中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
冠状动脉心肌桥合并其他心脏病外科治疗和随访观察
目的:冠状动脉心肌桥在心脏收缩时受压迫可能引起心肌缺血.本文目的在于探讨心肌桥合并其他心脏病进行外科手术的治疗效果及术后中、远期随访观察.方法:1999年1月至2006年12月24例心肌桥合并其他心脏病患者在我院行心肌切开术和(或)冠状动脉旁路移植术(CABG),合并其他心脏病同期手术.所有患者均在全麻体外循环下完成手术,其中行心肌切开术11例,同时行二尖瓣成形2例、二尖瓣置换2例、主动脉瓣置换1例、双瓣置换并三尖瓣成形2例、CABG术3例及房间隔修补1例;心肌桥行CABG术13例,同时行二尖瓣置换3例、二尖瓣成形2例、主动脉瓣置换2例、双瓣置换并三尖瓣成形2例、左心室流出道疏通3例、升主动脉替换1例.结果:手术成功率100%,没有医院内死亡,所有患者均康复出院.1例二尖瓣置换和心肌切开术后2小时,急性前壁心肌梗死行CABG术,顺利恢复.在行CABG术的13例病例中,除1例外,其他均采用左侧乳内动脉与前降支吻合.2例失访,随访率92%,平均随访时间38个月(6～87个月).16例患者无任何不适,另外6例偶有心悸、胸闷、气短等,症状较手术前明显好转.所有随访患者均无胸痛发作.患者心功能明显改善,心功能Ⅰ级15例、Ⅱ级7例.所有22例患者在随访中未发生心肌梗死、死亡或需再次血运重建.结论:心肌桥合并其他需要手术治疗心脏病者,肌桥在收缩期狭窄大于50%,可能导致心肌缺血时,应同期手术治疗.外科手术能有效改善心肌桥引起的心肌缺血,手术风险小,中、远期疗效满意.
-
致心律失常性右心室心肌病累及左心室的临床病理分析
目的:分析9例经病理证实以左心室受累为主的致心律失常性右心室心肌病(ARVC)的临床病理特征,提高对左心室受累致ARVC的认识.方法:回顾49例心脏移植中9例经病理证实为左心室受累为主的ARVC患者的一般特征、猝死和心肌病家族史、临床症状和病程、药物治疗史、心电图、24小时动态心电监测(Holter)、超声心动图、心血池、静态心肌显像、心脏磁共振成像、冠状动脉造影及受体心脏大体和组织学病理特征.结果:9例患者平均年龄13～54(40.4±15.9)岁,女性5例,男性4例.心悸胸闷病史0.33～20年,平均(9.1±8.9)年,晕厥史2例,有电除颤史6例,胺碘酮治疗5例.2例有猝死家族史.ARVC特征性心电图异常包括V1-3/4-6导联QRS间期＞1.2(占0%),有ε波(占44.4%),胸前导联T波倒置(占33.3%).9例24小时动态心电监测中4例有阵发性心房颤动,其中2例合并心房扑动;2例未服胺碘酮者室性早搏＞1 000次/24 h,其余7例(5例服用胺碘酮)室性早搏均＜1 000次/24 h,室性早搏形态平均(3.3±1.1)种/24 h.9例术前超声心动图显示平均右心室内径(32.6±6.7)mm,左心房内径(37.1±10.3)mm,左心室舒张末径(57.3±11.9)mm,左心室射血分数0.26±0.09.7例患者术前心脏磁共振成像显示,5例可见异常高强度信号区域,5例可见右心室和右心房扩大,4例可见右心室壁瘤样突出.8例术前用SwanGans导管作血流动力学监测:平均右心室压(19.3±8.3)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均肺毛细血管楔压(15.6±7.7)mmHg,平均心脏指数(2.0±0.4)L/(min·m2),平均肺血管阻力(267.8±167.6)dyn·s·cm-5.9例病理特征为右心室腔显著扩大7例,右心室壁整体变薄6例,右心室流出道薄处＜1 mm.左心室均有受累,显著扩张8例.左、右心室壁均被不同范围的纤维和脂肪组织替代.结论:虽然ARVC累及双心室者难以与扩张型心肌病鉴别,但是结合临床和影像资料,特别是心脏磁共振成像,可提高ARVC诊断的准确性.
-
射频导管消融术对血小板活性的影响及阿司匹林的干预作用
目的:探讨射频导管消融术对血小板活性的影响及术前应用阿司匹林的干预作用.方法:选择行射频导管消融术患者168例,将其随机分为两组:阿司匹林组(n=88):术前3天口服阿司匹林;对照组(n=80):术前不用任何药物.分别于术前(T0)、电生理检查后(T1)、放电消融成功后30分钟(T2)、术后2天(T3)测定血浆中血小板α-颗粒膜糖蛋白和血栓烷素B2的含量,并比较两组内不同时间点各指标的变化和两组间各指标的差异.结果:对照组血浆血小板α-颗粒膜糖蛋白和血栓烷素B2含量在T1时刻较T0时刻有明显升高(均P＜0.01),T2时刻进一步升高达到峰值(均P＜0.001),T3时刻虽有所下降,但仍明显高于T0时刻(P＜0.01);阿司匹林组血浆血小板α-颗粒膜糖蛋白和血栓烷素B2在T1、T2、T3时刻与T0时刻比较无明显升高(P＞0.05),但与对照组T1、T2、T3同时间点比较升高的幅度明显降低(P＜0.01～0.001).结论:射频导管消融术可引起血小板激活,可能致血栓形成,术前服用阿司匹林可阻止血小板激活,有防止血栓形成的效果.
-
替罗非班对急性心肌梗死急诊介入治疗后微血管功能不全和早期左心室重构的影响
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)急诊直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对冠状动脉微血管功能不全和早期左心室重构的影响.方法:104例AMI接受急诊直接PCI患者随机分成治疗组(替罗非班)52例和对照组52例.比较两组术后即刻心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)分级、计算校正TIMI计帧数(cTFC)和心肌Blush分级.采用彩色多普勒心动超声仪分别于发病后早期(＜24小时即基线)、1、2、3周末连续测量、计算左心室形态、构型等多项指标.结果:两组患者中TIMI 3级血流无显著差异(P＞0.05),而治疗组中cTFC显著低于对照组(P＜0.05),心肌Blush分级获得率比对照组显著增高(P＜0.05).对照组左心室形态和构型变化比治疗组显著加重(P＜0.05),且1周末到3周末呈进行性加重,3周末明显.结论:AMI患者急诊直接PCI术中应用替罗非班可有效改善PCI术后微血管功能不全,对左心室重构有显著抑制作用.
-
室间隔缺损封堵术对患者心率变异性的影响及意义
目的:探讨室间隔缺损封堵术对患者心率变异性的影响及意义.方法:选择成功接受介入治疗的室间隔缺损患者165例为研究对象,分别于术前1天及术后第4天记录24小时动态心电图,由电脑自动分析并经心电专业人员校正,得出心率变异性的各项时域指标;另按心脏超声测得的肺循环血流量/体循环血流量(Qp/Qs)值将165例患者分为Qp/Qs＜1.5组与Qp/Qs≥1.5组并进行对比分析.另选健康体检者30例为正常对照组.结果:室间隔缺损封堵术前、术后心率变异性变化:与正常对照组比较,术前1天、术后第4天的RR间期、SDNN及SDANN均显著降低,有显著性差异(P＜0.05～0.01),而术前1天的rMSSD则显著增加,有显著性差异(P＜0.05).与术前1天比较,术后第4天RR间期、SDNN及SDANN均明显增加,有显著性差异(P＜0.05～0.01).室间隔缺损患者QP/QS对心率变异性的影响:按Qp/Qs分组后分析发现:与正常对照组比较,术前1天Qp/Qs＜1.5组、Qp/Qs≥1.5组患者的RR间期、SDNN及SDANN均降低,有显著性差异(P＜0.05～0.01),而rMSSD则增加,有显著性差异(P＜0.05～0.01).与正常对照组比较,术后第4天Qp/Qs＜1.5组患者的SDNN及SDANN降低,而rMSSD、PNN50则增加,有显著性差异(P＜0.05～0.01);Qp/Qs≥1.5组患者的RR间期、SDNN及SDANN也降低,均有显著性差异(P＜0.05～0.01).术后第4天与术前1天比较,Qp/Qs＜1.5组患者SDNN及SDANN均增加,有显著性差异(P＜0.05);Qp/Qs≥1.5组RR间期、SDNN及SDANN均增加,有显著性差异(P＜0.05～0.01),而rMSSD则降低,亦有显著性差异(P＜0.05).结论:本组研究先心病患者术前及术后早期心率变异性均有不同程度降低,且心率变异性降低的程度与患者的预后密切相关.
-
蛋氨酸合成酶及胱硫醚β合成酶基因多态性与冠状动脉粥样硬化发生的关系
目的:探讨蛋氨酸合成酶(MS)和胱硫醚β合成酶(CBS)的基因多态性对同型半胱氨酸代谢的影响及与动脉粥样硬化的关系.方法:共入选研究对象153例(对照组40例,冠心病组113例).采用高效液相色谱法测定血清同型半胱氨酸浓度.采用聚合酶链式反应扩增及限制性内切酶技术检测CBS基因1011A→G突变型和MS基因D919G突变型.结果:在40例对照组中,MS基因纯合子突变型(GG)为0,杂合子突变型(AG)占7.5%(3/40),总突变率占7.5%;在113例冠心病组中,纯合子突变型(GG)占2.7%(3/113),杂合子突变型(AG)占21.2%(24/113),总突变率为23.9%.x2检验表明,突变型和非突变型在两组间有显著性差异(x2=5.16,P＜0.025).G等位基因对冠心病的比值比(OR值)为4.39(95%的可信限为1.31～14.73,P＜0.05).突变部分血清同型半胱氨酸水平显著高于非突变部分[(16.83±3.08)mmol/L vs(9.86±3.18)mmol/L].CBS基因仅扩增出等位基因A,没有扩增出突变型G等位基因.结论:MS基因D919G突变型可导致血清同型半胱氨酸水平升高,并促进动脉粥样硬化的发生.
-
肥厚型梗阻性心肌病合并冠心病的外科治疗效果
目的:报告6例肥厚型梗阻性心肌病(HCM)合并冠心病患者的外科手术治疗结果.方法:2002年2月至2005年5月,对6例HCM合并冠心病患者进行了外科手术治疗.其中男女各半,平均年龄(50.8±11.9)岁.4例行左心室流出道(LVOT)疏通术,1例行LVOT疏通+二尖瓣置换术,1例行室壁瘤切除+左心室再造术.全部患者均进行了冠状动脉旁路移植术.结果:全组无围术期或远期死亡.1例因术后出现完全性房室传导阻滞而需安装心脏起博器.术后超声心动图显示了LVOT梗阻缓解,室间隔及左心室后壁的厚度减小,二尖瓣收缩期前向移动消除.平均随访期25.5个月.近的随访结果显示所有患者均未出现心绞痛.5例LVOT疏通术患者,LVOT收缩末期压差明显降低,从(108.1±20.5)mmHg到(20.6±14.7)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa,P＜0.01),左心室后壁厚度及舒张末期室间隔厚度亦有减小(P均＜0.05).5例症状消失或仅有轻度症状(NYHA心功能分级,Ⅰ级3例,Ⅱ级2例).结论:HCM合并冠心病患者进行外科治疗可取得满意的效果,手术死亡率及并发症并未增加.当LVOT梗阻不能有效解除时,可选择二尖瓣置换术或修补术.
-
光学相干断层成像评价冠状动脉内支架术后即刻支架周围组织结构改变
目的:应用光学相干断层成像(OCT)评价冠状动脉内支架术后即刻支架周围组织结构改变.方法:对21例临床诊断冠心病准备介入治疗患者,在冠状动脉内置入支架后即刻进行OCT成像检查.21例患者中共有22支冠状动脉置入25个支架,其中前降支11支13个支架,回旋支8支9个支架,右冠状动脉3支3个支架.OCT评价支架贴壁不良、血管夹层及撕裂、组织脱垂等.支架贴壁不良定义为支架支撑杆与血管壁距离大于0.20 mm,组织脱垂定义为血管壁组织通过支架网眼突入管腔.结果:21例患者均成功进行OCT检查,22支靶血管25个支架均成功获得清晰OCT图像.通过OCT发现置入的25个支架中有12个支架可以看到部分支架支撑杆未能完全封闭血管壁上的夹层及撕裂;所置入的支架中有50个支架支撑杆贴壁不良,平均支架支撑杆与血管壁的距离为0.39±0.20(0.20～1.16)mm.通过OCT检出置入的25个支架中有20个支架可见到不同程度组织脱垂,共检出85个组织脱垂,平均大组织脱垂面积为0.55±0.64(0.04～2.81)mm2.结论:OCT成像技术可清晰显示冠心病冠状动脉支架后血管夹层、撕裂组织脱垂及支架贴壁情况,其临床意义有待于进一步研究.
-
嗜酸性粒细胞增多累及心脏的病例分析和文献复习
目的:通过对嗜酸性粒细胞增多伴心内膜/心肌病变病例的分析,提高对本病的认识.方法:总结6例嗜酸性粒细胞增多伴心脏累及的临床资料.结果:各种病因引起慢性嗜酸性粒细胞增多均可能导致不同程度的心内膜/心肌病变,但在不同原发疾病的不同阶段,对心脏的累及程度有很大差异.有些患者因为严重的心肌病变发生猝死和心力衰竭,有些则经免疫抑制治疗后嗜酸性粒细胞下降而病情变得持续稳定.结论:嗜酸性粒细胞增多伴心脏累及的临床表现多样,在临床工作中应予以重视.早期诊断和治疗能很好地改善预后.
-
缺血后适应——缺血再灌注心肌保护的新策略
缺血后适应是近几年新提出的心肌缺血再灌注保护策略,在减轻缺血/再灌注损伤,抗心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积等方面有着确切的心脏保护作用.缺血后适应与预适应的保护作用相似,但缺血后适应有着更强的可控性,且操作简单、安全有效,具有良好的临床实用价值和应用前景.
-
微创冠状动脉搭桥治疗冠状动脉肌桥二例
2005年5月～8月,我院经胸骨下段小切口行左内乳动脉至冠状动脉前降支搭桥术治疗冠状动脉肌桥2例,术后效果良好.现总结治疗体会并探讨该技术的临床应用价值.
-
左冠状动脉左心室瘘一例
1临床资料患者男性,25岁,因阵发性心悸、胸闷10天入院.入院查体:血压118/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏66次/分,心界不大,律齐,心尖区可闻及舒张期杂音(DM),较粗糙,余无异常体征.
-
普罗帕酮与地尔硫(艹卓)合用引起严重窦性停搏一例
1临床资料患者男性,60岁.因冠心病劳累性心绞痛药物治疗效果欠佳,经北京某医院冠状动脉造影示左主干狭窄95%,于1997年4月17日行冠状动脉旁路移植术(CABG),搭动脉桥2根(前降支,回旋支),术后持续服用肠溶阿司匹林100 mg,1次/日,硝酸异山梨酯10 mg,3 次/日,鲁南欣康20 mg,2次/日,地尔硫(艹卓)30 mg,3次/日,美托洛尔25 mg,2次/日,洛伐他汀20 mg(近2年),1次/日,能从事轻体力劳动,从未发生心绞痛,无心脏方面其它症状.
-
罕见多发性冠状动脉瘘一例
1 临床资料患者男性,54岁.因间断胸闷1年,加重5天于2006年12月1日入院.1年前出现胸闷症状,劳累时加重,每次发作持续5～10分钟,可自行缓解.夜间平卧睡眠时加重,侧卧可减轻,未曾就医治疗.
-
盐酸关附甲素对小型猪慢性心功能异常模型的血流动力学影响
目的:研究分析盐酸关附甲素(AHH)在五指山小型猪心肌梗死后慢性心功能异常模型中是否引起血流动力学指标变化.方法:选用五指山小型猪25只,19只予结扎冠状动脉前降支.均合理喂养5～6周后,根据超声心动图指标的变化,将其随机分为心功能正常生理盐水组(n=5)、心功能正常AHH组(n=6)、心功能异常生理盐水组(n=7)及心功能异常AHH组(n=7).性别、月龄、身长、体重等基线资料无组间差异.分别经Swan-Ganze导管测定应用AHH或生理盐水前后血流动力学指标.应用SPSS11.5软件,采用配对t检验比较各组内用药前后指标变化,采用调整基线资料的协方差比较指标的变化是否存在组间差异.结果:初步动物实验结果证实,心功能异常AHH组与心功能正常AHH组比较,肺动脉舒张压及平均压用药后与用药前差值有所下降(P＜0.01),其余血流动力学指标变化均无统计学意义(P＞0.05);心功能正常模型中应用AHH与生理盐水比较,肺动脉舒张压差值略为升高(P＜0.05).实验过程中普遍存在心率减慢现象,但与组别关系不大.结论:在慢性心功能异常模型中,AHH对主要血流动力学指标无明显影响.
-
血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达及胶原沉积的影响
目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白(OPN)的表达及心肌间质胶原沉积的影响.方法:将心肌梗死后24小时存活大鼠随机分为两组:盐水组(16只,5 ml/d),厄贝沙坦组[17只,45 mg/(kg·d)];另设假手术组(15只)作对照.分别于心肌梗死后4周:导管法测定左心室有创血流动力学及心功能;组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径;Western blot法检测心肌组织骨桥蛋白表达.结果:盐水组与厄贝沙坦组大鼠梗死面积相似,无显著性差异(P＞0.05);假手术组大鼠心肌组织Western blot法未检测到骨桥蛋白表达,盐水组大鼠心肌组织有大量骨桥蛋白表达,该上调的蛋白能被厄贝沙坦治疗显著抑制(P＜0.01).与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左心室相对重量增大,非梗死区心肌细胞横径增加,均有显著性差异(P均＜0.01);与盐水组相比,厄贝沙坦组心肌间质纤维沉积减轻,左心室相对重量及非梗死区心肌细胞横径降低,均有显著性差异(P均＜0.01).与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠在4周后均表现出左心室收缩压和左心室压力大上升和下降速率显著下降,左心室舒张末压显著上升,均有显著性差异(P均＜0.01),提示了显著的左心室收缩和舒张功能不全;与盐水组相比,厄贝沙坦组大鼠心功能显著改善,均有显著性差异(P均＜0.01).结论:心肌梗死后大鼠心肌组织出现大量骨桥蛋白表达,厄贝沙坦治疗显著抑制心肌梗死大鼠骨桥蛋白的表达,并能改善心肌的纤维化,改善心脏功能.
-
高血压研究中的问题及思考
高血压是心血管患病和死亡常见的危险因子,其发病率随年龄的增高及肥胖的出现而增加.在高血压的诊断及治疗方面,人们已经做出巨大努力,但得到充分治疗的高血压患者[平时血压＜140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]还不到1/3,即使在那些血压控制良好的人群中也仅有1/3的患者可幸免于中风和心脏事件.
-
血清氮末端脑钠素原评价肥厚型心肌病预后的临床研究
本文通过回顾性分析32例肥厚型心肌病患者临床资料及出院后随访情况同血清氮末端脑钠素原(NT-Pro-BNP)之间关系,初步探讨NT-Pro-BNP对肥厚型心肌病预后评估价值.
-
心力衰竭的进展(16)难治性心力衰竭的治疗原则和措施(续11)
严重的慢性心力衰竭患者,经常规药物积极治疗后,心力衰竭症状和体征无明显改善甚至恶化,称为难治性心力衰竭.难治性心力衰竭的治疗原则是充分利尿、扩血管和强心.在稳定血流动力学基础上加用神经内分泌阻滞剂;对效果仍不理想者应考虑行血流动力学监测和非药物治疗措施,包括机械辅助、心脏移植等.
-
动脉粥样硬化/粥样硬化血栓症:影像学和临床意义
动脉粥样硬化(斑块)和(或)血栓形成,作为全身性病理改变可累及不同动脉区域,如冠状、颈和髂股-下肢动脉,可引发冠心病、脑缺血和下肢动脉缺血性病变.
-
关于高血压诊断治疗的几个概念
近年随着科技领域的拓宽与进展,对高血压的流行病学、分子生物学、影像学、抗高血压药物的研发与临床应用等研究均有较大的提高.本文仅就高血压临床工作有关的几个概念加以阐述.
-
高血压患者脉压与肱动脉内皮依赖性血管舒张功能及颈动脉内-中膜厚度关系的研究
目的:研究原发性高血压(高血压)患者脉压与肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及颈动脉内-中膜厚度的关系.方法:选择高血压患者52例,按脉压频数分布分为两组,脉压＜50 mmHg组(n=28例),脉压≥50 mmHg组(n=24例).另选(健康体检者)正常对照组21例.用高分辨率超声检测各组颈动脉内-中膜厚度、FMD、硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能(NID),并进行统计学分析.结果:①各组FMD变化:正常对照组为(8.85±5.08)%,脉压＜50 mmHg组为(5.45±4.08)%,脉压≥50 mmHg组为(2.21±2.97)%,3组间两两比较均有极显著性差异(P＜0.01).②各组NID变化:正常对照组为(15.86±5.27)%,脉压＜50 mmHg组为(13.97±7.21)%,脉压≥50 mmHg组为(10.65±4.26)%,3组间两两比较均无显著性差异(P＞0.05).③FMD及NID与其它因素的相关性分析:FMD与脉压呈负相关(r=-0.46,P＜0.01);与收缩压呈负相关(r=-0.33,P＜0.05);FMD随年龄增加降低,相关系数为r=-0.28,P＜0.05.NID随脉压增加而降低,相关系数为r=-0.28,P＜0.05.④各组颈动脉内-中膜厚度变化:与正常对照组[(0.74±0.24)mm]比较,脉压＜50 mmHg组[(1.00±0.21)mm]和脉压≥50 mmHg组[(1.18±0.27)mm],均有极显著性差异(P=0.01);且脉压＜50 mmHg组与脉压≥50 mmHg组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:高血压患者FMD、NID均较正常人减退,且高血压患者随脉压的增高FMD及NID均有不同程度的受损.脉压增高的高血压患者颈动脉内-中膜厚度增厚,且均较血压正常者增厚.
-
原发性高血压与冠状动脉造影病变程度相关性的研究
目的:探讨原发性高血压与冠状动脉造影病变程度的相关性.方法:回顾总结920例行冠状动脉造影者的临床资料,其中原发性高血压606例(65.87%),冠心病728例(79.13%),排除冠心病患者192例(20.87%).冠状动脉造影病变程度由三方面表示:造影是否诊断冠心病、冠状动脉病变支数,冠状动脉病变Gensini总积分.采用单因素和多因素分析方法,分析冠状动脉造影病变程度与原发高血压发生率的关系.结果:冠状动脉造影病变程度随高血压发生率增加而加重.结论:冠状动脉造影病变程度随原发高血压发生率的增加而加重,故有效地控制高血压在干预冠状动脉粥样硬化发生和发展中具有重要意义.积极处理冠心病的其他相关危险因素也十分重要.
关键词： 原发性高血压 冠状动脉造影病变程度 -
高海拔区汉、藏、回族原发性高血压与载脂蛋白E基因多态性的相关研究
目的:检测载脂蛋白E(Apo E)基因多态性并探讨其与高海拔区汉、藏、回族原发性高血压之间的关系.方法:汉族高血压病组67例,对照组64例;藏族高血压病组67例,对照组53例;回族高血压病组48例,对照组52例;对各族进行血压测量,采集静脉血,提取DNA,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)进行DNA多态性分析,电泳判断基因型.结果:Apo E基因构成比在汉族高血压病组与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05),而在藏族高血压病组与对照组之间有极显著性差异(P＜0.01),在藏族高血压病组E4等位基因频率高于对照组,而E2等位基因频率低于对照组(P＜0.01),回族高血压病组各基因型分布和等位基因频率与对照组无差异(P＞0.05).结论:高海拔区藏、汉族人群中,Apo E基因E4等位基因与原发性高血压相关,回族无此相关性.
-
动态血压监测探讨体重指数与血压的关系
目的:动态血压监测探讨患者体重指数与血压变化情况.方法:选择门诊和病房住院的患者共691例(其中男性417例,女性274例),年龄范围13～90岁,平均年龄为55岁.所有观察对象测量诊室血压、心率、身高、体重和监测24小时动态血压等指标,按照体重指数分为3组,体重指数＜24为正常体重组;24≤体重指数＜28为超重组;体重指数≥28为肥胖组.结果:肥胖组患者24小时和白天的平均收缩压/舒张压、夜间平均舒张压以及24小时、白天和夜间心率均高于正常体重组,有显著性差异(P＜0.05～0.01).此外,血压负荷也随着体重指数的增加而增加,有显著性差异(P＜0.05～0.01).结论:体重指数与动态血压和血压负荷有较密切的关系;与正常体重组、超重组比较,肥胖组患者的血压高、心率快;动态血压提供的数据信息量大,结论更可靠、准确.
-
瘦素受体基因外显子6 Gln223Arg变异与高血压左心室功能及肾脏血流动力学的关系
目的:探讨原发性高血压患者的左心室功能、肾脏血流动力学指标与瘦素受体(LR)基因Gln223Arg变异的关系.方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测了原发性高血压患者90例(高血压组)及对照组52例的LR基因Gln23Arg的变异,对两组的LR基因Gln223Arg的变异进行对照分析.同时应用彩色多普勒超声仪检测了高血压组及对照组的左心室功能、肾脏血流动力学指标,并进行对照分析.结果:LR基因Gln223Arg变异的不同基因型在高血压组与对照组之间分布频率无显著差异;高血压组的左心室功能、肾脏血流动力学指标与LR基因Gln223Arg不同基因型相关,GG基因型高血压患者的左心室功能、肾脏血流动力学各项指标变化更为明显(P＜0.05或＜0.01);对照组的肾脏血流动力学指标(尤其是阻力指数)与LR基因Gln223Arg不同基因型相关(P＜0.05).结论:原发性高血压患者的左心室功能、肾脏血流动力学指标的变化与LR基因Gln223Arg的变异有关.
-
气体信号分子硫化氢与一氧化氮在高血压患者中的变化探讨
目的:探讨气体信号分子硫化氢(H2S)及一氧化氮(NO)在高血压中的作用.方法:选择高血压患者262例,男性135例、女性127例,年龄25～70岁(57.81±12.66)岁.其中初发高血压患者67例(初发高血压组),经治高血压患者195例(经治高血压组).经治高血压患者中,血压控制良好的患者38例、1级高血压水平68例、2级高血压水平64例、3级高血压水平25例.对上述患者中同时怀疑冠心病者进行冠状动脉造影术,病变冠状动脉≥1支并有70%以上狭窄的患者确定血压合并冠心病32例;并根据中国糖尿病诊断标准判断高血压合并糖尿病38例.同时选取正常对照组52例,男性31例、女性21例,年龄(55.52±14.23)岁.检测入选者的血浆H2S及NO浓度.结果:①血浆H2S在经治高血压组中明显低于正常对照组(P＜0.05).②高血压合并冠心病及糖尿病患者的血浆H2S浓度均明显低于单纯高血压患者(P＜0.05).③在经治高血压患者中,随着血压水平的增加,NO及H2S水平均逐渐降低.3级高血压水平患者的H2S及NO浓度均明显低于血压控制良好者(P＜0.05),而1级和2级高血压水平患者血浆NO、H2S与血压控制良好者比较均无显著性(P＞0.05).结论:作为气体信号分子,H2S和NO在高血压的发生和发展中均具有重要作用.
-
老年收缩期高血压:问题与挑战
近年来对老年收缩期高血压的研究使大动脉弹性的重要性受到格外重视.动脉僵硬是老年人收缩压和脉压升高的关键原因,系老年人心血管事件的独立预测因子.动脉僵硬的主要原因是衰老,但也涉及到遗传和环境因素及血管硬度的自身调节.近已提出降低脉压和动脉硬度升高的新治疗方法,这些方法涉及到常规降压药、硝酸酯、作用于胶原交联的药物、螺内脂及血管活性肽抑制剂等.目前的干预措施仅涉及到其中几个环节,要降低或减少动脉僵硬和脉压增加引发的心血管事件,需要更有效的方法来对抗随衰老产生的这一重要心血管危险因子.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
