血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响

目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ在诱导巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及机制.方法:以5 ng/ml佛波醇诱导人类单核细胞株细胞成巨噬细胞后,倒置相差显微镜观察诱导情况;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同Ang Ⅱ刺激下的细胞活性;逆转录聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的Ang Ⅱ对EMMPRIN基因及蛋白表达的影响;进一步用Ang Ⅰ受体拮抗剂(10 μM)及Ang Ⅱ受体拮抗剂(10μM)探讨信号传导机制,检测Ang Ⅱ对EMMPRIN的诱导情况.结果:在5 ng/ml佛波醇诱导下可很好的建立巨噬细胞模型.四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法结果示Ang Ⅱ在0.01～10μM浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),50 μM Ang Ⅱ刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义.不同浓度Ang Ⅱ刺激下巨噬细胞内EMMPRIN基因及蛋白的表达成时间依赖性,6 h后开始增高(P<0.05),12 h后达峰值(P<0.01),24 h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;Ang Ⅱ对EMMPRIN的刺激作用亦呈剂量依赖型,随着浓度(0 μM、0.01μM、0.1μM和1μM)的增加,EMMPRIN基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果示Ang Ⅰ受体拮抗剂可抑制AngⅡ的诱导作用(P<0.05),AngⅡ受体拈抗剂则无影响.结论:在佛波醇诱导的人类单核细胞株细胞中,Ang Ⅱ通过Ang Ⅰ受体上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,氯沙坦可抑制其上调作用.

41例肺血管炎临床分析

目的:总结41例肺血管炎的临床特征,提高对该类疾病的认识.方法:回顾性分析了41例肺血管炎的临床特征、肺动脉及其分支受累部位和肺动脉高压程度等.结果:本研究中女性患者常见,男女比为1:5.8,心悸和劳力性气短是常见临床症状.41例患者中血沉增快15例(36.6%),C反应蛋白升高13例(31.7%),单独肺动脉受累21例(51.2%),右肺动脉及其分支受累37例(90.3%),左肺动脉及其分支受累32例(78.1%).合并主动脉及其分支受累20例(48.8%).合并肺动脉高压32例(78.1%),其中29例(90.6%)为中重度肺动脉高压.41例中误诊病例25例(61%).结论:肺血管炎临床上并不少见,早期诊断和治疗可能减少肺动脉高压的形成,否则造成重度肺动脉高压,预后差.

健康人血小板聚集率24小时节律变化研究

目的:通过检测健康人24小时固定时间点的血小板聚集率,观察其有无节律变化,为临床使用抗血小板药物时间提供合理依据.方法:30例健康年轻人入选.于1天24小时内2:00、6:00、10:00、16:00和20:00采取外周静脉血,抽血后1小时内用全血阻抗法检测血小板聚集率,诱导剂分别为胶原(2μg/ml)、肾上腺素(10μg/ml)、花生四烯酸(0.5 mM)及二磷酸腺苷(10μM及20 μM).结果:健康人血小板聚集率在24小时内,肾上腺素诱导下6:00高,与2:00,10:00,16:00和20:00时比较,差异有统计学意义(P均<0.05);其它时间点之间比较差异均无统计学意义.胶原、花生四烯酸及二磷酸腺苷诱导下血小板聚集率各时间点之间比较差异均无统计学意义.结论:肾上腺素诱导的健康人群血小板聚集率存在24小时节律变化,早晨6:00起床后达到高峰,此后逐渐降低,夜间睡眠中达到低谷.胶原、花生四烯酸及二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率无明显24小时节律变化.

肥厚型梗阻性心肌病行左心室流出道疏通术与经皮室间隔化学消融术治疗的远期疗效分析

目的:回顾性方法研究肥厚型梗阻性心肌病患者行左心室流出道疏通术与经皮室间隔化学消融术治疗的临床资料,评价两种治疗方法的远期疗效.方法:57例患者,28例行左心室流出道疏通术,29例行经皮室间隔化学消融术,分别比较两种方法治疗前、后左心室流出道压力阶差、室间隔厚度及每种方法治疗前后超声心动图结果,电话随访患者治疗后的临床症状.结果:28例左心室流出道疏通术患者平均年龄(36±16)岁,与术前比较,左心室流出道疏通术后室间隔厚度和左心室流出道压差明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后随访平均时间(3.8±1.2)年,并发症主要为心律失常,发生率64.3%,以完全左束支阻滞为主,胸闷好转率75%.经皮室间隔化学消融术患者平均年龄(43±11)岁,与术前比较,室间隔消融术后室间隔厚度和左心室流出道压差亦明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后随访平均时间(3.6±1.2)年,术后并发症主要为心律失常,发生率37.9%,以完全右束支阻滞为主,胸闷好转率75%.结论:外科左心室流出道疏通术及经皮室间隔化学消融治疗肥厚型梗阻性心肌病均可降低左心室流出道压力阶差,改善患者临床症状,有较好的远期疗效.

典型心房扑动射频消融与药物治疗的对比研究

目的:比较射频消融和药物治疗典型心房扑动(房扑)的疗效、安全性.方法:将74例典型房扑患者分为射频消融组35例和药物治疗组39例,观察两种治疗方法的临床疗效.结果:射频消融组手术成功率94.29%(33/35),与药物治疗组的3个月有效率82.05%(32/39)比较,差异有统计学意义(P<0.05).射频消融组复发率18.18%(6/33)低于药物治疗组的46.88%(15/32,P<0.05).射频消融组总有效率为77.14%(27/35),高于药物治疗组的43.59%(17/39),差异有统计学意义(P<0.01).结论:射频消融治疗典型房扑的有效率高于药物治疗,安全性可靠,长期随访复发率低,可推荐在典型房扑中作为一线治疗.

Vereckei四步法在宽QRS波心动过速鉴别诊断中的应用

目的:分析Vereckei四步法在宽QRS波心动过速(WCT)鉴别诊断中的应用价值.方法:应用Vereckei四步法对113例WCT患者的12导联体表心电图进行分析.观察Vereckei四步法对WCT鉴别的准确性,计算Vereckei四步法的准确率、特异度和敏感度,评价其实用性.结果:入选113例WCT患者,室上性心动过速(SVT)31例,室性心动过速(VT)82例.Vereckei四步法与Brugada四步法比其准确率(87.6%vs.76.1%,P=0.006)、敏感度(86.6%vs.76.8%,P=0.004)和特异度(90.3%vs.74.2%,P=0.024)差异均有统计学意义.结论:Vereckei四步法对WCT中的VT的诊断具有较好的敏感度和特异度,同Brugada四步法相比,具有简便易行的特点和较好的临床应用价值.

深低温停循环在腔静脉内瘤栓清除术中的应用

目的:总结深低温停循环应用在腔静脉内瘤栓清除术中的技术特点.方法:回顾性分析1999-12至2007-06应用深低温停循环技术清除上下腔静脉、右心房内瘤栓21例.结果:手术过程顺利.体外循环转流86～118 min,平均(102.33±16.52)min,停循环36～64 min,平均(47.12±10.86)min.术后全部患者清醒,术后清醒时间6～72 h,平均(14.32±6.98)h,术后呼吸机辅助时间18～120 h,平均(20.54±10.72)h.1例术后6天死于心力衰竭、1例术后19天死于肾功能衰竭;其余均康复出院,随访6～64个月无远期并发症.结论:体外循环及深低温停循环对上、下腔静脉及右心房内的瘤栓清除是安全有效的手术保障.

葛根素对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的:评价葛根素防治兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的作用.方法:新西兰大白兔48只随机分为对照组和葛根素小中大剂量组,每组12只.结扎冠状动脉左回旋支90 min,松解120 min制备急性心肌梗死再灌注模型.再灌注期间,各组分别静滴生理盐水及不同剂量葛根素.再灌注后观察左心室心肌无复流程度、梗死程度及ST段抬高指数.结果:①对照组再灌注后出现了明显的无复流及心肌梗死,无复流程度为(65.6±3.1)%,梗死程度为(92.7±2.2)%.无复流程度在小中大剂量葛根素组分别为(51.1±1.4)%、(41.7±2.7)%、(39.4±2.1)%,梗死程度分别为(81.0±4.3)%、(75.2±4.4)%和(71.9±8.4)%,均小于对照组(P均<0.01).葛根素中和大剂量组无复流和梗死程度也均小于小剂量组(P均<0.01).大剂量组无复流程度小于中剂量组(P<0.05).②再灌注后葛根素小中大剂量组ST段抬高指数分别为0.32±0.04、0.26±0.04和0.24±0.03,均小于对照组的0.59±0.07(P均<0.01).结论:葛根素可减轻兔AMI再灌注后心肌无复流程度及梗死程度.

乳酸对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后适应的心肌保护作用

目的:在大鼠急性心肌缺血再灌注中,探讨乳酸延长局部组织酸中毒能否模拟后适应发挥有效的心肌保护作用.方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、再灌注损伤组、后适应组和乳酸组,每组18只.测定再灌注10 min后右心房血浆pH值,并在不同时间点处死大鼠,分别测定心肌酶活力、心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、心肌组织线粒体吸光度,磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶、线粒体调控因子Bcl-2和Bax的表达,以及细胞凋亡和心肌梗死面积.结果:再灌注10 min后乳酸组与后适应组右心房血浆pH值相似(P>0.05).再灌注1 h后乳酸组和后适应组同再灌注损伤组相比均显著抑制了线粒体吸光度的降低(P<0.05),但再灌注6 h后乳酸组抑制作用明显减弱(P>0.05).乳酸组和再灌注损伤组相比未改变心肌组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性(P>0.05).磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶、Bcl-2和Bax的表达上乳酸组虽优于再灌注损伤组(P<0.05),但同后适应组相比差异仍有统计学意义(P<0.05).另乳酸组可不同程度降低心肌酶活力、凋亡指数和心肌梗死面积,但凋亡指数仍显著高于后适应组(P<0.05).结论:乳酸可以部分模拟后适应带来的保护效应,局部酸中毒的短暂延长可能只是后适应上游触发因子之一.

药物洗脱支架与金属裸支架对冠状动脉临界病变的远期疗效

目的:评估药物洗脱支架与金属裸支架对于治疗冠状动脉临界病变的远期疗效.方法:自身冠状动脉首次介入治疗病变(在线定量冠状动脉造影分析50%≤管腔狭窄直径≤70%)的患者入选本研究,共计151例患者分为药物洗脱支架组(n=102)和金属裸支架组(n=49),两组的基本临床特征和冠状动脉造影结果差异无统计学意义.术前、术后和随访6～12个月时进行定量冠状动脉造影分析,并在住院期间、30天和6～12个月时观察严重不良心脏事件的发生.结果:151例患者支架置入成功率均为100%.住院期间严重不良心脏事件发生率,在药物洗脱支架组和金属裸支架组差异无统计学意义(0%和2.0%,P=0.15).在随访30天时,两组均无死亡和支架内血栓形成.6～12个月随访期间,药物洗脱支架组和金属裸支架组比较①严重不良心脏事件发生率(3.9%vs 8.1%,P=0.97),②靶病变重复血管重建率(2.9%vs 6.1%,P=0.39),③急性心肌梗死发生率(1.96%vs 2.04%,P=0.95),差异均无统计学意义.12个月时药物洗脱支架组和金属裸支架组比较,支架内血栓发生率和病死率差异也无统计学意义(1.96%vs 0%,P=0.34;0%vs 4.08%,P>0.05).定量冠状动脉造影分析显示:远期管腔丢失药物洗脱支架组明显低于金属裸支架组[(0.23 ±0.73)mm vs(0.95±0.94)mm,P=0.01],两组比较差异有统计学意义;而支架内再狭窄率两组比较差异无统计学意义(12.9%vs 25.0%,P=0.34).结论:药物洗脱支架和金属裸支架对于治疗自身冠状动脉临界病变安全有效,两组远期严重不良心脏事件发生率差异无统计学意义.

体重对冠状动脉介入术患者氯吡格雷负荷剂量后血小板聚集率的影响

目的:小样本研究表明超重及肥胖患者对氯吡格雷的反应能力减弱,但目前仍缺乏大样本患者的进一步证实,并且肥胖与氯吡格雷反应的关系目前仍不明确.本文通过对正常体重与超重患者服用负荷量氯吡格雷前后的血小板大聚集率进行测定,探讨超重与氯吡格雷低反应的相互关系.方法:共选取204例接受冠状动脉介入术的患者,所有患者均于术前至少6小时给予负荷量的氯吡格雷300 mg,分别于服药前及服药至少24小时后取血,测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率.服药前血小板聚集率与服药后聚集率绝对数差值≤10%界定为氯吡格雷低反应.所有患者根据体重指数(BMI)分为3组:正常体重组(BMI<24 kg/m2,n=68)、超重组(BMI 24.0～27.9 kg/m2,n=90)和肥胖组(BMI≥28 kg/m2,n=46).结果:204例患者中共有31例存在氯吡格雷低反应现象(15.2%),正常体重组68例中有5例(7.4%),超重组90例中有14例(15.6%),肥胖组46例中有12例(26.1%),肥胖组与正常体重组比差异有统计学意义(P<0.05).肥胖组与超重组服药后平均血小板聚集率亦明显高于正常体重组(P<0.05).多因素分析表明,超重(OR=1.72,95%CI=1.24-4.27;P=0.012)、肥胖(OR=2.92,95%CI=1.63-6.72,P=0.025)和糖尿病(OR=4.63,95%CI=1.32-16.25,P=0.017)都是氯吡格雷低反应的独立危险因素.结论:对于超重和肥胖患者,常规负荷量氯吡格雷300 mg并未取得与正常体重患者同样有效的血小板抑制疗效,但增加负荷量剂量能否改善血小板聚集情况仍有待进一步研究.

冠心病合并糖尿病患者置入药物洗脱支架和裸金属支架2年临床观察

目的:评价冠心病合并糖尿病患者成功置入药物洗脱支架(DES)和裸金属支架(BMS)2年后的有效性和安全性.方法:本研究入选了2004-04至2006-10在我院行择期支架置入术的冠心病合并糖尿病患者1 565例.入选患者分为DES组(n=1 317)和BMS组(n=248例).随访资料包括术后30天、1年和2年的死亡、心肌梗死、血栓、靶病变血运重建和靶血管血运重建.本研究比较了DES和BMS两组间各种临床事件累积发生率的差异,同时通过倾向性评分调整后的Cox比例风险模型比较两组术后2年的临床随访结果.结果:DES和BMS两组患者术后2年出现学术研究联合会(ARC)定义的支架内血栓形成率差异无统计学意义,但DES组术后30天明确血栓形成率显著低于BMS组(0.08%比0.81%,P=0.016).术后2年与BMS相比,DES组靶病变血运重建率[3.88%比10.89%;风险比0.159(95%可信区间:0.151～0.444),P<0.0001]和靶血管血运重建率[5.48%比11.69%;风险比0.383(95%可信区间:0.232～0.633),P<0.0001]的风险均显著降低,差异均有统计学意义.两组间全因死亡率、心肌梗死发生率及全因死亡/心肌梗死发生率差异均无统计学意义.结论:对于冠心病合并糖尿病患者而言,与置入BMS相比,使用DES可以显著降低靶病变血运重建率和靶血管血运重建率,但是全因死亡率、心肌梗死发生率和血栓形成率的差异均无统计学意义.

年龄相关性冠心病患者骨髓间充质干细胞体外增殖能力的研究

目的:比较中老年冠心病患者骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖能力差异,应用低能量激光照射对细胞培养过程进行干预,了解其对细胞增殖能力的影响.方法:冠心病行冠状动脉旁路移植术患者49例,其中中年组23例,年龄45～59(53.2±5)岁、老年组26例,年龄60～72(65.4±4)岁.分离、培养骨髓MSCs,记录原传时间、首次传代时间、平均传代时间.用四唑盐法绘制细胞增殖曲线.老年组6例骨髓MSCs P2代细胞,应用低能量激光(0.5 J/cm2照射组、2.0 J/cm2照射组)对细胞进行照射,并与对照组比较,四唑盐法测定细胞增殖曲线.结果:与中年组比较老年组原传时间、传P1代时间、第1～6代平均传代时间均延长(P<0.05),差异均有统计学意义.与中年组相比,老年组的骨髓MSCs增殖较中年组减慢,第12、14天差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).接受低能量激光照射后,骨髓MSCs增殖曲线显示,第4、6、8、10天0.5 J/cm2及2.0 J/cm2照射组细胞增殖均显著快于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).但0.5 J/cm2照射组及2.0 J/cm2照射组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:本研究证实骨髓MSCs的增殖能力随年龄及传代次数的增加而逐渐降低.低能量激光照射能促进老年组患者MSCs增殖,增加细胞数量,缩短细胞培养时间.

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后血浆皮质抑素的变化及临床意义

目的:探讨冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后血浆皮质抑素的变化及临床意义.方法:采用放射免疫方法测定40例冠心病(组)患者和40例正常对照(组)者的血浆皮质抑素,观察血浆皮质抑素水平在经皮冠状动脉介入治疗术前、术后的变化.结果:冠心病组(术前)血浆皮质抑素水平明显高于正常对照组[(2.63±0.48)ng/ml vs(1.18±0.27)ng/ml,P<0.01],差异有统计学意义.冠心病组支架置入术后第1天血浆皮质抑素水平接近术前[术后第1天(2.61±0.38)ng/mlvs术前(2.63±0.48)ng/ml,P>0.05].术后第3天和第7天血浆皮质抑素水平分别为(2.42±0.45)ng/ml和(2.13±0.39)ng/ml,较术前分别降低8%和19%,差异均有统计学意义(P均<0.05).多因素相关分析显示血浆皮质抑素与C反应蛋白呈正相关(R=0.88,P<0.05).结论:冠心病患者血浆皮质抑素水平明显升高,冠心病患者支架置入术后血浆皮质抑素水平呈逐渐下降趋势.冠心病患者血浆皮质抑素水平的升高与反映炎症的指标C反应蛋白呈正相关.

长期口服抗凝药物治疗的患者经皮冠状动脉支架置入术后的抗栓治疗

目前阿司匹林和氯毗格雷的双联抗血小板治疗已经成为冠状动脉支架置入术后的标准抗栓方案,但约有5%接受冠状动脉支架置人术的患者需要长期口服维生素K拮抗剂治疗,对这些患者的抗栓治疗方案尚未统一,也是困扰心内科医师的难题之一.本文总结了接受长期口服抗凝药物治疗的患者行冠状动脉支架置入术后多种抗栓治疗方法,以寻求对此类患者的佳治疗方案.

姐妹绝经前同患冠心病病例分析

1 资料与方法病例1 妹妹,43岁;因"发作性胸痛半月"于2009-06-24入院;患者近半月来反复发作胸痛,活动及休息时均有发作,在当地医院查运动平板试验阳性;既往无高血压病、糖尿病史,血脂高1月,无吸烟饮酒史,现月经规律,经量正常,其父48岁时因"急性心肌梗死"死亡;查体:血压100/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率65次/分,余未见异常.

Ⅲ度房室传导阻滞伴镜像性右位心植入双腔起搏器一例

1 临床资料患者女性,68岁,因活动时乏力伴反复晕厥1年半入院.患者于2007年9月于站立时突然出现心悸、头晕,继而晕厥,意识丧失,无大小便失禁及抽搐,数秒钟自行恢复.此后轻微活动即感乏力,又发生两次晕厥,至外院做心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,为行起搏器植入术于2009-05-25收入我院.

缝隙连接蛋白43在大鼠肺动脉高压及波生坦干预后表达的变化

目的:研究肺小动脉内皮细胞问缝隙连接蛋白(Cx)43在大鼠肺动脉高压及波生坦(bosentan)干预后表达的变化.方法:10只SD大鼠为正常对照组(n=10),不做任何处理.57只SD大鼠通过大鼠腹腔内注射野百合碱(MCT,60 ms/kg)两周后,随即将人鼠分成2组,具体分组如下:肺动脉高压大鼠+安慰剂组(n=35),肺动脉高压大鼠+bosentan组(n=22).通过胃管予以安慰剂或双通道内皮素受体拮抗剂[bosentan,300 ms/(kg-d)]治疗,每天1次,共计3周.免疫荧光的方法测定Cx43和Cx37在肺小动脉中层平滑肌细胞问和内皮细胞间表达的变化.结果:与正常对照组比,肺动脉高压大鼠+安慰剂组的肺小动脉中层平滑肌厚度和血管外周直径的比值(WT%)、肺动脉平均压均明显增加(P均<0.01),肺动脉高压大鼠+bosentan组的WT%较肺动脉高压大鼠+安慰剂组显著减小(P<0.01).在正常对照组的肺小动脉内皮细胞间未检测到Cx43,而在怖动脉高压大鼠+安慰剂组和肺动脉高压大鼠+bosentan组,内皮细胞间均可见Cx43表达,其表达量在肺动脉高压人鼠+bosentan组显著少于肺动脉高压大鼠+安慰剂组(P<0.01).3组肺小动脉内皮细胞间均可见Cx37的表达,但3组间的表达量差异无统计学意义.结论:在肺动脉高压中肺小动脉内皮细胞间出现Cx43的异常表达,经bosentan治疗后Cx43的表达水平显著下降.

应重视急性冠脉综合征的危险因素——睡眠呼吸暂停

睡眠呼吸暂停是指睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞和(或)呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停,从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡、记忆力下降、自主神经功能紊乱等变化的一种全身性疾病.睡眠呼吸暂停包括阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和中枢性睡眠呼吸暂停(CSA),临床上以OSA为常见.

心血管疾病与糖调节异常(2)糖尿病治疗的新认识和新观点(续1)

用尽已有各种降糖药物仍未能理想地控制血糖.挫折和教训使我们认识到必须对治疗理念有所更新,治疗模式做适当的调整.在"达标"方面我们要注意把握一个"度"字,要理性,要适度.在老年人的治疗中尽量减少低血糖特别是严重的低血糖是治疗中必须注意的.在"胰岛β细胞功能保护"方面也还有许多工作要做,还有较大改善的空间.短期治疗在相当一部分病例获病情长期缓解给人们以重要启示.一些新观念可能并不完美,重要的是我们在不断尝试,不断进步.

常用调脂药物的分类、用途及主要副作用(续3)

临床常用的调脂药物主要包括:他汀类、烟酸类及衍生物、贝特类、胆酸螯合剂及胆固醇吸收抑制剂.1 他汀类是目前国内外常用、安全、有效的调脂药物.他汀与3-羟-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-COA)还原酶结构类似(胆固醇前体),通过竞争性抑制胆固醇合成的后调节步骤-HMG-COA还原酶的活性,减少内源性胆固醇合成、极低密度脂蛋白(VLDL)分泌而降低细胞内胆固醇水平,并增加低密度脂蛋白(LDL)受体的数量和活性,加速LDL摄取及分解代谢;减少富含脂蛋白的载脂蛋白B的合成并减少其进入血循环,同时增加富含甘油三酯(TG)的脂蛋白清除而降低TG水平并轻度升高高密度脂蛋白(HDL)水平.

读2009欧洲心脏病学会肺动脉高压诊断和治疗指南解析肺动脉高压新分类

近年来随着肺动脉高压研究的进一步深入以及一些多中心临床试验的完成,为肺动脉高压的诊断和治疗提供了更多的循证医学证据.为此,2009年8月在西班牙巴塞罗那召开的欧洲心脏病学会(ESC)年会发布了新的肺动脉高压诊断和治疗指南,该指南是欧洲心脏病学会和欧洲呼吸病学会合作的结晶,同时也被国际心肺移植学会认可[1].与既往指南相比[2,3],新版指南在肺动脉高压的定义、分类、诊断和治疗策略以及预后评估方面进行了修订,且更为实用,可操作性强.为了尽快让国内医生了解肺动脉高压新指南的内容,我们选取指南中的肺动脉高压的新分类进行解读.

2009美国心脏病协会年会会议纪要

2009美同心脏病协会年会(AHA)新公布的临床研究部分中,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、烟碱酸一他汀联合治疗对冠心病的治疗价值、促红素治疗对降低糖尿病肾病患者心血管病风险的研究、以及对有心血管疾病病史的髋关节手术患者暂缓输血,直到有绝对输血指征的研究受到关注.

老年冠心病患者的血压和血脂管理

老年人随着增龄,各种心血管病危险因素有逐渐累积其致病性的效果.老年人的各种器官功能逐渐减退,其治防策略有一定的特殊性.以下就老年人的血压和血脂管理作一简要介绍.老年冠心病患者从降压治疗获益更大,但是老年人收缩压增高,而舒张压降低,脉压因而增大,同时血压波动较大,昼夜节律变化较大,合并的疾病较多,因而要格外注意平稳降压.老年冠心病患者血脂异常同样可以从降脂治疗获益,但是由于老年人各种内脏功能均有不同程度减退,且常合并多种疾病,用药较多,易发生不良反应,应严密监测肝功异常和肌病的发生.

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