中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用EXPORT血栓抽吸导管在急性ST段抬高型心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗中的有效性观察
目的:研究急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中血栓抽吸对各项心肌灌注和临床指标的影响.方法:108例冠状动脉造影证实血栓负荷重的急性STEMI患者,随机分为血栓抽吸+PCI组(n=53)及传统PCI组(n=55),比较两组术后心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流分级、校正TIMI帧数、TIMI心肌灌注分级、ST段抬高回落百分比、血浆肌酸激酶MB同工酶、肌钙蛋白Ⅰ峰值及术后30天主要心脏不良事件发生率的差别.结果:血栓抽吸+PCI组TIMI血流分级、校正TIMI帧数、TIMI心肌灌注分级、ST段抬高回落百分比均明显优于传统PCI组(P<0.05或0.01),且血浆肌酸激酶MB同工酶、肌钙蛋白Ⅰ峰值显著低于传统PCI组(P<0.05),差异均有统计学意义.结论:STEMI直接PC中应用血栓抽吸可以改善血流及心肌灌注情况、降低心肌标志物峰值.
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改良的迭代图像重建法在单光子发射计算机断层心肌灌注显像的临床应用研究
目的:以滤波反投影重建法(FBP)为标准,评价改良的迭代图像重建方法(Astonish,AS),在单光子发射计算机断层(SPECT)心肌灌注显像的临床应用研究.方法:100例疑诊或确诊冠心病患者行SPECT心肌显像.根据注射显像剂的用量,分为全剂量组(n=54)和半剂量组(n=46).全剂量组:两日法门控运动+静息心肌灌注显像,运动和静息显像均先行半时间采集,随后全时间采集,半时间用AS重建,全时间用FBP重建;半剂量组:一日法门控运动+静息心肌灌注显像,运动时注射99m锝-甲氧基异丁基异腈[99mTc-MIBI(5.2±0.6)mCi,标准一日法剂量的一半],先行全时间采集,随后双倍时间采集,全时间用AS重建,双倍时间用FBP重建;如果运动显像异常,于当日行静息显像(与全剂量组静息显像完全相同).用4分法对图像质量进行半定量评分(1:差,2:一般,3:好,4:非常好).图像诊断结果采用5分类法(正常,心肌梗死,心肌缺血,心肌缺血+心肌梗死,模棱两可).结果:两组中图像质量评分AS图像均高于FBP图像(P<0.001).诊断结果按照5分类法,AS图像与FBP图像之间有高度的诊断一致性( Kappa=0.922,P<0.001).结论:经AS重建的半时间采集或半剂量注射的心肌灌注图像,其质量优于全时间和全剂量标准的FBP重建的图像,但不影响对诊断结果的判断.
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经桡动脉复杂冠状动脉介入治疗补救性5进6双导管技术临床观察研究
目的:评估经桡动脉复杂冠状动脉(冠脉)介入治疗( PCI)时补救性应用5进6双导管技术的有效性及安全性.方法:选取连续经桡动脉复杂PCI时补救性应用5进6双导管技术的患者125例,其中多支血管病变114例(91.2%),靶血管中重度钙化、近端血管扭曲、慢性完全闭塞、病变长度>30 mm患者分别为64.0%、48.8%、36.0%及78.4%.结果:123例(98.4%)患者补救性应用5进6双导管技术后成功完成经桡动脉复杂PCI;2例(1.6%)患者改用股动脉入径后完成介入治疗.全部患者住院期内无死亡,5例(4.0%)发生围术期心肌梗死.在1年随访中,1例(0.8%)发生死亡,9例(7.2%)发生主要心脏不良事件.结论:补救性应用5进6双导管技术可提高经桡动脉复杂PCI的成功率,该技术应考虑作为PCI的常规后备选择.
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原发性高血压患者血压昼夜节律与肾小球滤过率的关系
目的:探讨原发性高血压患者血压昼夜节律与肾小球滤过率(GFR)的关系.方法:对242例原发性高血压患者测定血清肌酐,以Cockroff-Gault公式计算GFR估测值(eGFR),根据eGFR≥90ml/( min· 1.72 m2)、60~89 ml/( min· 1.72 m2)、40 ~ 59 ml/( min· 1.72 m2)、<40 ml/( min· 1.72 m2)分为A组60例、B组71例、C组62例、D组49例,并行24h动态血压监测,测定空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,计算体重指数.结果:A组、B组、C组和D组随着eGFR的下降,夜间收缩压、24 h脉压、昼间脉压、夜间脉压、收缩压晨峰逐渐升高;舒张压波动幅度逐渐降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).夜间收缩压下降率、夜间脉压下降率明显降低,夜间舒张压下降率明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).Pearson相关分析显示,病程、夜间收缩压、收缩压晨峰、24h脉压、夜间脉压及夜间舒张压下降率与eGFR呈负相关,夜间舒张压、舒张压波动幅度、夜间收缩压下降率、夜间脉压下降率与eGFR呈正相关(P<0.05).结论:血压昼夜节律和波动幅度的异常与eGFR密切相关.
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组织多普勒成像技术对肥厚型心肌病心室间和右心室内心肌收缩同步运动的评价
目的:应用组织多普勒成像技术评价肥厚型心肌病(HCM)心室间和右心室内心肌收缩同步性.方法:连续观察肥厚型心肌病(HCM组)患者33例和健康志愿者(正常对照组)23例的动态组织多普勒图像,取样容积分别置于心尖四腔心切面房室瓣水平的左心室游离壁、室间隔、右心室游离壁,以及右心室游离壁基底段、中间段,测量从QRS波起始点到收缩期峰值的时间,并对两组结果进行分析.结果:HCM组与正常对照组比较,达峰时间在左心室游离壁、室间隔、右心室游离壁、右心室游离壁中间段及基底段均显著延迟,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);右心室游离壁与左心室游离壁达峰时间的差值、右心室游离壁与室间隔达峰时间的差值、室间隔与左心室游离壁达峰时间的差值、右心室游离壁基底段与中间段达峰时间的差值均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:HCM患者存在心室间和右心室内心肌收缩不同步性.
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新疆地区维吾尔族、哈萨克族与内地汉族急性冠状动脉综合征患者危险因素和临床特征的对比研究
目的:对比新疆少数民族与内地汉族急性冠状动脉综合征(ACS)患者的危险因素和临床特征.方法:入选新疆维吾尔族184例、哈萨克族133例与同期住院的内地汉族429例三组ACS患者,登记所有患者的冠心病危险因素、特殊检查和治疗情况.结果:维吾尔族组和哈萨克族组年龄、血压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸均显著高于汉族组(P均<0.01);维吾尔族组和哈萨克族组的吸烟病史和吸烟量均显著少于汉族组(P均<0.0l),差异均有统计学意义.收缩压>120 mrnHg(1 mmHg=0.133 kPa)、舒张压>80 mmHg、总胆固醇>5.18 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>2.6 mmoL/L和尿酸>416.5 μmoL/L的维吾尔族组和哈萨克族组均显著高于汉族组的发生率(P均<0.01);空腹血糖>5.6 mmol/L汉族组显著高于维吾尔族组和哈萨克族组(P<0.05 ~0.01),差异均有统计学意义.超声心动图检查、左心房内径>35 mm和左心室射血分数<50%的维吾尔族组和哈萨克族组均显著高于汉族组患者(P均<0.01),差异均有统计学意义.结论:新疆地区维吾尔族和哈萨克族ACS患者与内地汉族患者临床特征有明显不同.
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双环铂对入主动脉平滑肌细胞和内皮细胞增殖影响的初步体外实验研究
目的:通过体外实验,研究双环铂对人主动脉平滑肌细胞( HASMC)和人主动脉内皮细胞(HAEC)增殖的影响,探讨其成为支架携带药物的可能性.方法:3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲氧基胺)-2-(4-苯磺基)-2氢-四唑盐(MTS)法评价双环铂对HASMC和HAEC增殖的影响.探索不同浓度和不同作用时间条件下双环铂对HASMC和HAEC增殖抑制率的影响;双环铂对HASMC和HAEC半数抑制浓度的差异;以西罗莫斯作为阳性对照组,探索双环铂对HASMC和HAEC抗增殖作用的低有效浓度.结果:双环铂对HASMC和HAEC的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性.双环铂对HASMC和HAEC的半数增殖抑制浓度分别为3.47 μg/ml和72.44 μg/ml.双环铂浓度为10 ng/ml~ 10 μg/ml时,对HASMC有显著抑制作用(P<0.05).双环铂浓度为10μg/ml时,对HAEC有显著抑制作用(P<0.01).阳性对照药物西罗莫斯在纳克(ng)水平对HASMC和HAEC的增殖也有明显的抑制作用.结论:双环铂对HASMC和HAEC的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性.双环铂对HAEC的低抑制浓度比对HASMC的低抑制浓度高1000倍.尽管双环铂对细胞增殖的作用弱于西罗莫斯,但是其明显抑制血管平滑肌细胞增生而较少抑制血管内皮细胞增生的特性,使其有可能成为药物洗脱支架所携带的药物.
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山东地区汉族冠心病患者13号染色体基因与冠心病易感性相关联的研究
目的:探讨山东地区汉族人群13号染色体上与冠心病易感性相关联的遗传位点.方法:采集经冠状动脉造影确诊的冠心病患者血液标本156例、对照组1 000例,在13号染色体上选取间隔为10 cm遗传距离的14个微卫星遗传标记,利用DNA混合池技术分别对两组样本进行基因组扫描,采用CLUMP软件对比两组间各位点等位基因频率的差异,分析13号染色体上冠心病的易感基因位点.结果:在D13S263 (13q14.11)和D13S156( 13q22.1)位点,冠心病组与对照组的等位基因频率差异有统计学意义(P<0.05).结论:山东地区汉族人群13号染色体13q14.11及13q22.1区域中存在与冠心病易感性的关联,冠心病致病基因或调控因子可能位于其附近.
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QT间期离散度对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后主要心血管事件的预测价值
目的:本研究的目的是探讨伴有ST段抬高单一病变急性心肌梗死患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后QT间期离散度的变化,以及校正QT间期离散度(cQTd)变化与预后之间的关系.方法:符合入选标准的急性ST段抬高心肌梗死460例患者分为两组,主要心血管事件(MACE)组92例,非MACE组368例进入研究.一年随访发现,有92例(20%)发生MACE.本研究中采用12导联心电图的结果.MACE包括:死亡、非致死性心肌梗死、致死性心律失常和充血性心力衰竭.患者的临床基线资料包括:个人情况、住院信息、血脂水平、吸烟状况、超声心动图.统计分析主要采用多元Logistic回归和Kaplan-Meier分析.结果:cQTd绝对变化值非MACE组的中位数为31.7 ms,25和75分位数为12.1 ms和55.3 ms; MACE组的中位数为11.0 ms,25和75分位数分别为-5.2 ms和33.3 ms;非MACE组高于MACE组,差异有统计学意义(P<0.001).cQTd相对变化值,非MACE组的中位数为40.1 ms,25和75分位数分别为13.6 ms和62.3 ms; MACE组的中位数为19.3 ms,25和75分位数分别为-15.8 ms和52.3 ms;非MACE组高于MACE组,差异有统计学意义(P<O.001).多元Logistic回归分析发现,cQTd绝对变化值为MACE发生的独立危险因素,OR为0.74(95% CI:0.68~0.85).Kaplan-Meier分析显示,cQTd变化值越大MACE发生率越低.结论:伴有ST段抬高单一病变急性心肌梗死患者中,cQTd绝对变化值对PCI后MACE的发生具有预测价值.
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非糖尿病患者急性心肌梗死再灌注后微量白蛋白尿与心功能的变化
目的:本研究旨在评价非糖尿病患者急性心肌梗死成功再灌注后微量白蛋白尿对心功能的预后价值.方法:225例非糖尿病急性心肌梗死成功再灌注患者根据微量白蛋白尿是否阳性,分为微量白蛋白尿阳性组(n=124)和微量白蛋白尿阴性组(n=101).观察两组患者再灌注治疗后24小时T波倒置和2小时ST段下降幅度;心肌梗死急性期、3个月和6个月时的左心室大小和左心室射血分数以及血浆脑钠肽的水平.结果:两组患者在年龄、性别、体重指数、吸烟、高血压史、心绞痛史、心肌梗死史、心律失常等方面差异均无统计学意义(P均>0.05).再灌注后微量白蛋白尿阳性组24小时T波倒置及2小时ST段完全回落明显低于微量白蛋白尿阴性组(P<0.05);再灌注后微量白蛋白尿阳性组24小时T波无倒置和2小时ST段部分回落和无回落明显高于微量白蛋白尿阴性组(P<0.05),差异均有统计学意义.微量白蛋白尿阳性组与微量白蛋白尿阴性组比较,微量白蛋白尿阴性组6个月时左心室舒张末期容积高、左心室射血分数低(P均<0.05),差异均有统计学意义.3个月及6个月时血浆脑钠肽水平明显升高,微量白蛋白尿阳性组及微量白蛋白尿阴性组组内分别比较:心肌梗死急性期、3个月和6个月血浆脑钠肽呈下降趋势,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:本研究结果提示,在非糖尿病急性心肌梗死成功再灌注患者中,微量白蛋白尿是心功能变化的预测指标.
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急性高原缺氧环境与颈动脉瞬时波强参数间相关性研究
目的:探讨急性高原(玉树,平均海拔4400米)缺氧环境与颈动脉瞬时波强(Wave Intensity,WI)参数间的相关性,筛选出急性高原缺氧环境的敏感指标.方法:应用ProSound α-10彩色多普勒超声诊断仪对平原官兵(对照组n=100)及急进高原7天内的抗震官兵(高原组n=100)进行瞬时波强及超声相关指标的检测,对各检测指标进行Spearman相关分析及Logistic逐步回归分析.结果:Spearman相关性结果显示:高原组男性抗震官兵急性高原缺氧环境与心率(r=0.263)、舒张压(r=0.309)成正相关,与瞬时加速度波强(r=-0.201)、射血时间(r=-0.467)成负相关(P均<0.05).Logistic回归结果显示:高原组急性高原缺氧环境的敏感指标依次减弱的顺序为:男性为脉搏波传导速度(PWV-WI)、舒张压、瞬时波强负向波面积、射血时间、收缩压、压力应变弹性系数(Ep);女性为瞬时减速度波强、射血时间.结论:PWV-WI、Ep、瞬时减速度波强、射血时间、瞬时波强负向波面积、收缩压、舒张压是急性高原缺氧环境的敏感指标,男女急性高原缺氧环境的敏感指标有所不同.
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负荷心肌计算机断层摄影术灌注成像研究进展及前景
负荷心肌计算机断层摄影术(CT)灌注成像作为一种新兴的技术可同时评价冠状动脉形态学和心肌微循环功能,对冠心病的早期诊断、治疗和预后有重要价值.本文就此新技术的研究进展及前景做一综述.
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线粒体乙醛脱氢酶与心肌缺血再灌注损伤保护的研究进展
线粒体乙醛脱氢酶( ALDH2)被认为是可以保护心脏缺血性损伤的一种重要的酶,ALDH2对抗心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用是通过对毒性醛的解毒来实现的.已明确ALDH2有G504A的多态性变异,突变型此酶的活性严重降低或消失.针对不同ALDH2基因型的病例可能需要个体化的治疗措施.
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大动脉炎单纯累及肺动脉一例
1临床资料患者,女,20岁,2010-03无明显诱因大咯血3次,2011-07出现活动后心悸、气短,伴乏力、全身浮肿,活动耐量明显下降,入院前两天再次少量咯血.血压:右上肢96/59 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左上肢97/54 mmHg,右下肢105/54 mmHg,左下肢102/58 mmHg.右侧呼吸音较左侧略低,心率107次/分,主动脉瓣区第2音<肺动脉瓣区第2音,肺动脉瓣听诊区闻及Ⅲ/6级收缩期杂音,后背部闻及血管杂音,桡动脉、股动脉、足背动脉搏动好,双侧对称.心电图:电轴右偏,广泛ST-T改变.X线胸片:心胸比率0.57.肺动脉计算机断层扫描术显示:右肺动脉主干管壁不规则,中段重度狭窄,各叶段分支管腔纤细;主动脉及弓上动脉未见异常;右肺纹理相对稀疏.外周血管超声:双侧颈动脉、锁骨下动脉、下肢深静脉未见异常.超声心动图:
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光学相干断层成像技术评价猪冠状动脉佐他莫司洗脱支架术后早期新生内膜覆盖情况
目的:应用光学相干断层成像(OCT)、病理和扫描电镜评价猪冠状动脉佐他莫司洗脱支架(ZES)术后早期(7天、14天、28天)新生内膜覆盖情况.方法:18只中华小型猪随机分为7天组、14天组和28天组,每组6只,每只猪于右冠状动脉置入一枚佐他莫司洗脱支架,3组实验动物分别于术后7天、14天及28天时进行OCT检查,观察支架表面新生内膜覆盖情况,并取支架段冠状动脉进行病理组织学检查及扫描电镜观察.结果:用OCT观察3个时间段支架表面新生内膜情况,7天组为(61.3±37.7) μm,14天组为(132.6±103.3)μm,28天组为(244.3±282.3)μm,3组间差异有统计学意义(P<0.001),新生内膜覆盖率7天组为(53.62±2.49)%,28天组达到(94.88±2.93)%,病理提示7天时新生内膜以炎性细胞、红细胞、血小板为主,28天时以平滑肌细胞、炎性细胞和血管内皮细胞为主.结论:OCT在支架术后7天即能清晰观察到新生内膜覆盖情况,佐他奠司洗脱支架术后28天大多数支架丝被新生内膜覆盖.
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缺血后适应对大鼠移植心脏心肌细胞凋亡的影响
目的:观察缺血后适应对大鼠移植心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡及对抗凋亡基因Bcl-2(简称Bcl-2)、凋亡基因Bax(简称Bax)蛋白表达的影响.方法:30只Lewis大鼠随机分成3组,每组10只,供体、受体各5只.假手术组:仅行腹部开关手术,不行心脏移植;模型组:行心脏移植术;后适应组:行心脏移植手术,心脏复灌前进行缺血后适应,即再灌注10 s、关闭10 s,循环3次.实验结束后取心肌标本行生物素切口末端标记法(TUNEL)检测,并采用蛋白免疫印迹(Western Blot)方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:假手术组无心肌细胞凋亡,后适应组心肌细胞凋亡指数明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01).Western Blot显示:模型组Bcl-2、Bax蛋白表达水平与假手术组比升高(P<0.05);后适应组Bcl-2蛋白表达水平与模型组相比明显升高(P<0.01),而Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),差异均有统计学意义.结论:缺血后适应对大鼠移植心脏缺血再灌注心肌能够上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,并可减少缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡.
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缺氧诱导因子-1α在鼠肺缺血再灌注损伤中的表达与意义
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1 α)对鼠肺缺血再灌注损伤是否具有保护作用及可能的机制.方法:选择体重250~350 g的健康雄性SD大鼠72只,随机分为3组,缺血再灌注组、二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)组、假手术组,每组24只.缺血再灌注组:建立左肺缺血和再灌注动物模型:在肺充气状态下用无损伤动脉钳夹闭左侧肺门,阻断45 min后松开动脉夹,形成再灌注;DMOG组:在缺血和再灌注动物模型建立前24 h进行腹腔内注射DMOG 20 μg,/g;假手术组:仅行左侧开胸,不行缺血再灌注处理.缺血再灌注组与DMOG组于再灌注1h、3h、6h、12h后颈动脉放血处死大鼠,假手术组于开胸后1h、3h、6h、12 h颈动脉放血处死大鼠,取左肺上半部制成匀浆,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛含量、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活力,酶联免疫吸附法测定匀浆内白细胞介素-8含量,下半部通过免疫组化法行HIF-1α蛋白表达的观察与光镜下苏木素伊红(HE)染色后肺组织病理学改变的观察.结果:HIF-1α蛋白主要表达于肺泡上皮细胞的胞核或胞浆,与假手术组比较,缺血再灌注组、DMOG组各时间点HIF-1α蛋白的表达增强,DMOG组较缺血再灌注组各时间点HIF-1α蛋白的表达增强;缺血再灌注组、DMOG组在再灌注后3h、6h、12 h(缺血再灌注组12 h除外)较1 h HIF-1α蛋白的表达增强,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与假手术组比较,缺血再灌注组、DMOG组各时间点白细胞介素-8(除DMOG组1h外)、丙二醛含量均升高,而超氧化物歧化酶活力降低;DMOG组较缺血再灌注组各时间点白细胞介素-8、丙二醛含量均降低,而超氧化物歧化酶活力升高;缺血再灌注组、DMOG组在再灌注后3h、6h、12 h较1h:白细胞介素-8含量(除DMOG组3h外)升高,丙二醛含量(除缺血再灌注组、DMOG组12 h外)升高,超氧化物歧化酶活力降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).光镜下DMOG组肺组织炎性渗出较缺血再灌注组减轻.结论:HIF-1α通过降低肺组织中丙二醛、白细胞介素-8含量,增强肺组织中超氧化物歧化酶活力,减轻肺内毛细血管充血及炎性细胞浸润,对大鼠肺缺血与再灌注损伤发挥保护作用.
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β受体阻滞剂对心肌梗死大鼠心肺复苏后自主循环恢复率及实验室指标的影响
目的:观察长期应用β受体阻滞剂对心肌梗死(心梗)大鼠心肺复苏后自主循环恢复率及实验室指标的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为心梗无药组,心梗喂药组,另设假手术组,每组15只大鼠.采用气管插管,结扎冠状动脉(冠脉)前降支制作急性心梗模型.窒息法制作大鼠心肺复苏模型.结果:①自主循环恢复率:心梗无药组与假手术组比较下降;心梗喂药组与心梗无药组比较增高;②大鼠夹闭气管前心率:心梗无药组与假手术组比较夹闭气管前心率增高,心梗喂药组与心梗无药组比较夹闭气管前心率明显降低.上述比较差异均有统计学意义( P<0.05~0.01);③肾上腺素用量:假手术组、心梗无药组、心梗喂药组三组间比较差异无统计学意义(P>0.05);④自主循环恢复时间:自开始复苏至复苏成功时间三组间比较差异无统计学意义(P>0.05);⑤实验室指标:三组实验大鼠复苏成功者较未成功者的动脉氧分压均升高,其中假手术组和心梗无药组成功者血钾离子浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05);三组实验大鼠复苏成功者血钾离子浓度(5.9±0.7) mmol/L.结论:β受体阻滞剂长期应用提高心梗大鼠心肺复苏成功率.心肺复苏中血钾离子浓度持续增高影响心肺复苏成功率.
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关注心律失常介入治疗进展
近年来,起搏器植入术不断向“生理性”起搏的目标努力,减少不必要的心室起搏,鼓励自身传导,防止不同步电激动是当前“生理性起搏”的主要策略.导管消融心房颤动病例数增长迅速,新型标测系统和消融导管不断更新升级,但远期成功率仍不尽如人意,应进一步加强其远期疗效的研究.导管消融治疗器质性室性心动过速的临床疗效不断提高,近年来其心外膜发生基质备受关注,部分病例应行心内膜和心外膜联合消融.埋藏式心律转复除颤器(ICD)作为心脏性猝死一级预防和二级预防的地位得到进一步证实,但我国心脏性猝死高危人群的筛选,ICD植入的量和质急需加强.
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心房颤动(2)心房颤动导管消融术后长期随访(续1)
射频导管消融已经成为有可能治愈心房颤动(房颤)这种为常见的持续性心律失常的方法.以肺静脉隔离为主要策略的射频消融术的总体成功率在60%~ 85%之间.但是,由于房颤是一种以心房纤维化为特征的不断进展的疾病,随着随访时间延长,其成功率在1~3年以后仍然有下降的趋势.近,有数个随访超过3年的研究发表,结果表明,射频导管消融房颤成功率虽未能尽如人意,但尚可接受.据此,应该重新评估长期随访的结果可能对房颤抗凝策略、患者转归、治疗策略的费用效益比测算等带来的影响.
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谈医学生涯中部分难忘的病例(二十)
例53,经股动脉途径冠状动脉造影诱发肺梗死和矛盾性脑梗死男性干部,59岁,阵发性心前区疼痛10天,加重半天于1996-11-18转入本院.患者于10天前9:00am生煤炉时感心前区疼痛,伴有出汗、乏力,含硝酸甘油持续10分钟缓解.隔1天后又在生煤炉时出现如上症状,含硝酸甘油缓解不明显.在当地医院检查心电图显示前壁及下壁导联ST段均明显下降0.2 mV,诊断为心绞痛.予消心痛10 mg×3/日,硝苯地平10 mg×3/日和静脉点滴肝素100 mg/日治疗,但仍有心前区疼痛发作,多在晨6:00 am和晚9:00 pm.
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第七届冠状动脉介入治疗高级讲习班(FIC2012)纪要
正值国家卫生部逐步落实心血管介入规范化治疗之际,由国家心脏病中心、阜外心血管病医院、《中国循环杂志》社主办,冠心病诊治中心承办的第七届冠心病介入治疗高级讲习班(FIC2012)于9月19至22日在阜外心血管病医院学术报告厅举行.来自全国各地学员及本院医师近400人参加.作为国家级心血管病研究所和国家心血管技术培训中心、卫生部心血管病防治研究中心,阜外心血管病医院始终按照介入治疗的规范化程序开展各项工作,年冠状动脉介入治疗(PCI)量超过10 000例,每年举办多项大型国际会议及手术演示.作为全国大的冠心病介入治疗团体,在冠心病临床和介入治疗方面积累了丰富的经验.本次培训班是与来自全国各地的同行分享其丰富的技术和经验,以利于全国冠心病介入水平的提高,为更多医院的冠脉介入规范化治疗构建了一个学习平台.
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埋藏式心律转复除颤器在心脏性猝死的一级预防的应用
心脏性猝死(SCD)是心血管病患者的主要死亡原因,如何进行一级预防至关重要,本文分析了慢性心力衰竭患者室性心律失常的诱发因素,介绍了应用埋藏式心律转复除颤器(ICD)在心脏性猝死一级预防的临床试验,以及ICD应用的适应证.
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积极推进心脏康复结合二级预防的综合医疗模式
随着我国人口快速老龄化和心血管危险因素的流行,我国心血管病发病率呈明显增加和年轻化态势.但心血管病治疗手段的进步,如急性心肌梗死的溶栓和急诊介入治疗,心血管病患者的死亡率下降,带病生存的人口急剧增长,我国正面对心血管疾病的"堰塞湖"现象.
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依托“十二·五”项目研发我国的心血管疾病数据标准
与过去相比,我国心血管病患者的发病特点、临床表现和诊疗情况等均已发生了很大变化;不同地区、不同级别医院对心血管病患者救治的流程有所差异,患者的预后也有很大的不同.如,中国心脏外科注册登记研究组发现,我国不同中心冠状动脉旁路移植手术死亡率差异为8倍[1].
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埋藏式心律转复除颤器在43例遗传性心律失常患者中应用的疗效评价
目的:对因遗传性心律失常植入埋藏式心律转复除颤器(ICD)患者术后情况及ICD治疗效果进行总结.方法:对我院从2004-01至2011-06出院诊断为长QT综合征、Brugada综合征、致心律失常性右心室心肌病及肥厚型心肌病并且植入了ICD的43例患者进行随访,了解患者术后室性心律失常的发作情况以及ICD的治疗效果.结果:43例患者共随访8~84(37.0+20.6)个月,无患者死亡.经ICD共记录到369次室性心动过速(室速)事件及13次心室颤动(室颤)事件,均被ICD成功终止,ICD共启动治疗程序498次.16例(37.2%)患者在随访期内发生室速/室颤事件,被ICD正确识别并接受了恰当的治疗.无患者因室速/室颤事件发生晕厥.对于室速事件,抗心动过速起搏终止的总成功率为53.4%(197/369),首次成功率为20.8%( 77/369).6例(13.9%)患者发生了不恰当识别,1例(2.3%)患者发生了未识别事件.结论:ICD是治疗遗传性心律失常患者室性恶性心律失常的有效措施,合理设置治疗方案及参数可使ICD更充分地发挥预防猝死的作用.
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心血管病已成为我国重要的公共卫生问题——《中国心血管病报告2011》概要
随着社会经济的变革和人们生活方式的变化及人口老龄化进程,我国心血管病发病的危险因素持续增长,心血管病出院人数及治疗费用持续增加,心血管病死亡仍占总死亡原因的首位.总体上看,我国人群心血管病(心脏病、脑卒中)的患病率处于持续上升阶段.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |