脉血管桥的冠状动脉旁路移植术
目的:总结分析全骨骼化(skeletonized)动脉血管桥的冠状动脉旁路移植术早期结果和使用经验.方法:102例冠心病患者接受全骨骼化动脉血管桥的冠状动脉旁路移植术.结果:远端吻合口平均(3.3±1.6)个.组合Y或I血管桥32例,序贯吻合52例.术后并发脑梗塞合并败血症、多脏器功能衰竭各1例,并发肺部感染3例,手术死亡2例.术后随访(8.2±2.8)个月,远期无死亡或心脏事件患者.结论:使用超声刀对动脉血管桥进行骨骼化采取是安全可行的.
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组织多普勒成像技术与冠状动脉造影对照评价冠心病心肌缺血的研究
目的:采用组织多普勒成像技术(TDI)定量测定冠心病心肌缺血患者的左心室各节段室壁运动速度,以评价左心室局部心肌的功能.方法:随机入选因胸痛住院并行冠状动脉(冠脉)造影的患者81例,通过冠脉造影确定冠心病组患者45例(冠脉狭窄≥50%),其余为对照组患者36例(冠脉狭窄<50%).所有患者在行冠脉造影检查前均行普通超声心动图检查和左心室各室壁节段心肌组织多普勒成像技术(TDI)检查,分别比较结果.结果:冠心病组各节段室壁的收缩速度(Vs)较对照组无明显降低,舒张晚期运动峰速度(Va)两组比较无明显差异,而舒张早期运动峰速度(Ve)及Ve与Va的比值均显著低于对照组相应节段.以冠脉狭窄≥70%为标准,按病变血管的种类分别与对照组相应节段心肌进行比较,不同部位严重狭窄的冠心病患者Vs、Ve及Ve/Va与对照组比较均有显著性差异(P<0.05).结论:①冠心病组左心室局部心肌舒张功能异常的出现早于局部心肌收缩功能异常,TDI直观、定量显示左心室早期局部心肌舒张功能异常.②TDI亦能测定左心室局部心肌中严重缺血的心肌节段收缩功能异常.
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风湿性心脏瓣膜替换术后远期疗效观察
目的:分析风湿性心脏病瓣膜替换术后远期疗效及其影响因素.方法:我院1980年~2004年施行心脏瓣膜替换613例,早期死亡30例.术后获访495例,获访时间为2700病人年,平均5.45病人年.结果:晚期死亡37例.晚期死亡率1.61%病人年.机械瓣和生物瓣晚期死亡率分别为1.10%和6.10%病人年,15年生存率分别为89.3%和43.1%.结论:影响心脏瓣膜替换晚期疗效主要因素为抗凝不当、术前心功能、年龄和心房颤动.机械瓣替换术晚期死亡原因主要为抗凝有关并发症、心室颤动、细菌性心内膜炎和心力衰竭,而生物瓣膜替换术晚期死亡原因则为生物瓣衰败.
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川崎病冠状动脉病变超声心动图早期诊断与追踪观察价值
目的:探讨超声心动图对川崎病冠状动脉病变的诊断价值.方法:临床诊断为川崎病患儿41例常规超声心动图检查,重点检查左右冠状动脉主干.结果:41例川畸病患儿中有22例冠状动脉异常,发生率53.6%(22/41),包括冠状动脉扩张19例、冠状动脉瘤3例.结论:超声心动图对冠状动脉扩张和冠状动脉瘤形成的诊断具有特异性,能清晰的显示冠状动脉内径、扩张程度,而且随访观察简便易行,对川崎病早期诊断及预后估计具重要实用价值.
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学龄儿童动脉顺应性的年龄性别分布及相关因素
目的:探讨学龄儿童自然人群动脉顺应性(AC)的基本特点和相关影响因素.方法:采取分层整群抽样方法,在北京一所全日制学校每年级随机抽取一个班,通过问卷排除患心血管疾病个体后,对其余学生进行体量、血压、青春发育情况检测.采用Pulsetrace指端脉搏波测量仪测定动脉硬化指数(SI),并以此判断被测者AC的情况(AC与SI呈反比),每人重复测量3次,取平均值进行分析.共检测6~17岁儿童288名(男161名,女127名,平均年龄11.16±2.92岁).结果:男女生的SI没有差异.SI呈现出随年龄增加而下降的趋势(即AC随年龄增加而升高).10岁之前AC的上升速度显著高于10岁之后;而青春期发育启动前AC的上升速度也明显高于青春期发育成熟后.多元回归分析的结果显示,年龄、收缩压和体重指数与SI的偏回归系数具有统计学意义.结论:随着年龄的增长,学龄儿童的AC逐渐上升.建议结合年龄和青春发育水平来建立儿童期AC的参照值.
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血红素氧化酶基因启动子GT序列变化与冠状动脉支架术后再狭窄
目的:观察Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)基因启动子GT重复长短对冠状动脉支架置入术后再狭窄的影响.方法:187例行冠状动脉支架置入术者,6个月时随访再狭窄情况.PCR和DNA测序仪确定HO-1启动子GT重复次数.高敏法测术前及术后24h、48h血浆白介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)值.结果:各基因型间术后IL-6和CRP水平及再狭窄发生率无差异,携较短GT者术前血浆IL-6水平比非短GT序列携带者低约33.3%(P=0.0008).结论:HO-1基因多态性不影响支架置入术后炎症介质水平及再狭窄,但可能影响动脉粥样硬化形成的炎症过程.
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间充质干细胞与血管内膜损伤后新生内膜形成的关系
骨髓间充质干细胞在一定的条件下可以向多种中胚层组织分化,参与组织的损伤后修复过程,本文就间充质干细胞与血管内膜损伤后新生内膜形成的关系做一综述.
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抗磷脂综合征合并急性心肌梗死一例
1临床资料患者男性,35岁,因突发胸痛4小时入院.既往10个月前因胸痛,喀血在当地医院检查提示肺栓塞,查血小板150×109/L,予以口服华法林治疗一段时间症状缓解后自行停药.2个月前左下肢疼痛,肿胀,检查示左髂股段静脉有血栓,复查血小板120×109/L,两天后再查血小板105×109/L,继续口服华法林,10天后改服安布乐克,直至此次入院.
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急性非淋巴细胞性白血病合并肺动静脉血栓栓塞症一例
1临床资料患者,男性,51岁,2005年7月23日晨因"突发心慌、气短1小时"来院急诊.患者既往高血压10年,平时血压为150/90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).入院时查体:体温37.6℃,呼吸25次/分,脉搏150次/分,血压100/70 mmHg,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心界扩大,心音正常,心率150次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,肝脾不大.
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骨髓间充质干细胞联合重组人生长激素治疗大鼠心肌坏死
目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植联合重组人生长激素(rhGH)皮下注射对大鼠心肌坏死模型坏死区血管新生的影响.方法:密度梯度离心和贴壁筛选法获得Wistar大鼠骨髓MSCs,液氮冷冻法制备大鼠左心室前壁心肌坏死模型,动物随机分为5组:假手术组(n=6),实验对照组(n=8),MSCs移植组(经BrdU标记的MSCs12.5×106个/50μl,分5点注射,n=8),rhGH注射组(rhGH 2 IU/kg·d,共14天,n=8)及MSCs+rhGH联合治疗组(n=8).4周后处死动物,BrdU免疫组化染色评价移植的MSCs向血管内皮细胞的生成、分化,苏木素伊红(HE)染色下评价坏死面积及血管密度.结果:各组间坏死面积未见统计学差异(P>0.05).坏死区部分血管内皮细胞核呈BrdU阳性.MSCs移植组、rhGH注射组以及MSCs+rhGH联合治疗组的血管密度明显高于实验对照组(P<0.001),而MSCs+rhGH联合治疗组坏死区的血管密度又高于MSCs移植组和rhGH注射组(P<0.05).MSCs移植组与rhGH注射组之间坏死区的血管密度无统计学差异(P>0.05).结论:心肌坏死急性期植入的MSCs能在坏死区存活、生长并可以向血管内皮细胞方向分化.MSCs移植可以增加坏死区血管密度,rhGH可以加强MSCs促血管生长的作用.
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血管紧张素Ⅱ2型受体介导抑制大鼠颈动脉新生内膜增生的机制
方法:大鼠颈动脉球囊损伤后,局部转染带有大鼠AT2R基因重组腺病毒转染(pAdCMV/AT2R)或空载腺病毒转染(pAd-GFP),分正常组(6只)、未转染组(18只)、pAd-GFP组(18只)、pAdCMV/AT2R组(18只).于术后7、14、21天取材,用逆转录-多聚酶链反应、Western印迹杂交检测AngⅡ1型受体(AT1R)、AT2R、胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2在大鼠颈动脉壁中的表达变化.结果:未转染组和pAd-GFP组AT1R、AT2R、胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2的7、14、21天mRNA及蛋白表达显著高于正常组,pAdCMV/AT2R组AT2R的表达显著高于正常组、未转染组和pAd-GFP组(P<0.01),胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2的表达显著低于未转染组和pAd-GFP组(P<0.01),而AT1R的表达在未转染组、pAd-GFP组、pAdCMV/AT2R组无显著差异(P>0.05).结论:AT2R灭活AT1R激活的胞外调控激酶1和2,降低基本转录元件结合蛋白2表达,可能是AT2R介导抑制新生内膜形成的机制之一.
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再论鉴别高血压病因的重要意义
继发性高血压占高血压人群5%(3.7%~11%),其病因至少有50多种,以肾实质性高血压为多见,其次为肾血管性高血压、原醛、嗜铬细胞瘤、睡眠呼吸暂停综合征,妊娠期高血压疾患等,通过病史、临床表现、实验室与影像学检查及肾脏活检明确病因诊断,具有介入或手术指征者,可以获得痊愈.
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心力衰竭的进展(5)心力衰竭的病因学诊断和鉴别诊断(续3)
心力衰竭是任何原因引起心肌结构和功能的变化,导致心室充盈和射血的障碍而引起的一组临床综合征.心力衰竭的病因包括基础疾病及诱发因素.掌握病因学的诊断才能开展对心力衰竭防、治的相关措施.心力衰竭有相应的临床表现,但存在着许多鉴别诊断,需根据症状、体征及相关的辅助检查,对心衰及时进行诊断及鉴别诊断,对于心衰的治疗十分重要.
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心力衰竭的进展(6)急性失代偿心力衰竭患者住院病死率的预测方法
急性失代偿心力衰竭(ADHF)的住院病死率高,但目前尚无公认的危险分层与预后评估方法.本文介绍多指标联合评估方案的产生与验证方法,并介绍两类ADHF患者住院病死率的预测方法,包括Lee氏的危险积分分层法和Fonarow氏的简易分层预测法.
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代谢综合征与高血压
随着社会经济的发展和生活方式的改变,代谢综合征(MS)发病率急剧升高,其诊治涉及多个学科,已成为一个新的慢性病和新的公共卫生问题焦点.高血压作为其组成成分,与MS关系密切,值得关注.
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结缔组织病与高血压
结缔组织病可因其免疫炎性反应累及肾血管及肾实质,引起肾性高血压.多见于狼疮肾炎,系统性硬化病的肾危象,大动脉炎,结节性多动脉炎.除积极控制其高血压外尚需治疗其原发结缔组织病.有些抗风湿药物如环孢素,肾上腺皮质激素,非甾体抗炎药(NSAIDs)在长期较大剂量应用时亦可诱发高血压或使原有控制的血压上升.故在临床应用中需警惕并及时调整.
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肾移植后高血压
从20世纪50年代成功进行了肾脏移植后,实体器官移植在过去的数十年中飞速发展.目前全球共施行各类脏器移植60余万例次,其中肾脏50余万例次.因肾脏本身的因素可产生肾性高血压,加之所有器官移植后均需服用免疫抑制药物.而免疫抑制剂的应用目前仍以钙调神经蛋白抑制剂(CNIs)即环孢素(Cyclosporine A,CsA),他克莫司(ta-crolimus,FK506,Tac)为基础用药.CNIs的一个主要副作用即高血压.肾移植术后高血压作为一项重要课题摆在临床医生面前.本文概要论述肾移植术后高血压的病因,病理及防治,期待提高移植物长期存活.
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2005年欧洲心脏病学学会大会概览(续完)
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冠状动脉粥样硬化病理改变与并发炎症关系之我见
动脉粥样硬化(AS)在进展中的斑块合并有炎症是常见的现象.读了本刊第19卷第5期,李建军医师关于"建议将动脉粥样硬化"一词改为动脉粥样硬化炎的商榷一文[1],多年来对冠状动脉和主动脉粥样硬化的病理观察,谈谈如下几点看法.
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小儿先天性复杂型主动脉缩窄的电子束计算机断层摄影诊断
目的:评价电子束计算机断层摄影(EBCT)在小儿先天性复杂型主动脉缩窄临床诊断中的价值.方法:回顾性分析自2003年7月至2005年7月于我院诊治的先天性复杂型主动脉缩窄(CoA)小儿患者60例,平均年龄1.64岁(28天~6岁).所有患者均行经胸多普勒超声心动图检查和EBCT检查,其中39例行手术治疗.结果:60例中,每1例至少合并1种心血管畸形,合并室间隔缺损、动脉导管未闭、房间隔缺损分别为40、26、12例,法乐四联症1例,右心室双出口2例.平均狭窄率(管腔窄处与近心端正常主动脉内径比值)R=0.42±0.13(0.18~0.75).经手术治疗的39例中,38例证实为CoA,其中R≤1/2占84%(32/38),1例EBCT诊断无血液动力学意义,检出率为97.4%(38/39);经胸多普勒超声心动图漏诊11例,检出率为69.2%(27/39).结论:EBCT有很高的时间分辨率,能清楚显示小儿CoA的大小、形态,检出率高于经胸多普勒超声心动图,对诊断有重要价值.由于经胸多普勒超声心动图在检出心内畸形有着优势,两者联合应用是小儿复杂型主动脉缩窄无创性检查的可靠方法.
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经皮肾动脉支架术治疗肾血管性高血压的临床结果
目的:评估支架重建血运治疗肾血管性高血压的安全性与近中期临床疗效.方法:1999年至2004年,我院连续203例肾动脉严重狭窄的患者,其中男性128例(63.1%),女性75例(36.9%),年龄13~82(54±18)岁,病因分别为动脉粥样硬化123例(60.6%)、大动脉炎62例(30.5%)和纤维肌性结构不良18例(8.9%),因严重高血压或伴有肾功能不全而进行了肾动脉支架置放术(PTRAS),并随诊6个月,观察手术对患者血压、肾功能的影响.结果:203例患者中,PTRAS成功200例(98.5%).术后6个月随访时与术前比较血压明显下降,服药种数明显减少(P<0.001).其中68例(33.5%)治愈,108例(53.2%)改善,27例(13.3%)无效.血肌酐总体上无统计学意义的变化(P>0.05),但肾功能异常的35例患者血肌酐明显下降(P<0.05).PTRAS的手术并发症共14例(6.9%).6个月随诊期间无死亡.结论:支架重建血运治疗肾动脉狭窄有较好的安全性和近中期疗效.
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青少年嗜铬细胞瘤24例临床分析
目的:总结分析青少年嗜铬细胞瘤(PHEO)和副神经节瘤的临床特点.方法:回顾性分析北京协和医院1952年6月至2005年6月期间收治的24例来诊年龄18岁以下PHEO和副神经节瘤患者的临床表现、实验室、影像学、核医学检查等定性定位诊断以及手术和病理情况,患者平均年龄(13.4±3.2)岁,男:女=7:1.结果:临床表现以持续性高血压为主(75%),按肿瘤部位分,29%为双肾上腺,29%为副神经节瘤;按肿瘤性质和遗传性分,29%为恶性,21%为家族性.结论:青少年嗜铬细胞瘤男性多见,临床表现常较典型,与成人相比,双肾上腺PHEO、恶性、副神经节瘤发生率较高,与遗传关系更密切.术后需长期随访.
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嗜铬细胞瘤心脏损害的临床病例分析
目的:研究嗜铬细胞瘤心脏损害的临床特点.方法:回顾性分析我院10年收治的184例嗜铬细胞瘤患者中61例心脏受累病例的临床资料.结果:61例嗜铬细胞瘤患者有可疑心脏损害,占所有嗜铬细胞瘤患者的33.2%,其中确诊病例占所有嗜铬细胞瘤患者的9.2%.嗜铬细胞瘤心脏损害的临床表现包括心绞痛、心肌梗死、心肌病变、心力衰竭、心律失常、心电图和心脏超声异常改变等.结论:应重视嗜铬细胞瘤患者的心脏损害.在高血压患者合并心血管病变时,应与嗜铬细胞瘤心脏损害进行鉴别.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |