中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氨氯地平和硫氮革酮缓释片联合治疗对单纯收缩期高血压患者动脉弹性功能及尿蛋白的影响
目的:探讨氨氯地平(络活喜)与硫氮草酮缓释片(合贝爽)联合治疗对单纯收缩期高血压(ISH)患者血压、动脉弹性功能、尿蛋白的影响.方法:选取74例单纯收缩期高血压患者,分别用氨氯地平(氨氯地平组,5 mg早晨一次,n=25)、硫氮草酮缓释片(硫氮草酮缓释片组,90 mg每日2次,n=23)、氨氯地平和硫氮草酮缓释片联合治疗组(氨氯地平5 mg早晨一次+硫氮酮缓释片90 mg每日2次,n=26例)治疗8周,观察治疗前后血压,大小动脉弹性功能指数(C1、C2),尿α1-微球蛋白、尿微量白蛋白的变化.结果:氨氯地平组、硫氮革酮缓释片组及联合治疗组治疗8周后均能显著地降低单纯收缩期高血压患者的血压水平,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);联合治疗组较氨氯地平组及硫氮草酮缓释片组更显著降低患者的收缩压水平和脉压差,差异有统计学意义(P＜0.05).三组治疗8周后均可明显降低单纯收缩期高血压患者的尿α1-微球蛋白、尿微量白蛋白水平,改善患者大小动脉弹性功能指数,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);联合治疗组较氨氯地平组及硫氮草酮缓释片组更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).收缩压、舒张压和脉压差与大动脉弹性功能指数呈负相关(P＜0.05),而与小动脉弹性功能指数无相关性;治疗后尿蛋白的下降程度与动脉弹性功能指标呈正相关(P＜0.05),但尿蛋白的下降幅度与血压变化之间的相关性无统计学意义.结论:氨氯地平和硫氮草酮缓释片联合治疗在控制单纯收缩期高血压患者收缩压,降低尿α1-微球蛋白、尿微量白蛋白,改善动脉弹性功能方面均具有协同作用.
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多沙唑嗪与特拉唑嗪对原发性高血压患者心率变异性的影响
目的:研究2类α1受体阻滞剂多沙唑嗪与特拉唑嗪对原发性高血压患者心率变异性的影响.方法:42例原发性高血压患者洗脱2周后,随机口服多沙唑嗪(n=21)2～4 mg/d或特拉唑嗪(n=21)2～4 mg/d,均每日1次服用,治疗8周.服药前后行24 h动态心电图检查各1次,分析24 h心率变异性时域和5 min心率变异性频域指标.结果:用药8周后高血压患者的24 h心率变异性时域指标:两组正常RR间期的标准差(SDNN)较用药前略有增加,相邻RR间期之差的均方根(rMMSD,特拉唑嗪组除外)、全部RR间期中相邻BR间期之差大于50 ms的心搏数除以总的RR间期个数乘以100(PNN50)较用药前轻度下降,但差异均无统计学意义;5 min心率变异性频域指标:低频(LF)、高频(HF)、低频与高频比值(LF/HF)与用药前比较差异无统计学意义.组间比较亦无统计学意义.结论:α1受体阻滞剂短期治疗未显示对高血压患者心率变异性的有益影响.
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自体心包夹涤纶条在三尖瓣关闭不全成型术中的应用
目的:总结应用自体心包夹涤纶条的方法治疗重度三尖瓣关闭不全的经验.方法:2001-07至2007-10间67例重度三尖瓣关闭不全的患者术中全部应用自体心包夹涤纶条间断缝合将其固定于三尖瓣环上,根据瓣环扩大部位及程度决定该处缝缩多少.结果:手术后早期死亡1例.44例术后无三尖瓣反流或仅有极少量反流,16例术后轻度反流,7例为中度反流.随访3～72个月,平均46.5个月,随访期间,术后无反流的患者中有2例患者出现轻度反流,术后轻度反流的患者8例未出现反流,术后中度反流的患者4例变为轻度反流.1例患者术后3年死于脑出血.结论:自体心包夹涤纶条三尖瓣成型术是纠正重度三尖瓣关闭不全的有效方法.
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血流动力学稳定伴右心室功能不全的急性肺血栓栓塞症的临床研究
目的:分析血流动力学稳定伴右心室功能不全(right ventricular dysfunction,RVD)的急性肺血栓栓塞症(简称急性肺栓塞,acute pulmonary embolism,APE)的临床特点、诊断、治疗和预后,以提高对血流动力学稳定伴右心室功能不全的急性肺栓塞的认识.方法:对我院近8年来141例急性肺栓塞患者进行回顾分析,根据超声心动图是否存在右心室功能不全将血流动力学稳定的131例患者分为两组,分别为血流动力学稳定伴RVD(伴RVD组)50例和血流动力学稳定不伴RVD(不伴RVD组)81例,对两组患者的高危因素、临床特点、诊断及治疗等进行分析及比较.结果:血流动力学稳定伴BVD的急性肺栓塞占所有的急性肺栓寒的比率为35.5%.伴RVD组的高危因素主要包括慢性静脉机能不全、陈旧深静脉血栓形成、骨折及手术等.临床表现伴RVD组以呼吸困难常见(68.0%),与不伴RVD组比较仅晕厥、P2亢进、呼吸频率＞20次/分、心率＞100次/分、低碳酸血症、心电图异常更常见,差异均有统计学意义(P＜0.05).急性肺栓塞患者同时存在晕厥、P2亢进和心电图异常时,对右心室功能不全的阳性预测率可达100%.静脉溶栓治疗伴RVD组(42.0%)明显多于不伴RVD组(9.9%),差异有统计学意义(P＜0.01).结论:血流动力学稳定伴RVD的急性肺栓塞是肺栓塞的重要亚组,对临床上存在晕厥、P2亢进、心电图异常的肺栓塞患者,应尽早行超声心动图检查明确有无RVD,以指导进一步治疗.
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心房颤动者冠状静脉窦形态学的多层螺旋计算机断层摄影术研究
目的:应用多层螺旋计算机断层摄影术(MSCT)探讨心房颤动(房颤)者冠状静脉窦及左心房形态学的变化.方法:因房颤行MSCT肺静脉成像和行冠状动脉血管成像检查的患者,共收取冠状静脉窦图像质量佳者100例,分为房颤组[50例:女20例,平均年龄(50.5±13.0)岁]及对照组[50例:女23例,平均年龄(53.6±13.0)岁].测量冠状静脉窦口的直径(上下径和前后径)、距冠状静脉窦口1 cm、2 cm处冠状静脉窦的直径(上下径和前后径)及各处面积;左心房的直径.结果:房颤组与对照组比较:冠状静脉窦口直径[上下径:(19±7)mm vs(16±8)mm,P:0.05;前后径:(13±2)mmvs(11±3)mm,P=0.01]、距冠状静脉窭口1 cm处冠状静脉窦直径[上下径:(15±1)mm vs(13±2)mm,P＜0.01;前后径:(11±5)mm vs(11±1)mm,P=0.03]和左心房直径[上下径(45±4)mm vs(31±7)mm,P=0.04;前后径:(53±4)mm vs(44±5)mm,P＜0.01]房颤组明显高于对照组.结论:房颤者冠状静脉窦及左心房发生形态解剖重构;其形状与正常人群无差异,其中管状冠状静脉窦占82%.
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同型半胱氨酸对人THP-1巨噬细胞CD36表达的影响
目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人THP-1巨噬细胞CD36表达的影响.方法:在应用佛波酯(PMA)诱导分化成功的人THP-1巨噬细胞中加入0、0.01、0.05、0.1、0.2 mmol/L的Hcy孵育24 h(为阴性对照组、0.01 mmol/L Hcy组、0.05 mmol/L Hcy组、0.1 mmol/L Hcy组和0.2 mmo]/L Hcy组);并与0.1 mmol/L Hcy分别培养0、3、6、12、24,48 h,同时以上述各个时点为参照设对照,用流式细胞仪检测THP-1巨噬细胞CD36分子的表达.结果:THP-1巨噬细胞与不同浓度(0、0.01、0.05、0.1、0.2 mmol/L)Hcy孵育24 h后,0.2 mmol/L Hcy组与阴性对照组比较,THP-1巨噬细胞CD36表达增加明显(P＜0.05),差异有统计学意义.THP-1巨噬细胞与0.1 mmol/L Hcy培养0、3、6、12、24、48 h,各时间点CD36表达均高于其相应的对照(P均＜0.05),差异均有统计学意义;48 h时与0 h时比较,THP-1巨噬细胞CD36表达增加明显(P＜0.05),差异有统计学意义.其他组问比较差异无统计学意义.结论.THP-1巨噬细胞与不同浓度Hcy(0、0.01、0.05、0.1、0.2 mmol/L)孵育24 h后,Hcy可使THP-1巨噬细胞CD36的表达增加,且呈剂量依赖关系;与0.1 mmol/L Hcy培养不同时间(0、3、6、12、24、48 h),也可使THP-1巨噬细胞CD36的表达增加,并呈时间依赖关系.高浓度Hcy可以上调巨噬细胞CD36分子的表达.
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美托洛尔注射液早期治疗非ST段抬高急性心肌梗死患者血清氨基端脑钠肽前体水平研究
目的:观察美托洛尔注射液早期治疗非ST段抬高急性心肌梗死患者血清氨基端脑钠肽前体(NT-ProBNP)水平变化.方法:将69例非ST段抬高急性心肌梗死患者(KiUip分级Ⅰ～Ⅱ级)随机分成两组,治疗组34例为症状出现24 h内予静脉注射美托洛尔,对照组35例为常规治疗.两组均在入选6 h内、第7天和第28天检测血清NT-ProBNP浓度以及监测第1天、第28天左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、室上性和室性心律失常计数.结果:血清NT-ProBNP浓度变化:治疗组第7天、第28天血清NT-ProBNP浓度分别为(155.43±30.56)pg/ml、(105.43±30.56)pg/ml与对照组第7天、第28天(289.9±42.3)pg/ml、(209.9±42.3)pg/nd比较明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);且治疗组第7天血清NT-ProBNP浓度与初6 h血清NT-ProBNP浓度(320.2±50.5)pg/ml相比也明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).69例患者28天内死亡4例患者与非死亡65例患者平均血清NT-ProBNP水平分别为[(620.8±160.5)pg/ml、(187.8±89.6)pg/ml,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).心脏超声变化:治疗组第1天和第28天的前后差值与对照组第1天和第28天的前后差值比较,左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径显著减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).动态心电图监护:治疗组第1天和第28天的前后差值与对照组第1天和第28天的前后差值比较,室上性心律失常计数、室性心律失常计数显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:非ST段抬高急性心肌梗死患者早期应用美托洛尔注射液治疗是安全的,并能显著降低血清NT-ProBNP水平,降低心律失常发生,改善心室重塑.死亡患者血清NT-ProBNP浓度显著升高.
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急性心肌梗死患者血清胎盘生长因子的动态变化
目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者血清胎盘生长因子(PIGF)及超敏C-反应蛋白的动态变化及意义.方法:测定60例AMI患者(AMI组)发病第12小时、第3天、第7天血清中PIGF及超敏C-反应蛋白水平,并于第14天行超声心动图检测.另选40例健康体检者为正常对照组.PIGF采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理定量测定.结果:AMI组发病第12小时、第3天PIGF均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),第7天与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);第12小时、第3天、第7天超敏C-反应蛋白均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);血清PIGF与左心室射血分数呈显著负相关(r=-0.654;P＜0.01),与左心室舒张末期容积和左心室舒张末期内径均呈显著正相关(r=0.845,0.684;P＜0.01).结论:AMI时患者血清PIGF水平显著增高,AMI后第3天达到相对高值,第7天降至正常人群水平.P1GF水平可能影响左心室重构.
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非糖尿病急性前壁心肌梗死患者应激性高血糖与心室重构的关系
目的:观察非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖患者对左心室重构的影响.方法:非糖尿病急性Q波性前壁心肌梗死患者138例,以应激空腹血糖值分为应激性血糖≥7 mmol/L组,70例,年龄(59.6±12.9)岁;应激性血糖＜7 mmol/L组,68例,年龄(54.8±15.2)岁.于心肌梗死后2周、3个月、1年分别行彩色心脏超声心动图检查,测量并计算左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室射血分数、心室舒张早期左心房室瓣血流峰值流速/心室舒张晚期左心房室瓣血流峰值流速(VE/VA).观察两组患者左心室功能变化和舒张末容积改变.结果:两组患者心脏超声检查结果,与应激性血糖＜7 mmol/L组比,左心室舒张末容积及左心室收缩末容积心肌梗死后12个月比2周时均分别有显著增加(P＜0.01),差异有统计学意义;左心室射血分数值较心肌梗死后12个月比心肌梗死后两周时有所降低(P＜0.05),差异有统计学意义.VE/VA未见明显差异(P＞0.05),多因素Logistic分析显示,应激性高血糖与非糖尿病急性前壁心肌梗死患者1年后左心室舒张末容积改变独立相关.结论:非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖与晚期左心室重构关系密切,为晚期左心室重构的独立预测因素.
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普罗布考与阿托伐他汀联合对急性冠状动脉综合征氧化低密度脂蛋白和炎症因子的影响
目的:评价普罗布考与阿托伐他汀联合对急性冠状动脉(冠脉)综合征患者的血脂、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)及炎症因子的影响.方法:122例急性冠脉综合征的患者随机分为单药治疗组(n=60,阿托伐他汀10 mg/d)和联合治疗组(n=62,阿托伐他汀10 mg/d+普罗布考500 mg/d).分别于24小时内及治疗后4周、8周检测高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、氧化低密度脂蛋白、纤维蛋白原(FIB)、白介素6(IL-6)以及血脂六项,记录两组患者的不良反应发生情况.结果:治疗8周后联合治疗组的低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白-B、氧化低密度脂蛋白、白介素6、高敏C-反应蛋白较单药治疗组下降更明显,差异有统计学意义(P＜0.01).通过多元相关分析,提示氧化低密度脂蛋白与高敏C-反应蛋白之间具有相关性(r=0.35,P＜0.01).结论:阿托伐他汀与普罗布考联合应用能更显著降低氧化低密度脂蛋白以及低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白-B、高敏C-反应蛋白、白介素6的水平,可能通过降脂、抗炎、抗氧化的作用机制对稳定斑块有一定的作用.
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冠状动脉介入治疗后造影复查支架再狭窄结果分析
目的:分析不同类型支架置入术后冠状动脉(冠脉)造影复查的影像学特点.方法:入选行冠脉介入治疗后进行造影复查的577例患者的846处病变,根据置入支架类型及方式不同分别分析其临床资料及冠脉造影资料.结果:冠脉造影随访率为22.62%;药物支架虽然病变更复杂,但其冠脉造影复查再狭窄率明显低于裸支架(20.29%VS 42.56%,P=0.000);裸支架重叠、药物支架重叠、裸支架与药物支架重叠时再狭窄率分别为53.49%,25.55%,35.29%.药物支架在支架内弥漫性、支架内弥漫性累及两端及支架内局限性再狭窄率明显低于裸支架,差异均有统计学意义(P=0.001,P=0.013,P=0.031),药物支架支架近端局限性再狭窄率高于裸支架,差异有统计学意义(P=0.000);不同药物支架冠脉造影复查再狭窄率没有统计学差异(P=0.193);药物支架和裸支架在糖尿病患者中冠脉造影复查再狭窄率为23.85%和42.65%(P=0.012).结论:①长病变需要重叠支架时尽量使用药物支架重叠;②药物支架改变了支架再狭窄类型,由弥漫型再狭窄转为局限型;③不同种类药物支架效果良好;④药物支架对糖尿病患者同样有效.
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2型糖尿病合并冠心病患者血清血管细胞黏附分子-1水平及罗格列酮干预临床研究
目的:探讨血清血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在2型糖尿病合并冠心病患者中的作用及罗格列酮干预的影响.方法:选取门诊及病房中单纯2型糖尿病患者(A组)40例、2型糖尿病合并冠心病患者(B组)40例及健康对照者(C组)40名,检测体重指数、血脂、血压、血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数,酶联免疫吸附法测定sVCAM-1.2型糖尿病患者(A组、B组)均以罗格列酮(4 mg/d)干预治疗24周,于治疗前后检测上述各指标,进行不同治疗时段对照研究及指标间相关性研究.结果:A组、B组分别与C组比较体重指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇均升高,高密度脂蛋白胆固醇降低(P＜0.05～0.01),差异有统计学意义;B组与c组比较收缩压、舒张压均升高(P＜0.05),差异有统计学意义;B组与A组比较收缩压、舒张压、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯均升高(P＜0.05),差异有统计学意义.sVCAM-1分别与体重指数、血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,与高密度脂蛋白胆同醇呈负相关;A组sVCAM-1水平高于C组,B组sVCAM-1明显高于A组;罗格列酮干预后A组sVCAM-1均有不同程度下降.结论:应用罗格列酮治疗2型糖尿病合并冠心病后sVCAM-1有不同程度下降,提示罗格列酮对防治这类患者可能起一定的作用.
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放射性核素显像在心脏再同步化治疗中的应用
近年来心力衰竭的治疗取得了重大进展,心脏再同步化治疗是新的治疗手段之一,而其疗效与心脏运动是否同步显著相关.目前,放射性核素门控心血池显像和门控心肌灌注显像均可检测心脏运动同步性,本文就其在心脏再同步化治疗中的应用情况予以综述.
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急性心肌梗死并发心源性休克机械循环辅助治疗进展
机械循环辅助在急性心肌梗死并发心源性休克治疗中的作用日益显著,可以稳定血流动力学状态,保证再灌注治疗的实施.循环辅助装置中主动脉内球囊反搏应用为成熟,但支持强度、效果有限;心室辅助装置能提供长时间较强的循环支持,疗效肯定,但费用高,并发症较多;新的短期循环支持系统可经皮穿刺植入,创伤小且无需体外循环,是今后的发展方向.
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20岁青年急性心肌梗死一例
1临床资料患者男性,20岁,散打运动员,因运动后突发心前区疼痛10 h入院.患者10 h前剧烈运动后突发心前区针刺样疼痛,向肩背部放射,伴有恶心、呕吐,休息后无好转于2008-03-20来我院急诊.
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肝素诱导血小板减少症一例
1临床资料男性患者,45岁.12年前活动后出现心慌、气短.当地医院行主动脉瓣替换术.术后复查心脏超声心动图示升主动脉扩张,未行特殊治疗.
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聚乳酸聚羟基乙酸共聚物涂层雷帕霉素洗脱支架对小型猪冠状动脉内膜增生的影响
目的:评价生物可降解的聚乳酸聚羟基乙酸共聚物(PLGA)涂层雷帕霉素洗脱支架对健康小型猪冠状动脉内膜增生的影响.方法:26只健康小型猪随机分入316L不锈钢裸金属支架组(316 L组)、L605钴铬合金裸金属支架组(L605组)、PLGA涂层L605支架组(PLGA组)和PLGA涂层雷帕霉素洗脱支架组(雷帕霉素组).各组均包括1周观察终点的猪1只和4周观察终点的猪5只.雷帕霉素组还包括12周观察终点的猪2只.每只猪于左前降支和右冠状动脉各置入同种支架1枚.至观察终点时复查冠状动脉造影并处死取材,通过形态学方法观察内膜增生情况.结果:4周时反映内膜增生的各项指标雷帕霉素组均显著优于其它3组,而其它3组之间没有显著性差异.雷帕霉素组与316L组相比支架上内膜厚度少73%(0.11 mm对0.41 mm),支架间内膜厚度少79%(0.06 mm对0.29 mm),新生内膜面积少69%(0.64 mm2对2.09 mm2),面积狭窄百分比少6l%(18.53%对47.27%).316L组有4例、L605组有3例发生支架内狭窄,而雷帕霉素组无支架内狭窄发生.12周时雷帕霉素组内膜增生有所加重,但较4周时相比除了支架间内膜厚度外其他反映内膜增生的各项指标差异均无统计学意义.结论:采用可降解的PLGA涂层雷帕霉素洗脱支架可以显著抑制健康小型猪冠状动脉支架置入术后4周和12周的内膜增生.
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同种异体骨髓间充质干细胞转染连接蛋白43基因后移植对心肌梗死大鼠心功能的影响
目的:研究转染真核表达质粒pbudCEA.1_Cx43后的骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对心肌梗死大鼠左心功能的影响,明确同种异体干细胞及连接蛋白43(Connexin43,Cx43)基因转染于细胞移植治疗急性心肌梗死的可行性及效果.方法:清洁级SD大鼠60只,随机选出11只作为假手术组,其余大鼠制成心肌梗死模型,再随机分为四组:对照组(n=11);细胞移植组(n=12);基因移植组(n=13);空载体移植组(n=13).另取清洁雄性SD大鼠5只,作为BMSCs供体.心肌梗死各组大鼠结扎前降支后1～3小时心肌内移植入相应的细胞或培养基,移植后6周检测心功能并取心脏检测各种相关指标.结果:同种异体大鼠BMSCs可在梗死心肌组织定居、生存;与对照组比较,假手术组、细胞移植组、基因移植组和空载体移植组左心功能均明显改善(P＜0.05),基因移植组优于细胞移植组和空载体移植组(P＜0.05).结论:BMSCs转染Cx43基因后移植治疗急性心肌梗死可行、有效.
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瞬时受体电位香草酸亚型1通道蛋白在心肌梗死后修复和重构中的作用
目的:研究瞬时受体电位香草酸亚型1通道蛋白(TRPV1)在心肌梗死(心梗)后修复和重构中的保护作用.方法:在TRPV1基因敲除(TRPV1 -′-)小鼠和野生型(WT)小鼠左冠状动脉结扎建立心梗模型后分为TRPV1-′-心梗组、野生型心梗组;假手术组分为TRPV1-′-假手术组、野生型假手术组,监测心梗后第7天的死亡率、梗死面积.免疫组化检测成肌纤维细胞渗透和胶原成分沉积,超声心动图检测左心室重构和心功能,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定组织转化生长因子(TGF)-β1、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2的表达水平,Western blot测定Smad2的表达.结果:心梗后第7天,TRPV1-′-心梗组的死亡率高于野生型心梗组(P＜0.05),TRPV-′-心梗组梗死面积大于野生型心梗组(P＜0.001).TRPV1-′-心梗组与野生型心梗组比较,TRPV1-′-小鼠的成肌纤维细胞渗透明显增多,胶原成分沉积增加,差异有统计学意义(P均＜0.05).TRPV1-′-心梗组比野生型心梗组左心室重构加重,心功能恶化,转化生长因子、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶_2的表达水平增高(P均＜0.05),磷酸化Smad2蛋白明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:TRPV1缺失可能通过增强TGF-β-Smad2蛋白信号通路的表达而损害心梗后修复,加重左心室重构,死亡率增加,表明TRPV1在心梗后的修复和重构中起了保护性的作用.
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再狭窄发生的相关研究是冠心病介入治疗的长期课题
冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病(冠心病)是目前导致西方国家人口死亡的主要原因,据世界卫生组织预测这一状况将在未来相当长的时间内持续存在[1].经皮冠脉介入治疗(PCI)的问世被认为是冠心病治疗领域的重要进展.在过去的几十年中,冠心病介入治疗领域取得了长足的进步,不仅在技术层面获得了骄人成绩,其治疗水平亦有相当的提升.
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非洛地平缓释剂降压治疗对脉压的干预影响研究
1资料与方法我院2003-04至2005-08原发性高血压病220例,年龄52～82岁,平均(66.15±7.18)岁,男149例,女71例,高血压1级165例,2级55例,病程(12.41±9.66)年,合并2型糖尿病29例.
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心力衰竭患者脑钠肽与心功能临床相关性研究
1资料与方法临床资料:2006-09至2007-11住我院确诊为心力衰竭(心衰)患者119例(心衰组),男80例,女39例,年龄(61.87±10.80)岁.
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冠状动脉介入治疗中无再流的识别和防治
冠脉介入治疗中的无再流(No reflow)现象是指冠状动脉狭窄或闭塞病变经球囊扩张或支架置入后无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,但血流却明显减慢(TIMl 0～Ⅰ级)的现象,若血流TIMIⅡ级被称为慢血
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肺动脉高压发病机制的进展带来临床治疗的革命
肺动脉高压发病机制的研究,包括离子通道机制、血管内皮功能舒缩因子失衡机制、炎症机制以及遗传基因学机制等方面取得了重大进展.由此,开发了一系列针对肺动脉高压发病机制的新型药物,如前列环素衍生物、内皮素受体拮抗剂、5型磷酸二酯酶抑制剂、鸟苷酸环化酶激活剂等,使肺动脉高压临床治疗发生了翻天覆地的变化.当然,要想从根本上治愈肺动脉高压,仍然任重而道远.肺动脉高压发病机制的进展带来临床治疗的革命是转化医学的光辉典范之一.
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第八届全国介入放射学学术大会纪要
第八届中国介入放射学大会于2008-08-20至2008-08-25日在北京举行,它是我国目前介入放射领域规模大的全国性学术会议.本次会议由中华医学会放射学分会主办,首都医科大学附属北京朝阳医院、北京大学第一医院、北京大学第三医院承办,来自全国的1400余位介入医学专家参加了大会,会议还邀请了美国及欧洲介入放射学会等组织及日本、韩国的介入放射学专家;中国工程院院士刘玉清教授应邀出席了大会并发言.
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心律失常治疗的现代进展(1)心房颤动治疗在我国的现状及未来(待续)
治疗心房颤动(房颤)的各种策略,包括药物治疗、经导管射频消融、外科迷宫术、植入型心房除颤仪、起搏治疗等在我国均有开展,其中应用多的是药物治疗,发展快的是经导管射频消融.未来房颤治疗有下列发展趋势:①经导管消融治疗将会得到进一步发展,复合术式将成为主流,多种新型标测系统将用于临床,循证医学的研究也将大力开展;②基因治疗将会成为房颤治疗策略的重要研究方向;③应积极研制既能使房颤律转复为窦律,且同时又可降低死亡率的抗心律失常药物和有效、方便、出血副作用少的抗凝药物.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
