中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠心病患者血清内脏脂肪素水平的变化及其影响因素的研究
目的:了解冠心病患者血清内脏脂肪素(visfatin)水平的变化及其影响因素.方法:观测70例冠心病患者(冠心病组)和18例健康对照(对照组)血清内脏脂肪素水平和其他临床生化指标,分析血清内脏脂肪素的变化及其影响因素.结果:冠心病组血清内脏脂肪素显著高于对照组；合并糖尿病的冠心病患者显著高于没有合并糖代谢异常的患者；冠心病患者血清内脏脂肪素与体重指数、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-RI)显著正相关,与甘油三酯显著负相关；多因素回归分析显示,胰岛素抵抗指数和体重指数是血清内脏脂肪素的独立影响因素.结论:冠心病患者血清内脏脂肪素水平显著升高,胰岛素抵抗指数和体重指数是其升高的独立影响因素.
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成功置入FIREBIRD支架和CYPHER支架远期临床疗效比较:单中心注册研究分析结果
背景:近年来的数据显示,西罗莫司洗脱支架(SES)不仅可以减少再狭窄的发生率,同时也能减少靶血管血运重建率.CYPHER支架和FIREBIRD支架是目前中国使用广泛的SES.然而,目前尚缺乏比较国人使用CYPHER支架和FIREBIRD支架远期有效性和安全性的数据资料.方法:自2004-04至2006-06我院共3979例成功植入SES的患者入选本注册研究.入选患者根据支架类型分为FIREBIRD组2 274例,CYPHER组1 705例.随访指标包括术后24个月死亡、心肌梗死、血栓形成、靶病变血运重建、靶血管血运重建和主要心脏不良事件(死亡、心肌梗死和靶血管血运重建的复合终点).采用Cox's比例风险模型评估两组倾向性评分匹配后所有终点的相对风险.结果:经倾向性匹配后,术后24个月两组所有临床事件的发生率差异均无统计学意义(P＞0.05).两组间各终点发生的风险差异均无统计学意义(P＞0.05).两组间学术研究联合会(ARC)定义的所有血栓形成发生率均相似(P＞0.05).结论:使用国产FIREBIRD支架与进口CYPHER支架相比具有相同的有效性和安全性.
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冠状动脉旁路移植术患者术前炎症标志物与术后抑郁障碍的相关性研究
目的:探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)患者术前炎症标志物与术后抑郁障碍的关系.方法:收集2010-03至2010-09间在我院接受CABG患者的临床资料,同时术前采集患者血样,以检测血清中高敏C反应蛋白等炎症因子的水平.本研究应用PHQ-9抑郁量表,对患者术前、术后1个月、6个月的心理状况进行评估.以PHQ-9抑郁量表评分结果为观察终点,运用Logistic多因素回归分析的方法,确定CABG患者术前炎症标志物与术后抑郁障碍发生的关系.结果:研究共收集234例CABG患者,共计232例完成了随访,另外2例为院内死亡患者；平均年龄为(60.8±8.6)岁,其中女性比例为18.5％ (43/232),CABG患者术前抑郁障碍者发生率为18.1％ (42/232),术后1个月抑郁障碍者的发生率为14.7％( 34/232),患者6个月抑郁障碍者发生率为18.1％ (42/232)高于前者,且差异无统计学意义(P＞0.05).女性患者术后抑郁障碍者发生率明显高于男性患者(术后1个月随访结果:20.9％:13.2％,P=0.197；术后6个月随访结果:20.9％:17.5％,P=0.594).术后抑郁障碍者血液中高敏C反应蛋白的水平显著高于非抑郁障碍者[术后1个月:(5.4±5.1)mg/L vs(3.0±2.9) mg/L,P＜0.01；术后6个月:(4.9±4.7) mg/L vs(3.0±3.0)mg/L,P＜0.05)].Logistic回归分析显示:高敏C反应蛋白是术后1个月、6个月抑郁发生的独立危险因素.结论:本研究通过Logistic回归分析进行多因素调整,得出术前高敏C反应蛋白水平为影响CABG患者术后早中期抑郁障碍发生的独立危险因素.
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核酪注射液对慢性心力衰竭患者6分钟步行试验距离的影响
目的:观察核酪注射液对慢性心力衰竭(心衰)患者6分钟步行试验距离的影响.方法:选取确诊慢性心衰且纽约心功能分级( NYHA)Ⅲ级的患者120例,采用序贯入选、随机抽样的方法分为两组,常规治疗组60例,常规治疗+核酪注射液注射(核酪注射液组)60例,两组内慢性肺原性心脏病者、扩张型心肌病者均为各30例.于治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月、治疗后12个月,观察6分钟步行试验结果.结果:两组治疗后3个月、6个月和12个月比同组治疗前6分钟步行试验距离均延长；治疗后核酪注射液组较常规治疗组的6分钟步行试验距离均延长,6个月比3个月、12个月比6个月的6分钟步行试验距离均延长,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后3个月、6个月和12个月比同组治疗前,6分钟步行试验距离的增加值均增多；治疗后核酪注射液组较常规治疗组的6分钟步行试验距离的增加值均增多,6个月比3个月、12个月比6个月的6分钟步行试验距离的增加值均增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:核酪注射液治疗能明显改善慢性心力衰竭患者的心功能.
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第54届欧洲心脏病年会纪要(续完)
心房颤动:新的口服抗凝药物的出现使心房颤动的抗凝治疗成为本次会议的又一亮点,RELY研究得到达比加群酯(凝血酶抑制剂)在卒中、大出血和死亡方面明显优于华法林,为房颤患者抗凝治疗带来了曙光,今年的ARISTOTLE研究比较了阿哌沙班(Apixapan,口服Xa因子抑制剂)与华法林在至少有一个卒中危险因素的心房颤动患者抗凝治疗的有效性和安全性,入选了18 201例患者,主要终点为卒中和血栓事件,平均随访1.8年,与华法林相比,前者无需经常检查凝血,使卒中降低21％ (P=0.01),大出血降低31％ (P＜0.001),死亡降低11％(P=0.047).
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环肺静脉消融与抗心律失常药物治疗心房颤动对患者生活质量影响的对比研究
目的:比较环肺静脉消融与抗心律失常药物治疗心房颤动(房颤)对患者生活质量的影响.方法:入选2009-01至2010-05就诊于我院住院部房颤患者123例,其中66例行环肺静脉消融治疗的患者(消融组)和57例同期入院未行手术治疗的患者(药物组),对所有入选的患者采用健康调查简表SF-36(SF-36量表)调查方式分别于入院时及治疗后6个月进行生活质量评价.结果:消融组与药物组比较治疗后6个月SF-36量表中除肌体疼痛差异无统计学意义外,躯体功能、躯体角色、总体健康状况、活力、社会功能、情感角色和心理健康,以及躯体健康评分、精神健康评分均升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).将消融组患者按疗效分为成功者(41例)和未成功者(25例)分别进行比较,成功者SF-36量表中8个维度评分术后6个月与治疗前比较均有提高(P＜0.05),躯体健康评分从(227.4±57.0)分提高到(293.4±54.3)分(P＜0.001),精神健康评分从(243.8±51.7)分提高到(309.0±58.0)分(P＜0.001),差异均有统计学意义.结论:环肺静脉消融较抗心律失常药物治疗能明显改善患者房颤的症状,提高患者的生活质量.尤其消融成功患者中,环肺静脉消融治疗房颤可使患者生活质量明显改善.
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经桡动脉和经股动脉介入治疗静脉桥血管病变的比较研究
目的:比较经桡动脉介入治疗(TRI)和经股动脉介入治疗(TFI)静脉桥血管病变的临床疗效.方法:研究对象为我院2006-01至2009-12的31例TRI(桡动脉组)和115例TFI(股动脉组)的静脉桥血管病变患者,比较TRI和TFI患者临床特征、操作特点及住院期间临床疗效.结果:桡动脉组和股动脉组的X线曝光时间[(15.6±3.7)分比(14.5±3.4)分]、操作时间[(34.6±15.2)分比(37.4±18.8)分]、造影剂用量[ (225±120) ml比(263±130)ml],差异均无统计学意义(P均＞0.05).桡动脉组与股动脉组操作成功率(93.5％比95.6％,P＞0.05),差异无统计学意义；而股动脉组血管径路并发症较桡动脉组显著增加(3.2％比15.7％,P=0.04),差异有统计学意义.桡动脉组和股动脉组住院期间主要不良心脏事件(0％比2.0％)、死亡(0％比0％)、心肌梗死(0％比0.9％)、靶病变血运重建(0％比0.9％)发生率均类似,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论:与TFI相比,TRI静脉桥血管病变安全有效,且血管径路并发症明显减少,但造影与介入同期完成比例较少.
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大动脉炎并发主动脉夹层临床特点分析
目的:探讨大动脉炎并发主动脉夹层的临床特点,为临床诊治提供参考.方法:回顾分析阜外心血管病医院2002-10至2011-08收治的5例大动脉炎并发主动脉夹层患者的临床资料,对其临床特征、影像特点及治疗情况进行总结.结果:5例患者均为女性,年龄中位数为39岁(18 ～46岁).1例患者降主动脉内置人两枚支架,4例内科保守治疗.中位数随访时间2年(3个月～8.8年),所有患者夹层无进展,无肢体灌注不足及缺血性疼痛等临床症状.1例假腔减小,支架内血流通畅,无再发狭窄.1例因血压不能控制于2009年行腹主动脉人工血管置换术.2例假腔无明显变化.1例夹层愈合,假腔消失.结论:大动脉炎可并发主动脉夹层,病程隐匿,临床应予重视.
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主肺动脉窗及合并心脏畸形的外科手术治疗经验总结
目的:回顾分析主肺动脉窗及合并心脏畸形的临床特征,总结外科手术治疗的经验和效果.方法:自1997-01至2011-05,共有46例主肺动脉窗患者接受了外科手术治疗,平均年龄(3.2±2.5)岁(0.1～16)岁,平均体重(11.4±6.2)kg(4～47)kg.合并的心脏畸形包括右肺动脉起自升主动脉7例、二尖瓣关闭不全7例、主动脉瓣下隔膜5例、动脉导管未闭6例、主动脉弓中断5例、室间隔缺损4例、房间隔缺损4例、右室双出口3例、三尖瓣关闭不全2例、右冠状动脉起自肺动脉2例、法乐四联症1例.43例患者在体外循环下手术,其中23例经主动脉切口补片修补,12例经肺动脉切口修补,4例经主肺动脉窗修补,2例行切断缝合.其余3例患者在非体外循环下行主肺动脉窗缝扎(1例)或切断缝合(2例).合并心脏畸形同时矫治.结果:早期死亡3例,平均随访5年,1例患者术后一年死于肺动脉高压,其余患者无再次手术及残余分流,主动脉和肺动脉发育正常.结论:主肺动脉窗一经诊断,应尽早外科手术治疗,体外循环下经主动脉切口补片修补是首选的方法.
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右心声学造影诊断分流性先天性心脏病的应用价值
目的:总结右心声学造影在确诊或协助诊断分流性先天性心脏病的应用价值.方法:回顾分析我院2003-03至2009-07常规超声心动图无法确诊而行右心声学造影明确心内有无分流或腔静脉回流是否异常患者276例.根据临床需要和右心声学造影阳性结果分为三组.结果:第一组70例,有临床症状常规超声检查心脏结构正常,右心声学造影检查阳性者34例(48.6％,34/70),阴性者36例(51.4％,36/70).第二组129例,其中右心声学造影阳性发现并提示肺动脉高压原因者84例(65.1％,84/129),阳性发现与肺动脉高压程度不匹配者34例(26.4％,34/129).第三组77例,心脏结构异常但肺动脉压不高,右心声学造影阳性者54例(70.1％).结论:右心声学造影在常规超声检查无法确诊的分流性先天性心脏病、鉴别肺动脉高压原因、了解腔静脉回流路径中具有重要价值,作为常规超声心动图诊断分流性先心病的补充.
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实时三维超声心动图与磁共振成像对比评价室壁瘤患者左心室容积和功能的可行性和准确性
目的:评价实时三维超声心动图(实时三维超声,RT-3DE)测量冠心病合并左心室室壁瘤患者左心室容积和功能的可行性和准确性.方法:根据室壁瘤大小分组,分别应用二维超声心动图(二维超声,2DE)、实时三维超声及磁共振成像(MRI)测量左心室室壁瘤患者手术前、后左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF),以MRI结果为标准,进行对比研究.结果:①术前、术后二维超声和实时三维超声所测各值与MRI所测各值之间小室壁瘤组、中室壁瘤组差异均无统计学意义(P均＞0.05).②大室壁瘤组术前二维超声所测LVEDV、LVESV与MRI所测值之间差异均有统计学意义(P均＜0.05),术前二维超声所测LVEF值与术后各值与MRI所测各值差异无统计学意义,术前、术后三维超声各值与MRI所测各值差异亦无统计学意义(P均＞0.05).③巨大室壁瘤组术前二维及三维超声所测LVEDV、LVESV较MRI所测值低,而LVEF较MRI所测值高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).术后二维超声所测LVEDV、LVESV仍较MRI低,差异有统计学意义(P均＜0.05).术后实时三维超声所测各值与MRI所测各值之间差异无统计学意义(P均＞0.05).结论:与二维超声相比,实时三维超声测定大室壁瘤及巨大室壁瘤患者左心室容积与功能更接近MRI测量值,更准确可靠,但对于巨大室壁瘤患者所测术前左心室容积与MRI相比仍有低估.
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冠状动脉搭桥术同期颈动脉介入时心脏骤停抢救成功一例
1 临床资料患者男性,76岁,吸烟史10年,饮酒偶有,无高血压及糖尿病病史.主诉活动后胸闷3月,发作性胸痛1月,含服速效救心丸有效.2010-07当地医院冠状动脉造影示左前降支近端90％狭窄,伴有弥漫钙化,左前降支D1开口90％狭窄,左旋支中端100％狭窄,右冠状动脉近中端弥漫80％狭窄.
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他汀类药物安全性研究进展
他汀类药物是治疗心血管疾病的一线用药,它的不良反应主要表现在肝、肾、骨骼肌的损害以及近年来关注的增加癌症和糖尿病发生率.本文从上述几个方面阐述了不良反应的发生情况和有基础疾病的高风险人群使用他汀治疗的风险获益比.基于目前的研究,他汀治疗不良反应的发生率是很低的,没有证据表明基础疾病患者使用他汀治疗会产生额外的高风险,但临床用药仍需监测.
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冠状动脉临界病变的有创评价和治疗
冠状动脉(冠脉)临界病变是指冠脉造影目测狭窄程度介于50％ ～ 70％的病变,在冠脉造影及冠脉介入治疗中较为常见,其严重程度容易被低估或高估,合理的治疗仍然是心脏科医生的挑战.正确评估冠脉临界病变是规范化治疗的前提.血管内超声(IVUS)和血流储备分数(FFR),可分别对临界病变的解剖和功能进行评价,为判断冠脉临界病变的严重程度及选择治疗策略提供了重要参考依据.此外,病变的位置、病变血管的供血范围及患者的危险因素也是制定合理治疗策略的关键.因此,临界病变是介入治疗还是药物保守治疗需综合考虑.本文将对临界病变的有创评价和治疗做一综述,以期对临床实践予以指导.
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高密度脂蛋白对炎症状态下脂肪细胞胆固醇流出的影响
目的:探讨高密度脂蛋白(High-density lipoprotein,HDL)对体外模拟脂肪细胞炎症状态下胆固醇流出的保护作用及其机制.方法:将前脂肪细胞株3T3-LI(3T3-L1)诱导分化成为成熟的脂肪细胞后,作为空白对照组,脂肪细胞以脂多糖(LPS,100 ng/ml)刺激6小时,为LPS组；脂肪细胞经LPS( 100ng/ml)刺激6小时后,分别用不同浓度HDL孵育16小时,为10 μg/ml HDL+LPS组、50μg/ml HDL+LPS组、100 μg/ml HDL+LPS组.采用液体闪烁计数器检测不同浓度的HDL对LPS刺激的脂肪细胞胆固醇流出的影响,并检测细胞内B族I型清道夫受体(SR-BI)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平.结果:LPS组的胆固醇流出率(2.5±0.6)％较空白对照组(4.1±0.4)％减少,3种不同浓度的HDL+LPS组干预后细胞胆固醇流出率较LPS组增加；LPS组SR-BI mRNA和蛋白表达较空白对照组降低,与LPS组相比较,3种不同浓度的HDL+LPS组SR-BI mRNA和蛋白表达随HDL浓度的增加而递增,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:炎症状态下脂肪细胞的胆固醇流出减少,通过上调SR-BI表达能促进炎性脂肪细胞内胆固醇的流出,减少胆固醇在脂肪细胞内的蓄积.该作用可能与其促进脂肪细胞表达SR-BI有关.
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探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生超氧阴离子和1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用机制
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂( PAI-1)的作用机制及0-2与PAI-1产生之间的关系.方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVEcs产生0-2和PAI-1的作用.分为对照组,AngⅡ10-8～10-5 moL/L不同浓度组,AngⅡ10-6mol/L作用不同时间(0、6、12、24和48h).第二部分实验:观察不同浓度的缬沙坦对AngⅡ诱导HUVECs产生O-2和PAI-1的作用.分为对照组,缬沙坦(10-6 mol/L)组,AngⅡ(10-6mo/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+不同浓度缬沙坦(10-8～ 10-5mol/L)组.第三部分实验:观察缬沙坦、二甲苯基碘、超氧化物歧化酶对AngⅡ使HUVECs产生O-2和PAI-1的作用.分为对照组,AngⅡ(10-6 mol/L)组,AngⅡ(10-6 mol/L)+缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲苯基碘(10μmol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+超氧化物歧化酶(2μl)组.用酶消化法收集并培养HUVECs,采用氯化硝基四氮唑蓝还原法测定上清液O-2浓度,用酶联免疫吸附法测定上清液PAI-1浓度.结果:①AngⅡ在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地使HUVECs产生O-2和PAI-1增加.②缬沙坦在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地降低AngⅡ促HUVECs产生O-2和P1AI-1的作用.③二甲苯基碘和超氧化物歧化酶可显著抑制AngⅡ刺激HUVECs产生0-2及PAI-1.结论:①AngⅡ通过作用于AngⅡ受体1(AT1)激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶途径呈浓度和时间依赖性地使HUVECs产生O-2和PAI-1增加.②AngⅡ通过增加O-2产生而致PAI-1产生增加,提示抗氧化治疗有助于预防血栓性疾病的发生.
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钌红、丁卡因对肺动脉高压模型大鼠肺动脉平滑肌细胞[Ca2+]i释放功能的影响
目的:分析肺动脉高压时肺动脉平滑肌细胞雷诺定(Ryanodine)受体[Ca2+]i释放功能的改变及钌红(Rutheniumred)、丁卡因对肺动脉高压模型大鼠肺动脉平滑肌细胞[Ca2+]i释放功能的影响.方法:清洁级Wister大白鼠25只,腹腔注射野百合碱,建立大鼠肺动脉高压模型,死亡2只,终23只；原代培养肺动脉平滑肌细胞；Fura-2/AM(钙离于荧光指示剂)负载培养细胞；荧光测钙技术比较雷诺定诱导的野百合碱组(n=15)及对照组(n=8)[Ca2+]i数值,观测钌红、丁卡因对雷诺定受体激动剂雷诺定诱导的[Ca2+]i变化的影响.结果:10 nmol/L雷诺定使对照组[Ca2+]i平均增加(93.31±12.41)nmoL/L,使野百合碱组[Ca2+]i平均增加(141.71±13,59) nmol/L;两组样本[Ca2+]i增加的数值比较差异有统计学意义(P＜0.01).钌红浓度为o.5～ 10 μmol/L、丁卡因浓度为2～40 μnoL/L时,可使雷诺定受体激动剂雷诺定诱导的[Ca2+]i值大下降(115.32±7.47) nmol/L和(107.97±7.11) nmol/L.结论:肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞对雷诺定受体激动剂雷诺定的敏感性增强；钌红、丁卡因对雷诺定诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞[Ca2+]i上升有明显的抑制作用.
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遗传因素在原发性高血压发病中的新进展
2009年以来“全基因组关联分析”(GWAS)发现了一些血压/高血压的遗传易感位点.在此基础上识别致病基因变异、阐明它们在血压调节或高血压发病中的作用和机制,GWAS后研究更为艰巨.GWAS发现的易感位点,对血压水平及高血压发病风险的贡献很小,“遗传性缺失”( missing heritability)已成为复杂性状疾病遗传学研究的重大挑战.罕见基因变异、表观遗传、外显子组测序和全基因组测序等新策略能否挽回遗传性缺失,人们寄以希望.尽管对GWAS的评价不一,医学基因组学时代已经到来,阐明高血压发病的分子遗传机制、发现新的药物治疗靶点是今后努力方向.
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高血压(3)继发性高血压的鉴别诊断和治疗(续2)
继发性高血压是病因明确并可通过祛除病因而治愈或缓解的高血压,常见于青中年.常见的继发性高血压原因包括肾实质性疾病、肾动脉狭窄、肾上腺疾病以及阻塞性睡眠呼吸暂停等.详细的病史采集、体格检查、影像学检查及实验室检查可满足继发性高血压的诊断与鉴别诊断需要.继发性高血压的治疗主要包括药物降压治疗以及针对病因的手术与非手术治疗.
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高血压分子遗传学研究现状
高血压的家族聚集性间接证明了遗传因素在高血压发病机制中的作用,由家系研究从而引发了高血压遗传学的研究.而遗传高血压动物模型的成功更进一步支持遗传在高血压发生发展中的关键作用.依据目前国内外研究资料,公认高血压是环境因素和遗传因素共同作用的复杂疾病,遗传因素对高血压的影响占20％ ～55％.
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血管紧张素Ⅱ-2型受体A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性研究
目的:探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性.方法:选取高血压家系(高血压家系组)30个(120例受试者)和正常血压家系(正常血压家系组)29个(115例受试者)进行对照研究.采用聚合酶链式反应(PCR)技术分析AT2R A1675G基因多态性；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术测定AT2R的表达.结果:高血压家系组AA型、AG型频率分布(53.3％、16.7％)比正常血压家系组(38.2％、12.2％)均升高,GG型频率分布(30.0％ vs 49.6％)降低,高血压家系组比正常血压家系组等位基因A的频率分布(61.7％vs44.3％)升高、G的频率分布(38.3％vs 55.7％)降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).高血压家系组与正常血压家系组比较,AG型患者和GG型患者的AT2R表达浓度[(43.4±12.4) ng/ml vs(52.4±11.6) ng/ml,(53.2±15.3) ng/ml vs (65.9±16.9)ng/ml]均降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论:AT2R基因A1675G多态性与家族性高血压有明显相关性；G基因和AT2R在家族性高血压的发病中起着重要的保护作用.
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原发性高血压患者血压晨峰与心血管疾病危险因素相关性分析
目的:探讨原发性高血压患者血压晨峰和心血管疾病危险因素之间的相关性.方法:对入选的原发性高血压患者监测24h动态血压,根据监测结果,将患者分为晨峰组(149例)和非晨峰组(173例).测血生化.结果:晨峰组年龄、空腹血糖均显著高于非晨峰组(P＜0.01)；24h平均收缩压(24 hSBP)、白昼平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP),24h平均脉压(24 hPP)、白昼平均脉压(dPP)、夜间平均脉压(nPP),24h平均血压(24 hMAP)、白昼平均血压(dMAP)、夜间平均血压(nMAP)均高于非晨峰组(P均＜0.05),差异均有统计学意义.Pearson相关分析和多元线性逐步回归显示,血压晨峰与年龄、24 hSBP、空腹血糖呈正相关(β值分别为0.301、0240、0.250,P均＜0.01).结论:24 hSBP、年龄、空腹血糖是影响血压晨峰的主要危险因素.
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内皮型—氧化氮合酶基因标签单核苷酸多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的关联研究
目的:探讨新疆哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因标签单核苷酸多态性与原发性高血压之间的关系.方法:采用流行病学病例—对照研究,酚—氯仿法进行DNA抽取及纯化,用SNaPshot分型技术对新疆哈萨克族363例原发性高血压患者(病例组)和370例健康对照者(对照组)进行eNOS基因的6个标签单核苷酸的多态性(tSNP)rs1800783、rs7830、rs3918188、rs1799983、rs2070744和rs1800779分型,并测定十项生化指标,测量体重指数、腰臀比等指标.结果:新疆哈萨克族人群eNOS基因6个tSNP在病例组各基因型频率和等位基因频率与对照组分布差异无统计学意义(P＞0.05).性别分层发现eNOS基因rs1799983男性病例组与对照组G和T等位基因频率差异有统计学意义(P＜0.05),男性病例组G等位基因频率(80.8％)低于对照组(87.9％),而T等位基因频率(19.2％)高于对照组(12.1％),T等位基因患病风险为G等位基因的0.587倍(95％ CI 0.370 ～0.901,P=0.015).发现除rs1800783、rs1800779、rs2070744位点间存在强的配对连锁不平衡外,其它tSNP各位间不存在配对强连锁不平衡,所构建的单体型在病例组和对照组的分布频率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:eNOS基因rs1799983 T等位基因可能是新疆哈萨克族男性原发性高血压的遗传易感基因；rs1800783与rs1800779、rs2070744位点间存在强连锁不平衡；6个tSNP构建的单体型与原发性高血压无相关性.
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谈医学生涯中部分难忘的病例(十六)
病例45放射性心包炎、心包积液男性患者,55岁,管理员.1980-08-02因心包穿刺后晕厥收入院,患者于1974年自觉进食后食管部发噎,同年10月北京市肿瘤医院诊断为食管癌,手术治疗,术后行放射治疗两个疗程(共一个月,放射量不详).
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肾素—血管紧张素—醛固酮系统基因多态性与原发性高血压
原发性高血压是遗传物质与环境因素共同作用的多基因遗传性疾病,家系连锁分析以及候选基因关联研究并未能将它和肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAS)基因多态性之间建立满意的联系,全基因组关联研究也未在该系统基因内找到关联的多态性位点.miRNAs和DNA甲基化等表观遗传学的作用能够影响RAS基因的表达.同时RAS基因也是高血压基因治疗的理想靶点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
