中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经胸二维超声心动图诊断不同部位二尖瓣脱垂的准确性
目的:评价经胸二维超声心动图诊断不同部位二尖瓣脱垂的准确性及其对术式选择的指导作用.方法:本研究共入选39例患者,均经二维超声心动图诊断为二尖瓣脱垂,并对其脱垂部位,脱垂程度,反流程度及各腔室大小进行了详尽的描述.该39例患者均行外科手术治疗,并将术中所见与超声心动图结果对照,首先根据术中所见瓣叶脱垂部位将患者分为前叶病变组(n=15),后叶病变组(n=19)及双叶病变组(n=5),比较各组间临床及超声心动图特点,明确超声心动图诊断不同部位二尖瓣脱垂的准确性.同时根据手术方式将患者分为瓣膜置换者(n=23)与瓣膜成形者(n=16),比较两类患者间的超声心动图特点.结果:39例患者中,超声心动图诊断与术中所见比较二尖瓣前叶病变组,后叶病变组及双叶病变组分别为14例及15例,22例及19例、3例及5例,诊断瓣叶脱垂伴腱索断裂者为17例及22例,与术中所见比较,该四者的准确率分别为92.3%,87.1%,89.7%及72%.在选择不同手术方式的比较的结果为,二尖瓣前叶及双叶脱垂者多行瓣膜置换术,二尖瓣后叶病变者多行瓣膜成形术.结论:二维超声心动图不仅能较准确地诊断不同部位的二尖瓣脱垂,同时对手术方式的选择具有重要的指导作用.
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轨道辅助封堵迂曲粗大冠状动脉瘘
目的:观察伴轨道条件下释放封堵器治疗迂曲、粗大的先天性冠状动脉瘘(CAF)的可行性和安全性.方法:患者4例,非选择性主动脉或选择性冠状动脉造影后,建立动-静脉轨道,沿轨道静脉端插入长鞘至CAF窄部位的动脉侧,保留轨道并沿长鞘推入国产动脉导管未闭封堵器,置于CAF窄部位,重复冠状动脉造影,见残余微量血液分流或完全堵闭,观察心电图(ECG)无异常后释放封堵器.结果:4例迂曲、粗大CAF封堵成功,术中无并发症.术后分别追踪观察30个月、8个月、2个月和1周,经胸二维超声心动图(TTE)复查患者心脏大小恢复正常.血常规、血生化检查均正常,ECG:3例恢复正常.结论:对迂曲、粗大的CAF,用伴轨道释放封堵器的方法介入治疗安全、有效.用国产器械同样能获得满意效果.
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心力衰竭患者循环血中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、高敏C反应蛋白水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用
目的:观察心力衰竭患者血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用,探讨阿托伐他汀在心力衰竭治疗中的作用.方法:将60例心力衰竭患者随机分为对照组(常规治疗)和干预组(在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀),测定血清中hs-CRP水平以及治疗前和治疗后两周血浆中TNF-α和IL-6水平.结果:心功能NYHAⅣ级患者血浆hs-CRP水平较Ⅲ级明显增高(P＜0.05).干预组和对照组治疗后血浆TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显降低(P＜0.01),且干预组下降更为明显(P＜0.05).两组治疗后心功能均得到明显改善(P＜0.01).结论:hs-CRP浓度可作为判断心力衰竭病情程度和预后的预测指标之一.阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者可能具有治疗作用.
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瑞芬太尼对左向右分流婴儿先天性心脏病矫正术麻醉诱导期血流动力学及神经肽Y的影响
目的:研究瑞芬太尼对婴儿先天性心脏病矫正术麻醉诱导期血流动力学及神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的影响,确定适合于婴儿的佳剂量,为瑞芬太尼的临床应用提供依据.方法:选择拟在体外循环下行房间隔缺损(ASD)或室间隔缺损(VSD)修补术的先天性心脏病婴儿40例,随机进入4种不同剂量瑞芬太尼组[各组10例,0.25 μg/kg组、0.50 μg/kg组、1.0 μg/kg组、2.0 μg/kg组]进行麻醉诱导,分别于用药前(进行血气分析)、气管插管后2分钟、5分钟抽取动脉血,测定NPY,记录相应时点的心率,平均动脉压.结果:①心率变化:1.0、2.0 μg/kg组气管插管后2分钟、5分钟较用药前下降,均有显著性差异(P＜0.05～0.01).气管插管后2分钟1.0 μg/kg组较0.25 μg/kg组和气管插管后2分钟、5分钟2.0 μg/kg组均较0.25 μg/kg组下降,均有显著性差异(P＜0.05).②平均动脉压变化:1.0、2.0 μg/kg组气管插管后2分钟、5分钟较用药前下降,均有显著性差异(P＜0.05～0.01).气管插管后2分钟、5分钟0.5、1.0、2.0 μg/kg 3组均较0.25 μg/kg组下降,有显著性差异(P＜0.05).③NPY含量变化:1.0、2.0 μg/kg组气管插管后2分钟、5分钟较用药前下降,均有显著性差异(P＜0.05～0.01).气管插管后2分钟,1.0、2.0 μg/kg组较0.25 μg/kg组也下降,有显著性差异(P＜0.05).结论:瑞芬太尼用于ASD或VSD修补术患儿麻醉诱导可行性良好,剂量以0.25～0.50 μg/kg为佳,可以有效的抑制气管插管应激反应,维持血流动力学稳定,抑制NPY释放.
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介入治疗室间隔缺损修补术后残余漏的初步研究
目的:探讨室间隔缺损(VSD)外科修补术后残余漏介入治疗的方法学及临床疗效.方法:对年龄在7～58岁之间的12例VSD修补术后残余漏患者行介入治疗.封堵材料为Amplatzer非对称性室间隔缺损封堵器(AAVSDO)和对称性国产室间隔缺损封堵器(VSDO).距手术修补时间平均为(10.2±5.5)年;9例为膜部室间隔缺损修补术后患者,3例为法乐四联征(TOF)术后患者;8例修补术后心电图示完全性右束支传导阻滞(CRBBB),1例修补术后出现Ⅲ度房室传导阻滞并安装了永久起搏器.以经食道超声(TEE)或经胸超声(TTE)以及左心室造影测量残余漏大小.9例患者各有1个残余漏口,3例患者右心室面有两个残余漏口.结果:超声及左心室造影所测残余漏直径分别为3～10 mm和4～10 mm,所选用封堵器直径为4～12 mm,封堵15分钟后造影示11例残余漏完全封堵,1例残留少量分流,术后1个月复查时残余分流消失.所有患者未出现新的心律失常及其它并发症.结论:介入治疗室间隔缺损修补术后残余漏安全有效,其远期效果需长期随访观察.
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导管消融心脏病术后心房内大折返性心动过速
目的:报道应用常规和三维电生理标测方法经导管消融心脏病术后心房内折返性心动过速(IART)的疗效和安全性.方法:选择2002年1月～2006年2月在我院因心脏病术后心房内折返性心动过速行射频消融的44例患者,早期采用常规电生理标测方法,之后随机采用Carto和Ensite三维标测方法指导导管消融.结果:44例患者共诱发出54种心房内折返性心动过速,其中37种(37/54,68.5%)心房内折返性心动过速心电图表现为典型心房扑动(AFL)锯齿形F波,31种心房扑动(31/54,57.4%;31/37,83.8%)成功靶点在下腔静脉和三尖瓣环(IVC-TA)峡部,4种心房扑动成功靶点在疤痕和下腔静脉峡部,2种心房内折返性心动过速成功靶点在疤痕和三尖环之间.另外17种(17/54,31.5%)心房内折返性心动过速临床心电图表现与典型房扑不同,表现为P'波,其中15种(15/54,27.8%)成功靶点在右心房游离壁疤痕-下腔静脉或疤痕-上腔静脉或疤痕与疤痕之间;房间隔补片和上腔静脉之间、房间隔补片和三尖瓣环之间各消融成功1种.随访1例复发,行2次消融成功.1例出现持续性心房颤动伴RR长间歇,植入永久性起搏器.结论:导管消融心脏病术后心房内折返性心动过速具有较高的疗效和安全性,应当作为首选的治疗方法.
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国产C-L短柱侧倾碟瓣置换术后远期跨瓣压差的评价
目的:评价国产C-L短柱侧倾碟瓣置换术后远期的跨瓣压差.方法:选择20例单纯置换C-L短柱侧倾碟瓣术后10年以上的患者,均为主动脉瓣置换,型号为21 mm,采用彩色多普勒超声心动图记录患者平板运动试验前、后的跨瓣压差.结果:在安静状态下、运动第Ⅱ阶段后及运动第Ⅳ阶段后,大跨瓣压差分别为(12.66±3.12) mmHg、(15.70±4.20) mmHg和(22.48±6.45) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均跨瓣压差分别为(7.25±2.42)mmHg、(8.71±3.11)mmHg和(14.66±4.23) mmHg.统计学检验结果显示:安静状态下、运动第Ⅱ阶段后、运动第Ⅳ阶段后相比患者的心率、血压有显著差别(P＜0.05);运动第Ⅱ阶段后患者的跨瓣压差无明显升高,与安静状态相比无显著差别(P＞0.05);运动第Ⅳ阶段后患者的跨瓣压差明显升高,与安静状态相比有显著差别(P＜0.05).结论:轻度体力活动对国产C-L短柱侧倾碟瓣置换术后远期跨瓣压差没有明显影响,但中度体力活动会引起跨瓣压差升高.
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心肌磁共振显像、核素心肌灌注显像、超声心动图与X线左心室造影测定左心室功能的对比研究
目的:评价心肌磁共振显像(MRI)、核素心肌灌注显像和超声心动图对比X线左心室造影(LVG)检测左心室功能的应用价值.方法:46例患者同期分别行左心室造影、心肌磁共振显像、核素心肌灌注显像(30例)及超声心动图(38例)检查,测定左心室功能.将左心室造影作为标准,与其它3种影像学方法比较,行相关性及一致性分析.结果:心肌磁共振显像与左心室造影所测左心室舒张末期容积、收缩末期容积和射血分数的相关系数分别为0.94、0.98、0.96(P均＜0.001),核素心肌灌注显像与左心室造影的相关系数分别为0.82、0.90、0.93(P均＜0.001),超声心动图与左心室造影的相关系数分别为0.66、0.74、0.69(P均＜0.001).心肌磁共振显像与左心室造影所测舒张末期容积、收缩末期容积和射血分数一致性范围分别为(-21.4±31.8) ml,(-7.7±25.0) ml,(-2.2±8.8)%.核素心肌灌注显像与左心室造影的一致性范围分别为(-36.8±53.1) ml,(-15.2±32.2) ml,(-2.6±11.0)%.超声心动图与左心室造影的一致性范围分别为(-80.9±95.8) ml,(-47.5±96.0) ml,(3.6±21.1)%.结论:心肌磁共振显像检测心功能准确、可靠,与左心室造影相关性明显,一致性好.核素心肌灌注显像与左心室造影亦具有良好的相关性,但一致性偏差.超声心动图左心功能测值较左心室造影有明显偏倚,一致性差.
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磷酸肌酸对体外循环冠状动脉旁路移植术患者心肌保护和血流动力学的影响
目的:观察外源性磷酸肌酸(CP)对体外循环冠状动脉旁路移植术患者心肌保护和血流动力学的影响.方法:100例体外循环冠状动脉旁路移植术或旁路移植术同时行瓣膜替换术的患者随机双盲分为对照组和CP组各50例,观察两组患者自动复跳情况、术后12小时内心律失常发生率及多巴胺的应用比例和剂量,血浆肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)和血流动力学的变化.结果:两组患者心脏自动复跳率CP组高于对照组84%比62%(P＜0.05).12小时内心律失常的发生率CP组低于对照组18%比31%(P＜0.05).CK-MB、cTnI数值,在开放升主动脉10分钟、手术结束、术后6小时、术后12小时,CP组均低于对照组(P＜0.05).多巴胺应用比例CP组58%、对照组63%,两组间无显著差异,多巴胺应用剂量在两组间无显著性差异.术前心脏指数CP组高于对照组2.13±0.59比1.58±0.51(P＜0.05),体循环阻力指数和肺循环阻力指数,CP组271.50±84.29、18.95±5.70均低于对照组331.30±97.90、23.83±9.02(P＜0.05).结论:CP用于体外循环冠状动脉旁路移植术患者,有确切的心肌保护作用和稳定的血流动力学状态.
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慢性心力衰竭患者外周血单个核细胞核转录因子κB/p65的表达及白细胞介素-10的影响
目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核转录因子κappaB(NF-κB)/p65的表达及白细胞介素-10(IL-10)的干预作用.方法:对15例心力衰竭患者和15例健康对照者分离出的外周血单个核细胞进行培养,并将心力衰竭患者和健康对照者培养的外周血单个核细胞分成3组:空白对照组、脂多糖(LPS)组和白细胞介素-10组,共培养24小时,对3组培养后的外周血单个核细胞NF-κB/p65的表达进行免疫组化染色检测和半定量分析.结果:心力衰竭患者外周血单个核细胞NF-κB/p65胞核染色阳性率非常明显高于健康对照者[(22±8)%vs(9±2)%,P＜0.01].脂多糖组,心力衰竭患者和健康对照者外周血单个核细胞NF-κB/p65胞核染色阳性率与空白对照组比较均极显著增加(P＜0.01);而在白细胞介素-10组,心力衰竭患者和健康对照者外周血单个核细胞NF-κB/p65胞核染色阳性率与脂多糖组比较则极显著下降(P＜0.01).结论:心力衰竭患者NF-κB/p65表达增高,而白细胞介素-10可下调脂多糖刺激下NF-κB/p65表达增高.
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冠状动脉粥样硬化性心脏病单支病变和多支病变的血管壁结构的对比研究
目的:冠状动脉造影显示的单支病变和多支病变,只是粗略地反映了血管腔狭窄的程度和范围,无法反映血管壁病变的具体情况.本试验利用血管内超声检测左主干来阐述上述两类患者冠状动脉粥样硬化病变的特点.方法:129例冠心病患者被入选,分为单支病变组49例,多支病变组80例.所有患者在进行左冠状动脉系统的介入检查和治疗时,给予左主干的血管内超声检查,然后在每间隔1 mm的超声断面上测量血管外腔面积、内腔面积、斑块面积以及钙化角度,再将所有检测断面的相应数值相加,从而得到整个左主干的外腔容积、内腔容积、斑块体积和总的钙化负荷,后比较在小内腔面积的血管断面上以及整个左主干,各检测数据在两组间的差别.结果:左主干血管内、外腔和粥样斑块的定量血管内超声方面:无论在小内腔面积(MLA)部位还是在整个左主干(除斑块面积、血管外腔外),单支病变组的血管外腔面积、血管内腔面积均显著大于多支病变组,斑块负荷均显著低于多支病变组,均有显著性差异(P＜0.05～0.001).在MLA横断面上,单支病变组的斑块偏心指数显著高于多支病变组(0.46±0.18对0.33±0.22,P=0.001),即前者斑块的偏心程度显著低于后者.在粥样斑块的钙化方面:单支病变组钙化阳性率显著低于多支病变组,均有极显著性差异(P＜0.001).其次,对钙化角度的定量分析显示,单支病变组患者MLA部位的钙化度数、左主干总钙化度数、大钙化度数以及平均钙化度数均显著低于多支病变组,均有极显著性差异(P＜0.001).结论:冠状动脉造影显示的单支和多支病变存在粥样硬化斑块病理结构的显著差异,表现为多支病变的患者斑块负荷更重,钙化几率和钙化程度更高.
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应用蛋白芯片联合检测急性冠状动脉综合征患者循环血中蛋白标志物
目的:同步联检急性冠状动脉(冠脉)综合征患者循环血中10种蛋白标志物浓度并探讨其临床意义.方法:运用蛋白芯片技术联检经冠脉造影及临床表现证实为急性冠脉综合征患者104例(分为急性心肌梗死组54例、不稳定性心绞痛组50例)及正常对照组50例血清或血浆中10种蛋白标志物水平,选择其中3种蛋白标志物与经典的酶联免疫双抗体夹心吸附实验(ELISA法)对照.结果:急性心肌梗死组和不稳定性心绞痛组血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性CD40L(sCD40L)、肌钙蛋白I(cTnI)、C反应蛋白(CRP)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆中内皮素-1(ET-1)浓度,与正常对照组比较,差异有显著性(P＜0.01);急性心肌梗死组血清中H-FABP、cTnI含量明显高于不稳定性心绞痛组,差异有显著性(P＜0.01).CRP与IL-6和sCD40L与可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、MMP-9之间的直线相关分析结果发现,CRP与IL-6显著正相关(r=0.961,P＜0.01);sCD40L与sVCAM-1显著正相关(r=0.644,P＜0.01),sCD40L与MMP-9无相关性(r=0.158,P＞0.05).采用蛋白芯片法与ELISA法检测急性冠状动脉综合征患者血中的3种蛋白标志物,结果显示H-FABP、sCD401的含量,差异无显著性(P＞0.05),而MMP-9差异有显著性(P＜0.01).结论:心血管蛋白芯片技术不失为一种综合评估急性冠脉综合征蛋白标志物的有力工具.急性冠脉综合征患者循环中10种蛋白标志物水平异常,可作为急性冠脉综合征发生、发展过程中分子水平的标志物群.
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卡维地洛对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能及炎症标志物的影响
目的:观察卡维地洛对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能及炎症标志物的影响.方法:采用随机、对照和单盲方法将86例不稳定性心绞痛患者分为常规治疗组(n=43)和卡维地洛组(n=43).疗程均为4周.治疗过程中有6例被剔除,其中常规治疗组4例,卡维地洛组2例.正常组(20例)不予任何治疗.治疗前后分别采用高分辨率血管超声检测肱动脉血流介导性舒张功能变化,测定血中高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量.结果:①不稳定性心绞痛患者肱动脉血流介导性舒张功能较正常人明显减弱[(5.8±2.7)%比(13.8±3.6)%,P＜0.001],hS-CRP、TNF-α及IL-6水平明显高于正常组(P均＜0.01).②常规治疗组和卡维地洛组治疗前肱动脉血流介导性舒张功能无显著差异.治疗后卡维地洛组肱动脉血流介导性舒张功能明显增强,与治疗前比较有非常显著性差异[(5.7±2.1)%比(8.6±1.8)%,P＜0.001],而常规治疗组治疗前后无明显变化.治疗后肱动脉血流介导性舒张功能增强与hsCRP、TNF-α、IL-6含量减少具有明显相关性(r=-0.68、-0.62、-0.65,P均＜0.01).③卡维地洛治疗后血中hsCRP、TNF-α、IL-6含量均显著降低(P均＜0.01),而常规治疗前后则无明显差异(P均＞0.05).结论:不稳定性心绞痛患者的血管内皮损伤与炎症具有密切关系.卡维地洛对不稳定性心绞痛患者具有明显的改善内皮功能作用和抗炎效应.抗炎作用可能是卡维地洛重要的药理作用之一.
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T支架技术治疗分叉病变的临床效果研究
目的:评价T支架技术治疗分叉病变的临床效果.方法:回顾性分析从2004年4月到2006年1月我院对分叉病变连续行T支架技术47例患者临床情况.结果:患者基线特点:年龄(59.2±10.8)岁;性别:男性89.4%;既往心肌梗死27.7%;既往经皮冠状动脉介入治疗(PCI)19.1%;糖尿病23.4%;左心室射血分数0.48±0.34.病变基线特点:病变位置:左主干分叉42.6%、前降支和对角支53.2%、回旋支和钝缘支4.3%;主支参照血管直径(3.43±0.51) mm;边支参照血管直径(2.85±0.19) mm;主支病变长度(17.6±10.6) mm;边支病变长度(13.2±7.6) mm.经股动脉入径59.6%;置入药物洗脱支架56.4%;主支支架释放压力(14.5±2.8) atm(1 atm=101.325 kPa);边支支架释放压力(12.3±2.5) atm;对吻球囊技术(kissing balloon)89.4%.支架置入成功率100%.主要心脏不良事件(MACE)6例(13%);死亡1例(2.1%),因支架内亚急性血栓形成;急性心肌梗死2例(4.3%),造影证实为支架内亚急性血栓形成,行急诊PCI治疗;靶病变再次血管成形术5例(10.6%),其中2例因支架亚急性血栓、2例因再狭窄行再介入治疗,1例因再狭窄行冠状动脉旁路移植术.6个月临床随访91.5%,造影随访29.8%,再狭窄率21.4%.结论:T支架技术治疗分叉病变操作成功率很高,但具有一定风险.
关键词： 经皮冠状动脉介入治疗 分叉病变 -
体外反搏对冠心病患者血管内皮及其功能的影响
目的:通过增强型体外反搏治疗经皮冠状动脉腔内成形和支架置入术后的冠心病患者,观察对血管内皮舒张功能影响,以及是否会对血管内皮造成损伤.方法:将51例冠心病患者(均为经皮冠状动脉腔内成形和支架置入术后)分成两组,按1:2匹配,反搏组17例,对照组34例.两组均给予常规药物治疗,此外反搏组予以3个疗程的体外反搏治疗.血流介导的血管舒张反应(FMD)和硝酸甘油介导的血管舒张反应(NMD)采用Celermajer法;高敏C反应蛋白(hsCRP)的检测采用免疫比浊法.结果:对照组治疗后FMD、NMD、hsCRP较治疗前无明显变化(P＞0.05),反搏组治疗后FMD明显升高(P＜0.01),NMD也有升高(P＜0.05),hsCRP无明显变化(P＞0.05);组间比较发现,反搏组FMD和NMD的提高程度较对照组明显(P＜0.01),两组间hsCRP的改变无明显差异(P＞0.05).结论:增强型体外反搏通过提高对血管壁内皮细胞的切应力,改善了经皮冠状动脉腔内成形和支架置入术后冠心病患者的内皮功能,使血管的舒张功能增加,且没有造成血管内皮的损伤,为冠心病患者的综合治疗提供了实验依据.
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巨噬细胞凋亡与易损斑块形成的关系研究进展
易损斑块形成是造成急性冠状动脉综合征根本的病理基础.近年来研究表明,粥样斑块内泡沫细胞凋亡尤其巨噬细胞凋亡是导致易损斑块形成的重要原因.本文就巨噬细胞凋亡在易损斑块形成中的作用及其机制作一综述.
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原发性醛固酮增多症并发横纹肌溶解一例
1 对象患者女性,51岁,因"全身酸痛乏力伴发作性胸闷4天"于2006年3月3日入院.
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肥厚型心肌病快速失代偿一例
肥厚型心肌病(HCM)一般呈慢性进展,现就我院1例HCM发病3年内快速失代偿的病例报告如下.
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先天性动脉导管未闭合并主动脉缩窄误诊一例
1 临床资料患者女性,42岁,因"发现血压高20年,加重5个月"入院.患者15岁时因"动脉导管未闭"行结扎手术.22岁时查体发现血压高,1年前在当地行动脉造影,发现降主动脉狭窄及动脉导管术后残余漏,为系统诊治入院.
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乙二胺四乙酸二钾诱导假性血小板减少症一例
1 对象与方法乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)在全血细胞分析中作为抗凝剂,因其对血细胞体积、形态无影响而被大量应用.
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雷公藤甲素抑制细胞增殖和诱导凋亡对大鼠肺动脉高压的影响
目的:观察雷公藤甲素对大鼠左肺切除加野百合碱诱导肺血管重构模型的影响并探讨是否与影响细胞增殖和凋亡有关.方法:60只SD大鼠随机分为6组(各组10只):正常组、模型组、连续治疗组、延迟治疗组及(两治疗组)安慰剂对照组.术后5周通过导管插入术测得血液动力学指标,并通过弹力纤维和免疫组织化学染色α-actin、增殖细胞核抗原及caspase-3在光学显微镜下观察肺小动脉的病理学变化.结果:①平均肺动脉压和肌化程度结果显示,模型组与正常组比较,均有极显著性差异(P＜0.01);连续治疗组与连续对照组、延迟治疗组与延迟对照组比较,均有显著性差异(P＜0.05);连续治疗组与延迟治疗组比较,有显著性差异(P＜0.05).②血管壁细胞增殖度和新生内膜增殖度变化:模型组与正常组比较表达增高,有极显著性差异(P＜0.01);连续治疗组与连续对照组、延迟治疗组与延迟对照组比较表达下降,有显著性差异(P＜0.05).Caspase-3染色阳性率结果显示:模型组较正常组表达增高(P＜0.05);连续治疗组与连续对照组、延迟治疗组与延迟对照组、延迟治疗组与连续治疗组比较表达增高,有显著性差异(P＜0.05～0.01).结论:雷公藤甲素能延缓大鼠左肺切除加野百合碱注射诱导的肺血管重构,连续和延迟两种治疗方案均有显著的疗效(连续治疗可能更好).其机制可能与雷公藤甲素的抗增殖效应及增加细胞凋亡作用有关.
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欣力胶囊对心力衰竭大鼠心肌重塑及心功能的影响
目的:探讨欣力胶囊能否通过抑制心肌重塑以改善心力衰竭(心衰)大鼠的心功能.方法:对20周龄的Wistar大鼠进行腹主动脉结扎手术,20周后,大鼠心功能出现异常.将术后大鼠随机分为实验模型组和3个不同剂量的欣力胶囊治疗组,同时设假手术组,每组12只.灌胃18周后,应用多导生理仪检测各组大鼠的心率、平均动脉压、左心室舒张末压、左心室收缩压上升/下降大速率(±dP/dt)、等容舒张相时间常数等心功能指标;随后,通过苏木素伊红(HE)染色、天狼猩红染色和丽春红染色对心肌进行组织形态学分析.结果:术后38周通过大鼠血流动力学检测发现,各组大鼠心率、平均动脉压均无统计学差异(P＞0.05).实验模型组大鼠±dP/dt、等容舒张相时间常数和左心室舒张末压明显改变(P＜0.05),呈现典型的心衰征象.欣力胶囊的3个剂量组均能显著改善上述指标(P＜0.05),且存在明显的量效关系.HE染色、天狼猩红染色和丽春红染色显示,实验模型组大鼠心肌组织中纤维结缔组织增生、纤维化明显,残余心肌细胞肥大、心肌细胞截面积增加,表现为典型心肌重塑改变,欣力胶囊能够缓解上述病理变化.结论:欣力胶囊能够改善腹主动脉结扎导致的心衰,其机制与欣力胶囊抑制后负荷增高引起的心肌重塑有关.
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动脉粥样硬化与炎症
动脉粥样硬化可以被看作是发生在动脉壁的一种亚临床的慢性炎症形式.基础研究的进展已经揭示了炎症介导了动脉粥样硬化起始、进展以及终的血栓并发症的全过程.临床研究显示,增高的炎症标志物水平可以预测冠心病患者的预后;因此,非传统的冠心病危险因子如C反应蛋白(CRP),巨噬细胞炎症蛋白-1(MCP-1)等应该被给予更多的重视.事实上,目前应用的他汀及噻唑烷二酮类药物在改善血脂、血糖代谢紊乱的同时,均显示出不依赖于改善代谢的抗炎症作用.在针对冠心病危险因素治疗的同时,炎症过程可能成为治疗的潜在目标.
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腺苷对冠状动脉介入治疗术后血管内皮的保护作用
1 对象与方法对60例急性心肌梗死行直接经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)的患者随机分成3组:腺苷组(n=20)、硝酸甘油组(n=20)和对照组(n=20).
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急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗中腺苷对心肌保护作用
1 资料与方法研究对象:2004年12月～2006年4月在河北医科大学第一医院和石家庄市第三医院住院且符合下列入选标准的患者50例男41例,女9例,年龄31～79岁:符合ST段抬高急性心肌梗死(AMI)诊断且在12小时内,未溶栓、直接行介入治疗并成功进行单个支架置入;心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流分级0～1级;心率≥50 次/分,血压≥90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).
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辛伐他汀对扩张型心肌病患者心功能的影响
1 对象与方法入选特发性扩张型心肌病(DCM)患者56例,男34例,女22例,年龄37～63(46.2±6.7)岁;且左心室射血分数(LVEF)＜0.4.
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心力衰竭的进展(12)心力衰竭药物治疗的研究进展(续7)
心力衰竭(心衰)处于心血管事件链的近终端,即各种心血管疾病的后阶段,病死率高、预后差,发病率仍在上升,已成为本世纪影响人类健康的公共卫生问题.
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如何早期诊断原发性醛固酮增多症
自1955年Conn报道了首例伴低血钾的原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,原醛),原醛逐渐被人们认识,并且发现造成原醛患者低血钾的原因主要为其超生理需要量的醛固酮所致:与一般高血压病人不同,原醛患者醛固酮分泌呈自主性,不受肾素-血管紧张素系统的调节,过量醛固酮使体内潴钠潴水,血容量增加,肾素分泌受抑制,血管紧张素产生减少;并且促进肾远曲小管钠重吸收增加,排钾的作用受达到其部位的钠浓度影响,钠浓度越高,尿钾排泄越多,故尿中大量排钾.
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特发性肺动脉高压的诊断
特发性肺动脉高压是一原因不明的肺血管阻力增加的少见疾病,预后险恶.近年由于治疗的进展,患者的生存质量改善,生存时间延长,再也不是一种不可治疗的疾病.然而,治疗效果和预后与治疗的早晚密切相关,因此早期诊断就显得十分重要.特发性肺动脉高压的诊断基本采用排除诊断法,需除外一切继发性肺动脉高压方可成立.本文在诊断和鉴别诊断方面做了介绍,希望对临床工作能有所帮助.
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阜外心血管病医院成功举办第一届冠心病介入治疗技术及策略高级讲习班
由卫生部国际交流与合作中心、中国循环杂志社、阜外心血管病医院主办的第一届冠心病介入高级讲习班(Fuwai Interventional Fellow Course,FIC 2006)于9月12～15日在阜外心血管病医院举行.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
